Што имаат заедничко Григориј Распутин, Владимир Ленин и непознатиот слон по име Јамбо? Љубителот на детективските романи преполни со акција, во кои предавничките злосторства се придружени со арома на бадем, лесно може да одговори на ова прашање.

Калиум цијанидот е супстанца која стана ефикасна замена за „кралскиот отров“ и учествуваше во многу политички препукувања, каде што беше неопходно да се отстранат владините службеници кои не му се допаѓаат на режимот од патот. Некогаш со помош на овој отров се обидоа да се справат не само со старецот гладниот за моќ, лидерот на Комунистичката партија и други истакнати личности, туку и со несреќното животно од циркусот Одеса. Покрај тоа, слонот Јамбо влезе во историјата затоа што неговото труење, како и труењето на Распутин, не беше успешно.

Овој најсилен неоргански отров денес никому не му е достапен. обичен човек, така што труењето со цијанид е многу ретко. Сепак, индустријата користи доволно отровни и токсични материи за да предизвика штета без воопшто да биде во романот на Агата Кристи.

Преземањето мерки на претпазливост при контакт со опасни хемиски соединенија често не е доволно и потребно е да се знае како калиум цијанидот влијае врз луѓето за да се пружи прва помош навремено.

Што е калиум цијанид и со што се јаде?

Со сигурност не е познато кога човештвото првпат се запознало со дериватите на цијановодородна киселина и нивните својства. Цијанидите можат да се пофалат со античко потекло и богата историја: овие супстанции први ги споменале старите Египќани, кои ги добивале од јами со праски.

Идејата за смртоносен отров во толку популарен деликатес изгледа апсурдна, сепак, слични својстваИма повеќе од две и пол стотини растенија од родот слива. Зошто досега никој не се отрул јадејќи ги плодовите на овие дрвја?

Тајната е прилично едноставна: отровот е содржан во овошните семиња. За време на метаболизмот, природниот гликозид наречен амигдалин се разложува со ензими гастричен соки формира токсични соединенија. По хидролиза, молекулата на амигдалин губи гликоза и се распаѓа на бензалдехид и цијановодородна киселина.

Во медицинската литература нема документирани случаи на смрт од јадење на овошјето, бидејќи труењето со цијанид бара јадење толку многу семиња сирови. Сепак, детето може да се отруе со голтање 10 или повеќе семиња, па родителите треба да бидат исклучително внимателни.

Џемови, компоти и тинктури направени од овие плодови всушност не претставуваат закана, дури и ако не ги отстраните семките од плодовите. По термичка обработка и зачувување, амигдалин ги губи своите токсични својства, а самата калиумова сол на цијановодородна киселина добро се раствора во вода и алкохол.

Самиот цијанид е незабележителен бел прав, но неговите соединенија со молекули на железо се одликуваат со различни нијанси на сина боја. Благодарение на овој имот, супстанцијата е попозната меѓу луѓето под името „сина“ и една од најпознатите познати боиврз основа на тоа - пруско сино. Токму од оваа супстанца првпат беше хемиски синтетизирана од шведски научник.

Сфери човечка активност, во кој денес може да се сретнете со цијанид:

• земјоделство и ентомологија (се користи како инсектицид);
• рударско и преработувачко производство;
• создавање на галвански премази;
• производство на пластика и производи направени од неа;
• развивање на фотографски филм;
• производство на бои и бои за ткаенини за уметници во сите нијанси на сино;
• воени работи (за време на нацистичка Германија).

Индустриските претпријатија каде што активно се користи калиум цијанид може да претставуваат опасност дури и за неиндустриското население. Отровната отпадна вода ги загадува водните тела и предизвикува смрт на нивните жители и масовно труење кај луѓето.

Докажано е дека сетилото за мирис во голема мера зависи од генетски карактеристикилице. Карактеристичната бадемска арома се појавува при хидролиза на цијановодородна киселина - мирисот на водород цијанид, кој се ослободува при процесот. Постои можност за труење од пареата на оваа супстанца, па затоа не се препорачува емпириски да се тестира како мириса цијанидот.

Како функционира калиум цијанид?

Постои мислење дека ако мала количина од оваа супстанца влезе во желудникот, настанува моментална смрт. Оваа изјава е само половина вистина.

Навистина, калиум цијанидот е опасен отров за луѓето, но всушност, употребата на оваа супстанца не води до непосредна смрт. Механизмот на неговото дејство врз човечкото тело е покомплексен отколку што може да изгледа:

1. Специјален ензим, цитохром оксидаза, е одговорен за апсорпција на кислород на клеточно ниво. За време на студиите, венската крв на испитаните животни беше светло-црвена, како артериска крв. Ова укажува на тоа дека кога ќе влезе во телото, отровот го блокира овој ензим.
2. Следно, метаболизмот на кислородот е нарушен и се јавува кислородно гладување на клетките. Молекулите на кислород циркулираат слободно во крвта, врзани за хемоглобинот.
3. Клетките постепено почнуваат да умираат, нормалното функционирање на внатрешните органи е нарушено, а потоа нивната активност целосно престанува.
4. Резултатот е смрт, која во сите погледи наликува на гушење.

Се гледа дека смртта од труење со цијанид не доаѓа веднаш, но човек може многу брзо да ја изгуби свеста поради недостаток на кислород.

Оштетувањето на телото е можно не само кога отровот влегува во желудникот, туку и при вдишување на неговите пареи и кога ќе дојде во контакт со кожата (особено на местата на оштетување).

Како се манифестира труењето?

Како и кај повеќето интоксикации, резултатот од средбата на една личност со овој отров може да има и акутна и хронична форма.

Акутно труење се јавува веднаш неколку минути по внесувањето на отровот или вдишувањето на цијанидниот прав. Овој ефект на калиум цијанид врз луѓето се должи на фактот што супстанцијата брзо се апсорбира во крвта преку мукозните мембрани на устата и желудникот.

