Hygiejniske krav til klasseværelsesudstyr. Sanitær og hygiejnisk tilstand i klasseværelset

Toksisk hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren, der fører til nekrose af hepatocytter og opstår på grund af toksiske virkninger på dem kemiske forbindelser, medicin, alkohol, svampegift mv.

Et giftigt stof kan komme ind i menneskekroppen ved et uheld, under udførelsen af ​​professionelle forpligtelser eller med vilje (forgiftning, selvmord, psykiske lidelser).

Levergifte er giftige stoffer, der, uanset hvordan de kommer ind i kroppen, beskadiger levervæv.

Måden, hvorpå gift kommer ind i menneskekroppen, kan være som følger:

1. Mad. Giften sluges med mad, vand eller i sin rene form, hvorefter den optages fra fordøjelseskanalen til blodet og føres ind i hepatocytter.
2. Aerogen. Når giften inhaleres i luften, kommer den ind i lungerne og gennem blodbanen ind i leveren.
3. Kontakt. Det udføres, når et giftigt stof trænger ind i blodet gennem hel eller såret hud og derefter ind i leveren.

Mekanisme for udvikling af giftig hepatitis

Gifte kan beskadige hepatocytter direkte eller gennem andre patogene mekanismer. Den direkte effekt er skade på hepatocytter og forstyrrelse af deres funktioner.

Andre giftstoffer virker på leveren ved at forstyrre blodets mikrocirkulation i de kar, der føder leveren.

Klassificering af hepatotrope gifte

Det er sædvanligt at bruge følgende klassificering af giftstoffer:

1. Lægemidler. Til behandling forskellige sygdomme medicin er ordineret i terapeutiske doser. Sådanne doser har en terapeutisk virkning og skader ikke menneskers sundhed. En giftig dosis er den mængde medicin, der kan forårsage forgiftning af kroppen og/eller beskadige leveren. Giftige doser af lægemidler bruges ikke til at behandle sygdomme. Lægemidler fra Sulfonamid-gruppen (Sulfadimethoxin, Biseptol), ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Paracetamol, Acetylsalicylsyre), antivirale lægemidler (Interferoner, Remantadine), anti-tuberkuloselægemidler (Isoniazid) og antikonvulsiva og mange andre har hepatotoksicitet.

Vigtig! Selvmedicinering med medicin fører ofte til giftig hepatitis, fordi kun en læge kan vælge en dosis af lægemidlet, der er sikkert for dig.

1. Gifte brugt i industrien. Trænge ind i kroppen gennem aerogene og kontaktveje. Ved konstant udsættelse for små doser af industrielle giftstoffer på leveren udvikles kronisk giftig hepatitis, og når en stor dosis kommer ind i kroppen, udvikles akut giftig hepatitis. Giftstoffer som arsen, fosfor, herbicider, gødning, insekticider, klorerede kulbrinter, aldehyder, phenoler og andre har en hepatotropisk toksisk virkning.
2. Alkohol. Den giftige dosis alkohol er over 20-40 gram pr. dag. Alkohol neutraliseres i hepatocytter af alkoholdehydrogenase. Nedbrydningsproduktet af alkohol er acetaldehyd, som har en skadelig effekt på levervæv. På grund af en krænkelse af fedtstofskiftet forekommer fedtdegeneration af hepatocytter, og i fremtiden er det muligt under ugunstige forhold.
3. Gifte planteoprindelse. Disse omfatter toksiner fra ukrudt, svampe, bær og andre, der direkte skader hepatocytter, forstyrrer deres funktioner og fører til fedtleverdegeneration. Som et resultat af en sådan forgiftning udvikles akut giftig hepatitis.

Afhængigt af forløbet af toksisk hepatitis skelnes akutte og kroniske former af sygdommen.

Akut giftig hepatitis er karakteriseret ved udseendet af tegn på leverskade allerede på den anden til femte dag fra kontakt med et giftigt stof. For at udvikle en akut form for giftig hepatitis er en dosis hepatotropisk gift tilstrækkelig.

Kronisk toksisk hepatitis er karakteriseret ved en gradvis udvikling af det kliniske billede over flere måneder eller år.

Denne form opstår på grund af gentagen indtagelse af gift i kroppen i små doser. Kronisk giftig hepatitis kan føre til levercirrhose og kronisk leversvigt.

Følgende klassificering af giftig hepatitis er baseret på, hvilken gift der forårsagede sygdommen:

• alkoholisk giftig hepatitis;
• lægemiddel giftig hepatitis;
• erhvervsbetinget giftig hepatitis.

I henhold til sværhedsgraden af ​​patientens tilstand skelnes milde, moderate og svære former for giftig hepatitis.

Akut giftig hepatitis kan manifestere sig med følgende symptomer:

• smerter i højre hypokondrium, som vises på den anden til femte dag efter kontakt med et hepatotoksisk stof. Smerter opstår pludseligt på baggrund af fuldstændig sundhed;
• gulfarvning af hud og slimhinder;
• mørkfarvning af urin;
• misfarvning af afføring;
• forstørret lever;
• en stigning i kropstemperaturen til 37,5-38,5°C;
• kuldegysninger;
• generel svaghed
• reduktion eller fuldstændig fravær appetit;
• kvalme;
• opkastning, nogle gange blandet med blod;
• lidelser i blodkoagulation og skrøbelighed af blodkar (næseblod, blødende tandkød, petechial udslæt på huden og slimhinderne);
• krænkelser af nervesystem(irritabilitet, sløvhed, desorientering i rum og tid og andre).

Kronisk giftig hepatitis er karakteriseret ved vekslende eksacerbationer og remissioner (nedgang i processen). Under remission falder sværhedsgraden af ​​symptomerne.

En forværring af sygdommen kan opstå på grund af en overtrædelse af kosten, madforgiftning, drikke alkohol, vitaminmangel, virale eller bakterielle infektioner samt at tage hepatotoksiske lægemidler.

Forværring af kronisk giftig hepatitis manifesteres af følgende symptomer:

• tyngde og smerter i hypokondrium med højre side der er relateret til fødeindtagelse. I perioden med remission af sygdommen kan der ikke være smerte;
• stigning i kropstemperatur til subfebrile niveauer (37,2-37,8°C);
• dyspeptiske lidelser i form af kvalme, opkastning, dårlig appetit, bitter smag i munden, flatulens, som opstår på grund af kolestase (stagnation af galde);
• løs afføring;
• træthed;
• nedsat ydeevne;
• gulfarvning af hud og slimhinder;
• kløe og tør hud;
• hepatomegali og splenomegali.

Med rettidig behandling helbredes milde former for giftig hepatitis uden at efterlade spor.

Hvis du ansøger for sent lægebehandling og tidlig påbegyndelse af terapi, kan toksisk hepatitis kompliceres af: akut og kronisk leversvigt, hepatisk encefalopati, hepatisk koma og cirrose.

Denne tilstand opstår på grund af nekrose af hepatocytter, som erstattes af binde- eller fedtvævsceller. Ar og fedtvæv, i modsætning til levervæv, kan ikke udføre leverens funktioner, nemlig: afgiftning, metabolisk, sekretorisk, ekskretorisk, hæmostatisk.

Tegn på leversvigt:

• udseende eller forværring af gulsot;
• væskeophobning i kroppen, som viser sig som ødem, ascites, anasarca;
• øget blødning;
• vægttab.

Hepatisk encefalopati er en lidelse i centralnervesystemet, der udvikles på grund af leverskader. Dette er en af ​​de mest farlige komplikationer fordi det kan være fatalt. Hepatisk encefalopati manifesteres af personlighedsændringer, søvnløshed om natten og døsighed om dagen, forstyrrelser i bevægelse og koordination. I alvorlige tilfælde opstår patologiske reflekser, bevidsthedsforstyrrelser, kramper, og leverkoma kan udvikle sig.

Hepatisk koma karakteriseret ved en stigning i symptomer fra leveren og centralnervesystemet. Leverkoma fører i de fleste tilfælde til patientens død på grund af cerebralt ødem eller respirationsstop.

