Колапсот е акутна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира со нагло намалување на васкуларниот тон и пад на крвниот притисок.

Колапсот обично е придружен со нарушено снабдување со крв, хипоксија на сите органи и ткива, намален метаболизам и инхибиција на виталните функции на телото.

Причини

Колапсот може да се развие како резултат на многу болести. Најчесто, колапсот се јавува кај патологии на кардиоваскуларниот систем (миокардитис, миокарден инфаркт, белодробна емболија итн.), Како резултат на акутна загуба на крв или плазма (на пример, со екстензивни изгореници), дисрегулација на васкуларниот тон за време на шок, тешка интоксикација, заразни болести, болести, нервни заболувања, ендокрини системи, како и во случај на предозирање со блокатори на ганглии, невролептици, симпатолитици.

Симптоми

Клиничката слика на колапсот зависи од нејзината причина, но главните манифестации се слични за колапс од различно потекло. Постои ненадејна прогресивна слабост, студенило, вртоглавица, тинитус, тахикардија (забрзан пулс), заматен вид, а понекогаш и чувство на страв. Кожата е бледа, лицето станува бледо во боја, покриено со леплива ладна пот; со кардиоген колапс, често се забележува цијаноза (сина боја на кожата). Температурата на телото се намалува, дишењето станува плитко и брзо. Крвниот притисок се намалува: систолен - до 80-60, дијастолен - до 40 mm Hg. чл. и подолу. Како што колапсот се продлабочува, свеста е нарушена, често се јавуваат нарушувања на срцевиот ритам, рефлексите исчезнуваат, а зениците се шират.

Кардиогениот колапс, како по правило, се комбинира со срцева аритмија, знаци на белодробен едем (отежнато дишење, кашлица со обилна пена, понекогаш розова боја, спутум).

Ортостатскиот колапс се јавува кога има ненадејна промена на положбата на телото од хоризонтална во вертикална и брзо престанува по префрлањето на пациентот во лежечка положба.

Инфективниот колапс, како по правило, се развива како резултат на критично намалување на телесната температура. Забележана е влажност на кожата и силна мускулна слабост.

Токсичниот колапс често се комбинира со повраќање, гадење, дијареа и знаци на акутна бубрежна инсуфициенција (едем, отежнато мокрење).

Дијагностика

Дијагнозата се поставува врз основа на клиничката слика. Проучувањето на хематокритот и крвниот притисок со текот на времето дава идеја за сериозноста и природата на колапсот.

Видови на болести

• Кардиоген колапс - како резултат на намален срцев минутен волумен;
• Хиповолемичен колапс - како резултат на намалување на волуменот на циркулирачката крв;
• Вазодилататорен колапс - како резултат на вазодилатација.

Дејства на пациентот

Ако се појави колапс, веднаш треба да ја контактирате службата за брза помош.

Третман на колапс

Мерките за лекување се спроведуваат интензивно и итно. Во сите случаи, пациент со колапс се става во хоризонтална положба со кренати нозе и покриени со ќебе. 10% раствор на кофеин натриум бензоат се администрира субкутано. Неопходно е да се елиминира можната причина за колапс: отстранување на токсични материи од телото и администрација на противотров за труење, запирање на крварење, тромболитичка терапија. Во случај на тромбоемболизам на пулмоналните артерии, акутен миокарден инфаркт, пароксизам на атријална фибрилација и други нарушувања на срцевиот ритам се прекинуваат со лекови.

Се спроведува и патогенетска терапија, која вклучува интравенска администрација на солени раствори и замени за крв за загуба на крв или задебелување на крв кај пациенти со хиповолемичен колапс, администрација на хипертоничен раствор на натриум хлорид за колапс против позадината на неконтролирано повраќање и дијареа. Доколку е неопходно итно да се зголеми крвниот притисок, се администрираат норепинефрин, ангиотензин и месатон. Во сите случаи, индицирана е терапија со кислород.

Компликации од колапс

Главната компликација на колапсот е губење на свеста различни степени. Благата несвестица е придружена со гадење, слабост и бледа кожа. Длабоката несвестица може да биде придружена со конвулзии, зголемено потење и неволно мокрење. Несвестицата може да резултира и со повреда од пад. Понекогаш колапсот доведува до развој на мозочен удар (цереброваскуларна несреќа). Можни се различни видови на оштетување на мозокот.

Повторените епизоди на колапс доведуваат до тешка хипоксија на мозокот, влошување на истовремената невролошка патологија и развој на деменција.

Превенција

Превенцијата се состои во лекување на основната патологија и постојано следење на пациентите во сериозна состојба. Важно е да се земе предвид фармакодинамиката на лековите (невролептици, блокатори на ганглии, барбитурати, антихипертензиви, диуретици), индивидуалната чувствителност на лекови и нутритивни фактори.

Тие можат да се развијат нагло, изненадувајќи ја личноста и луѓето околу него. Ваквите патолошки состојби можат да бидат релативно безопасни, но во некои случаи можат да претставуваат сериозна закана за здравјето и животот. Затоа, во никој случај не треба да се оставаат без надзор, на жртвата треба да и се пружи прва помош. Доста чести нарушувања од овој тип вклучуваат васкуларен колапс, причини, симптоми и третман подетално.

Што е васкуларен колапс?

Терминот васкуларен колапс се однесува на тип во кој оваа патолошка состојба предизвикува нагло намалување на васкуларниот тонус, што пак предизвикува нагло намалување на артерискиот и венскиот притисок и губење на свеста.

Причини за васкуларен колапс

Постојат голем број фактори кои можат да предизвикаат васкуларен колапс. Тоа може да бидат заразни болести како што се пневмонија, менингоенцефалитис, тифусна треска и некои други патолошки состојби. Понекогаш колапсот се јавува поради заболувања на нервниот систем, може да биде предизвикан од труење и ненадејна загуба на крв. Исто така, оваа патолошка состојба е предизвикана од оштетување на срцевиот мускул, употреба на одредени лекови (на пример, со предозирање со инсулин) и анестезија (особено спинална). Покрај тоа, може да се испровоцира со земање прекумерни количини на алкохолни пијалоции развиен перитонитис. Во некои случаи, васкуларен колапс се јавува за време на напад.

Како се манифестира васкуларниот колапс, кои се неговите симптоми?

Колапсот се манифестира со голем број карактеристични симптоми. Пациентите наеднаш чувствуваат силна слабост и замор, а им пречи силна вртоглавица (понекогаш едноставно не му дозволува на пациентот да остане на нозе). Патолошкото намалување на васкуларниот тон е придружено со треска и намалување на температурата (екстремитетите на жртвата стануваат ладни на допир). Пациентот има бледило на кожата, како и на васкуларните мембрани. Во некои случаи, се јавува цијаноза.

Вреди да се напомене дека влошувањето на состојбата за време на колапсот се јавува доста нагло. Многу пациенти се жалат на тинитус и главоболки. Може да им пречи потемнувањето на очите. Во исто време, погледот на жртвата станува досаден, а пулсот слабее. Потењето е вообичаено и може да се појават конвулзии.

Во отсуство на навремена помош, колапсот може да напредува до губење на свеста.

Како се коригира васкуларниот колапс, каков е неговиот третман?

Ако постои сомневање за колапс, на пациентот му е потребен итен третман, па оние околу вас треба веднаш да повикаат брза помош. И пред нејзиното пристигнување, на пациентот мора да и се даде прва помош. Прво, легнете го на грб, на прилично тврда површина и малку подигнете му ги нозете. Ова ќе обезбеди соодветен проток на крв во областа на срцето и мозокот. Кога ќе се развие колапс, императив е да се организира снабдување со свеж воздух на жртвата, затоа отворете го прозорецот пошироко. Но, пациентот не треба да замрзнува - загрејте го.

Ако имате при рака комплет за прва помош, дајте му на пациентот да шмрка амонијак. Ако нема таков лек, тријте ги слепоочниците на жртвата, како и дупката што се наоѓа директно над горната усна, и ушите.

Ако причината за колапсот е крварење од надворешна рана, при пружање прва помош мора да се преземат мерки за да се запре крварењето.

Во случај да дојде до губење на свеста, нема потреба да му давате пијалок или лек на пациентот. Во никој случај не треба да се обидувате да го освестите удирајќи го по образите.

Доколку постои сомневање за васкуларен колапс, на пациентот не треба да се дава валокордин, валидол итн. Сите овие лекови ги прошируваат крвните садови.

Понатамошен третман на васкуларен колапс

Откако ќе пристигне екипата на Брзата помош, лекарите го легнале жртвата, малку подигнувајќи ги долните екстремитети, а исто така го покриваат со ќебе. Следно, два милилитри од десет проценти раствор на кофеин-натриум бензоат се администрираат субкутано. Ако се случил инфективен колапс, таквата терапија е често доволна. И во случај на ортостатско колапс, администрацијата дава траен позитивен ефект. Сепак, вреди да се напомене дека пациентот мора да подлежи на корекција на причините за развој на такво нарушување.

Овој етиолошки третман е насочен кон запирање на крварењето ако колапсот е од хеморагичен карактер. Труењето кое се јавува бара елиминација на токсичните елементи од телото, како и специфична терапија со противотров. Покрај тоа, може да се изврши тромболитички третман.

Ако на пациентот му се дијагностицира акутен миокарден инфаркт или белодробна емболија, се врши соодветна корекција.

Лекарите можат да внесат крв, плазма или течност за замена на крв во пациентот. Во случај да има неконтролирано повраќање и дијареа, не можете да направите без администрација на хипертоничен раствор на натриум хлорид. Истиот третман е индициран и за адренална инсуфициенција, во овој случај се користат и надбубрежните хормони.

Доколку има потреба од брзо зголемување на крвниот притисок, се врши интравенска капка по капка администрација на норепинефрин или ангиотензин. Малку побавен, но во исто време потраен ефект се добива со употреба на инјекции на метазон и фетанол. Речиси сите пациенти примаат терапија со кислород.

Традиционален третман

Традиционалната медицина може да се користи само како општ тоник. Исправката на колапсот може да се изврши само под надзор на лекар, користејќи лекови.

Значи, ако дојде до загуба на крв, пациентот може да има корист од лековите базирани на коприва. Можете да сварите неколку лажици мелени листови од коприва со чаша само зовриена вода. Оставете два до три часа, па процедете. Добиениот лек пијте го во три до четири дози дневно. Патем, се препорачува да додадете коприви во разни јадења, на пример, салати, супи итн.

Можете исто така да се справите со крварењето и неговите последици со помош на инфузија врз основа на. Сварете неколку лажици од оваа суровина во термос со половина литар врела вода. Оставете еден до два часа, процедете и земајте трета до половина чаша два или три пати на ден. Најдобро е да го земете дваесет до триесет минути пред оброк.

Народни лекови ќе им помогнат и на пациентите со нарушувања на срцевиот мускул. За да ја зајакнете таквата област, можете да сварите литар чаша смачкана свежо овошје од вибурнум топла вода. Се вари на тивок оган осум до десет минути, а потоа се цеди и се засладува со мед. Земете половина чаша три или четири пати на ден.

Доколку страдате од ослабена функција на срцето, ќе ви биде корисен лек на база на кантарион. Сварете сто грама сушена билка со два литра вода и вриејте на тивок оган десет минути. Подготвениот лек тргнете го од оган, процедете го и засладете го со мед. Готовата супа истурете ја во погодно шише и чувајте ја во фрижидер. Земете половина чаша три пати на ден.

Народни лекови, исто така, ќе им помогнат на пациентите кои претрпеле миокарден инфаркт. Тие ќе ја подобрат вашата општа состојба и ќе го забрзаат закрепнувањето по срцев удар. Значи добар ефект се постигнува со собирање од еднакви акциикорени од валеријана, билка од мајчина трева и плодови од ким. Сварете една лажица од оваа смеса со чаша врела вода и оставете ја во водена бања четвртина час. Оставете половина час, па процедете. Исцедете го растителниот материјал и земете чаша од инфузијата пред спиење.

По срцев удар. Дури и по миокарден инфаркт, можете да земате лек од шипка. Ќе го надополниме со неколку листови јагоди. Комбинирајте педесет грама такви суровини, варете со половина литар врела вода и загрејте во водена бања четвртина час. Следно, целосно изладете ја супата, процедете ја и исцедете ја растителната маса. Треба да го пиете овој лек по половина чаша два пати на ден непосредно пред оброците.