Труењето може да се подели во четири главни фази, од кои секоја се карактеризира со посебни карактеристики:

1. Првата продромална фаза, за време на која симптомите само што почнуваат да се појавуваат:

• непријатности горчина во устата;
• болки во грлото, иритација на мукозните мембрани;
• зголемена саливација;
• мало вкочанетост на мукозните мембрани;
• вртоглавица придружена со гадење и повраќање;
• стискање болка во градите.

1. Во втората фаза постои активен развој кислородно гладувањетело:

• пад на крвниот притисок, забавување на отчукувањата на срцето и пулсот;
• зголемена болка и тежина во купиштата;
• отежнато дишење, отежнато дишење;
• општа слабост, тешка вртоглавица;
• црвенило и испакнување на очите како да се задушуваат, проширени зеници;
• појава на чувство на страв, паника.

1. Горенаведената слика е надополнета со конвулзивни грчеви, конвулзии и неволно дефекација и мокрење. Кога се консумира смртоносна доза, пациентот ја губи свеста.
2. Во оваа фаза, смртта е неизбежна. Смртта настанува 20-40 минути откако ќе се појават првите знаци како последица на респираторна парализа и срцев удар.

Со полна сила, отровот делува во телото околу четири часа. Ако во ова време не дојде до смрт, пациентот, по правило, останува жив. Но и после целосно закрепнувањепостои нарушување во активноста на областите на церебралниот кортекс, чија функционалност повеќе не може да се обнови.

Животот на една личност може да се спаси ако веднаш повикате брза помош и веднаш пружите прва помош пред да пристигне медицинскиот тим:

• обезбедете му на пациентот слободно дишење;
• отстранете ја констриктивната облека и работите што можеби биле изложени на отров;
• исплакнете го стомакот што е можно побрзо со многу вода, слаб раствор на калиум перманганат или сода.

Ако жртвата е во несвест, потребно е, доколку е можно, да се реанимира со помош на вештачко дишење и срцева масажа. По пристигнувањето на лекарот, на пациентот ќе му се даде специфичен противотров кој ќе го неутрализира дејството на отровот.

Ваквите труења се многу сериозни и опасни, затоа третманот треба да се случи во болница и да се препише по преглед на пациентот и полагање на неговите тестови.

Противотров на калиум цијанид

Според најновите вести од областа на хемијата и биологијата, неодамна е измислен нов противотров против цијанид со брзо дејство. Научниците тврдат дека оваа супстанца може да го неутрализира токсинот во рок од три минути. Сепак, тој сè уште не е широко користен, а противотровите што ги користи модерната медицина делуваат многу бавно.

Помош, по правило, се обезбедува со помош на азотни материи и соединенија кои лесно ослободуваат сулфур од групата на средства за формирање на метхемоглобин. Постојат неколку варијанти на такви противотрови, кои се разликуваат во нивните методи на примена, но дејствуваат на истиот принцип: тие го „откинуваат“ кислородот од хемоглобинот, така што тој добива способност да ги исчисти клетките од токсините. Најчесто, на жртвата му се дава амил нитрит за да шмрка, натриум нитрит или метил сино се инјектира интравенски во форма на раствор.

Еден од најнеочекуваните противотрови и причина за неуспехот на убијците на Распутин и слонот Јамбо е гликозата. Тие се обиделе да ги почестат и двајцата со слатки полни со цијанид. Кога отровот веќе влезе во крвта, гликозата е бескорисна и може само да служи помошенза третман на труење, но може да го ослаби ефектот на отровот со влегување во синтеза со него. Сулфурот го има истиот имот, чие присуство во големи количини во стомакот на жртвата ја намалува ефикасноста на отровот.

Индустриските работници изложени на калиум цијанид преземаат мерки на претпазливост и често користат шеќер како дополнително средство за заштита. Сепак, ова не може целосно да заштити од акумулација на токсични материи во телото. Доколку постои сомневање за хронично труење, неопходно е да се изврши лекарски преглед за да се препише правилен третман.

Калиум цијанид е хемиско соединение кое најде примена во медицината, а се користи во различни индустриииндустрија, хемиска формула KCN. Со векови, супстанцијата стана средство за елиминирање на лошо добронамерници. Модерен дијагностички методицелосно ја исклучува оваа можност за труење поради брзото откривање на отров во човечките ткива и органи. Исто така, синтетизиран е ефикасен противотров за да се обезбеди итна помош во случај на случајна интоксикација. Лекот нема да може да се купи во аптека - фармацевтите и фармацевтите одамна престанаа да го користат во тинктури и масти и да го купуваат во готова форма.

Физичко-хемиски карактеристики

Многу луѓе дознале што е калиум цијанид дури откако прочитале детективски приказни преполни со акција или гледале историски серии. За научниците, ова е соединение добиено за време на хемиска реакција помеѓу цијановодородна киселина и лесно растворливите калиумови соли. По разредувањето на цијанидот во вода, се формира бистар раствор без мирис.

Раширеното верување дека цијановодородната киселина мириса на бадем е само мит. Грешката во проценката се заснова на присуството на отров во семето на овошните дрвја. Ако отровот се извлече на овој начин, тогаш ќе биде потребно огромно количество растителен материјал за да може да се почувствува мирис на калиум цијанид.

Однадвор, калиум цијанидот наликува на обичен гранулиран шеќер и изгледа како фино кристален прав. Како што се зголемува содржината на влага во околниот простор, супстанцијата ја губи својата стабилност и се распаѓа на неутрални состојки. Но, во воздухот може да се акумулираат токсични испарувања, што ќе предизвика труење кај луѓето. Цијановодородна киселина е слабо соединение, па затоа лесно се заменува при разредување со соли формирани од посилни и постабилни киселини.

Калиум блухидрид - неорганско соединениецијановодородна киселина, која има едноставен хемиски состав. Брзо се распаѓа во течности на катјони и анјони и не се потребни никакви услови за влегување во реакции. Кога отровот се разредува во раствори на гликоза, доаѓа до негова моментална оксидација. Затоа, при спроведување на терапија за детоксикација, гликозата може да се користи како противотров што го неутрализира дејството на отровот.