Skrumpelever- Dette er udskiftningen af ​​hepatocytter med arvæv. Hos patienter med levercirrhose, gulsot, kløe, vægttab, udvidelse af venerne i spiserøret og endetarmen observeres ascites og ødem i underekstremiteterne, i alvorlige tilfælde anasarca - ødem i hele kroppen.

Kronisk giftig hepatitis kan behandles hjemme; hospitalsindlæggelse er indiceret i tilfælde af eksacerbation. Behandling af akut toksisk hepatitis kræver øjeblikkelig indlæggelse på toksikologisk eller intensiv afdeling.

Behandling af giftig hepatitis udføres efter følgende principper:

Kost til giftig hepatitis

Kosten til giftig hepatitis bør være skånsom og afbalanceret for at reducere belastningen på leveren og fremskynde restitutionen.

Vigtig! Alkohol, røget kød, chokolade, frisk brød, bagværk, svinefedt og fede mejeriprodukter er forbudt.

Det er bedre at tage mad i små portioner 5-6 gange om dagen med jævne mellemrum.

Den daglige kost for en patient med giftig hepatitis bør bestå af grøntsager, frugter, bælgfrugter, magert kød, fjerkræ og fisk, dampet eller bagt korn.

Forebyggelse af giftig hepatitis

• Tag kun medicin efter anbefaling af en læge. Før du bruger medicinen, skal du sørge for at læse instruktionerne til lægemidlet. Den terapeutiske dosis af lægemidlet må under ingen omstændigheder overskrides.
• Det er bedst at konsultere din læge, før du starter behandling med urter og kosttilskud.
• Det er strengt forbudt at bruge alkoholiske drikke under lægemiddelbehandling for enhver sygdom.
• Ved arbejde med giftige stoffer, brug individuelle midler beskyttelse - åndedrætsværn, gummihandsker, gummidragter mv.
• Medicin og husholdningskemikalier bør opbevares utilgængeligt for børn.

Der er fire grupper af hepatotrope gifte: Klorerede kulbrinter (dichlorethan, tetrachlorethan, kulstoftetrachlorid, methylchlorid). Disse forbindelser bruges som opløsningsmidler til fedtstoffer, voks, olie, gummi og gummi. Klorerede mølkugler. Præparaterne "Galovax", "Sovol", som indeholder disse forbindelser, bruges i den elektriske industri og kabelproduktion som erstatning for harpiks, voks og gummi. Benzen, dets homologer og derivater: nitrobenzen, trinitrotoluen, anilin, steroler. Homologer af benzen og dets derivater bruges i den kemiske og farmaceutiske industri, til fremstilling af farvestoffer, og trinitrotoluen bruges som sprængstof. Benzen, som et meget giftigt stof, er sjældent blevet brugt for nylig. Metaller og metalloider: bly, guld, kviksølv, mangan, arsen, gul fosfor.

q Gruppen af ​​hepatotoksiske gifte omfatter: methyl, ethyl, propylalkohol, isopropylalkohol; q flybrændstof, q glykoler, q landbrugspesticider, især klor-, fosfor- og kviksølvholdige organiske forbindelser, samt q medicin: - anabolske steroider, - NSAID (paracetamol, indomethacin), - antibiotika, - anti-tuberkulose lægemidler (isoniazid, rifampicin), - beroligende midler og neuroleptika, sovemedicin (Elenium, seduxen, phenobarzepinal), - kemoterapeutiske lægemidler og - præventionsmidler.

Patogenese. Målcellerne, når de udsættes for giftige stoffer på leveren, er hepatocytter, især deres endoplasmatiske struktur og membraner i det endoplasmatiske reticulum. Eksperimenter på dyr har vist, at når de udsættes for hepatotrope gifte, kan alle tre typer af hepatocytødelæggelse observeres: cytolyse, koagulativ nekrose og apoptose. En væsentlig rolle i mekanismerne for udvikling af toksisk leverskade er tildelt fagocytter - Kupffer-celler. De udgør omkring 30% af ikke-parenkymale leverceller, er dannet af blodmonocytter og regulerer spredningen af ​​hepatocytter. De definerende produkter af Kupffer-celler er glycoproteiner, interleukiner, interferoner og cytokiner. Den cytobeskyttende virkning mod hepatocytter udføres af prostaglandin E 2, som også produceres af Kupffer-celler. Det blev fundet, at disse cellers funktion er forstyrret længe før starten af ​​eksperimentel hepatitis, hvilket giver anledning til at betragte toksisk hepatitis som en nedbrydning af Kupffer-cellernes beskyttelsesmekanismer. Ved kronisk hepatitis er der en betydelig stigning peroxidation lipider (LPO), som fører til metaboliske forstyrrelser i leveren, især i fedtstofskiftet. På grund af afbrydelse af metaboliske processer i hepatocytter reduceres syntesen af ​​proteiner og glykogen, hvilket stimulerer mobiliseringen af ​​fedt fra depotet, forstyrrelse af intracellulær lipolyse af triglycerider, nedsat oxidation af fedtsyrer, hæmning af syntesen af ​​beta-lipoproteiner som f. de vigtigste transportsystemer på grund af mangel på protein og fosfolipider, hvilket fører til ophobning af fedt i hepatocytter og forekomsten af ​​fedtlever degeneration - de mest karakteristiske tegn på dens toksiske skade; fosfolipidose, kronisk intrahepatisk kolestase, fibrose og cirrhose kan udvikle sig i mennesker, der misbruger alkohol. .

Patologisk anatomi. Det morfologiske billede afhænger af forgiftningens art. Ved akut leverskade opstår således fedtdegeneration og nekrose af hepatocytter, hævelse og deformation af mitokondrier, udvidelse af galdecanaliculi og stasis af galde i hepatocytter. Ved kronisk forgiftning er det morfologiske billede karakteristisk for kronisk vedvarende hepatitis af en anden ætiologi - infiltration af portal- og periportalområder af lymfoide celler er udtalt, portalkanalerne er udvidet med områder med fibrose. .

Klassifikation. Ifølge ICD 10. revision er der blandt kroniske diffuse leversygdomme en toksisk sygdom, som omfatter læsioner forårsaget af virkningen af ​​lægemidler og anden hepatitis giftige stoffer, med undtagelse af alkoholisk leverskade: K 71. 0. Toksisk leversygdom med kolestase (kolestase med hepatocellulær skade. K 71. 1. Toksisk leversygdom med levernekrose (leversvigt: akut, kronisk). K 71. 2. Toksisk sygdom lever med akut hepatitis K 71. 3. Toksisk leversygdom med kronisk hepatitis K 71. 4. Toksisk leversygdom med giftig lobulær hepatitis K 71. 5. Toksisk leversygdom med aktiv hepatitis K 71. 6. Toksisk leversygdom.med fibrose eller skrumpelever.K 71. 7. Giftig leversygdom med andre leversygdomme.

Klassificering af kronisk hepatitis Ö Efter ætiologi Ö Efter aktivitet (kliniske og laboratoriedata) Ö Efter morfologi (arten af ​​histologiske ændringer, graden af ​​aktivitet af den inflammatoriske proces) Ö Klinisk klassificering Ö Efter leverens funktionelle tilstand

Klassificering af kronisk hepatitis I henhold til processens aktivitet Ö Aktiv · mindre grad · moderat grad · udtalt Ö Inaktiv

Klassificering af kronisk hepatitis Klinisk og morfologisk Ö Kronisk aktiv hepatitis Ö Vedvarende Ö Lobulær Ö Autoimmun Ö Kolestatisk

Akut giftig leversygdom kan opstå når nødsituationer eller indtagelse af kemikalier gennem munden. Klinikken udvikler sig 2-3 dage efter forgiftning og fortsætter efter typen af ​​viral hepatitis A. Patienter klager over generel svaghed, øget kropstemperatur, appetitløshed, smerter i højre hypokondrium og gulsot. Objektivt: leverens størrelse øges, det er smertefuldt ved palpation, der er en gullig farvning af huden, sclera og slimhinder, mørkfarvning af urinen.

Laboratorieblodprøver afslører en signifikant stigning i aktiviteten af ​​enzymindikatorer for cytolyse, især alanin-aspartat transaminaser (ALT og AST), aldolase og det leverspecifikke enzym fructosemonophosphat aldolase (F-1-FA), lactatdehydrogenase (LDH). ). Niveauet af bilirubin i blodet stiger, herunder bundet bilirubin, og galdepigmenter påvises i urinen.