Колапсот е прилично сериозна состојба која бара големо внимание и адекватна навремена терапија. Изводливост на примена народни лековиоткако ќе претрпите васкуларен колапс, дефинитивно треба да разговарате за тоа со вашиот лекар.

Екатерина, www.site
Google

- Почитувани наши читатели! Ве молиме означете ја грешката што ја најдовте и притиснете Ctrl+Enter. Пишете ни што не е во ред таму.
- Ве молиме оставете го вашиот коментар подолу! Ве прашуваме! Треба да го знаеме вашето мислење! Ви благодарам! Ви благодарам!

Колапс(лат. колапс ослабен, паднат) - акутна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира првенствено со намалување на васкуларниот тонус, како и волуменот на циркулирачката крв. Во исто време, протокот на венска крв во срцето се намалува, срцевиот минутен волумен се намалува, артерискиот и венскиот притисок паѓа, ткивната перфузија и метаболизмот се нарушени, се јавува хипоксија на мозокот и виталните функции се инхибирани. Колапсот се развива како компликација главно на тешки болести и патолошки состојби. Сепак, може да се појави и во случаи кога нема значителни патолошки абнормалности (на пример, ортостатски колапс кај децата).

Во зависност од етиолошките фактори, во случаи на интоксикација и акутна се изолира К заразни болести, акутна масивна загуба на крв (хеморагичен колапс), при работа во услови на ниска содржина на кислород во вдишениот воздух (хипоксичен К., итн.). Токсични колапссе развива за време на акутна труења,вкл. од професионална природа, супстанции со општо токсично дејство (јаглерод моноксид, цијаниди, органофосфорни материи, нитро- и амидо соединенија итн.). Голем број физички фактори можат да предизвикаат колапс - електрична струја, големи дози на јонизирачко зрачење, топлинаоколина (прегревање, топлотен удар). Колапсзабележани кај некои акутни заболувања внатрешни органи, на пример, акутен панкреатит. Некои алергиски реакции се моментални, на пр. анафилактичен шок,се јавуваат со васкуларни нарушувања типични за колапс. Инфективната К. се развива како компликација на менингоенцефалитис, тифус и тифус, акутна дизентерија, акутна пневмонија, ботулизам, антракс, вирусен хепатитис, токсичен грип, итн поради интоксикација со ендо- и егзотоксини на микроорганизми.

Ортостатски колапс. што се јавува за време на брзата транзиција од хоризонтална во вертикална положба, како и за време на продолжено стоење, е предизвикана од прераспределба на крвта со зголемување на вкупниот волумен на венскиот кревет и намалување на протокот кон срцето; Оваа состојба се заснова на инсуфициенција на венскиот тон. Ортостатска К. може да се забележи кај реконвалесценти по сериозни болести и долготраен одмор во кревет, со одредени заболувања на ендокриниот и нервниот систем (сирингомиелија, енцефалитис, тумори на ендокрините жлезди, нервниот систем итн.), во постоперативниот период, со брза евакуација на асцитната течност или како компликација на спинална или епидурална анестезија. Ортостатскиот колапс понекогаш се јавува кога злоупотребаневролептици, ганглиски блокатори, адренергични блокатори, симпатолитици итн. Кај пилотите и астронаутите, тоа може да биде предизвикано од прераспределба на крвта поврзана со дејството на силите за забрзување; во овој случај, крвта од садовите на горниот дел од телото и главата се движи во садовите на абдоминалните органи и долните екстремитети, предизвикувајќи хипоксија на мозокот. Ортостатскиот К. често се забележува кај практично здрави деца, адолесценти и млади мажи. Колапсот може да биде придружен со тешка форма болест на декомпресија.

Хеморагичен колапс се развива со акутна масивна загуба на крв (васкуларно оштетување, внатрешно крварење) и е предизвикан од брзото намалување на волуменот на циркулирачката крв. Слична состојба може да се појави поради прекумерна загуба на плазма за време на изгореници, нарушувања на водата и електролитите поради тешка дијареа, неконтролирано повраќање и нерационална употреба на диуретици.

Колапсможно со срцеви заболувања придружени со нагло и брзо намалување на волуменот на ударот (миокарден инфаркт, срцеви аритмии, акутен миокардитис, хемоперикардиум или перикардитис со брза акумулација на излив во перикардијалната празнина), како и со белодробна емболија. Акутната кардиоваскуларна инсуфициенција која се развива во овие состојби, некои автори ја сметаат не како К. туку како таканаречен синдром на мал излез, чии манифестации се особено карактеристични за кардиоген шок.Понекогаш се нарекува рефлекс колапс. се развива кај пациенти со ангина пекторис или миокарден инфаркт.

Патогенеза.Конвенционално, можеме да разликуваме два главни механизми за развој на колапс, кои често се комбинираат. Еден механизам е намалување на тонот на артериолите и вените како резултат на влијанието на инфективни, токсични, физички, алергиски и други фактори директно на васкуларниот ѕид, вазомоторниот центар и на васкуларните рецептори (синокаротидната зона, аортниот лак итн. .). Ако компензаторните механизми се недоволни, намалувањето на периферниот васкуларен отпор (васкуларна пареза) доведува до патолошко зголемување на капацитетот на васкуларното корито, намалување на волуменот на циркулирачката крв со неговото таложење во некои васкуларни области, намалување на венскиот проток. до срцето, зголемување на отчукувањата на срцето и намалување на крвниот притисок.

Друг механизам е директно поврзан со брзото намалување на масата на циркулирачката крв (на пример, со огромна загуба на крв и плазма над компензаторни можностиорганизам). Како одговор на ова се појавува рефлексен спазам на малите садови и зголемување на отчукувањата на срцето под влијание на зголемено ослободување во крвта катехоламиниможе да не е доволен за одржување на нормално ниво на крвен притисок. Намалувањето на волуменот на циркулирачката крв е придружено со намалување на враќањето на крвта во срцето преку вените на системската циркулација и, соодветно, намалување на срцевиот минутен волумен, нарушување на системот микроциркулацијата,акумулација на крв во капиларите, пад на крвниот притисок. Се развиваат хипоксијациркулаторен тип, метаболна ацидоза. Хипоксија и ацидоза доведуваат до оштетување на васкуларниот ѕид и зголемување на неговата пропустливост . Губење на тонот на прекапиларните сфинктери и слабеење на нивната чувствителност на вазопресорните супстанции се развиваат на позадината на одржувањето на тонот на посткапиларните сфинктери, кои се поотпорни на ацидоза. Во услови на зголемена капиларна пропустливост, ова го промовира преминувањето на вода и електролити од крвта во меѓуклеточните простори. Реолошките својства се нарушени, се јавува хиперкоагулација на крвта и патолошка агрегација на еритроцити и тромбоцити, се создаваат услови за формирање на микротромби.

Во патогенезата на заразниот колапс, особено важна улога игра зголемувањето на пропустливоста на ѕидовите на крвните садови со ослободување на течност и електролити од нив, намалување на волуменот на циркулирачката крв, како и значителна дехидрација како резултат на обилно потење. Наглото зголемување на телесната температура предизвикува побудување, а потоа и инхибиција на респираторните и вазомоторните центри. Со генерализирани менингококни, пневмококни и други инфекции и развој на миокардитис или алергиски миоперикардитис на 2-8 дена, функцијата на пумпање на срцето се намалува, полнењето на артериите и протокот на крв во ткивата се намалува. Рефлексните механизми секогаш учествуваат во развојот на К.

Со продолжен тек на колапс, како резултат на хипоксија и метаболички нарушувања, се ослободуваат вазоактивни супстанции, со доминантни вазодилататори (ацетилхолин, хистамин, кинини, простагландини) и се формираат ткивни метаболити (млечна киселина, аденозин и неговите деривати), кои имаат хипотензивен ефект. Хистаминот и супстанциите слични на хистамин, млечната киселина ја зголемуваат васкуларната пропустливост.

Клиничка сликакај К. од различно потеклово основа слични. Колапсот често се развива акутно и ненадејно. Свеста на пациентот е зачувана, но тој е рамнодушен кон околината, често се жали на чувство на меланхолија и депресија, вртоглавица, заматен вид, тинитус и жед. Кожата станува бледа, мукозната мембрана на усните, врвот на носот, прстите на рацете и нозете добиваат цијанотична нијанса. Тургорот на ткивото се намалува, кожата може да стане мермерна, лицето е бледо во боја, покриено со ладна леплива пот, јазикот е сув. Температурата на телото е често ниска, пациентите се жалат на студ и студ. Дишењето е плитко, брзо, поретко бавно. И покрај отежнато дишење, пациентите не доживуваат гушење. Пулсот е мек, брз, поретко бавен, слаб на полнење, често неправилен; во радијалните артерии понекогаш е тешко да се одреди или е отсутен. Крвниот притисок е низок, понекогаш систолниот крвен притисок паѓа на 70-60 mmHg ул. па дури и помал, но во почетниот период на К. кај лица со претходна артериска хипертензија, крвниот притисок може да остане на ниво блиску до нормалата. Се намалува и дијастолниот притисок. Површинските вени колабираат, брзината на протокот на крв, периферниот и централниот венски притисок се намалуваат. Во присуство на срцева слабост од типот на десната комора, централниот венски притисок може да опстојува нормално нивоили малку да се намали; волуменот на циркулирачката крв се намалува. Забележана е глувост на срцевите звуци, често аритмија (екстрасистола, атријална фибрилација) и ембриокардија.

ЕКГ открива знаци на инсуфициенција на коронарниот проток на крв и други промени кои се секундарни по природа и најчесто се предизвикани од намалување на венскиот прилив и поврзаното нарушување на централната хемодинамика, а понекогаш и од инфективно-токсично оштетување на миокардот (види. Миокардна дистрофија). Нарушената контрактилност на срцето може да доведе до дополнително намалување на срцевиот минутен волумен и прогресивно хемодинамско оштетување. Има олигурија, понекогаш гадење и повраќање (по пиење), што со продолжен колапс придонесува за згуснување на крвта и појава на азотемија; содржината на кислород во венската крв се зголемува поради шантирање на протокот на крв, можна е метаболна ацидоза.

Тежината на манифестациите на К. зависи од основната болест и степенот на васкуларни нарушувања. Степенот на адаптација (на пример, на хипоксија), возраста (кај постари луѓе и деца) исто така е важен рана возрастколапсот е потежок) и емоционалните карактеристики на пациентот. Релативно благ степен на К. понекогаш се нарекува колаптоидна состојба.

Во зависност од основната болест што го предизвикала колапсот. клиничката слика може да преземе некои специфични карактеристики. Значи, кога К. се јавува како резултат на загуба на крв, на почетокот често има возбуда, а потењето често нагло се намалува. Феномените на колапс кај токсични лезии, перитонитис, акутен панкреатит најчесто се комбинираат со знаци на општа тешка интоксикација. Ортостатскиот К. се карактеризира со ненадејност (често наспроти позадината на доброто здравје) и релативно благ тек; згора на тоа, за ублажување на ортостатскиот колапс. особено кај адолесцентите и младите мажи, обично е доволно да се обезбеди одмор во хоризонтална положба на телото на пациентот.

Инфективниот К. се развива почесто при критично намалување на телесната температура; ова се случува во различни периоди, на пример, со тифус, обично на 12-14-тиот ден од болеста, особено при нагло намалување на телесната температура (за 2-4 °), често наутро. Пациентот лежи неподвижен, апатичен, одговара на прашања бавно и тивко; се жали на морници и жед. Лицето добива бледо земјена нијанса, усните се синкави; цртите на лицето стануваат поостри, очите се вдлабнати, зениците се шират, екстремитетите се ладни, мускулите се опуштени. По остриот пад на температурата, челото, слепоочниците, а понекогаш и целото тело се покриени со ладна, леплива пот. Температурата кога се мери во пазувите понекогаш паѓа до 35 °. Пулсот е чест и слаб: крвниот притисок и диурезата се намалени.