Во моментов, труењето од токсично соединение се случува исклучително ретко. Обично причините за интоксикација се:

• неправилно складирање на супстанцијата дома;
• појавата итни ситуациина индустриско производство. И покрај присуството на современи капацитети за третман, токсичните испарувања брзо се шират во затворени простории и продираат во човечкото тело.

Употреба на калиум цијанид во одредени фази технолошки процесикако состојка или катализатор не ја елиминира можноста за труење со пареа или гасови. Отровот влегува во респираторниот тракт, а потоа во крвотокот. По кратко време, во него се акумулира доволна концентрација хемиска супстанцијаза да дојде до смрт.

Интоксикација може да се развие откако отровот ќе дојде на кожата и мукозните мембрани. Во присуство на микропукнатини, отворени рани или гребнатини, отровот влегува во крвотокот, а на местото на неговото продирање се развива воспалителен процес: се појавува црвенило и осип. Калиум цијанидот е способен да се врзува за црвените крвни зрнца, намалувајќи ја нивната функционална активност во доставувањето на молекуларниот кислород до ткивата.

Токсичен ефект врз човечкото тело

Интоксикација со KCN во значителни концентрации резултира со смрт на лице како резултат на респираторен застој. Се јавува хемиска интеракција помеѓу соединението и цитохром оксидазата, еден од клеточните ензими. Излегува дека железото е врзано, што го оневозможува преносот на електрони. Повреда на нивниот транспорт доведува до прекин на синтезата на аденозин трифосфат. Оваа органска супстанција е универзален енергетски акумулатор во биолошките системи.

Настанува парадоксална ситуација - се развива недостаток на молекуларен кислород во органите и ткивата, а неговата вишок концентрација се наоѓа во крвотокот, но тој е многу цврсто врзан за црвените крвни зрнца. Затоа, при обдукцијата на луѓето кои починале од овој отров, веднаш може да се утврди причината за смртта: бојата на крвта во сите вени станува светло црвена како резултат на зголемување на содржината на хемоглобин.

Неутрализацијата на црвените крвни зрнца доведува до кислородно гладување на ткивата и намалување на функционалната активност на сите витални системи. Метаболизмот на протеините, мастите и јаглехидратите се забавува и тие почнуваат да се акумулираат во телото. Недостатокот на молекуларен кислород има особено негативен ефект врз мозочните клетки - невроните. Процесот на пренос на импулси до централниот и автономниот нервен систем е нарушен. Недостатокот на инервација го предизвикува следниот ефект на KCN врз луѓето:

• проблеми со дишењето;
• нарушување на кардиоваскуларниот систем;
• нарушување на филтрацијата на крвта и излачувањето на урината од телото.

Отровот го носи крвотокот до клетките на црниот дроб, оштетувајќи ги, што доведува до нарушување на метаболичките процеси..

Смртоносната доза за луѓето на токсичното соединение е 1,6 mg/kg. Но, може да варира во зависност од:

• здравствени состојби;
• пол;
• возраста на жртвата;
• патишта на пенетрација на токсично соединение во телото.

Токсичните својства на оваа сол на цијановодородна киселина овозможија да се класифицира како силен отров. Калиум цијанидот е предмет на квантитативно сметководство во индустриското производство за спречување на тешки интоксикации.

Мерките за превенција од труење вклучуваат строго следење на усогласеноста со безбедносните мерки на претпазливост при работа со високо токсични супстанции. Но, способноста на отровот брзо да подлежи на хидролиза и да испарува во околниот простор понекогаш доведува до пенетрација на мала количина на хемиското соединение во телото. Токсиколозите ги советуваат вработените секогаш да носат со себе компримиран шеќер. Неговата употреба ја забавува апсорпцијата на калиум цијанид во крвотокот.

Приказни од нашите читатели

Владимир
61 година

Знаците на труење ќе се појават побрзо ако нема храна во стомакот на лицето. Јаглехидратите, мастите и протеините можат делумно да врзат токсично соединение и да ја спречат неговата апсорпција од гастричната слузница.

Мала количина на калиум цијанид секогаш може да се најде во клетките и ткивата. Хемиско соединениеучествува во метаболизмот на биолошки активните супстанции, витамини растворливи во вода и масти, ензими. Телото на пушачот содржи многу соли на цијановодородна киселина, кои продираат во крвта од тутунот.

Корисни својства на хемиското соединение

Калиум цијанидот не е стабилен. Цијано групата брзо се заменува со соли формирани од посилни киселини, како резултат на што соединението ги губи своите токсични својства. Овој квалитет е широко користен во одредени фази од технолошките процеси во различни индустрии.

Што е калиум цијанид - соединение што се користи како состојка, како и катализатор што ја забрзува брзината на хемиските реакции. Во рударските и преработувачките погони и во галванското производство, се користи за оксидација на благородни метали (злато, платина). Токсичната супстанција е вклучена во реагенси за развој на фотографски филм и отстранување на наслаги од површината на накитот. Ентомолозите користат KCN за убивање пеперутки и вилински коњчиња. Луѓето кои се заинтересирани за сликање се среќаваат со соли на цијановодородна киселина при разредување на бои за сликање:

• „милори“;
• „Пруска сина“;
• „Пруско сино“

Овие видови гуаче и акварел го бојат платното во светло сина боја. Терминот „хидроцијан“ ја карактеризира способноста на киселината да им дава на предметите сини и интензивно сини бои во присуство на железни катјони.

Акутна и хронична интоксикација со отров може да се дијагностицира кај луѓе кои не се вклучени во производството благородни метали. Пред десетина години, во рударски и преработувачки погони во земјите на источна ЕвропаОтровен отпад беше пуштен во Дунав. Локалното население ја користело водата за домашни и домашни потреби, луѓето јаделе риба уловена во акумулацијата. По неколку месеци, бројот на пациенти со симптоми на хронична интоксикација значително се зголеми.