Kronisk giftig hepatitis kan forekomme hos personer, der har lang (mere end 10 års) erhvervserfaring i kontakt med hepatotrope stoffer. Det manifesteres af klager over smerter i højre hypokondrium, tørhed og bitterhed i munden om morgenen, nedsat appetit, hurtig indtræden af ​​træthed og generel svaghed. Der er en stigning i leverens størrelse, dens hærdning og smerte ved palpation. I alvorlige tilfælde - hæmoragisk syndrom, hepatorenalt syndrom og encefalopati er mulige.

1. Smertesyndrom forårsaget af biliær dyskinesi, hvis tilstedeværelse er bekræftet klinisk (positivt Ortners syndrom, Murphy og hepatomegali), duodenal intubationsdata (fravær af refleksen eller dens afmatning, hvilket gør det umuligt at modtage del B rettidigt ) og radiologisk (langsom, sammenlignet med normen , tømning af galdeblæren. 2. Asthenovegetative syndrom, eller syndrom af mindre leversvigt, manifesteret af - generel svaghed, - træthed, - hovedpine, - nedsat ydeevne, - hypokondri, - svimmelhed. 3. Dyspeptisk syndrom Det er karakteriseret ved klager over - tørhed og bitterhed i munden, - kvalme, - appetitløshed

4. Kolestatisk syndrom viser sig ved: § hudkløe, § gulsot i huden, § icteric eller subicteric sclera, § mørkfarvning af urin, misfarvning af afføring.

5. Portal hypertension syndrom. Det er karakteriseret ved sådanne manifestationer som § flatulens, § rigelig udledning af gasser, § stigning i mavens størrelse, § smerter i venstre hypokondrium, § åreknuder i forvæggen af ​​maven, spiserøret og endetarmen.

§ 6. Hæmoragisk syndrom er forbundet med hæmning af syntese og øget behov for blodkoagulationsfaktorer, trombocytopeni, trombocytopati. Det viser sig som § blødninger i hud og subkutant væv, § nasal og hæmoride blødning, § hæmaturi.

Det kliniske forløb af kronisk toksisk hepatitis er karakteriseret ved relativ benignitet uden tendens til fremskridt. Tilfælde af omvendt udvikling af den patologiske proces, især milde former for sygdommen, med gradvis genoprettelse af leverfunktionen er blevet beskrevet. Alvorlige former for leverskade som uafhængige sygdomme af toksisk ætiologi er sjældne. Oftere er disse blandede læsioner på grund af en kombination af faktorer - et giftigt stof og en hepatotropisk virus eller giftigt stof på baggrund af alkoholmisbrug.

Diagnostik. Differentialdiagnose På trods af identiteten af ​​hovedsymptomerne på akut toksisk hepatitis og infektiøs parenkymal hepatitis, er der en række funktioner, der bør tages i betragtning, når man udfører differentialdiagnose med hepatitis af viral og alkoholisk karakter. Erhvervsmæssigt forårsaget hepatitis af giftig oprindelse er således karakteriseret ved: § obligatorisk kontakt med høje koncentrationer af giftige stoffer, hvilket er dokumenteret i produktionsforhold; § tilstedeværelse af specifikke symptomer toksisk virkning specifik gift; § tilstedeværelsen af ​​symptomer på en generel resorptiv virkning af gift med skade på andre organer og systemer på baggrund af påvisning af giftkoncentrationen i biologiske medier.

I modsætning til viral hepatitis er der ingen: prodromale symptomer, fasisk klinisk billede, kontakt med patienter med hepatitis, parenteral administration af lægemidler.

ÖHepatitis B ÖGenerel blodprøve: · Acceleration af ESR · Cytopeni Ö Biokemisk blodprøve · Dysproteinæmi · Øget bilirubinniveau · Øget aktivitet af Al. T, Ac. T 4-8 gange · Fald i kolinesteraseniveau · Forøgelse af kolesterolniveau · Forøgelse af alkalisk fosfataseniveau Ö Immunologiske tests Akut hepatitis B HBs. Ag + anti-HBc (Ig. M) + HBV DNA + HBe. Ag Replikativ fase af HB'er. Ag + HBe. Ag + HBV DNA + anti-HBC Ig G kronisk hepatitis B Anti-HBc. Ag + anti-HBe anti-HBs. Ag Tidligere hepatitis eller transport af HB'er. Ag Tilstand efter vaccination

Ekstrahepatiske manifestationer af kronisk HBV-infektion q Serumsyge (feber, artralgi, gigt, hududslæt) q Nodøs periarteritis (immun kompleks skade på arterier af forskellige størrelser med udvikling af hypertension, pericarditis, nyrepatologi, vaskulitis i mesenteriske kar, arthralitis og patologi af centralnervesystemet) q Glomerulonephritis (oftere hos børn) q Papulær acrodermatitis (Gianottis sygdom) - makulopapulært erytematøst udslæt på ben, balder, underarme i 15-20 dage i kombination med lymfadenopati q Aplastisk anæmi

Kronisk viral hepatitis C § Typisk asymptomatisk § Smertesyndrom Matt smerte i højre hypokondrium § Dyspeptisk syndrom Nedsat appetit, kvalme

Kronisk viral hepatitis C q anti-HCV q Al. T ikke mere end 2 gange eller N q tilstedeværelse af RNA hepatitisvirus i blodserum (PLR) Ekstrahepatiske manifestationer af kronisk HCV-infektion q Autoantistoffer (ANF, ASMA, Ab til skjoldbruskkirtlen) q Kryoglobulinæmi (purpura, artralgi, svaghed) q Membranøs glomerulonefritis q B-celle lymfom q Autoimmun thyroiditis q Sjogrens syndrom q Idiopatisk trombocytopenisk purpura q Lichen planus q Porphyria cutanea tarda (mildt hudtraume med dannelse af dårlige ardannelser)

Laboratoriediagnostik er baseret på funktionelle levertests for at identificere de tilsvarende syndromer, der er karakteristiske for toksisk leversygdom: 1. Cytolytisk syndrom er en konsekvens af forstyrrelse af strukturen af ​​hepatocytter og øget permeabilitet af cellemembraner. De vigtigste indikatorer for cytolyse er: Ø stigning i niveauet af aminotransferaser i blodserumet, især Ac. AT, Al. AT, Ø og deres forhold Ac. AT/Al. AT, den såkaldte Where Ritis-koefficient (n = 1, 33). Ø LDH 4 -5, Ø Aldolase.

2. Mesenchymal-inflammatorisk syndrom diagnosticeres ud fra øgede niveauer af: Ø serum gammaglobuliner, Ø immunoglobuliner Ig. A, Ig. M, som indikerer aktivering af den humorale komponent af immunitet, Ø Ø Ø og ændringer i sedimentprøver af thymol, sublimat, formol, DPA, bekræfter tilstedeværelsen af ​​dysproteinæmi. hyperbilirubinæmi på grund af direkte.

3. Kolestatisk syndrom indikerer en krænkelse af udskillelsen og cirkulationen af ​​galde, manifesteret af gulsot og kløende hud. Ø direkte bilirubin Ø kolesterol Ø alkalisk fosfatase Ø -GT

4. Hepatodepressivt (hepatoprivat) syndrom eller mindre leversvigt syndrom er karakteriseret ved enhver forstyrrelse af leverens metaboliske funktion uden encefalopati. Dette syndrom diagnosticeres ved hjælp af stresstests, især: - bromsulfalein - antipyrin - galactose - koffein

§ § § § Princippet i de listede tests er at bestemme hepatocytternes evne til at fange kemikalier og udskille dem i galden. Blandt de biokemiske undersøgelser skal nævnes: bestemmelse af kolinesteraseaktivitet, protrombinindeks, fibrinogen, prokonvertin, albumin, serumkolesterol Et fald i indikatorerne på 10-20% anses for ubetydeligt, med 21-40% - moderat, 41 % eller mere - signifikant. Med et vedvarende forløb af kronisk giftig hepatitis er afvigelser fra normen for disse indikatorer minimale, og med aktive er de mere signifikante.