Текот на инфективниот колапс е отежнат дехидрација на телото,хипоксија, која е комплицирана со пулмонална хипертензија, декомпензирана метаболна ацидоза, респираторна алкалоза и хипокалемија. Кога се губи голема количина на вода преку повраќање и измет поради токсични инфекции со храна, салмонелоза, ротавирус инфекција, акутна дизентерија, колера, волуменот на екстрацелуларната течност се намалува, вкл. интерстицијална и интраваскуларна. Крвта се згуснува, нејзината вискозност, густина, индекс на хематокрит и вкупна содржина на плазма протеини се зголемуваат. Волуменот на циркулирачката крв нагло се намалува. Венскиот прилив и срцевиот минутен волумен се намалени. Кај заразните болести К. може да трае од неколку минути до 6-8 ч .

Како што колапсот се продлабочува, пулсот станува како конец, речиси е невозможно да се одреди крвниот притисок, а дишењето станува почесто. Свеста на пациентот постепено се затемнува, реакцијата на зениците е слаба, се забележува тремор на рацете, можни се конвулзии на мускулите на лицето и рацете. Понекогаш феномените на К. се зголемуваат многу брзо; цртите на лицето стануваат поостри, свеста потемнува, зениците се шират, рефлексите исчезнуваат и со зголеменото слабеење на срцевата активност, агонија.

Дијагнозаво присуство на карактеристична клиничка слика и релевантни податоци од анамнезата, обично не е тешко. Студиите за волуменот на циркулирачката крв, срцевиот минутен волумен, централниот венски притисок, хематокритот и другите индикатори може да го надополнат разбирањето на природата и сериозноста на колапсот. што е неопходно за избор на етиолошка и патогенетска терапија. Диференцијалната дијагноза се однесува главно на причините што ја предизвикале К., што ја одредува природата на грижата, како и индикациите за хоспитализација и изборот на болнички профил.

Третман. Во предхоспиталната фаза, само третман со колапс може да биде ефективен. предизвикани од акутна васкуларна инсуфициенција (ортостатска К. инфективен колапс); со хеморагичен К., неопходна е итна хоспитализација на пациентот во најблиската болница, по можност хируршка. Важен дел од текот на секој колапс е етиолошката терапија; запре крварење,отстранување на токсични материи од телото (види терапија за детоксикација) , специфична терапија со антидот, елиминација на хипоксија, давајќи му на пациентот строго хоризонтална положба за време на ортостатска К. итна администрација на адреналин, десензибилизирачки агенси за анафилактичен колапс. елиминација на срцева аритмија итн.

Главната цел на патогенетската терапија е стимулирање на циркулацијата на крвта и дишењето и зголемување на крвниот притисок. Зголемување на венскиот проток во срцето се постигнува со трансфузија на течности за замена на крв, крвна плазма и други течности, како и со влијание на периферната циркулација. Терапијата за дехидрација и интоксикација се спроведува со давање полијонски раствори на кристалоиди без пирогени (ацесоли, дисоли, хлосоли, лактазол). Волуменот на инфузијата за итен третман е 60 mlкристалоиден раствор на 1 килограмтелесна тежина. Стапка на инфузија - 1 ml/kgво 1 мин.Инфузијата на колоидни замени за крв кај сериозно дехидрирани пациенти е контраиндицирана. Кај хеморагичниот К., трансфузијата на крв е од огромно значење. Со цел да се врати волуменот на циркулирачката крв, масивна интравенска администрација на замени за крв (полиглуцин, реополиглуцин, хемодез, итн.) или крв се врши со поток или капка по капка; се користат и трансфузии на народна и сува плазма, концентриран растворалбумин и протеини. Инфузиите на изотонични солени раствори или раствор на гликоза се помалку ефикасни. Количината на растворот за инфузија зависи од клиничките индикатори, нивото на крвниот притисок, диурезата; ако е можно, следени со одредување на хематокрит, волумен на циркулирачка крв и централен венски притисок. Воведувањето на лекови кои го возбудуваат вазомоторниот центар (кордиамин, кофеин, итн.) Исто така е насочено кон елиминирање на хипотензијата.

Вазопресорните лекови (норепинефрин, месатон, ангиотензин, адреналин) се индицирани за тежок токсичен ортостатски колапс. Кај хеморагичниот К., препорачливо е да се користат само по обновување на волуменот на крвта, а не со таканаречениот празен кревет. Ако крвниот притисок не се зголеми како одговор на администрацијата на симпатомиметични амини, треба да се размислува за присуство на тешка периферна вазоконстрикција и висок периферен отпор; во овие случаи, понатамошната употреба на симпатомиметични амини може само да ја влоши состојбата на пациентот. Затоа, вазопресорната терапија треба да се користи со претпазливост. Ефективноста на α-блокаторите во периферната вазоконструкција сè уште не е доволно проучена.

Во третманот на колапс. кои не се поврзани со улкусно крварење, глукокортикоидите се користат кратко време во доволни дози (хидрокортизон понекогаш и до 1000 mgили повеќе, преднизолон од 90 до 150 mg,понекогаш и до 600 mgинтравенски или интрамускулно).

За да се елиминира метаболичката ацидоза, заедно со средствата кои ја подобруваат хемодинамиката, се користат 5-8% раствори на натриум бикарбонат во количина од 100-300 mlинтравенски капе или лактазол. Кога К. се комбинира со срцева слабост, употребата на срцеви гликозиди и активниот третман на акутните нарушувања на срцевиот ритам и спроводливост стануваат суштински.

Терапијата со кислород е особено индицирана за колапс. како резултат на труење со јаглерод моноксид или против позадината на анаеробна инфекција; во овие форми се претпочита да се користи кислород под зголемен притисок (види. Хипербарична оксигенација). Во случај на долготраен тек на К., кога е можен развој на повеќекратна интраваскуларна коагулација (консумптивна коагулопатија), хепаринот се користи како терапевтски агенс интравенски, до 5000 единици на секои 4 ч(исклучете ја можноста за внатрешно крварење!). За сите видови колапс, потребно е внимателно следење на респираторната функција, ако е можно со проучување на индикаторите за размена на гасови. Во текот на развојот респираторна инсуфициенцијасе користи асистирана вештачка вентилација.

Обезбедена е реанимациска грижа за К општи правила. За да се одржи соодветен минутен волумен на крв за време на надворешната срцева масажа во услови на хиповолемија, фреквенцијата на срцеви компресии треба да се зголеми на 100 на 1 мин.

Прогноза.Брза елиминација на причината за колапсот. често доведува до целосна реставрација на хемодинамиката. За тешки болести и акутно труењепрогнозата често зависи од тежината на основната болест, степенот на васкуларна инсуфициенција и возраста на пациентот. Ако терапијата е недоволно ефикасна, К. може да се повтори. Пациентите потешко ги поднесуваат повторените колапсови.

Превенцијасе состои од интензивен третман на основната болест, постојано следење на пациенти во тешка и умерена состојба; во овој поглед игра посебна улога следење на набљудувањето.Важно е да се земат предвид карактеристиките на фармакодинамиката на лековите (ганглиски блокатори, невролептици, антихипертензивни и диуретици, барбитурати, итн.), Алергија на историјата и индивидуалната чувствителност на одредени лекови и нутритивни фактори.

Карактеристики на колапс кај децата. Во патолошки состојби (дехидрација, глад, скриена или очигледна загуба на крв, „секвестрација“ на течност во цревата, плевралните или абдоминалните шуплини), протокот на крв кај децата е потежок отколку кај возрасните. Почесто отколку кај возрасните, колапсот се развива со токсикоза и заразни болести, придружени со висока телесна температура, повраќање и дијареа. Намалување на крвниот притисок и нарушен проток на крв во мозокот се јавуваат со подлабока ткивна хипоксија и се придружени со губење на свеста и конвулзии. Бидејќи кај малите деца алкалната резерва во ткивата е ограничена, нарушувањето на оксидативните процеси при колапс лесно доведува до декомпензирана ацидоза. Недоволната концентрација и капацитет за филтрирање на бубрезите и брзата акумулација на метаболички производи ја комплицираат терапијата на К. и го одложуваат обновувањето на нормалните васкуларни реакции.

Дијагнозата на колапс кај малите деца е тешка поради фактот што е невозможно да се дознаат сензациите на пациентот, а систолниот крвен притисок кај децата, дури и во нормални услови, не може да надмине 80 mmHg ул. Најкарактеристично за К. кај детето може да се смета комплекс од симптоми: слабеење на звучноста на срцевите звуци, намалување на пулсните бранови при мерење на крвниот притисок, општа адинамија, слабост, бледило или дамки на кожата, зголемување на тахикардија.

Терапија за ортостатски колапс. како по правило, не бара лекови; Доволно е да го легнете пациентот хоризонтално без перница, да ги кренете нозете над нивото на срцето и да ја откопчате облеката. Свежиот воздух и вдишувањето на пареа на амонијак имаат корисен ефект. Само со длабока и перзистентна К. со намалување на систолниот крвен притисок под 70 mmHg ул. Индицирана е интрамускулна или интравенска администрација на васкуларни аналептици (кофеин, ефедрин, мезатон) во дози соодветни на возраста. За да се спречи ортостатско колапс, неопходно е да им се објасни на наставниците и тренерите дека е неприфатливо продолженото неподвижно стоење на деца и адолесценти на линии, кампови за обука и спортски формации. Во случај на колапс поради загуба на крв и заразни болести, се индицирани истите мерки како кај возрасните.

Кратенки:К. - Колапс

Внимание! член ' Колапс„ се дава само за информативни цели и не треба да се користи за самолекување

Колапс

Колапсот е акутно развојна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира со пад на васкуларниот тонус и акутно намалување на волуменот на циркулирачката крв.

Етимологија на поимотколапс: (латински) collapsus - ослабен, паднат.

Кога ќе се појави колапс:

• намален венски проток на крв во срцето,
• намален срцев минутен волумен,
• пад на артерискиот и венскиот притисок,
• ткивната перфузија и метаболизмот се нарушени,
• се јавува хипоксија на мозокот,
• виталните функции на телото се инхибирани.

Колапсот обично се развива како компликација на основната болест, почесто кога сериозни болестии патолошки состојби.

Несвестица и шок се исто така форми на акутна васкуларна инсуфициенција.

Историја на студијата

Доктрината за колапс се појави во врска со развојот на идеи за циркулаторна инсуфициенција. Клиничката слика на колапс беше опишана долго пред воведувањето на овој термин. Така, С.П.

И.П.

Теоријата на колапс доби значителен развој во делата на Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петров, В. А. Неговски и други домашни научници.

Не постои општо прифатена дефиниција за колапс. Најголемо несогласување постои околу прашањето дали колапсот и шокот треба да се сметаат за независни држави или да се сметаат само како различни периодиистиот патолошки процес, односно дали „шок“ и „колапс“ се сметаат за синоними. Последната гледна точка е прифатена од англо-американските автори, кои веруваат дека и двата термина означуваат идентични патолошки состојби и претпочитаат да го користат терминот „шок“. Француските истражувачи понекогаш го спротивставуваат колапсот за време на заразна болест со шок од трауматско потекло.

Г. Ф. Ланг, И.Р. Петров, В.И. Попов, Е. И. Чазов и други домашни автори обично прават разлика помеѓу концептите „шок“ и „колапс“. Често овие термини сè уште се збунети.

Етиологија и класификација

Поради разликите во разбирањето на патофизиолошките механизми на колапс, можната доминација на еден или друг патофизиолошки механизам, како и разновидноста на нозолошките форми на болести во кои може да се развие колапс, не е недвосмислена општо прифатена класификација на формите на колапс. развиена.

Во клинички интерес, препорачливо е да се направи разлика помеѓу формите на колапс во зависност од етиолошките фактори. Колапсот најчесто се развива кога:

• интоксикација на телото,
• акутни заразни болести.
• акутна масивна загуба на крв,
• престој во услови на ниска содржина на кислород во вдишениот воздух.

Понекогаш колапсот може да се случи без значителни патолошки абнормалности (на пример, ортостатски колапс кај децата).

Истакнете токсичен колапс. што се јавува при акутно труење. вклучувајќи ги и професионалните, супстанциите со општи токсични ефекти (јаглерод моноксид, цијаниди, органофосфорни материи, нитро соединенија итн.).

Развојот на колапс може да биде предизвикан од голем број на физички фактори– влијание електрична струја, големи дози на зрачење, високи температури на околината (прегревање, топлотен удар), кои ја нарушуваат регулацијата на васкуларната функција.