Калиум цијанид не се јавува во природата во концентрирана форма. Но, семето на овошните дрвја од фамилијата Rosaceae содржи мала количина амигдалин, супстанца која содржи цијано група. Поголемиот дел од отровот се наоѓа во јадрата:

• кајсии;
• праски;
• бадеми;
• цреши;
• исцеди

Младите лисја и ластари од бозел содржат многу калиум цијанид, што може да предизвика труење кај домашните миленици. Амигдалин во човечкото тело се хидролизира до цијановодородна киселина, која има слични својствасо вашите соли. Смрт од KCN ќе настапи по консумирање 90-110 g семки од кајсија. Свежиот производ е најтоксичен, бидејќи за време на термичка обработка или сушење, амигдалин ги губи своите токсични својства.

Калиум цијанид е компонента на некои инсектициди. Во земјоделството, се користи за убивање на глодари кои влегуваат во складишта за жито. Постои голема веројатност за труење ако не се почитуваат безбедносните правила при работа со отрови, како и ако тие се неправилно складирани на места каде што се лесно достапни контејнери со прашок.

Клиника за интоксикација

За да се спроведе соодветна терапија за детоксикација, лекарите треба да откријат каква концентрација на отров циркулира во телото на жртвата. Карактеристични знацитруење со лекови се случува кога било која количина на отров влегува во крвотокот, но нивната тежина ќе варира. Покрај дозата на токсичното соединение, симптомите директно зависат од возраста на лицето и историјата на болести. Тактиките на третман за труење со цијановодородна киселина се разликуваат во одредени фази од патолошкиот процес.

Благ степен на труење

Не е потребен третман во оваа фаза на интоксикација. Во телото на жртвата влегла мала количина отров, што не можело да влијае на здравјето. Лицето треба да биде отстрането од просториите Свеж воздухи сите симптоми на труење брзо ќе исчезнат. Тие вклучуваат:

• суво грло, желба за кашлање;
• метален вкус во устата, чувство на вкочанетост во мукозните мембрани на горниот респираторен тракт;
• нарушувања на дигестивниот тракт: гадење, кисело подригнување, нагон за дефекација;
• чувство на недостаток на воздух, мала вртоглавица;
• прекумерно лачење на плунка;
• забрзано чукање на срцето, артериска хипертензија.

Истите симптоми може да се појават и со хронично труење. Недостатокот на третман се објаснува со фактот дека едно лице, како по правило, не придава значење на негативните знаци на интоксикација, припишувајќи ги на замор или привремена малаксаност.

Просечен степен на труење

Со зголемување на концентрацијата на KCN во крвотокот, се развиваат знаци на нарушување на централниот систем. Ситуацијата е комплицирана од фактот дека жртвата често не може да ја разбере сериозноста на она што се случува поради појавата на емоционална нестабилност. Следниве симптоми се типични за оваа фаза на труење:

• зголемена анксиозност или немир, остро заменет со летаргија, апатија, поспаност;
• недостаток на координација во просторот, нестабилност во одењето, вртоглавица;
• треска, ладна пот, треска;
• проблеми со дишењето, отежнато дишење;
• испирање на крв на лицето и горниот дел од телото;
• сувост на сите мукозни мембрани;
• треперење на рацете и нозете.

Карактеристична карактеристика на симптомите во оваа фаза на интоксикација е силно испакнување на очите. Заедно со црвенилото на мукозните мембрани, симптомот е еден од главните дијагностички знаци на труење со овој отров.

Емоционалната нестабилност се изразува со појава на силен страв кај една личност. Сака да трча некаде, да преземе некоја акција, најчесто апсолутно бесмислена. Во оваа состојба, жртвата може да си наштети себеси и луѓето околу него.

Тешко труење

Во оваа фаза на интоксикација, на лицето му е потребна итна хоспитализација и терапија за детоксикација, вклучително и употреба на противотров. Сериозноста на симптомите се зголемува, предизвикувајќи намалување на функционалната активност на сите витални системи. Кои знаци на интоксикација се јавуваат во оваа фаза:

• тремор на горните и долните екстремитети;
• губење на свеста;
• намалени тактилни, мускулни, тетивни рефлекси;
• нарушување на гастроинтестиналниот тракт: повраќање, дијареа, надуеност, чувство на исполнетост во епигастричната област;
• пулс со нишки, артериска хипотензија;
• зголемување на температурата.

Овој степен на труење со овој лек се карактеризира со уринарни нарушувања.. Филтрацијата на крвта од бубрезите е нарушена - токсични соединенија и метаболички производи на супстанции остануваат во телото. Кога ќе се испразни мочниот меур, се ослободува мала количина на заматена урина. Жртвата може неволно да има движење на дебелото црево поради намалување на тонот на неговите мазни мускули.

Паралитична фаза на интоксикација

Откако смртоносната доза на отров ќе влезе во телото, останува малку време да се неутрализира дејството на отровот и да се даде противотров на жртвата.. Оваа фаза на труење често завршува со смрт на лице ако не се спроведе терапија за детоксикација и мерки за реанимација во рок од 10-20 минути. Во оваа фаза, жртвата ги доживува следниве симптоми:

• плитко дишење;
• конвулзии;
• недостаток на реакција на зеницата на светлина;
• недостаток на мокрење;
• намалени артериски притисок.

Труењето со соли на цијановодородна киселина се карактеризира со појава на светло руменило и црвенило на мукозните мембрани. Се развива кислородно гладување на мозочните клетки. Тој не е во состојба целосно да ги регулира виталните системи. Резултатот е пулмонален едем и срцев удар. Смртта настанува најчесто кога KCN продира во желудникот и кога се вдишуваат токсични испарувања.

Прва помош за труење

Токсичниот ефект на калиум цијанид врз човечкото тело се манифестира брзо, затоа, веднаш треба да повикате брза помош и да му кажете на лекарот за причината за интоксикација.

По правило, во целото индустриско производство кое користи соединенија на цијановодородна киселина, во приборот за прва помош има ампули со противотров. Противотровот се администрира парентерално во согласност со приложените упатства.