5. Levershuntsyndrom er forårsaget af udviklingen af ​​venøse kollateraler, som et resultat af hvilke stoffer kommer ind i den generelle blodbane og omgår leveren. En indikator for dette syndrom er en stigning i niveauet af § ammoniak i blodserumet (28,6 -85,8 µmol) og § individuelle aminosyrer (tyrosin, phenylalanin, tryptophan) § phenoler § indican § mercaptan § kortkædede fedtsyrer (smørsyre) , baldrianium, kapronsyre). Ophobningen af ​​disse stoffer fører til udvikling af encefalopati.

En væsentlig plads i diagnosticeringen af ​​toksisk leverskade indtager moderne undersøgelsesmetoder, især metoden: Ø ultralyd Ø røntgendiagnostik Ø computer Ø og nuklear resonansbilleddannelse Ø radioisotopscanning af leveren Ø laparoskopi Ø punkturbiopsi

Placering af hovedstammen ved porta hepatis (intrahepatisk sektion), højre og venstre grene af portvenen i den centrale distale vene. Sidegren af ​​venstre portåre. Fortsættelsen af ​​adskillelsesretningen af ​​leverens runde ledbånd med resten af ​​navlestrengen er synlig.

Behandling. De grundlæggende principper for terapi for akut giftig hepatitis er: afgiftning af kroppen, erstatningsterapi og brugen af ​​hepatobeskyttende lægemidler. I det toksikogene stadium af forgiftning med hepatotrope stoffer bør hovedforanstaltningerne være rettet mod afgiftning. Til dette formål anvendes tvungen diurese, udvekslingsblodtransfusion, hæmodialyse, plasmaferese, peritonealdialyse, hæmosorption og enterosorption. For at bekæmpe eksotoksisk chok er plasmaekspandere, glukokortikoider og modgifte (unithiol, natriumthiosulfat, antioxidanter) meget brugt. Infusioner af 5% glucoseopløsning 400-500 ml med vitaminer, 5-10% albuminopløsning 200 ml, rheopolyglucin 400 ml, alkaliske opløsninger er angivet. Afgiftningsterapi udføres også i det somatogene stadium af forgiftning i nærvær af symptomer på akut leversvigt.

Komplekset af terapeutiske foranstaltninger i det somatogene stadium inkluderer: store doser af: - hepatobeskyttere (intravenøse essentielle 1000 -2000 mg / dag + 1000 mg oralt; 20 - 30 mg / kg / dag, liponsyre, - vitaminer B 6 B 12, cocarboxylase 100 - 150 mg intravenøst, 10-15% glucoseopløsning med insulin, - antioxidanter: vitamin E 1-2 ml 10% opløsning 3-4 gange dagligt, 5% unithiol opløsning 5 ml IM. Ved dichlorethanforgiftning, intravenøs administration af 5% er indiceret acetylcystein-opløsning i en dosis på 500 mg/kg den første dag og 300 mg/kg den næste... Behandling af kronisk hepatitis af toksisk oprindelse bør være omfattende og langsigtet, dens volumen afhænger af sværhedsgraden af ​​leverskaden.

For mild forgiftning er lægemiddelbehandling derfor ikke nødvendig. Patienten anbefales at gå på diæt, undgå at drikke alkohol og reducere fysisk aktivitet og insolation, beskyttelse mod psyko-emotionel stress. Kosten skal svare til tabel nr. 5, som indeholder en passende mængde proteiner (1 g / kg) på grund af essentielle syrer (oksekød, kanin, fisk, ost og andre). Mængden af ​​protein er begrænset i tilfælde af alvorlig leversvigt. Fedtforbrug er begrænset til 80 -90 g. I tilfælde af overtrædelser, fedtstoffer af vegetabilsk oprindelse, rig på linolsyre og linolensyre. Den daglige mængde kulhydrater bør være inden for 350-400 g. Kosten bør beriges med vitaminer og fødevarer, der indeholder magnesium (klid), bordsalt er begrænset.

Ø Lægemiddelbehandling udføres under hensyntagen til lægemidlernes hepatotrope egenskaber og leverens antitoksiske funktion. Det er tilrådeligt at bruge lægemidler, der samtidigt virker lipotropisk og membranstabiliserende For at stabilisere og forbedre metaboliske processer i levercellen ordineres vitaminer: - B 1 - 20 -50 mg - B 2 - 10 -20 mg - B 6 - 50 -100 mg - B 12 - 200 mg - cocarboxylase - 150 mg - ascorbinsyre 0,3 -0,5 g, - liponsyre 0,025 g 3 gange dagligt, eller 0,5% opløsning 2 ml 2 gange dagligt; - lipamid 0,025 -0,05 3 gange om dagen; - Vikasol 1% opløsning intramuskulært. Behandlingsforløbet varer 1-1,5 måned.

Membranstabiliserende behandling omfatter: q Essentiale 5-10 ml på autologt blod intravenøst ​​i 10-30 dage med samtidig administration af kapsler, 2 kapsler 3 gange dagligt, derefter 1 kapsel 3-4 gange dagligt. Behandlingsforløbet er 3-6 måneder. Følgende kan ordineres som membranstabilisatorer: q Legalon 2 dr. 3-4 gange dagligt (70 mg); q silybor 1 -2 dr. En gang om dagen; q linofen 1 -2 dråber. En gang om dagen; q hepatofalk 250 mg 3 gange dagligt.

Ved behandling af aktive former for hepatitis er glukokortikoider indiceret og i særligt svære tilfælde cytostatika: prednisolon 20 mg/dag i 11-2 uger, vedligeholdelsesdosis 10 mg dagligt, forløb 6 måneder; azathioprin (imuran) 50 mg dagligt, efterfulgt af skift til at tage delagil 0,25 g om natten. Kolestase og hyperbilirubinæmi er indikationer for enterosorption med polysorb, ionbytterharpikser, aktivt kul med udnævnelse af ursofalk eller henofalk. Som adaptogener kan vi anbefale tinktur af ginseng, eleutherococcus og pantocrine. Hvordan hjælpe Til behandling af kronisk giftig hepatitis kan medicinske urtesamlinger bruges: immortelle blomster 2 g, trefoil blade 1 g, pebermynte 2 g, mælkebøtte rod 2 g, kommen frø 2 g. Tilsæt 200 ml vand, lad i 30 minutter. i et vandbad, lad i 40-60 minutter. Tag en ske 3 gange om dagen før måltider.

Medicinsk-erhvervsmæssig undersøgelse Når der stilles diagnosen giftig hepatitis, selv af mild grad, anbefales det, at patienten overflyttes gennem MSEC til andet arbejde uden kontakt med giftige stoffer i en periode på 2 måneder og behandling. På positive resultater behandling, kan patienten fortsætte med at arbejde i sit speciale. Tilstedeværelsen af ​​vedvarende tegn på leverdysfunktion er grundlaget for fjernelse af offeret fra at arbejde med giftige stoffer i lang tid, genoptræning, for den periode, hvor MSEC bestemmer handicapgruppen for erhvervssygdommen. I svære tilfælde etableres handicapgruppe II eller I på grund af en erhvervssygdom for livet.

Forebyggelse Grundlaget for forebyggende foranstaltninger er streng overholdelse af sikkerhedsregler ved arbejde med giftige stoffer, omhyggelig udvælgelse af personer, der skal arbejde med hepatotrope gifte, foreløbige og periodiske lægeundersøgelser, forsegling af procesudstyr, brug af værnemidler og ophør med alkoholforbrug. . Kontraindikationer for beskæftigelse med hepatotrope stoffer er: - tidligere viral hepatitis, - alkoholisme, - stofmisbrug.

Kronisk hepatitis er en polyetiologisk inflammatorisk sygdom i leveren, som er karakteriseret ved betændelse og nekrose af leverparenkym, der varer mere end 6 måneder. I milde tilfælde udvikler sygdommen sig ikke eller skrider langsomt frem. I alvorlige tilfælde udvikles fibrose med forstyrrelse af leverstrukturen, og over tid udvikles skrumpelever.