Кај некои се јавува колапс акутни заболувања на внатрешните органи– за перитонитис, акутен панкреатит, кој може да биде поврзан со ендогена интоксикација, како и за акутен дуоденитис, ерозивен гастритис итн.

Некои алергиски реакциинепосреден тип, како што е анафилактичен шок. се јавуваат со васкуларни нарушувања типични за колапс.

Инфективен колапссе развива како компликација на акутни тешки заразни болести: менингоенцефалитис, тифус и тифус, акутна дизентерија, ботулизам, пневмонија, антракс, вирусен хепатитис, грип итн. Причината за оваа компликација е интоксикација со ендотоксини и егзотоксини на микроорганизмите. нервен систем или рецептори на прекапилари и посткапилари.

Хипоксичен колапсможе да се појави во услови на намалена концентрација на кислород во вдишениот воздух, особено во комбинација со намален барометриски притисок. Непосредна причина за нарушувања на циркулацијата е инсуфициенција на адаптивни реакции на телото на хипоксија. дејствувајќи директно или индиректно преку рецепторниот апарат на кардиоваскуларниот систем на вазомоторните центри.

Развојот на колапс во овие услови може да го олесни и хипокапнија поради хипервентилација, што доведува до проширување на капиларите и крвните садови и, следствено, до таложење и намалување на волуменот на циркулирачката крв.

Ортостатски колапс. што се јавува за време на брз премин од хоризонтална во вертикална положба, како и при продолжено стоење, е предизвикана од прераспределбата на крвта со зголемување вкупен волуменвенски кревет и намален проток во срцето; Оваа состојба се заснова на инсуфициенција на венскиот тон. Може да се појави ортостатски колапс:

• кај реконвалесценти по сериозни болестии продолжен одмор во кревет,
• за одредени болести на ендокриниот и нервниот систем (сирингомиелија, енцефалитис, тумори на ендокрините жлезди, нервниот систем итн.),
• во постоперативниот период, со брза евакуација на асцитната течност или како резултат на спинална или епидурална анестезија.
• Јатроген ортостатски колапс понекогаш се јавува со неправилна употреба на невролептици, адренергични блокатори, блокатори на ганглии, симпатолитици итн.

Кај пилотите и астронаутите, ортостатскиот колапс може да биде предизвикан од прераспределбата на крвта поврзана со дејството на силите за забрзување. Во овој случај, крвта од садовите на горниот дел од телото и главата се движи во садовите на абдоминалните органи и долните екстремитети, предизвикувајќи хипоксија на мозокот. Ортостатскиот колапс доста често се забележува кај практично здрави деца, адолесценти и млади мажи.

Тешка форма болест на декомпресијаможе да биде придружена со колапс, кој е поврзан со акумулација на гас во десната комора на срцето.

Една вообичаена форма е хеморагичен колапс. се развива при акутна масивна загуба на крв (траума, повреда на крвните садови, внатрешно крварење поради руптура на аневризма на садот, арозија на сад во пределот на чир на желудникот итн.). Колапс поради загуба на крв се развива како резултат на брзото намалување на волуменот на циркулирачката крв. Истата состојба може да се појави како резултат на прекумерна загуба на плазма за време на изгореници, нарушувања на водата и електролитите со тешка дијареа, неконтролирано повраќање и нерационална употреба на диуретици.

Колапс може да се случи кога срцеви заболувања. придружено со нагло и брзо намалување на волуменот на ударот (миокарден инфаркт, срцеви аритмии, акутен миокардитис, хемоперикардиум или перикардитис со брза акумулација на излив во перикардијалната празнина), како и со белодробна емболија. Акутната кардиоваскуларна инсуфициенција која се развива во овие услови, некои автори ја опишуваат не како колапс, туку како синдром на мал излез, чии манифестации се особено карактеристични за кардиоген шок.

Се јавуваат некои автори рефлексен колапс. забележано кај пациенти за време на ангина или ангина напад за време на миокарден инфаркт. I. R. Petrov (1966) и голем број автори го разликуваат синдромот на колапс за време на шок, верувајќи дека терминалната фаза на тешкиот шок се карактеризира со феномени на колапс.

Клинички манифестации

Клиничката слика за колапс од различно потекло е во основа слична. Почесто, колапсот се развива акутно, ненадејно.

Во сите форми на колапс, свеста на пациентот е зачувана, но тој е рамнодушен кон околината, често се жали на чувство на меланхолија и депресија, вртоглавица, заматен вид, тинитус и жед.

Кожата станува бледа, мукозната мембрана на усните, врвот на носот, прстите на рацете и нозете добиваат цијанотична нијанса.

Тургорот на ткивата се намалува, кожата може да стане мермерна, лицето станува бледо во боја и се покрива со ладна, леплива пот. Јазикот е сув. Температурата на телото е често ниска, пациентите се жалат на студ и студ.

Дишењето е плитко, брзо и поретко бавно. И покрај отежнато дишење, пациентите не доживуваат гушење.

Пулсот е мал, мек, брз, поретко бавен, слаб на полнење, често неправилен, понекогаш тешко се забележува на радијалните артерии или отсутен. Крвниот притисок е низок, понекогаш систолниот крвен притисок паѓа на 70-60 mmHg. чл. и уште понизок, сепак, во почетниот период на колапс кај лицата со веќе постоечка хипертензија, крвниот притисок може да остане на ниво блиску до нормалата. Се намалува и дијастолниот притисок.

Колапс на површни вени, намалување на брзината на протокот на крв, периферниот и централниот венски притисок. Во присуство на срцева слабост од типот на десната комора, централниот венски притисок може да остане на нормални нивоа или малку да се намали. Волуменот на циркулирачката крв се намалува. На дел од срцето доаѓа до затапеност на тоновите, аритмија (екстрасистола, атријална фибрилација и сл.), ембриокардија.

ЕКГ покажува знаци на инсуфициенција на коронарниот проток на крв и други промени кои се секундарни по природа и најчесто се предизвикани од намалување на венскиот прилив и поврзаното нарушување на централната хемодинамика, а понекогаш и од инфективно-токсично оштетување на миокардот. Нарушената контрактилност на срцето може да доведе до дополнително намалување на срцевиот минутен волумен и прогресивно хемодинамско оштетување.

Речиси секогаш се забележани олигурија, гадење и повраќање (по пиење), азотемија, згуснување на крвта, зголемена содржина на кислород во венската крв поради шантирање на протокот на крв и метаболна ацидоза.

Тежината на манифестациите на колапс зависи од сериозноста на основната болест и степенот на васкуларни нарушувања. Степенот на адаптација (на пример, на хипоксија), возраста (кај постари луѓе и мали деца, колапсот е потежок) и емоционалните карактеристики на пациентот итн., исто така, се важни. Релативно благ степен на колапс понекогаш се нарекува колаптоид држава.

Во зависност од основната болест што го предизвикала колапсот, клиничката слика може да добие некои специфични карактеристики.

Така, на пример, за време на колапс што се случува како резултат на загуба на крв. Наместо депресија на невропсихичката сфера, на почетокот често се забележува возбуда, а потењето често нагло се намалува.

Колапс феномени за време на токсични лезии. перитонитис, акутниот панкреатит најчесто се комбинираат со знаци на општа тешка интоксикација.

За ортостатско колапссе карактеризира со ненадејност (често наспроти позадината на доброто здравје) и релативно благ тек. Покрај тоа, за да се олесни ортостатскиот колапс, особено кај адолесцентите и младите мажи, обично е доволно да се обезбеди одмор (во строго хоризонтална положба на пациентот), затоплување и вдишување на амонијак.

Инфективен колапссе развива почесто за време на критичното намалување на телесната температура; ова се случува во различни периоди, на пример, со тифус, обично на 12-14-тиот ден од болеста, особено при нагло намалување на температурата (за 2-4 °C), почесто наутро. Пациентот станува многу слаб, лежи неподвижен, апатичен, одговара на прашања бавно и тивко; се жали на морници и жед. Лицето станува бледо земјено во боја, усните се синкави; цртите на лицето стануваат поостри, очите се вдлабнати, зениците се шират, екстремитетите се ладни, мускулите се опуштени.

По остриот пад на телесната температура, челото, слепоочниците, а понекогаш и целото тело се покриени со ладна, леплива пот. Температурата на телото кога се мери во пазувите понекогаш паѓа до 35°C; градиентот на температурата на ректумот и кожата се зголемува. Пулсот е чест, слаб, крвниот притисок и диурезата се намалени.

Текот на инфективниот колапс се влошува со дехидрација на телото. хипоксија. која е комплицирана со пулмонална хипертензија, декомпензирана метаболна ацидоза, респираторна алкалоза и хипокалемија.

Кога се губи голема количина на вода преку повраќање и измет поради токсични инфекции со храна, салмонелоза, акутна дизентерија, колера, волуменот на екстрацелуларната течност, вклучително и интерстицијална и интраваскуларна течност, се намалува. Крвта се згуснува, нејзината вискозност, густина, индекс на хематокрит, содржина на вкупни плазма протеини се зголемуваат, а волуменот на циркулирачката крв нагло се намалува. Венскиот прилив и срцевиот минутен волумен се намалени.

Според биомикроскопијата на конјунктивата на окото, бројот на функционални капилари се намалува, артериовенуларните анастомози, нишалото на крвотокот и стаза се јавуваат во венули и капилари со дијаметар помал од 25 микрони. со знаци на агрегација на крвни зрнца. Односот на дијаметрите на артериолите и венулите е 1:5. Кај заразни болести, колапсот трае од неколку минути до 6-8 часа (обично 2-3 часа).

Како што колапсот се продлабочува, пулсот станува како конец. Речиси е невозможно да се одреди крвниот притисок, дишењето станува почесто. Свеста на пациентот постепено се затемнува, реакцијата на зениците е слаба, се забележува тремор на рацете, можни се конвулзии на мускулите на лицето и рацете. Понекогаш феномените на колапс се зголемуваат многу брзо; цртите на лицето нагло се изоструваат, свеста се затемнува, зениците се шират, рефлексите исчезнуваат, а со зголеменото слабеење на срцевата активност се јавува агонија.

Смрт од колапссе јавува поради:

• исцрпување на енергетските ресурси на мозокот како резултат на ткивна хипоксија,
• интоксикација,
• метаболички нарушувања.

Голема медицинска енциклопедија 1979 година

Што е колапс на митралната валвула? Колапсот е...

Колапсот е посебна клиничка манифестација на акутно намалување на крвниот притисок, состојба опасна по живот која се карактеризира со пад крвен притисоки ниско снабдување со крв до најважните човечки органи. Оваа состојба кај луѓето обично може да се манифестира со бледило на лицето, силна слабост и студенило на екстремитетите. Покрај тоа, оваа болест сè уште може да се толкува малку поинаку. Колапсот е исто така форма на акутна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира со нагло намалување на крвниот притисок и васкуларниот тонус, моментално намалување на срцевиот минутен волумен и намалување на количината на циркулирачка крв.

Сето ова може да доведе до намалување на протокот на крв во срцето, пад на артерискиот и венскиот притисок, хипоксија на мозокот, ткивата и органите на една личност и намалување на метаболизмот.Што се однесува до причините кои придонесуваат за развој на колапс , ги има во изобилство. Меѓу најчестите причини за оваа патолошка состојба се: акутни заболувањасрцето и крвните садови, на пример, како што се миокардитис, миокарден инфаркт и многу други.Списокот на причини може да вклучува и акутна загуба на крв и загуба на плазма, тешка интоксикација (кај акутни заразни болести, труење). Често оваа болест може да се појави како резултат на болести на ендокриниот и централниот нервен систем, спинална и епидурална анестезија.

Нејзината појава може да биде предизвикана и од предозирање со блокатори на ганглии, симпатолитици и невролептици. Зборувајќи за симптомите на колапс, треба да се забележи дека тие главно зависат од причината за болеста. Но, во многу случаи, оваа патолошка состојба е слична на колапс од различни видови и потекло. Кај пациентите често е придружена со слабост, студенило, вртоглавица и намалување на телесната температура. Пациентот може да се жали на заматен вид и тинитус. Покрај тоа, кожата на пациентот наеднаш станува бледа, лицето станува бледо во боја, екстремитетите стануваат ладни, а понекогаш и целото тело може да се покрие со ладна пот.