Додека чекате лекар, неопходно е да се обезбеди прва помош на жртвата:

• ставете го лицето во кревет, разговарајте со него за да биде свесен;
• во случај на срцев удар, направете индиректна срцева масажа и вештачко дишење;
• свртете ја жртвата на негова страна, бидејќи може да се задави од повраќање;
• исплакнете го желудникот со розов раствор на калиум перманганат додека не остави чиста течност;
• дајте било каков адсорбент или ентеросорбент;
• дајте му на човекот силен и многу сладок чај за да го врзе отровот.

Жртвата итно ќе биде хоспитализирана на третман за детоксикација со раствори од гликоза и минерални соли. Труење калиум цијанидќе бара долг период на рехабилитација. Ако во телото навлезе голема количина на токсично соединение, може да има опасни последици: нарушувања на мокрењето, оштетување на клетките на црниот дроб, егзацербација на хронични заболувања.

Од сите отрови, калиум цијанидот има најозлогласена репутација. Во детективските приказни, употребата на овој цијанид од страна на криминалците е многу популарен начин да се ослободат од несаканите лица. Очигледно, широката популарност на отровот е поврзана и со неговата достапност на преминот од 19 и 20 век, кога прашокот лесно можеше да се купи во аптека.

Во меѓувреме, калиум цијанидот не е најопасната и најтоксичната супстанција - во однос на смртоносната доза е инфериорен во однос на таквите прозаични отрови како никотин или ботулински токсин. Значи, што е калиум цијанид, каде се користи и како влијае на човечкото тело? Дали неговата слава одговара на вистинската состојба на работите?

Што е калиум цијанид

Отровот спаѓа во групата на деривати на цијанид. Формулата на калиум цијанид е KCN. Супстанцијата првпат ја добил германскиот хемичар Роберт Вилхелм Бунсен во 1845 година, а тој развил и индустриски метод за нејзина синтеза.

По изглед, калиум цијанидот е безбоен кристален прав, високо растворлив во вода. Референтните книги опишуваат дека калиум цијанидот има специфичен мирис на горчливи бадеми. Но, оваа карактеристика не е секогаш точна - приближно 50% од луѓето можат да го почувствуваат овој мирис. Се верува дека тоа се должи на индивидуални разликимиризливи апарати. Калиум цијанидот не е многу стабилно соединение. Бидејќи цијановодородната киселина е слаба, цијано групата лесно се поместува од соединението со соли кои се повеќе силни киселини. Како резултат на тоа, цијано групата испарува, а супстанцијата ги губи своите токсични својства. Цијанидите исто така оксидираат кога се изложени на влажен воздух или во раствори со гликоза. Последното својство овозможува употреба на гликоза како еден од противотровите и неговите деривати.

Зошто на човекот му треба калиум цијанид? Се користи во рударската и преработувачката индустрија и во галванското производство. Бидејќи благородните метали не се способни директно да се оксидираат со кислород, растворите на калиум или натриум цијанид се користат за катализирање на процесот. Хронично труење со калиум цијанид може да се појави кај луѓе кои не се вклучени во производството. Така, во раните 2000-ти, имаше случаи на токсични емисии од рударски и преработувачки претпријатија во Романија и Унгарија во реката Дунав, како резултат на што настрадаа луѓето што живееја во близина на поплавната рамнина. Работниците од специјални лаборатории кои доаѓаат во контакт со отров како реагенс се изложени на ризик да добијат хронично заболување.

Во услови на домаќинство, цијанидот може да се најде во реагенси за темни простории и во производи за чистење накит. Мали количини на калиум цијанид користат ентомолозите за дамки од инсекти. Постојат и уметнички бои (гуаче, акварел), кои содржат цијаниди - „пруско сино“, „пруско сино“, „милори“. Таму тие се комбинираат со железо и и даваат на бојата богата азурна боја.

Што содржи калиум цијанид во природата? ВО чиста форманема да го најдете, но соединение со цијано група, амигдалин, се наоѓа во семките на кајсиите, сливите, црешите, бадемите и праските; бозел лисја и пука. Кога амигдалинот се распаѓа, се формира цијановодородна киселина, која делува слично како и калиум цијанидот. Фаталното труење може да се добие од 1 g амигдалин, што одговара на приближно 100 g семки од кајсија.

Ефект на калиум цијанид врз луѓето

Како калиум цијанид влијае на човечкото тело? Отровот го блокира клеточниот ензим - цитохром оксидаза, кој е одговорен за апсорпцијата на кислородот од клетката. Како резултат на тоа, кислородот останува во крвта и циркулира таму врзан за хемоглобинот. Затоа, во случај на труење со цијанид, дури и венската крв има светла црвена боја. Без пристап до кислород, метаболичките процеси во клетката престануваат и телото брзо умира. Ефектот е еквивалентен на оној на отруен човек кој едноставно се задушува поради недостаток на воздух.

Калиум цијанидот е отровен ако се проголта, или ако се вдишуваат испарувањата од прашокот и растворот; може да навлезе и во кожата, особено ако е оштетена. Смртоносната доза на калиум цијанид за луѓето е 1,7 mg/kg телесна тежина.Лекот спаѓа во групата на моќни токсични материи, неговата употреба се контролира со сета можна строгост.

Ефектот на цијанидот е ослабен во комбинација со гликоза. Лабораториските работници кои се принудени да дојдат во контакт со овој отров додека работат, држат парче шеќер под образот. Ова ви овозможува да ги неутрализирате микроскопските дози на токсин кои случајно влегуваат во крвта. Исто така, отровот побавно се апсорбира на полн стомак, што му овозможува на телото да ги намали неговите штетни ефекти преку оксидација со гликоза и некои други крвни соединенија. Мала количина на цијанидни јони, околу 140 mcg на литар плазма, циркулира во крвта како природен метаболички метаболит. На пример, тие се дел од витамин Б12 - цијанокобаламин. А крвта на пушачите содржи двојно повеќе од нив.