Kronisk hepatitis er en af ​​de mest almindelige sygdomme i verden. Dette skyldes i høj grad den brede udbredelse af hepatotrope vira, som spiller en ledende rolle i udviklingen af ​​kronisk hepatitis. I Rusland er der hyperendemiske områder, hvor transport af hepatitis B-virus når 10% ( Nordkaukasus, Yakutia, Tuva). Blandt patienterne dominerer mænd, med undtagelse af autoimmun hepatitis, som oftere rammer piger og unge kvinder.

Der er kronisk hepatitis: viral, giftig og autoimmun. Hvis kliniske data og laboratoriedata ikke tillader, at hepatitis kan klassificeres i nogen af ​​disse grupper, taler de om idiopatisk (kryptogen) hepatitis, som højst sandsynligt også har en autoimmun oprindelse. Derudover kan kronisk hepatitis udvikle sig med arvelige stofskiftesygdomme (for eksempel hepatitis ved Wilson-Konovalovs sygdom).

Ætiologi og patogenese

Kroniske inflammatoriske leverlæsioner er heterogene i naturen:

• Primær hepatitis- disse er diffuse inflammatoriske sygdomme i leveren med ændringer i dens parenkym, som opstår som uafhængige sygdomme som følge af eksponering for hepatotrope vira, giftige stoffer eller autoimmune lidelser.
• Sekundær hepatitis. Ved mange leversygdomme udvikles vedvarende betændelse med en overvejende reaktion af mesenkymalt væv. Disse sekundære reaktive hepatitis forekommer oftest ved kroniske sygdomme i mave, tarme, galdeveje og en række andre organer. Sekundær kronisk hepatitis omfatter også fokale, oftest granulomatøse leverlæsioner ved visse infektioner og angreb (tuberkulose, brucellose, syfilis, forskellige svampe, schistosomiasis, ascariasis, giardiasis, rickettsiosis osv.) og en række bl.a. systemiske sygdomme(sarkoidose, systemisk vaskulitis osv.). Reaktiv og fokal hepatitis er ikke uafhængige sygdomme, bestemmer ikke det kliniske billede af sygdommen, og deres dynamik bestemmes af forløbet af den underliggende sygdom.

Virus

Hovedårsagen til udviklingen af ​​kronisk hepatitis er eksponering for hepatotrope vira. Der er i øjeblikket 6 kendte typer af hepatitisvirus (udpeget begyndelsesbogstaver latinske alfabet), flere af deres varianter (stammer). Kronisk hepatitis er forårsaget af hepatitis B-, C- og D-virus (en RNA-defekt virus, der kun kan forårsage en patologisk proces i menneskekroppen i nærvær af hepatitis B-virus).

Viral hepatitis tegner sig for 70-80 % af al kronisk hepatitis. Hepatitis B, C og D virus er karakteriseret ved de samme spredningsveje: gennem blod og dets produkter. Hepatitis D-virus (delta-infektion) ses ofte hos stofmisbrugere og hos patienter, der udsættes for hyppige parenterale manipulationer.

Efter viral hepatitis B er hyppigheden af ​​kroniske udfald 6-10%, efter viral hepatitis C - 75-85%. Med viral hepatitis D afhænger udfaldene af sygdommens form: med samtidig infektion (infektion med virus B + virus D på samme tid) observeres kronicitet hos 30 % af dem, der er blevet raske efter akut hepatitis. Hvis hepatitis B udvikles hos bærere af HBsAg (superinfektion), opstår dannelsen af ​​kronisk hepatitis hos 70-80 % af dem, der er blevet raske efter sygdommen.

• I tilfælde af viral hepatitis B bestemmes følgende i blodet ved hjælp af enzymimmunoassay-metoden: HBsAg - overfladeantigen; HBeAg - antigen, der indikerer virusreplikation; HBcAg - kerneantigen ("ko"); anti-HB'er - antistoffer mod overfladeantigen; anti-HBc - antistoffer mod ko-antigen.
• Viral hepatitis delta D er karakteriseret ved tilstedeværelsen i blodet af patienter af anti-HDV (antistoffer mod D-virus) klasse IgM, HBs Ag, som er kappen af ​​D-virus, og andre markører for hepatitis B.
• Med viral hepatitis C cirkulerer anti-HCV IgM og G og HCV RNA i blodet, hvilket er en indikator for viral replikation.

Replikation af det hepatotropiske virus understøtter den immunoinflammatoriske proces, som bidrager til sygdommens progression. Et langt replikationsstadium udvikler sig normalt med defekter i cellulær og humoral immunitet, hvilket fører til skade på hepatocytter med deltagelse af T-lymfocytter. Glatte muskler, mitokondrielle og andre autoantistoffer og immunkomplekser påvises i blodserumet hos patienter, som normalt bliver aggressive, når komplementet reduceres på grund af hepatodepression.

Sjældne årsager til kronisk hepatitis omfatter Coxsackie-vira, herpes, fåresyge, mononukleose, røde hunde, mæslinger og cytomegalovirus.

Virkninger af giftige stoffer på leveren

Giftige stoffer, der skader leveren (medicin, alkohol, plante- og industrigifte) kan trænge ind i kroppen på forskellige måder:

• Gennem fordøjelseskanalen: mund → mave → blod → lever.
• Gennem luftvejene: luftveje → lunger → blod → lever.
• Gennem huden: hud → blod → lever.

Hepatotropiske gifte har enten en direkte skadelig virkning på leverceller (carbontetrachlorid, fosfor, acetaldehyd osv.) eller indirekte (tetracyclin, methotrexat, 6-mercaptopurin, acetaminophen, alkylerede anabolske steroider, paddehattegift osv.), der ændrer metaboliske processer leverceller eller forstyrrelse af udskillelsen af ​​galde, med efterfølgende skade på leveren og forstyrrelse af dens funktioner.

Alkohol. Kronisk alkoholisk hepatitis udvikler sig som et resultat af direkte eksponering for leveren af ​​alkohol og dets metabolitter (acetaldehyd). Leveren er karakteriseret ved perivenulær skade på hepatocytter, manifesteret ved hævelse af individuelle hepatocytter, clearing af cytoplasmaet og karyopyknose (ballondystrofi), pericellulær fibrose og tilstedeværelsen af ​​alkoholisk hyalin (Mallory bodies). Alkoholiske leverskader udvikler sig ved indtagelse af hepatotoksiske doser af alkoholholdige drikkevarer. Dette anses for at være 40 g/dag med hensyn til ren alkohol. Dette svarer til 50 ml 40% vodka eller cognac, 200 ml 10% tør vin eller champagne, 500 ml 5% let øl. For kvinder er hepatotoksiske doser 1/2 mindre end for mænd. Mængden af ​​ren alkohol beregnes ved hjælp af Widmark-formlen: vol%x0,8 = mængde alkohol i 100 ml/g. Selvfølgelig, når man vurderer den hepatotoksiske dosis af alkohol, er det nødvendigt at tage hensyn forskellige faktorer, såsom mængden og varigheden af ​​alkoholforbrug, foretrukne alkoholiske drikkevarer, køn, alder, etnicitet, tilstedeværelsen af ​​arvelige leversygdomme (metaboliske sygdomme, pigmenter, mineraler), infektion med hepatotrope vira. Desuden afhænger risikoen for at udvikle leverskade direkte af mængden af ​​indtaget alkohol. Det cirrogene niveau af alkoholforbrug er fra 80 g ren ethanol om dagen. En sikker dosis alkohol anses for at være 20-40 gram alkohol om dagen for mænd og op til 20 gram for kvinder.

Lægemidler. Kronisk hepatitis er forårsaget af talrige lægemidler med hepatotropisk side effekt. Lægemiddelinduceret hepatitis, der opstår med nekrose af leverparenkymet og karakteriseret ved en udtalt sværhedsgrad af sygdommen, udvikler sig under behandling med dopegyt, tubazid (isoniazid), rifampicin, paracetamol, metatrexat, diphenin osv. Mindre alvorlig hepatitis udvikles ved indtagelse af visse antibiotika (chloramphenicol, tetracyclin, gentamicin, ceporin etc.), sulfonamider (Biseptol), saluretika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Kolestatiske former for lægemiddelinduceret hepatitis forekommer oftere ved ordinering af chlorpromazin og dets derivater, testosteron, orale præventionsmidler osv.