Колапсот не е шега. Во оваа состојба, едно лице дише брзо и плитко. Во речиси сите случаи на разни видови колапс, пациентот доживува намалување на крвниот притисок. Обично пациентот е секогаш свесен, но може лошо да реагира на околината. Зениците на пациентот реагираат слабо и слабо на светлина.

Колапс е непријатно чувствово срцевиот регион со тешки симптоми. Доколку пациентот се жали на нерамномерно и забрзано чукање на срцето, треска, вртоглавица, честа болка во главата и обилно потење, тогаш во овој случајтоа може да биде колабирана митрална валвула. Во зависност од причините на оваа болестПостојат три типа на акутно намалување на крвниот притисок: кардиогена хипотензија, хеморагичен колапс и васкуларен колапс.

Вториот е придружен со проширување на периферните садови. Причината за оваа форма на колапс се разни акутни заразни болести. Васкуларен колапс може да се случи со пневмонија, сепса, тифусна треска и други заразни болести. Тоа може да биде предизвикано од низок крвен притисок за време на интоксикација со барбитурати со употреба на антихипертензивни лекови (како што се несакан ефектна преосетливостна лекот) и тешки алергиски реакции. Во секој случај неопходна е итна консултација со лекар и задолжителен преглед и третман.

Бартон Е. Собел, Е. Браунвалд (Бартон Е. Собел, Јуџин Браунвалд)

Ненадејната срцева смрт само во Соединетите Држави годишно одзема околу 400.000 животи, т.е. приближно 1 лице умира секоја минута. Дефинициите за ненадејна смрт се разликуваат, но повеќето го вклучуваат следново: смртта настанува неочекувано и моментално или во рок од 1 час од почетокот на симптомите кај лице или без претходно постоечко срцево заболување. Типично, поминуваат само неколку минути од развојот на ненадеен кардиоваскуларен колапс (нема ефективен срцев минутен волумен) до неповратни исхемични промени во централниот нервен систем. Меѓутоа, со навремено лекување на некои форми на кардиоваскуларен колапс, може да се постигне зголемување на животниот век без последователни функционални оштетувања.

Ненадеен кардиоваскуларен колапс може да биде последица на: 1) нарушувања на срцевиот ритам (види Поглавја 183 и 184), најчесто вентрикуларна фибрилација или вентрикуларна тахикардија, понекогаш која се јавува по брадиаритмија, или тешка брадикардија или вентрикуларни состојби на асистолефијата обично се неефикасни ( мерки за реанимација); 2) изразено нагло намалување на срцевиот минутен волумен, што се забележува кога има механичка опструкција на циркулацијата на крвта [масивниот пулмонален тромбоемболизам и срцевата тампонада се два примери за оваа форма; 3) акутна ненадејна инсуфициенција на вентрикуларната пумпа, која може да се појави поради акутен миокарден инфаркт, „неаритмичка срцева смрт“, со или без вентрикуларна руптура или критична аортна стеноза; 4) активирање на вазодепресорните рефлекси, што може да доведе до неочекувано намалување на крвниот притисок и намалување на отчукувањата на срцето и се забележува кај различни ситуации, вклучувајќи пулмонална емболија, синдром на хиперсензитивност на каротидниот синус и примарна пулмонална хипертензија. Меѓу примарните електрофизиолошки абнормалности, релативната инциденца на вентрикуларна фибрилација, вентрикуларна тахикардија и тешка брадиаритмија или асистолија е приближно 75%, 10% и 25%.

Ненадејна смрт поради атеросклероза на коронарните артерии

Ненадејната смрт е првенствено компликација на тешка коронарна атеросклероза која влијае на повеќе коронарни садови. При патолошки преглед, стапката на откривање на свежа коронарна тромбоза се движи од 25 до 75%. Руптура на атеросклеротична плоча, која предизвика опструкција на садот, беше откриена кај голем број пациенти без тромбоза. Така, се чини дека кај повеќето пациенти со коронарна срцева болест, акутната опструкција на луменот на коронарниот сад е поттик за ненадејна смрт. Во други случаи, ненадејната смрт може да резултира од функционална електрофизиолошка нестабилност, која се дијагностицира со провоцирање на инвазивни електрофизиолошко тестирање и може да трае долго или неодредено време по миокарден инфаркт. Кај жртвите на ненадејна смрт под 45-годишна возраст, тромбоцитните тромби често се наоѓаат во коронарната микроваскулатура. Приближно 60% од пациентите кои починале од миокарден инфаркт починале пред приемот во болница. Навистина, кај 25% од пациентите со коронарна срцева болест, смртта е првата манифестација на оваа болест. Врз основа на искуството на одделенијата за итна кардиологија, може да се претпостави дека инциденцата на ненадејна смрт може значително да се намали со помош на превентивни меркиспроведено првенствено кај популации со особено висок ризик, доколку таквите интервенции се покажале како ефикасни, имаат ниска токсичност и не предизвикуваат значителни непријатности за пациентите. Сепак, ненадејната смрт може да биде една од манифестациите на коронарна срцева болест, а за ефикасна превенција од ненадејна смрт е потребна и превенција од атеросклероза. Ризикот од ненадејна смрт, што е манифестација на претходен миокарден инфаркт, е зголемен кај пациенти со сериозно нарушена функција на левата комора, сложена ектопична вентрикуларна активност, особено кога овие фактори се комбинирани.

Фактори поврзани со зголемен ризик од ненадејна смрт

Кога се снима електрокардиограм 24 часа за време на нормални дневни активности, суправентрикуларните предвремени отчукувања може да се детектираат кај повеќето Американци постари од 50 години, а вентрикуларните предвремени отчукувања може да се откријат речиси во две третини. Едноставните вентрикуларни предвремени контракции кај индивидуи со инаку здраво срце не се поврзани со зголемен ризик од ненадејна смрт, туку со нарушувања на спроводливоста и бигеминија или висококвалитетни ектопични вентрикуларни контракции (повторувачки обрасци или комплекси)Р -на-Т) се индикатор за висок ризик, особено кај пациенти кои имале миокарден инфаркт во текот на претходната година. Кај пациенти кои претрпеле акутен миокарден инфаркт, вентрикуларните ектопични контракции кои се јавуваат во доцниот период на срцевиот циклус особено често се комбинираат со малигни вентрикуларни аритмии. Потенцијали со висока фреквенција, ниска амплитуда кои произлегуваат при регистрација на завршниот дел од комплексот QRS и сегментС.Т.кои може да се идентификуваат со помош на анализа на фреквенција на електрокардиограм со просечен сигнал (ЕКГ), исто така овозможуваат идентификација на пациенти со висок ризик од ненадејна смрт.

Предвремените вентрикуларни контракции може да бидат поттик за фибрилација, особено во однос на позадината на миокардна исхемија. Од друга страна, тие може да бидат манифестација на најчестите фундаментални електрофизиолошки абнормалности кои предиспонираат и за вентрикуларни предвремени отчукувања и за вентрикуларна фибрилација или може да бидат целосно независен феномен поврзан со електрофизиолошки механизми различни од оние што предизвикуваат фибрилација. Нивното клиничко значење варира кај пациентите. Амбулантски електрокардиографски мониторинг покажа дека зголемувањето на фреквенцијата и сложеноста на вентрикуларните аритмии во текот на неколку часа често и претходи на вентрикуларната фибрилација.

Во принцип, вентрикуларните аритмии имаат значајна повисока вредности значително ја влошуваат прогнозата во случај на акутна исхемија и тешка лево вентрикуларна дисфункција поради коронарна срцева болест или кардиомиопатија отколку во нивно отсуство.

Тешка коронарна срцева болест, која не е нужно придружена со морфолошки знаци на акутен инфаркт, хипертензија или дијабетес мелитус, е присутна кај повеќе од 75% од луѓето кои ненадејно починале. Но, можеби уште поважно, инциденцата на ненадејна смрт кај пациенти со барем една од овие болести е значително повисока отколку кај здравите индивидуи. Повеќе од 75% од мажите без претходна коронарна срцева болест кои умираат ненадејно имаат најмалку два од следните четири фактори на ризик за атеросклероза: хиперхолестеролемија, хипертензија, хипергликемија и пушење. Вишокот телесна тежина и електрокардиографските знаци на хипертрофија на левата комора се исто така поврзани со зголемена инциденца на ненадејна смрт. Инциденцата на ненадејна смрт е поголема кај пушачите отколку кај непушачите, веројатно поради повисоките циркулирачки нивоа на катехоламини и масни киселини и зголеменото производство на карбоксихемоглобин, кој циркулира во крвта и ја намалува нејзината способност за носење кислород. Предиспозицијата за ненадејна смрт предизвикана од пушење не е трајна, но, очигледно, може да претрпи обратен развој кога ќе се прекине пушењето.

Кардиоваскуларен колапс за време на физички стрес се јавува кај во ретки случаикај пациенти со коронарна артериска болест кои вршат тест за вежбање. Со обучен персонал и соодветна опрема, овие епизоди може брзо да се контролираат со електрична дефибрилација. Понекогаш акутниот емоционален стрес може да претходи на развојот на акутен миокарден инфаркт и ненадејна смрт. Овие податоци се конзистентни со неодамнешните клинички опсервации кои укажуваат дека таквите состојби се поврзани со карактеристиките на однесувањето од типот А, и експерименталните набљудувања за зголемена подложност на вентрикуларна тахикардија и фибрилација за време на вештачка коронарна оклузија по ставање на животните во состојба на емоционален стрес или зголемување на нивната симпатична активност. системи. Кај експерименталните животни, исто така е прикажан заштитниот ефект на администрацијата на одредени прекурсори на невротрансмитери на централниот нервен систем.

Може да се разликуваат два главни клинички синдроми кај пациенти кои умираат ненадејно и неочекувано; и двата од овие синдроми се генерално поврзани со коронарна срцева болест. Кај повеќето пациенти, нарушувањата на ритамот се јавуваат сосема неочекувано и без никакви претходни симптоми или продромални знаци. Овој синдром не е поврзан со акутен миокарден инфаркт, иако повеќето пациенти може да доживеат последици од претходен миокарден инфаркт или други видови на органски срцеви заболувања. По реанимација, постои предиспозиција за рани релапси, што веројатно ја одразува електричната нестабилност на миокардот што води до почетната епизода, како и релативно високата смртност во следните 2 години, достигнувајќи 50%. Јасно е дека овие пациенти може да се спасат само ако има одговорна кардиолошка служба способна агресивно да ги дијагностицира и лекува со помош на фармаколошки агенси, хирургија доколку е потребно, имплантирани дефибрилатори или програмабилни уреди за пејсинг. Фармаколошката профилакса веројатно ќе го подобри преживувањето. Во втората, помала група спаѓаат пациенти кои по успешната реанимација покажуваат знаци на акутен миокарден инфаркт. Овие пациенти се карактеризираат со продромални симптоми (болка во градите, отежнато дишење, несвестица) и значително помала инциденца на релапси и смртни случаи во текот на првите две години (15%). Преживувањето во оваа подгрупа е исто како кај пациентите по реанимација поради вентрикуларна фибрилација што го комплицира акутен миокарден инфаркт во одделот за коронарна нега. Предиспозицијата за вентрикуларна фибрилација во моментот на развој на акутен инфаркт кај нив опстојува само кратко време, за разлика од пациентите кај кои фибрилацијата се јавува без акутен инфаркт, по што ризикот од релапс останува зголемен долго време. Сепак, кај некои пациенти кои претрпеле миокарден инфаркт, ризикот од ненадејна смрт останува доста висок. Фактори кои го одредуваат овој ризик се пространоста на зоната на инфаркт, сериозно нарушување на вентрикуларната функција, постојана комплексна ектопична вентрикуларна активност, продолжување на интервалот П - Тпо акутен напад, губење по обновувањето на способноста да се одговори нормално на физичка активност со зголемување на крвниот притисок, зачувување долго времепозитивни резултати од сцинтиграми на миокардот.