Симптоми на труење со калиум цијанид

Кои се симптомите на труење со калиум цијанид? Ефектот на отровот се манифестира многу брзо - кога се вдишува речиси моментално, кога се внесува - по неколку минути. Цијанидот полека се апсорбира преку кожата и мукозните мембрани. Знаците на труење со калиум цијанид зависат од примената доза и индивидуалната чувствителност на отровот.

При акутно труење, нарушувањата се развиваат во четири фази.

Продромална фаза:

• болки во грлото, чувство на гребење;
• горчина во устата, озлогласениот вкус на „горчливи бадеми“ е можен;
• вкочанетост на оралната мукоза, фаринксот;
• саливација;
• гадење и повраќање;
• вртоглавица;
• чувство на стегање во градите.

Втората фаза е диспнетична, при што се зголемуваат знаците на кислородно гладување:

• притисокот во градите се зголемува;
• пулсот се забавува и слабее;
• општата слабост се зголемува;
• диспнеа;
• зениците се шират, конјунктивата на очите станува црвена, очните јаболка се испакнати;
• се јавува чувство на страв, претворајќи се во зашеметена состојба.

Кога се прима смртоносна доза, започнува третата фаза - конвулзивна:

Четвртата фаза е паралитична, што доведува до смрт од калиум цијанид:

• жртвата е во несвест;
• дишењето многу се забавува;
• мукозните мембрани стануваат црвени, се појавува руменило;
• Се губи чувствителноста и рефлексите.

Смртта настанува во рок од 20-40 минути (ако отровот влезе внатре) од респираторен и срцев удар.Ако жртвите не умрат внатре четири часа, тогаш, по правило, тие преживуваат. Можни последици - резидуално нарушување на активноста на мозокот поради гладување со кислород.

При хронично труење со цијанид, симптомите во голема мера се должат на интоксикација со тиоцијанати (роданиди) - супстанции од втората класа на опасност во кои цијанидите се претвораат во телото под влијание на сулфидни групи. Тиоцијаните предизвикуваат патологија тироидната жлезда, штетно делуваат на црниот дроб, бубрезите и предизвикуваат развој на гастритис.

Прва помош за труење

На жртвата и треба навремена администрација на противотрови од калиум цијанид, од кои има неколку. Пред да се воведе специфичен противотров, неопходно е да се олесни состојбата на пациентот - отстранете го отровот од желудникот со лаважа:

Потоа дајте сладок топол пијалок.

Ако жртвата е во несвест, тогаш само лекар може да му помогне. Во случај на застој на дишењето се врши вештачка вентилација.

Доколку постои можност калиум цијанид да дојде на облеката, неопходно е да се отстрани и да се измие кожата на пациентот со вода.

Третман

Се преземаат мерки за одржување на виталните функции - се вметнува цевка за дишење и интравенски катетер. Калиум цијанидот е отров за кој има неколку противотрови. Сите тие се користат бидејќи имаат различни механизми на дејство. Противотровот е ефикасен дури и во последните фази на труење.

Во овој случај, тие се фокусираат на обезбедување дека нивото на метхемоглобин во крвта не надминува 25-30%.

1. Растворите на супстанции кои лесно ослободуваат сулфур го неутрализираат цијанидот во крвта. Се користи 25% раствор на натриум тиосулфат.
2. Раствор на гликоза 5 или 40%.

За да се стимулира респираторниот центар, се администрираат лекови „Лобелин“ или „Цититон“.

Да резимираме, можеме да го кажеме следново. Токсичниот ефект на калиум цијанидот врз луѓето е да го блокира механизмот на клеточното дишење, што резултира со смрт од задушување и парализа многу брзо. Противотровите - амил нитрит, натриум тиосулфат, гликоза - можат да помогнат. Тие се администрираат интравенски или инхалирани. За да се спречи хронично труење на работа, неопходно е да се следат општите безбедносни мерки: избегнувајте директен контактсо отров, користете заштитна опрема и редовно спроведувајте лекарски прегледи.

И сега го привлекува вниманието на многу специјалисти. Цијанидните соединенија веќе биле користени во античко време, иако, се разбира, тогаш нивната хемиска природа не била позната. Така, древните египетски свештеници знаеле да направат есенција од листовите праска, со која убивале виновни луѓе. Во Париз, во Лувр, на ролна од папирус има предупредувачка изрека: „Не изговарај го името на Јао под болка од казна со праска“, а во Храмот на Изида е пронајден натпис: „Не отворај - инаку ќе умреш од праската“. Сега знаеме дека тековната составен делтука беше цијановодородна киселина, формирана во процесот на ензимски трансформации на одредени супстанции од растително потекло. Голем број истакнати хемичари од минатото ја проучувале структурата, начините на производство и употребата на цијанидот. Така, во 1811 г., Геј-Лусак првпат покажал дека цијановодородната киселина е водородно соединение на радикал кој се состои од јаглерод и азот, а Бунсен средината на 19-тиВ. разви метод за индустриско производство на калиум цијанид. Поминаа многу години откако калиум цијанидот и другите цијаниди беа важни како средства за намерно труење и кога овие отрови со брзо дејство посебен интереспокажаа форензичари. Историјата знае за случаи на употреба на цијанид за масовно уништување на луѓе. На пример, француската армија користела цијановодородна киселина како отровна супстанција за време на Првата светска војна, а нацистите ја користеле во логорите за истребување на Хитлер. отровни гасовициклони (естери на цијаноформска киселина), американски војнициВо Јужен Виетнам, токсични органски цијанидни гасови (гасови од типот CS) се користеле против цивили. Познато е и дека во САД долго времеСмртната казна се применува со труење на осуденици со испарувања од цијановодородна киселина во посебна комора.