Plante giftstoffer. Nogle typer svampe og ukrudt indeholder plantegifte, der har en udtalt hepatotrop effekt, og ved indtagelse kan forårsage giftig hepatitis.

Industrielle gifte. Industriel giftige stoffer komme ind i kroppen på forskellige måder, når man arbejder i farlige industrier (arsen, fosfor, klorerede kulbrinter, aldehyder, phenoler osv.) eller landbrugsarbejde (mineralgødning, pesticider osv.). Når store doser kommer ind i kroppen, udvikles akut toksisk skade på leveren med levercellers død og deres erstatning med fedtceller. Systematisk indtagelse af små doser fører til udvikling af kronisk giftig hepatitis.

Andre grunde

En særlig variant af kronisk hepatitis er autoimmun hepatitis, som har en genetisk disposition og forekommer (normalt 80%) hos piger og unge kvinder i alderen 10-30 år eller (mindre ofte) hos kvinder i overgangsalderen. For nylig er tilfælde af sygdommen hos mænd blevet hyppigere. Blandt de sjældne årsager til kronisk hepatitis er forskellige lidelser metabolisme ("metabolisk" hepatitis): nedsat kobbermetabolisme (hepatocerebral dystrofi eller Wilson-Konovalov sygdom), mangel på α1-proteasehæmmer.

Klassifikation

Den morfologiske klassificering af kronisk hepatitis er baseret på aktiviteten af ​​inflammation og dens lokalisering i forhold til leverparenkymets strukturer. På dette grundlag blev begreberne "kronisk vedvarende hepatitis" og "kronisk lobulær hepatitis" for flere år siden indført for milde tilfælde og "kronisk aktiv hepatitis" for mere alvorlige tilfælde. Det var tidligere antaget, at en sådan klassificering afspejlede prognose, men dette er siden blevet sat spørgsmålstegn ved. Efter at nye data dukkede op om ætiologi, patogenese, serodiagnose og behandling af kronisk hepatitis, blev der oprettet en ny klassifikation, der ikke kun tager hensyn til morfologiske data, men også det kliniske billede og serologiske forskningsdata. Klassificeringen af ​​kronisk hepatitis inkluderer således ætiologi, aktivitet og sygdomsstadie. Derfor kan en nøjagtig diagnose ikke stilles kun baseret på det kliniske billede eller leverbiopsiresultater.

Ætiologi. Kronisk hepatitis opdeles i: viral (forårsaget af hepatitis B, C og D virus eller andre vira), autoimmun (type I, II og III), toksisk og kryptogen (idiopatisk, hepatitis af ukendt ætiologi). Alkoholisk og arvelig (metabolisk) hepatitis er udelukket fra klassificeringen, da det anbefales at overveje dem inden for rammerne af den underliggende sygdom (især alkoholisk leversygdom, Konovalov-Wilson sygdom eller α1-proteasehæmmer mangel).

Aktivitet. Når du foretager en diagnose, er det nødvendigt at angive ikke kun ætiologien, men også graden af ​​dens aktivitet, stadium og fase. Dette er muligt, når der udføres en punkturbiopsi af leveren, da kliniske tegn og ændringer i biokemiske parametre ikke altid korrelerer med graden af ​​aktivitet af processen, især ved kronisk hepatitis C.

De vigtigste kriterier er tilstedeværelsen og sværhedsgraden af:

• nekrose af hepatocytter af grænsepladen, som erstattes af lymfoid celleinfiltrat (trinvis nekrose);
• brodannende nekrose, hvor "broer" dannes mellem vaskulære strukturer - tilstødende portalkanaler, centrale vener eller portalkanalen og den centrale vene;
• degeneration og nekrotiske ændringer i hepatocytter inde i lobulen og infiltration af portalkanalerne.

Der skelnes mellem følgende aktivitetsgrader:

1. minimal (svarende til den vedvarende form i den gamle klassifikation);
2. lille;
3. moderat;
4. udtalt eller høj.

Ifølge punkturbiopsien bestemmes Knodel histiocytic activity index (IHA) samt graden af ​​fibrose (leverskleroseindeks). Disse data gør det muligt at fastslå ikke kun graden af ​​hepatitisaktivitet, men også dens fase op til udvikling.

Baseret på Knodel-indekset, som tager højde for 3 anført komponent, kronisk hepatitis med minimal aktivitet svarer til 1-3 point, med lav (svag) aktivitet - 4-8 point; med moderat aktivitet - 9-12 point; svær hepatitis (høj aktivitet) - 13-18 point. Typisk bruges dette Knodel-indeks i kliniske undersøgelser at evaluere effektiviteten forskellige metoder behandling. I praksis er en kvalitativ vurdering af inflammationsaktiviteten tilstrækkelig, på grundlag af hvilken mild, moderat og svær kronisk hepatitis skelnes.

Morfologiske forandringer i leveren påvises ved punkturbiopsi hos såkaldte "sunde" HBsAg-bærere. Derfor svarer transport af HBsAg i 6 måneder eller mere til kronisk hepatitis.

Fase. For kronisk viral hepatitis er det vigtigt at bestemme fasen: tilstedeværelsen eller fraværet af viral replikation. En indikator for replikation er påvisning af HBV-DNA, HCV-RNA, HDV-RNA ved hjælp af laboratorie-PCR-metoden. Ved kronisk hepatitis B er påvisning af HBeAg også en indikator for replikation, men det påvises sjældent.

Stadie af kronisk hepatitis afspejler udviklingen af ​​sygdommen og bestemmes af graden af ​​fibrose:

• 0 - ingen fibrose,
• 1 - mild fibrose,
• 2 - moderat fibrose,
• 3 - svær fibrose (inklusive brodannelse),
• 4 - skrumpelever.

Ved levercirrose påvises udtalt fibrose, hvor strukturen af ​​levervævet er forstyrret, samt regenereringsknuder.

Symptomer

Symptomerne på sygdommen bestemmes af inflammatoriske ændringer i leveren, hvilket fører til dens udvidelse og dysfunktion. Hos patienter dominerer asteno-vegetativt syndrom: svaghed, øget træthed, nedsat evne til at arbejde, psyko-emotionel labilitet, som er forårsaget af et fald i leverens antitoksiske funktion. Det næstmest almindelige subjektive symptom er en følelse af tyngde eller kedelig smerte i højre hypokondrium (i leverområdet). Dyspeptisk syndrom er almindeligt: ​​en følelse af tørhed, bitterhed i munden, kvalme, dårlig fedttolerance, flatulens, ustabil afføring. Ofte observeret. Med høj aktivitet af processen - en stigning i kropstemperaturen, som regel, til lave niveauer; muligt hæmoragisk syndrom (blødning fra næse, tandkød, subkutane blødninger). På objektiv forskning en forstørret lever er bestemt, ofte en forstørret milt; ca. 1/3 af patienterne har små levertegn: erytem i håndfladerne, telangiektasi.

Nedsat leverfunktion - pigment, proteindannende, antitoksisk - bekræftes af biokemiske blodprøver. Cirka halvdelen af ​​patienterne har hyperbilirubinæmi varierende grader, hovedsageligt på grund af bundet bilirubin. Kronisk hepatitis er karakteriseret ved dysproteinæmi: hypoalbuminæmi, hyperglobulinemi (øget gammafraktion), ændringer i protein-sedimentære tests (thymol, cadmium, Takata-Ara reaktion osv.). Når hepatocytter beskadiges, øges aminotransferaser (AlT, AST). Kolesterol, prothrombin og fibrinogen reduceres ofte. I en generel blodprøve observeres en stigning i ESR, som afhænger af cytose og proteinskift. Krænkelse af leverens absorptions-evakueringsfunktion bestemmes ved en test med bromsulfalein.

Kronisk hepatitis med minimal aktivitet - stadium I (vedvarende) forekommer normalt med mindre kliniske symptomer, leveren er let forstørret, normalt smertefri, laboratorieparametre er også lidt ændret (aminotransferaser øges med maksimalt 1,5-2 gange, ESR er ikke mere end 25 mm/h).