Други причини за ненадејна смрт

Ненадеен кардиоваскуларен колапс може да резултира од различни нарушувања освен коронарна атеросклероза. Причината може да биде тешка аортна стеноза, вродена или стекната, со ненадејно нарушување на ритамот или функцијата на пумпање на срцето, хипертрофична кардиомиопатија и миокардитис или кардиомиопатија поврзана со аритмии. Масивната белодробна емболија доведува до циркулаторен колапс и смрт за неколку минути во приближно 10% од случаите. Некои пациенти умираат по одредено време поради прогресивна десна вентрикуларна инсуфициенција и хипоксија. На акутниот циркулаторен колапс може да му претходат мали емболии кои се јавуваат во различни интервали пред фатален напад. Во согласност со ова, препишувањето третман веќе во оваа продромална, сублетална фаза, вклучувајќи антикоагуланси, може да го спаси животот на пациентот. Кардиоваскуларниот колапс и ненадејната смрт се ретки, но можни компликации на инфективниот ендокардитис.

Состојби поврзани со кардиоваскуларен колапс и ненадејна смрт кај возрасни

Коронарна срцева болест поради коронарна атеросклероза, вклучително и акутен миокарден инфаркт

Варијанта Prinzmetal ангина; спазам на коронарните артерии Вродена коронарна срцева болест, вклучувајќи малформации, коронарни артериовенски фистули Коронарна емболија

Стекната не-атеросклеротична коронарна болест, вклучувајќи аневризми поради Кавасаки болест

Миокардни мостови кои значително ја нарушуваат перфузијата Волф-Паркинсон-Вајт синдром

Наследни или стекнато продолжување на интервалот Q-T,со или без вродена глувост

Оштетување на синоатријалниот јазол

Атриовентрикуларен блок (синдром Адамс-Стоукс-Моргањи) Секундарни оштетувања на спроводливиот систем: амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза, тромботична тромбоцитопенична пурпура, дистрофична миотонија

Токсичност или идиосинкразија на фармаколошки лекови, на пример, дигиталис, кинидин

Електролитни нарушувања, особено недостаток на магнезиум и калиум во миокардот Лезии на срцевите залистоци, особено аортна стеноза Инфективен ендокардитис Миокардитис

Кардиомиопатија, особено идиопатска хипертрофична субаортна стеноза

Изменети диететски програми за борба против вишокот телесна тежина врз основа на внесот на течности и протеини

Перикардна тампонада

Пролапс на митралната валвула (исклучително ретка причина за ненадејна смрт) Срцеви тумори

Руптура и дисекција на аортна аневризма Пулмонален тромбоемболизам

Цереброваскуларни компликации, особено крварење

Во последниве години, голем број состојби се идентификувани како поретки причини за ненадејна смрт. Ненадејната срцева смрт може да биде поврзана со модифицирани диететски програми насочени кон намалување на телесната тежина користејќи течности и протеини. Карактеристични карактеристикиовие случаи се продолжување на интервалот П - Т, иисто така, откривање при обдукција на помалку специфични морфолошки промени во срцето, типични, сепак, за кахексија. Примарната дегенерација на атриовентрикуларниот систем на спроводливост со или без наслаги на калциум или 'рскавица може да доведе до ненадејна смрт во отсуство на тешка коронарна атеросклероза. Трифасцикуларниот атриовентрикуларен (AV) блок често се открива во овие состојби, што во повеќе од две третини од случаите може да предизвика хроничен AV блок кај возрасните. Сепак, ризикот од ненадејна смрт е многу поголем со нарушувања на спроводливоста во комбинација со коронарна срцева болест отколку со изолирано примарно оштетување на системот за спроводливост. Електрокардиографски знаци на продолжување на интервалот Q-T,губење на слухот од централно потекло и нивното автосомно рецесивно наследување (Џервел-Ланге-Нилсен синдром) се јавува кај голем број луѓе кои претрпеле вентрикуларна фибрилација. Постојат докази дека истите електрокардиографски промени и електрофизиолошката нестабилност на миокардот, кои не се комбинирани со глувост (Романо-Вард синдром), се наследуваат на автосомно доминантен начин.

Електрокардиографските промени во овие состојби може да се појават само после физичка активност. Вкупниот ризик од ненадејна смрт кај луѓето со овие нарушувања е приближно 1% годишно. Вродена глувост, историја на несвестица, припадност кон женски, потврдена тахикардија по тип torsades de pointes (види подолу) или вентрикуларна фибрилација се независни фактори на ризик за ненадејна срцева смрт. Иако отстранувањето на левата ѕвездена ганглија има минлив превентивен ефект, заздравувањето не доаѓа.

Други состојби поврзани со продолжување на интервалот П -Ти зголемена привремена дисперзија на реполаризацијата, како што се хипотермија, земање голем број лекови (вклучувајќи хнидин, дисопирамид, прокаинамид, деривати на фенотијазин, трициклични антидепресиви), хипокалемија, хипомагнезимија и акутен миокардитис, се комбинираат и со ненадејна смрт, особено ако torsades de pointes , варијанта на брза вентрикуларна тахикардија со различни електрокардиографски и патофизиолошки знаци. Апсење или блокада на синоатријалниот јазол со последователна инхибиција на низводните пејсмејкери или синдром на болен синус, обично придружен со дисфункција на системот за спроводливост, исто така може да доведе до асистолија. Понекогаш фиброидите и воспалителните процеси во областа на синоатријалните или атриовентрикуларните јазли може да доведат до ненадејна смрт кај луѓе без претходно постоечки знаци на срцеви заболувања. Ненадејните руптури на папиларниот мускул, интервентрикуларниот септум или слободниот ѕид што се случуваат во првите неколку дена по акутниот миокарден инфаркт понекогаш може да предизвикаат ненадејна смрт. Ненадејниот кардиоваскуларен колапс е исто така сериозна и често фатална компликација на цереброваскуларни нарушувања; особено субарахноидална хеморагија, ненадејна промена на интракранијалниот притисок или оштетување на мозочното стебло. Може да се појави и со асфиксија. Труењето со препарати од дигиталис може да предизвика опасни по живот срцеви аритмии, што доведува до ненадеен кардиоваскуларен колапс, кој, доколку не се лекува веднаш, резултира со смрт. Парадоксално, антиаритмичните лекови може да ги влошат аритмиите или да предиспонираат за вентрикуларна фибрилација кај најмалку 15% од пациентите.

Електрофизиолошки механизми

Потенцијално смртоносни вентрикуларни аритмии кај пациенти со акутен миокарден инфаркт може да резултираат од активирање на механизмот за рециркулација (повторен влез,повторно влегување ), нарушувања на автоматиката или и двете. Се чини дека механизмот за рециркулација игра доминантна улога во генезата на раните аритмии, на пример, во текот на првиот час, а нарушувањата во автоматиката се главниот етиолошки фактор во подоцнежните периоди.

Можно е неколку фактори да се вклучени во поставувањето на сцената за развој на вентрикуларна фибрилација и други аритмии зависни од рециркулацијата по почетокот на миокардна исхемија. Локалната акумулација на водородни јони, зголемувањето на односот на екстра- и интрацелуларниот калиум и регионалната адренергична стимулација имаат тенденција да ги поместат дијастолните трансмембрански потенцијали на нула и да предизвикаат патолошка деполаризација, очигледно посредувана преку струи на калциум и што укажува на инхибиција на брзата деполизација зависна од натриум . Овој тип на деполаризација е најверојатно поврзан со забавување на спроводливоста, што е неопходен услов за појава на рециркулација набргу по почетокот на исхемијата.

Друг механизам вклучен во одржувањето на рециклирањето во раните датумипо исхемија, постои фокусна повторлива ексцитација. Аноксија доведува до скратување на времетраењето на акциониот потенцијал. Во согласност со ова, за време на електричната систола, реполаризацијата на клетките лоцирани во исхемичната зона може да се случи порано од клетките на соседното неисхемично ткиво. Резултирачката разлика помеѓу преовладувачките трансмембрански потенцијали може да предизвика нестабилна деполаризација на соседните клетки и, следствено, да придонесе за појава на нарушувања на ритамот кои зависат од рециркулацијата. Истовремените фармаколошки и метаболички фактори исто така може да предиспонираат за рециркулација. На пример, хинидин може да ја потисне брзината на спроводливост несразмерно на зголемувањето на огноотпорноста, со што се олеснува појавата на аритмии зависни од рециркулацијата веднаш по почетокот на исхемијата.

Таканаречениот ранлив период што одговара на растечкото колено на заботТ,го претставува оној дел од срцевиот циклус кога временската дисперзија на огноотпорноста на коморите е најголема, и затоа најлесно може да се испровоцира ритамот на рециркулација, што доведува до продолжена репетитивна активност. Кај пациенти со тешка миокардна исхемија, времетраењето на ранливиот период е зголемено, а интензитетот на стимулот потребен за предизвикување повторлива тахикардија или вентрикуларна фибрилација е намален. Временската дисперзија на огноотпорноста може да се засили во неисхемични ткива во присуство на бавен пулс. Така, длабоката брадикардија предизвикана од намалената автоматичност на синусниот јазол или атриовентрикуларниот блок може да биде особено опасна кај пациенти со акутен миокарден инфаркт бидејќи ја потенцира рециркулацијата.

Вентрикуларната тахикардија, која се јавува 8-12 часа по почетокот на исхемијата, се чини дека е делумно зависна од нарушување на автоматичноста или активирана активност на Пуркиниевите влакна, а можеби и на клетките на миокардот. Овој ритам наликува на бавна вентрикуларна тахикардија, која често се јавува во рок од неколку часа или во првите денови по лигатурата на коронарната артерија кај експерименталните животни. Како по правило, не напредува до вентрикуларна фибрилација или други малигни нарушувања на ритамот. Намалувањето на дијастолниот трансмембрански потенцијал како одговор на регионалните биохемиски промени предизвикани од исхемија може да биде поврзано со нарушувања на автоматиката поради олеснување на повторените деполаризации на Пуркиниевите влакна предизвикани од една деполаризација. Бидејќи катехоламините го олеснуваат ширењето на таквите бавни реакции, зголемената регионална адренергична стимулација може да игра важна улога овде. Очигледната ефикасност на адренергичната блокада во сузбивањето на некои вентрикуларни аритмии и релативната неефикасност на конвенционалните антиаритмични лекови како што е лидокаинот кај пациенти со зголемена симпатична активност може да ја одрази важната улога на регионалната адренергична стимулација во генезата на зголемената автоматичност.

Асистолија и/или длабока брадикардија се поретки електрофизиолошки механизми кои се во основата на ненадејна смрт предизвикана од коронарна атеросклероза. Тие можат да бидат манифестации на целосна оклузија на десната коронарна артерија и, по правило, укажуваат на неуспех на мерките за реанимација. Асистолија и брадикардија често се резултат на неуспехот на синусниот јазол да иницира импулси, атриовентрикуларен блок и неможноста на помошните пејсмејкери да функционираат ефикасно. Ненадејната смрт кај лицата со овие нарушувања обично е повеќе последица на дифузно оштетување на миокардот отколку на самиот АВ блок.

Идентификација на лица со висок ризик

Предизвиците што ги поставува амбулантски електрокардиографски мониторинг или други масовни напори за скрининг на населението за да се идентификуваат индивидуите со висок ризик за ненадејна смрт се огромни, бидејќи популацијата изложена на ризик за ненадејна смрт е концентрирана кај мажи на возраст од 35 до 74 години, а вентрикуларната ектопична активност се јавува многу често и многу варира во различни деновикај истиот пациент. Максималниот ризик е забележан: 1) кај пациенти кои претходно претрпеле примарна вентрикуларна фибрилација без поврзаност со акутен миокарден инфаркт; 2) кај пациенти со коронарна срцева болест кои доживуваат напади на вентрикуларна тахикардија; 3) во рок од 6 месеци кај пациенти по акутен миокарден инфаркт кои имаат редовни рани или мултифокални предвремени вентрикуларни контракции кои се случуваат во мирување, за време на физичка активност или психолошки стрес, особено кај оние кои имаат тешка лево вентрикуларна дисфункција со ејекциона фракција помала од 40% или очигледно срце неуспех; 4) кај пациенти со зголемен интервал П -Ти чести предвремени контракции, особено кога укажуваат на историја на несвестица. Иако идентификувањето на пациентите со висок ризик од ненадејна смрт е исклучително важно, изборот на ефективни профилактички агенси останува подеднакво важен. тешка задача, а ниту една не е докажана дека е јасно ефективна во намалувањето на ризикот. Индукција на нарушувања на ритамот со стимулација на коморите со помош на катетер со електроди вметнати во срцевата шуплина и избор на фармаколошки агенси за да се спречи таквата провокација на аритмии е веројатно ефикасен метод за предвидување на можноста за спречување или запирање на повторливи малигни аритмии, особено вентрикуларна тахикардија, со користење на специфични лекови кај пациенти кои претрпеле продолжена вентрикуларна тахикардија или фибрилација. Дополнително, овој метод може да ги идентификува пациентите кои се отпорни на конвенционалните третмани и да го олесни изборот на кандидати за агресивни третмани како што се администрација на испитувачки лекови, имплантација на автоматски дефибрилатори или хируршка интервенција.