Благодарение на високото хемиска активности способноста за интеракција со бројни соединенија од различни класи, цијанидите се широко користени во многу индустрии, Земјоделство, В научно истражување, а тоа создава многу можности за интоксикација. Така, цијановодородна киселина и голем број нејзини деривати се користат во екстракцијата благородни металиод руди, во галванопластично позлата и сребро, во производство на ароматични материи, хемиски влакна, пластика, гума, органско стакло, стимуланси за раст на растенијата, хербициди. Цијанидите се користат и како инсектициди, ѓубрива и дефолијант. Цијановодородна киселина кај многумина се ослободува во гасовита состојба производствени процеси, а исто така се формира кога цијанидот доаѓа во контакт со други киселини и влага. Може да има и труење со цијанид поради јадење големи количини бадеми, праски, кајсии, цреши, сливи и други растенија од фамилијата Rosaceae или инфузии од нивните плодови. Се покажа дека сите тие содржат гликозид амигдалин, кој во телото, под влијание на ензимот емулсин, се распаѓа и формира цијановодородна киселина, бензалдехид и 2 молекули на гликоза:

Најголема количинаамигдалин се наоѓа во горчливите бадеми, чии излупени зрна содржат околу 3%. Малку помалку амигдалин (до 2%) во комбинација со емулсин се наоѓа во семките од кајсија. Клиничките набудувања покажаа дека смртта на отруените најчесто доаѓала по јадење на околу 100 излупени семки од кајсија, што одговара на приближно 1 g амигдалин. Како амигдалинот, растителните гликозиди како што е линамаринот, кој се наоѓа во ленот и лауроцеразинот, кој се наоѓа во листовите на ловоровото дрво од вишна, ја разделуваат цијановодородната киселина. Има многу цијанидни материи во младите бамбуси и нивните ластари (до 0,15% од влажната тежина). Во животинскиот свет, цијановодородна киселина се наоѓа во секрецијата на кожните жлезди на милипедите ( Fontaria gracilis).

Цијанид токсичност на разни видовиживотните се различни. Така, висока отпорност на цијановодородна киселина е забележана кај ладнокрвните животни, додека многу топлокрвни животни се многу чувствителни на неа. Што се однесува до човекот, тој очигледно е поотпорен на дејството на цијановодородна киселина од некои повисоки животни. Тоа е потврдено, на пример, со експеримент кој на голем ризик за себе го извршил познатиот англиски физиолог Баркрофт, кој во посебна комора заедно со куче бил изложен на цијановодородна киселина во концентрација од 1:6000. Експериментот продолжил додека кучето не паднало во кома и почнало да има конвулзии. Експериментаторот во овој момент не забележал никакви знаци на труење. Само 10-15 минути откако го извади кучето на умирање од комората, доживеа нарушено внимание и гадење.

Има многу податоци кои укажуваат на формирање на цијанид во човечкото тело под физиолошки услови. Цијаниди од ендогено потекло се пронајдени во биолошки течности, во издишаниот воздух, во урината. Се верува дека нивното нормално ниво во крвната плазма може да достигне 140 mcg/l. Во овој поглед треба да се спомене и витаминот Б 12 (цијанокобаламин), кој, како што е познато, е фактор на раст неопходен за организмот за нормална хематопоеза и функционирање. нервен систем, црн дроб и други органи. Од страна на хемиска структуравитамин Б 12 е сложено полициклично соединение со атом на кобалт во центарот на молекулата за која е прикачена група CN.

Механизам на биолошко дејство на цијанидот

Цијанидите можат да навлезат во внатрешни срединителото со отруена храна и вода, како и преку оштетена кожа. Изложеноста со вдишување на испарливи цијаниди, првенствено цијановодородна киселина и цијаноген хлорид, е многу опасна. Назад во 60-тите XIX векзабележал дека венската крв што тече од ткивата и органите на животните отруени со цијанид добива црвена, артериска боја. Подоцна се покажа дека содржи приближно исто количество кислород како артериската крв. Следствено, под влијание на цијанид, телото ја губи способноста да апсорбира кислород. Зошто се случува ова?

Ориз. 15. Шема на процесот на клеточна оксидација. NAD (никотинамид аденин динуклеотид) и NADP (никотинамид аденин динуклеотид фосфат) се коензими на дехидрогеназите; FMN (флавин мононуклеотид) и FAD (флавин аденин динуклеотид) се коензими на флавинските ензими; tsV, tsS, tsS 1 tsA - цитохроми; tsA 3 - цитохром оксидаза

Одговорот на ова прашање е добиен во Германија на крајот на 20-тите години во делата на Ото Варбург, кој утврдил дека, продирајќи во крвотокот, цијанидот многу брзо завршува во клеточните структури, првенствено во митохондриите, каде што ензимските процеси на ткивна оксидација (потрошувачка) се одвиваат кислородните клетки). Како што може да се види од сл. 15, првата врска од овие процеси вклучува апстракција на водород од оксидирачката подлога.Во овој случај, секој водороден атом е поделен на протон и електрон. Овој дел оксидативни реакцииво клетките се катализира од ензими од групата дехидраза, како и таканаречениот ензим флавин (жолт) Варбург. Втората врска на клеточната оксидација се состои од пренос на електрони до кислород, што овозможува да комуницирате со активираните атоми на водород (протони) и да доведе до формирање на еден од најважните крајни производи на оксидација - молекули на вода. Оваа врска на оксидативни реакции функционира благодарение на посебна група ензими - цитохроми и цитохром оксидаза, кои содржат атоми на железо со променлива валентност. Ова е токму нивно хемиско својствое извор на електрони кои се врзуваат за кислородот. Како што следува од горниот дијаграм, електроните последователно минуваат од еден цитохром во друг, од нив во цитохром оксидаза, а потоа во кислород. Од страна на фигуративно, „Синџир од цитохроми е како синџир на кошаркари кои ја пренесуваат топката (електрон) од еден играч на друг, незапирливо доближувајќи го до кошот (кислород). Оваа последна фаза на клеточна оксидација може шематски да се претстави како следните две реакции:

1) 2протеин - R -Fe 2+ + 1/2O 2 2протеин - R - Fe 3+ + 1/2O 2 2-,

редуцирана оксидира

цитохром оксидаза цитохром оксидаза

2) 1/2O 2 2- + 2H + > H 2 O.