Kronisk hepatitis med moderat og svær procesaktivitet (aktiv) er karakteriseret ved et klart klinisk billede, udtalte ændringer biokemiske tests (aminotransferaser øges med 3-5 gange med moderat aktivitet af processen, 5-10 gange med høj aktivitet). Sammen med en forstørret lever er der en forstørret milt. Intrahepatisk kolestase udvikler sig ofte, manifesteret af gulsot, hudkløe, øget bilirubin på grund af bundet (direkte) kolesterol, alkalisk fosfatase.

Den autoimmune variant af hepatitis er karakteriseret ved høj aktivitet og et fremadskridende procesforløb, store protein- og immunologiske ændringer (hypergammaglobulinæmi, øget cirkulation immunkomplekser, antinukleære antistoffer, antistoffer mod glatte muskelceller, mod levermikrosomer). Systemiske manifestationer er hyppige: vaskulær skade (vaskulitis, hæmoragisk syndrom), arthritis, glomerulonephritis, thyroiditis, erythema nodosum osv.

Diagnostik

Diagnosen er baseret på symptomerne på sygdommen, på identifikation af en forstørret lever og ofte milten (med en objektiv undersøgelse, hepatoscintigrafi, ultralyd), bestemmelse af leverdysfunktion og leverpunkturbiopsidata. Graden af ​​aktivitet af processen gør det muligt at bestemme sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer, ændringer i leverfunktionsprøver, protein og immunologiske ændringer og morfologiske manifestationer.

For at genkende hepatitis virale natur og sygdommens stadium, brug laboratoriemetoder gør det muligt at bestemme markører for hepatitisvirus i blodserum:

• Serologiske markører for viral hepatitis B er HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBcAb IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA, hvoraf HBeAg, HBV DNA, HBcAb IgM bestemmes under replikationsfasen. Serokonversion, ledsaget af udskiftning af HBeAg med HBeAb, observeres under overgangen til sygdommens integrative fase, og der er en tendens til at reducere aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren; forværring af sygdommen i denne periode kan udløses ved eksponering for giftige stoffer på leveren eller infektion med andre hepatitisvirus (D, C).
• Serummarkører for hepatitis D er HDV Ab IgG, HDV IgM, HDV RNA, hvor de sidste to markører er til stede under den virale replikationsfase.
• Infektion med hepatitis C-virus i den replikative periode i patientens blodserum kan bestemmes af IgM-antistoffer mod C-virus (HCV Ab IgM) og mod viralt RNA (HCV RNA), og i den integrative periode - IgG-antistoffer (HCV IgG) ).

Differential diagnose:

• Begyndelsen af ​​kronisk hepatitis kan ligne akut viral hepatitis. For at bestemme sværhedsgraden af ​​sygdommen er en leverbiopsi nødvendig; kliniske og laboratoriedata er utilstrækkelige til dette.
• Hos unge bør Wilsons sygdom udelukkes, da billedet af kronisk hepatitis med den kan udvikle sig længe før forekomsten af ​​neurologiske symptomer og Kayser-Fleischer-ringe; For at afklare diagnosen bestemmes niveauet af ceruloplasmin og kobber i serum og urin og kobberindholdet i leveren.
• Postnekrotisk levercirrhose og primær galdecirrhose i leveren har en række fælles træk s, men disse sygdomme kan skelnes ved hjælp af biokemiske, serologiske og histologiske undersøgelser.
• Kronisk autoimmun hepatitis kan ikke altid skelnes fra kronisk viral hepatitis, især hvis antistoffer mod virale antigener påvises ved kronisk autoimmun hepatitis, og autoantistoffer påvises ved viral hepatitis.
• Gigt, allergisk hudvaskulitis, pleuritis og andre ekstrahepatiske manifestationer, for ikke at nævne autoantistoffer, tjener ofte som grundlag for fejldiagnosticering rheumatoid arthritis eller systemisk lupus erythematosus. I modsætning til kronisk autoimmun hepatitis er disse sygdomme ikke karakteriseret ved alvorlig leverskade.

Moderne diagnostiske evner gør det muligt at genkende kronisk hepatitis tidlige stadier udvikling og vælge passende behandlingsmetoder.

II. Ætiologi

Hepatotrope vira (90%), alkoholforgiftning, hepatotrope gifte mv.

III. Kliniske og funktionelle tegn:

1. Stadier:

a) initial.

b) dannet skrumpelever.

c) terminal.

2. Procesaktivitet:

a) aktiv fase.

b) inaktiv fase.

3. Leversvigt:

a) fraværende.

b) mild grad.

b) gennemsnit.

c) tung.

4. Portal hypertension:

a) fraværende.

b) moderat.

c) udtales.

5. Hypersplenisme: Ja Nej.

IV. Arten af ​​portalblokaden:

a) intrahepatisk.

b) blandet.

2. Type portalblok:

a) med en overvægt af tarm-mesenterisk.

b) mave-tarm.

KLASSIFIKATION AF ALKOHOLISK LEVERSYGDOM

Kliniske former for alkoholisk leversygdom:

1. Fedtlever (leversteatose)

2. Akut alkoholisk hepatitis (steatohepatitis)"

3. Kronisk alkoholisk hepatitis (steatohepatitis)

MED minimumsgrad aktivitet

MED udtalt grad aktivitet

4. Alkoholisk skrumpelever

Omtrentlige formuleringer af diagnose

Alkoholisk leversygdom: alkoholisk steatohepatitis.

Alkoholisk leversygdom: alkoholisk skrumpelever, aktiv fase, stadium af dannet skrumpelever, Kompenseret (Child-Pugh klasse A).. Portal hypertension stadium II.

Bestemmelse af sværhedsgraden af ​​levercirrhose ifølge Child-Pugh.

Hver af indikatorerne vurderes i point (henholdsvis 1, 2 eller 3 point). Fortolkning udføres iflg følgende kriterier

▪Kompenseret levercirrhose (klasse A) - 5-6 point

▪Subkompenseret levercirrhose (klasse B) – 7-9 point

▪Dekompenseret levercirrhose (klasse C) – 10-15 point

Viral skrumpelever, stadie af etableret skrumpelever, aktiv fase, mild leverdysfunktion (Child-Pugh klasse A), stadie 1 portal hypertension (intrahepatisk).

Levercirrhose af alkoholisk ætiologi, stadie af etableret skrumpelever, aktiv fase, subkompenseret (Child-Pugh klasse B), stadium III portal hypertension.

KLINISK KLASSIFIKATION AF PORTALHYPERTENSION, E. S. Ryss, 1988

Scene	Tegn
I (præklinisk, indledende kliniske manifestationer)	Tyngde i højre hypokondrium og underliv, moderat flatulens, generel utilpashed
II (udtalte kliniske manifestationer)	Tyngde, smerter i den øvre del af maven, højre hypokondrium, flatulens, dyspeptiske klager. Øget størrelse af lever og milt (der er ingen sammenhæng mellem deres stigning og sværhedsgraden af ​​portal hypertension)
III (skarpt udtrykte kliniske manifestationer)	"Hovedet af en vandmand." Ascites. Udvidelse af venerne i spiserøret, maven, hæmoride vener. Ingen signifikant blødning.
IV (komplikationer)	Kæmpe ascites, svær at behandle. Massiv, tilbagevendende blødning fra åreknuder indre organer(normalt esophageal-mave)

Klassificering af kolelithiasis (III Congress of Gastroenterologists of Russia, 2002)

Fase I – indledende eller forsten:

A/ Tyk heterogen galde

B/ Dannelse af galdeslam:

● med tilstedeværelse af mikroliter

●kittelignende galde

●kombination af kitlignende galde med mikrolitter

Fase II - dannelse af galdesten

A/ Efter lokalisering:

▪ i galdeblæren

▪i den fælles galdegang

▪i leverkanalerne

B/ Efter antal sten

▪ single

▪ flere

B/ Ifølge stenenes sammensætning:

▪ kolesterol

▪ pigmenteret

▪ blandet

D/ Ifølge det kliniske forløb:

a) latent

b) med tilstedeværelse af kliniske symptomer:

▪ smertefuld form med typisk galdekolik

▪ dyspeptisk form

▪ under dække af andre sygdomme

Stadium III - kronisk tilbagevendende calculous cholecystitis

Fase IV - komplikationer

KLASSIFIKATION AF KRONISK CHOLECYSTIT, Ya. S. Zimmerman, 1992

Ifølge ætiologi og patogenese:

1. Bakteriel.

2. Viral.

4. Ikke-mikrobiel ("aseptisk", immunogen).

5. Allergisk.

6. "Enzymatisk."