Третман со лекови

Третманот со антиаритмични лекови во дози доволни за одржување на терапевтските нивоа во крвта се смета за ефикасен за повторлива вентрикуларна тахикардија и/или фибрилација кај лица кои претрпеле ненадејна смрт ако, за време на акутните испитувања, лекот можел да престане или да ја намали сериозноста на високите степен на предвремени вентрикуларни контракции, рани или повторливи форми. Кај лица кои претрпеле ненадејна смрт и имаат чести и сложени вентрикуларни екстрасистоли кои се јавуваат помеѓу епизодите на вентрикуларна тахикардија и/или фибрилација (приближно 30% од пациентите), профилактичкиот третман треба да се спроведува поединечно, откако ќе се утврди фармаколошката ефикасност на секој лек, т.е. способноста да се потиснат постоечките нарушувања на ритамот. Вообичаените дози на прокаинамид со долго дејство (30-50 mg/kg на ден орално во поделени дози на секои 6 часа) или дисопирамид (6-!0 mg/kg на ден орално на секои 6 часа) можат ефикасно да ги потиснат овие нарушувања на ритамот. Доколку е потребно и во отсуство на гастроинтестинални нарушувања или електрокардиографски знаци на токсичност, дозата на кинидин може да се зголеми до 3 g/ден. Амиодарон (лек кој моментално се тестира во САД, во доза од 5 mg/kg администриран интравенски во тек на 5-15 минути или 300-800 mg на ден орално со или без оптоварена доза од 1200-2000 mg на ден во поделени дози над 1 или 4 недели) има силен антифибрилаторен ефект, но многу бавен почеток на максимален ефект, кој се појавува само по неколку дена или недели трајно воведување. Токсичноста може да се појави и со акутна и со хронична администрација. Иако антифибрилаторната ефикасност на амиодарон е добро утврдена, неговата употреба треба да биде резервирана за услови отпорни на помалку токсични агенси или алтернативни пристапи.

Кај повеќето луѓе кои претрпеле ненадејна смрт, чести и сложени вентрикуларни екстрасистоли се евидентираат помеѓу епизодите на вентрикуларна тахикардија и (или) фибрилација само во ретки случаи. За такви пациенти, изборот на соодветен профилактички режим на третман треба да се заснова на поволните резултати од специфичната терапија, што е потврдено со резултатите од провокативните електрофизиолошки тестови. Амбулантски електрокардиографски мониторинг со или без вежбање може да биде особено корисен за потврдување на ефективноста на третманот, бидејќи нецелосното познавање на патогенезата на ненадејна смрт го отежнува рационалниот избор на лекови и нивната доза, а препишувањето стероидни режими на сите пациенти ја прави превенцијата неостварлива. Сепак, поради големата варијабилност на спонтани нарушувања на срцевиот ритам забележани за време на Холтер мониторингот, кои мора да се толкуваат индивидуално кај секој пациент, мора да се постигне супресија на ектопична активност (најмалку 80% во рок од 24 часа) пред да може да се зборува за фармаколошка ефикасност на одреден режим на третман. Дури и откако ќе се докаже таквата ефикасност, тоа воопшто не значи дека избраниот режим ќе може да има сличен заштитен ефект против вентрикуларна фибрилација. Некои пациенти бараат истовремена администрација на неколку лекови. Бидејќи длабоките електрофизиолошки абнормалности во основата на вентрикуларната фибрилација и предвремените контракции може да варираат, дури и посакуваното документирано потиснување на второто не гарантира против развојот на ненадејна смрт.

Намалување на инциденцата на ненадејна смрт кај пациенти рандомизирани до акутен миокарден инфаркт е прикажано во неколку двојно слепи проспективни студии со употреба на Р-адренергични блокатори, и покрај фактот што антиаритмичниот ефект на третманот не е квантифициран и механизмите на очигледни заштитно дејствосè уште не е инсталиран. Инциденцата на ненадејна смрт беше значително намалена во споредба со целокупното намалување на смртноста за време на неколку години следење кај група третирани преживеани од миокарден инфаркт. Р-блокаторите се започнати неколку дена по срцевиот удар.

Доцнењето во хоспитализацијата на пациентот и обезбедувањето квалификувана нега по развојот на акутен миокарден инфаркт значително ја отежнува превенцијата од ненадејна смрт. Во повеќето области на Соединетите Американски Држави, времето од почетокот на симптомите на акутен срцев удар до хоспитализација е во просек од 3 до 5 часа. Негирањето на пациентот на можноста за развој на сериозна болест и неодлучноста и на лекарот и на пациентот се најголеми доцнења во обезбедувањето на нега.

Хируршки пристапи

Хируршки третман може да биде индициран за внимателно избрана група на луѓе кои претрпеле ненадејна смрт и последователно имаат повторливи малигни аритмии. Кај некои пациенти, профилаксата со автоматизирани имплантирани дефибрилатори може да ја подобри стапката на преживување, иако непријатноста на уредот и потенцијалот за нефизиолошки шокови се главните недостатоци на овој метод.

Напор на заедницата.Искуството стекнато во Сиетл, Вашингтон, покажува дека со цел ефикасно да се реши проблемот со ненадеен кардиоваскуларен колапс и смрт на широка јавна основа, неопходно е да се создаде систем кој може да обезбеди брза реакцијаво такви ситуации. Важни елементи на овој систем се: присуството на единствен телефонски број за целиот град, кој може да се користи за „лансирање“ на овој систем; присуство на добро обучен парамедицински персонал, сличен на пожарникарите, кој може да одговори на повиците; кратко просечно време на одговор (помалку од 4 минути), како и голем број луѓе од општата популација обучени за техники на реанимација. Секако, успехот на извршената реанимација, како и долгорочната прогноза, директно зависат од тоа колку брзо по колапсот ќе се започнат мерките за реанимација. Достапност на специјален транспорт, опремени мобилни единици за коронарна нега потребната опремаи екипирани со обучен персонал способен да обезбеди соодветна грижа во соодветната кардиолошка итна помош, намалувајќи го времето поминато. Дополнително, присуството на вакви тимови ја зголемува медицинската свест и подготвеност кај населението и лекарите. Таквиот систем може да биде ефикасен во обезбедувањето нега за реанимација на повеќе од 40% од пациентите кои развиле кардиоваскуларен колапс. Учеството на добро обучени граѓани во јавната програма „Кардиопулмонална реанимација од луѓе“ ја зголемува веројатноста за успешен исход од реанимацијата. Ова се потврдува со зголемување на процентот на пациенти отпуштени од болница во добра состојба кои претрпеле предхоспитален срцев удар: 30-35% во споредба со 10-15% во отсуство на таква програма. Долгорочното преживување, на 2 години, исто така може да се зголеми за 50 до 70% или повеќе. Застапниците на CPR во моментов ја истражуваат употребата на преносни домашни дефибрилатори дизајнирани за безбедна употреба од општата популација со само минимални вештини.

Едукација на пациентот. Упатувањето на луѓето со ризик од миокарден инфаркт да побараат медицинска помош во итен случај кога ќе се појават симптоми е исклучително важно за спречување на ненадејна срцева смрт. Оваа политика претпоставува дека пациентите се свесни за потребата итно да побараат ефикасна итна помош и дека лекарите очекуваат пациентот да го стори тоа, без оглед на времето од денот или ноќта, доколку пациентот развие симптоми на миокарден инфаркт. Овој концепт исто така значи дека пациентот може директно да комуницира со системот за итна помош без да го информира лекарот. Вежбањето, како што е џогирањето, треба да се обесхрабрува во отсуство на медицински надзор кај пациенти со утврдена коронарна артериска болест и треба целосно да се забрани кај оние со особено висок ризик од ненадејна смрт, како што е опишано погоре.

Пристап кон испитување на пациент со ненадеен почеток на кардиоваскуларен колапс

Ненадејната смрт може да се избегне дури и ако веќе е развиен кардиоваскуларен колапс. Ако пациентот под постојан медицински надзор развие ненадеен колапс предизвикан од абнормален срцев ритам, тогаш непосредната цел на третманот треба да биде да се врати ефективниот срцев ритам. Присуството на циркулаторен колапс треба да се препознае и потврди веднаш по неговиот развој. Главните знаци на оваа состојба се: 1) губење на свеста и конвулзии; 2) отсуство на пулс во периферните артерии; 3) отсуство на срцеви звуци. Бидејќи надворешната срцева масажа обезбедува само минимален срцев минутен волумен (не повеќе од 30% од долната граница нормална големина), вистинското враќање на ефективниот ритам треба да биде прв приоритет. Во отсуство на спротивни податоци, треба да се претпостави дека причината за брзиот циркулаторен колапс е вентрикуларна фибрилација. Ако лекарот го набљудува пациентот во рок од 1 минута по развојот на колапсот, тогаш не треба да се губи време за да се обезбеди оксигенација. Непосреден силен удар во прекордијалната област градите(шок дефибрилација) понекогаш може да биде ефикасна. Треба да се обиде бидејќи трае само секунди. Во ретки случаи, кога циркулаторниот колапс е последица на вентрикуларна тахикардија и пациентот е свесен кога ќе пристигне лекарот, силните движења на кашлање може да ја прекинат аритмијата. Ако нема итно враќање на циркулацијата, треба да се обиде со електрична дефибрилација без губење време при снимање на електрокардиограмот со користење на посебна опрема, иако употребата на преносни дефибрилатори кои можат да го снимаат електрокардиограмот директно преку електродите на дефибрилаторот може да биде од помош. Максимум електричен напонконвенционалната опрема (320 V/s) е доволна дури и кај сериозно дебели пациенти и може да се користи. Ефективноста се зголемува ако електродните перничиња се нанесат цврсто на телото и шокот се примени веднаш, без да се чека зголемената побарувачка на енергија за дефибрилација, што се јавува со зголемување на времетраењето на вентрикуларната фибрилација. Уредите кои автоматски го избираат ударниот напон врз основа на отпорноста на ткивото се особено ветувачки бидејќи можат да ги минимизираат опасностите од предизвикување непотребно големи удари и да избегнат неефективно испорачување на мали удари на пациенти со отпорност поголема од очекуваната. Доколку овие едноставни обиди се неуспешни, тогаш треба да се започне со надворешна срцева масажа и да се изврши целосно кардиопулмонална реанимација. брзо закрепнувањеи одржување на добра проодност на дишните патишта.

Ако колапсот е јасно последица на асистолија, треба да се даде трансторакална или трансвенозна електрична стимулација без одлагање. Интракардијалната администрација на адреналин во доза од 5-10 ml со разредување од 1:10.000 може да го зголеми одговорот на срцето на вештачка стимулација или да активира бавен, неефикасен извор на возбуда во миокардот. Ако овие примарни специфични мерки се покажат како неефикасни, и покрај нивната правилна техничка имплементација, неопходно е брзо да се коригира метаболичкото опкружување на телото и да се воспостави контрола за следење. Најдобро е да ги користите следните три активности за ова:

1) надворешна срцева масажа;

2) корекција на киселинско-базната рамнотежа, што често бара интравенска администрација на натриум бикарбонат во почетна доза од 1 mEq/kg. Половина од дозата треба повторно да се администрира на секои 10-12 минути во согласност со резултатите од редовно утврдената pH на артериската крв;

3) идентификација и корекција на електролитни нарушувања. Енергични обиди да се врати ефективниот срцев ритам треба да се направат што е можно порано (се разбира во рок од неколку минути). Доколку се врати ефективниот срцев ритам, тој брзо повторно се трансформира во вентрикуларна тахикардија или фибрилација, 1 mg/kg лидокаин треба да се администрира интравенски, проследено со интравенска инфузија со брзина од 1-5 mg/kg на час, повторувајќи ја дефибрилацијата.

Срцева масажа

Надворешната срцева масажа беше развиена од Kouwenhoven et al. со цел да се врати перфузијата на виталните органи преку последователни рачни компресии на градниот кош. Неопходно е да се истакне некои аспекти на оваа техника.

1. Ако напорите да се оживее пациентот со тресење на рамената и викање по име се неуспешни, пациентот треба да се стави на грб на тврда површина (најдобро е дрвен штит).

2. За отворање и одржување на проодност на дишните патишта, треба да се користи следнава техника: навалете ја главата на пациентот наназад; цврсто притискајќи го челото на пациентот, користете ги прстите од другата рака за да ја притиснете долната вилица и турнете ја напред така што брадата се крева нагоре.

3. Ако нема пулс во каротидните артерии во рок од 5 секунди, треба да започне компресија на градниот кош: проксималниот дел од дланката на едната рака е поставен во пределот на долниот дел од градната коска во средината, два прста над ксифоидот. процес за да се избегне оштетување на црниот дроб, другата рака се потпира на првата, покривајќи ја со прстите.

4. Компресија на градната коска, поместувајќи ја за 3-.5 cm, треба да се изведува со фреквенција од 1 во секунда за да се овозможи доволно време за полнење на комората.

5. Торзото на реаниматорот треба да биде повисоко од градите на жртвата, така што применетата сила е приближно 50 kg; лактите треба да бидат исправени.

6. Компресија и релаксација на градите треба да потрае 50% од целиот циклус. Брзата компресија создава бран на притисок што може да се палпира преку феморалните или каротидните артерии, но малку крв се исфрла.

7. Масажата не треба да се прекинува ниту една минута, бидејќи срцевиот минутен волумен постепено се зголемува во текот на првите 8-10 компресии, па дури и краткото застанување има многу негативен ефект.

8. Ефикасната вентилација треба да се одржува во текот на ова време и да се изведува со брзина од 12 вдишувања во минута под контрола на напнатоста на артерискиот гас. Ако овие индикатори се јасно патолошки, треба брзо да се изврши трахеална интубација, прекинувајќи ја надворешната компресија на градниот кош за не повеќе од 20 секунди.

Секоја надворешна компресија на градниот кош неизбежно го ограничува венското враќање за одреден износ. Така, оптимално остварливиот срцев индекс при надворешна масажа може да достигне само 40% од долната граница на нормалните вредности, што е значително пониско од вредностите забележани кај повеќето пациенти по обновувањето на спонтани вентрикуларни контракции. Затоа е фундаментално важно да се врати ефективниот срцев ритам што е можно поскоро.

Се чини дека класичниот метод на изведување на кардиопулмонална реанимација (CPR) ќе претрпи одредени промени во блиска иднина насочени кон: 1) зголемување на интраторакалниот притисок при компресија на градниот кош, што ќе се постигне со создавање позитивен притисок во дишните патишта; истовремена вентилација и надворешна масажа; влечење на предниот абдоминален ѕид; почеток на компресија на градниот кош во последната фаза на инспирација; 2) намалување на интраторакалниот притисок за време на релаксација преку создавање негативен притисок во дишните патишта во текот на оваа фаза и 3) намалување на интраторакалниот колапс на аортата и артерискиот систем за време на компресија на градниот кош со зголемување на интраваскуларниот волумен и користење на анти-шок панталони на надувување. Една од практичните примени на овие концепти се нарекува „КПР за кашлица“. Овој метод вклучува пациентот, кој е свесен и покрај вентрикуларната фибрилација, изведувајќи повторени, ритмички движења со кашлање барем кратко време, што доведува до фазно зголемување на интраторакалниот притисок, симулирајќи ги промените предизвикани од нормалните компресии на градниот кош. Со оглед на ефектот на CPR врз протокот на крв, потребните лекови треба да се администрираат преку вените на горниот екстремитет или централните вени, но не и преку феморалните вени (по можност болус давање наместо инфузија). Изотонични лекови може да се администрираат по растворање во солен раствор како инјекција во ендотрахеалната цевка, бидејќи апсорпцијата е обезбедена од бронхијалната циркулација.

Повремено, може да се појави организирана електрокардиографска активност која не е придружена со ефективни срцеви контракции (електромеханичка дисоцијација). Интракардијалната администрација на адреналин во доза од 5-10 ml раствор од 1: 10.000 или 1 g калциум глуконат може да помогне во обновувањето на механичката функција на срцето. Напротив, 10% калциум хлорид може да се администрира и интравенски во доза од 5-7 mg/kg. Огноотпорната или рекурентна вентрикуларна фибрилација може да се третира со лидокаин во доза од 1 mg/kg, проследено со инјекции на секои 10-12 минути во доза од 0,5 mg/kg (максимална доза 225 mg); новокаинамид во доза од 20 mg на секои 5 минути (максимална доза 1000 mg); а потоа со инфузија во доза од 2-6 mg/min; или орнид во доза од 5-12 mg/kg во текот на неколку минути проследено со инфузија од 1-2 mg/kg во минута. Срцевата масажа може да се прекине само кога ефективни срцеви контракции обезбедуваат добро дефиниран пулс и системски крвен притисок.

Терапевтскиот пристап наведен погоре се заснова на следните принципи: 1) неповратното оштетување на мозокот често се случува во рок од неколку (приближно 4) минути по почетокот на циркулаторниот колапс; 2) веројатноста за враќање на ефективен срцев ритам и успешно реанимација на пациентот брзо се намалува со текот на времето; 3) стапката на преживување на пациентите со примарна вентрикуларна фибрилација може да достигне 80-90%, како кај срцевата катетеризација или тестирањето со вежбање, доколку третманот се започне решително и брзо; 4) стапката на преживување на пациентите во општа болница е значително помала, приближно 20%, што делумно зависи од присуството на истовремени или основни болести; 5) стапката на преживување надвор од болницата има тенденција на нула, во отсуство на специјално создадена служба за итни случаи (можно поради неизбежно одложување во започнувањето на потребниот третман, недостаток на соодветна опрема и обучен персонал); 6) надворешната срцева масажа може да обезбеди само минимален срцев минутен волумен. Ако се развие вентрикуларна фибрилација, спроведувањето електрична дефибрилација што е можно порано ја зголемува веројатноста за успех. Така, со развојот на циркулаторниот колапс како примарна манифестација на болеста, третманот треба да биде насочен кон брзо враќање на ефективниот срцев ритам.

Компликации

Надворешната срцева масажа не е без значителни недостатоци, бидејќи може да предизвика компликации како што се фрактури на ребрата, хемоперикардиум и тампонада, хемоторакс, пневмоторакс, повреда на црниот дроб, масна емболија, руптура на слезината со развој на доцно, скриено крварење. Сепак, овие компликации може да се минимизираат со правилно спроведување на мерките за реанимација, навремено препознавање и соодветни дополнителни тактики. Секогаш е тешко да се донесе одлука да се прекине неефикасната реанимација. Општо земено, ако ефективниот срцев ритам не се обнови и ако зениците на пациентот остануваат фиксирани и проширени и покрај надворешната срцева масажа 30 минути или повеќе, тешко е да се очекува успешен исход од реанимација.

Т.П. Харисон. Принципи на интерна медицина. Превод од доктор на медицински науки д-р А. В. Сучкова. Н.Н.Заваденко, д-р. Д.Г.Катковски

Колапс е состојба во која поради акутна васкуларна инсуфициенција доаѓа до нагло намалување на крвниот притисок. Ова доведува до намалување на снабдувањето со крв во органите, што може да предизвика развој на шок и да претставува закана за животот на пациентот.

Постојат многу фактори кои водат до колаптоидни состојби. Падот на крвниот притисок може да се забележи и за релативно „несериозни“, лесно поправливи причини што се јавуваат кај релативно здрави луѓе (и дехидрација, намалено ниво на гликоза во крвта), така и во многу опасни состојби: тешки инфекции (менингитис, сепса), труење со бактериски токсини и лекови, масовно крварење.

Понекогаш причината за колапсот може да биде акутен миокарден инфаркт, кога, поради намалените перформанси, срцето исфрла помалку крв. Во некои случаи, можно е пад на крвниот притисок поради нарушувања на ритамот и спроводливоста на срцето - нагло бавен или претерано забрзан пулс, целосна блокада на преносот на импулси од преткоморите до коморите итн.

Симптоми на колапс и колаптоидна состојба.

Колапсот може да се развие нагло или постепено. Пациентот развива слабост, поспаност и почнува да чувствува вртоглавица. Често има чувство на пецкање во прстите, општа непријатност, чувство на студ, во тешки случаи - дури и треска со треперење. При мерење на телесната температура, бројките се нормални или под нормалата. Кожата е бледа, понекогаш со синкава нијанса, на рацете и нозете - ладна на допир. Чест симптом е ладна пот.

Крвниот притисок е намален, пулсот е побрз од нормалниот (за возрасен, 60 до 80 отчукувања во минута се сметаат за нормални). Поради низок крвен притисок, понекогаш може да биде доста тешко да го почувствувате пулсот во вашата рака. Во некои случаи, пулсот може да биде нерамномерен и аритмичен. Понекогаш кај пациент со колапс, колапсот на вените на вратот привлекува внимание.

Големите вени што се движат таму обично се јасно видливи и пулсираат во ритам со срцето. Кај пациент со колапс тие практично не штрчат под кожата, туку кога срцето се собира, напротив се повлекуваат и стивнуваат. Следниот симптом е промена во дишењето. Често пациентот зема плитки, чести вдишувања и издишувања. Пореметување на свеста е можно кога човек се одвојува, со задоцнета реакција на надворешни дразби и одговара на прашања во едносложни. Општо земено, колапсот однадвор е многу сличен на состојбата пред несвестица.

Прва итна помош за колапс и колаптоидна состојба.

Прашањето за итна помош за колапс е доста сложено, бидејќи понекогаш, за да се утврди нејзината причина, потребно е учество на специјалисти со задолжително спроведување на различни лабораториски тестови. Значи, почесто отколку не, малку може да му се помогне на пациентот во колаптоидна состојба. Во случај на колапс, потребна е хоспитализација; Пациентот се транспортира во лежечка положба на носилка.

Пред да пристигне помошта, пациентот мора да биде легнат, да му се обезбеди пристап до свеж воздух и да му се понуди вода. Ако некое лице е во несвест, подобро е да ја сврти главата на страна - ако причината за колапсот е непозната, повраќањето не може да се исклучи и мора да се спречи можното влегување на повраќање во респираторниот тракт. Во случај на колапс, пациентот мора да легне; експертите препорачуваат и подигнување на нозете на пациентот што лежи, така што крвта ги снабдува виталните органи, вклучувајќи го и мозокот.

Ова може да помогне да се одржи свеста и да се воспостави контакт со некоја личност. Последново е многу важно, бидејќи следниот чекор е да се обидеме да утврдиме зошто се случил колапсот, а тоа е полесно да се направи со разговор со пациентот. Тој може да даде вредни информации, на пример, за труење што се случило или ненадејна појава на болка во градите, што ќе помогне да се погоди. Друг начин да се открие причината за колапсот е да се процени типот на пациентот и околината. Ова може да помогне само во очигледни случаи, како што е тешко крварење.

Понатамошната помош зависи од ситуацијата. Ова може да биде запирање на крварење во случај на повреда, итни мерки во случај на миокарден инфаркт, гастрична лаважа во случај на предозирање со лекови, зголемување на нивото на гликоза во крвта на пациент со дијабетес кој земал инсулинска инјекција и заборавил да јаде. За жал, вакви очигледни случаи не се случуваат често, па најчесто тоа е задача на лицето кое обезбедува итна помош, вклучуваат следење на состојбата на пациентот пред пристигнувањето на тимот на брза помош и подготвеност да се спроведат мерки за реанимација.

Опасно е да се администрираат какви било лекови без да се знае причината за колапсот; ова може да предизвика влошување и смрт на пациентот. На лице во оваа позиција му е потребна итна медицинска помош; и колку побрзо се обезбеди, толку подобро.

Врз основа на материјали од книгата „Брза помош во итни ситуации“.
Кашин С.П.