7. Uforklaret ætiologi.

Ved kliniske former:

1. Kronisk akalkulær kolecystitis:

a) med en overvægt af den inflammatoriske proces;

b) med forekomsten af ​​dyskinetiske fænomener.

2. Kronisk calculous cholecystitis.

Efter type dyskinesi:

1. Krænkelse af galdevejens kontraktile funktion:

a) hyperkinese af galdevejene;

b) hypokinesis af galdevejene - uden at ændre dens tonus (normotension), med skade på tonus (hypotoni).

2. Krænkelse af sphincter-apparatet i galdevejene:

a) hypertonicitet af Oddi's lukkemuskel;

b) hypertonicitet af Lutkens sphincter;

c) hypertonicitet af begge lukkemuskler.

Ifølge strømmens art:

1. Ofte tilbagevendende (gunstigt forløb).

2. Ofte tilbagevendende (vedvarende).

3. Konstant (monotont) flow.

4. Maskeret (atypisk forløb).

I henhold til sygdommens faser:

1. Eksacerbationsfase. (dekompensation).

2. Fase af fading exacerbation (subkompensation).

3. Remissionsfase (kompensation - stabil, ustabil).

Grundlæggende kliniske symptomer:

1. Smertefuldt.

2. Dyspeptisk.

3. Vegetativ dystoni.

4. Højresidet reaktiv (irritativ).

5. Præmenstruelle spændinger.

6. Solenergi.

7. Kardialgisk (kolecystisk-hjerte).

8. Neurotisk-neurose-lignende.

9. Allergisk.

Efter sværhedsgrad:

1. Letvægts.

2. Moderat sværhedsgrad.

3. Tung.

Komplikationer:

1. Reaktiv pancreatitis (cholepancreatitis).

2. Reaktiv hepatitis.

3. Kronisk duodenitis og periduodenitis.

4. Pericholecystitis.

5. Kronisk duodenal stase.

6. Andre.

Eksempler på diagnoseformulering:

Kronisk ikke-kalkulær bakteriel kolecystitis med hypomotorisk biliær dyskinesi og hypertonicitet af sphincter af Oddi, monotont forløb med en overvægt af galdedyspepsi og allergier, fase af falmende eksacerbation, moderat sværhedsgrad, pericholecystitis.

KLASSIFIKATION AF FUNKTIONELLE FORSINDELSER I GALDEVEJEN

I øjeblikket skelnes der i overensstemmelse med Rom-konsensus (Rom, 1999) mellem:

EN. Galdeblære dysfunktion

B. Sphincter of Oddi dysfunktion

En af leverens mange funktioner i kroppen er at neutralisere forskellige giftstoffer. Næsten alle stoffer, der kommer ind i kroppen, skader vores "centrallaboratorium". Blandt dem er der dog giftstoffer, der selektivt påvirker dette særlige organ. De kaldes hepatotrope og forårsager udvikling af giftig-kemisk leverskade (toksisk hepatitis).

Al hepatitis er karakteriseret ved ændringer (nekrose eller degeneration) af leverceller. Levervæv består af parenkymceller, portalstroma og celler i retikuloendotelsystemet. Med giftig hepatitis sker processen i de fleste tilfælde i parenkymet uden at påvirke leverens stroma (base).

Mekanismen for udvikling af nekrose er anderledes og ikke altid klar. Oftest og først og fremmest lider midten af ​​lobulen. Årsagen er en krænkelse af dens blodforsyning på grund af komprimerede blodkar (sinusoider).

Denne virkningsmekanisme er typisk for chlorerede kulbrinter. Disse omfatter hydrogentetrachlorid, chloroform, chlorethan, DDT. I øjeblikket bruges disse stoffer som opløsningsmidler og som råmaterialer til fremstilling af desinfektionsmidler, hvis antal og rækkevidde vokser hvert år.

Andre hepatotrope stoffer påvirker leverceller negativt og trænger gennem deres membran. På denne måde afbrydes "celleånding" og stofskifte. Disse stoffer (udover chlorerede kulbrinter) omfatter chloreret neftalan. Halovax er især giftigt. Det bruges som isolator ved fremstilling af kondensatorer og transformere.

Giftig leverskade kan også være forårsaget af benzenderivater. På grund af den stigende forekomst af kroniske forgiftninger tiltrækker styren særlig opmærksomhed. Der er en anden gruppe af stoffer, der virker på leveren. Blandt dem - arsen, kviksølv, guld, fosfor. De fleste af dem er deponeret i leveren i lang tid. Arsen og benzen nitroforbindelser fratager leverceller vitale stoffer, hvilket også fører til forstyrrelse af organets normale funktion.

Som vi kan se, er der flere måder, hvorpå leveren undergår ændringer som følge af et "møde" med gift. De fører alle til én ting - ødelæggelsen af ​​levervæv, hvilket indebærer en krænkelse af dets grundlæggende funktioner.

Endnu en gang vil jeg gerne understrege: udviklingen af ​​hepatitis afhænger af mange faktorer, blandt hvilke kroppens generelle tilstand og individuel følsomhed spiller en vigtig rolle. Det sker, at indtagelse af 1,5 ml af en "klassisk" hepatotropisk gift ender med døden, og i et andet tilfælde, efter at have indtaget 200 ml af den samme gift, er fuldstændig genopretning mulig.

Ved kronisk alkoholisme øges giftens toksicitet. Det samme kan siges om tilstedeværelsen af ​​fedtdepoter i kroppen, som bidrager til fiksering af giftstoffer og deres vedligeholdelse. høj koncentration i organismen. Derfor øger både en kost rig på fedt og faste den hepatotoksiske virkning af gifte.

Giftig hepatitis omdannes sjældent til levercirrhose. Normalt fører ophør af kontakt med giften til regenerering (genopretning) af leverceller. Interessant nok opnår leverceller efter forgiftning en vis modstand mod gentagen eksponering for giftstoffer. Erhvervsmæssig hepatitis er karakteriseret ved den omvendte karakter af læsionen.

Akutte forgiftninger er sjældne og bliver mulige i nødstilfælde.

Førstehjælp handler om at fjerne offeret fra lokalerne og aflevere ham til en kvalificeret medicinsk institution, hvor han vil gennemgå foranstaltninger for at fjerne gift fra kroppen, samt medicinske procedurer for at genoprette leverfunktionen.

Oftere observeret kronisk giftig hepatitis. De er karakteriseret ved godartede manifestationer og et gunstigt resultat af sygdommen. Som regel kommer tegn, der er karakteristiske for skader på galdevejene, i forgrunden. Smerter i højre hypokondrium, kvalme, utilpashed, feber, der ikke kan behandles med antibakterielle midler.

Gulsot observeret hos kun en fjerdedel af patienterne. En gul farve på huden og slimhinderne bliver synlig, hvis mængden af ​​bilirubin i blodet overstiger 2 mg%. Typisk, med kronisk hepatitis, når stigningen i bilirubin ikke dette tal og kan kun påvises ved laboratoriemetoder.

Erhvervsmæssig hepatitis flyder ikke isoleret; dets tegn observeres på baggrund af ændringer i andre organer og systemer.

Når opdaget tegn på giftig leverskade, skal personen overflyttes til et andet job væk fra kontakt med giften. Dette er hovedbetingelsen for vellykket genoprettelse af leverfunktionen. Andre terapeutiske foranstaltninger er af yderligere genoprettende karakter. I kompleks behandling omfatter vitaminer, lipotrope stoffer, koleretiske og krampeløsende midler. Kost og undgåelse af alkohol er påkrævet. Du skal spise 5-6 gange om dagen, i små portioner (for bedre galdeudledning). Sørg for at begrænse animalsk fedt og inkludere en masse proteiner, grøntsager og frugter i din kost.