Се покажа дека цијановодородната киселина, или поточно CN-јон, поради нејзиниот посебен хемиски афинитет за железото, селективно (иако реверзибилно) комуницира со оксидираните молекули на цитохром оксидаза. Ова го инхибира нормалниот процес на ткивно дишење. Така, со блокирање на еден од респираторните ензими што содржат железо, цијанидите предизвикуваат парадоксален феномен: има вишок кислород во клетките и ткивата, но тие не можат да го апсорбираат, бидејќи е хемиски неактивен. Како резултат на тоа, во телото брзо се формира патолошка состојба позната како ткивна или хистотоксична хипоксија, која се манифестира со задушување, тешка срцева дисфункција, конвулзии и парализа. Кога несмртоносни дози на отров влегуваат во телото, материјата е ограничена на метален вкус во устата, црвенило на кожата и мукозните мембрани, проширени зеници, повраќање, отежнато дишење и главоболка. Од друга страна, ако некој животински организам е прилагоден на ниско нивометаболизмот на кислородот, тогаш неговата чувствителност на цијаниди нагло се намалува. Извонредниот руски фармаколог Н.П.Кравков в. На почетокот на овој век, беше утврден љубопитен факт: за време на хибернација, ежовите толерираат дози на калиум цијанид кои се многу пати поголеми од смртоносните. Н.П. Кравков ја објасни отпорноста на ежовите на цијанид со фактот дека за време на хибернација при ниски температури на телото, потрошувачката на кислород е значително намалена и животните подобро толерираат инхибиција на неговото навлегување од клетките. Сепак, не сите отрови што влегуваат во телото комуницираат со респираторните ензими. Одредена количина од него се излачува непроменета во издишаниот воздух и се подложува на детоксикација со формирање на безопасни производи во крвта поради реакции со шеќери, соединенија што содржат сулфур и кислород. Веројатно, токму оваа околност го одредува отсуството на изразени кумулативни својства во цијановодородната киселина и другите цијаниди. Со други зборови, кога овие отрови делуваат во суптоксични дози, телото се справува со нив самостојно, без надворешна интервенција. Така, ако концентрацијата на цијановодородна киселина во вдишениот воздух не надминува 0,01-0,02 mg/l, тогаш се покажува дека е практично безбедна неколку часа. Зголемувањето на концентрацијата на отров само на 0,08-0,1 mg/l е веќе опасно по живот поради исцрпеност одбранбени механизминеутрализација на цијанид.

Способноста на CN јоните реверзибилно да го инхибираат ткивното дишење и со тоа да го намалат нивото на метаболичките процеси неочекувано се покажа како многу вредна за превенција и третман повреди од зрачење. Ова се должи на фактот дека во механизмот на штетно дејство јонизирачко зрачењена клеточни структуриВодечката улога ја играат производите на радиолиза на вода (H 2 O 2, HO 2, O, OH, итн.), кои оксидираат многу макромолекули, вклучувајќи ги и ензимите за дишење на ткивата. Цијанидите, реверзибилно блокирајќи ги овие ензими, ги штитат од дејството на овие биолошки активни супстанции формирани под влијание на зрачењето. Со други зборови, комплексот цијанид-ензим станува релативно отпорен на зрачење. По изложување на зрачење, тој се дисоцира поради намалување на концентрацијата на CN јони во биофазата поради нивната неутрализација во крвта и ослободување од телото. Амигдалин е најшироко користен цијанид радиозаштитно средство. Интересно е што пред повеќе од 40 години, во експериментите на неколку видови животни, беше утврдено антирадијациското (и терапевтско и профилактичко) дејство на јаглерод моноксид. Експерименталните податоци покажуваат дека блокадата на хемоглобинот со јаглерод моноксид е од радиопротективно значење, а не неговата инхибиција на ензимите за дишење на ткивото. Очигледно, ова е придружено со општо намалување на нивото на метаболизмот на кислородот, што пак го намалува формирањето на овие радикали што содржат кислород. Сепак, во пракса ова својство на јаглерод моноксид не се користи, бидејќи се манифестира со висока концентрација на карбоксихемоглобин.

Од структурата на хепаринот следува дека неговата молекула, вклучувајќи ги глукуронските и сулфурните киселини, како и глукозаминот, со разделување на која било од овие компоненти, ќе придонесат за детоксикација на цијанидот, а можеби и за реактивирање на цитохром оксидазата.

Неутрализацијата на цијанидот во телото може да се постигне и со помош на β-хидроксиетилметиленамин:

HO-CH 2 - CH 2 -N=CH 2 +HCN > HO-CH 2 - CH 2 -Н

CH 3

Ова го покажаа експериментите на В.

Метиленско сино, како лек кој има способност да прифаќа водород, исто така ги попречува процесите на оксидација на клетките. Бидејќи во механизмот токсичен ефектБидејќи акумулацијата на цијанид на протони (јадра на водород) игра улога на фактор кој го инхибира текот на биолошките реакции на оксидација, врзувањето на вишокот протони ќе ги стимулира овие реакции. Затоа, во во одредена смислаМетиленско сино, исто така, треба да се смета како еквивалентно на еден од респираторните ензими. Сепак, речиси е невозможно јасно да се одвои овој ефект од ефектот на формирање на метхемоглобин за време на интоксикација со цијанид.

Ориз. 16. Компаративна антидотска ефективност на најзначајните антицијаниди

Компаративната ефективност на противотровот на најзначајните антицијаниди, проучувани во експериментите на кучиња, е претставена на Сл. 16, каде што бројките во кругови го означуваат бројот на смртоносни дози од кои штити даден противотров или комбинација. Долготрајната практика на експериментален третман на тешкото труење со цијанид во нашата лабораторија ги потврдува овие податоци. Особено, комбинацијата на натриум нитрит и натриум тиосулфат беше особено ефикасна. Итна интравенска секвенцијална администрација на овие противотрови ги спаси животните од смрт дури и во конвулзивно-паралитична фаза на интоксикација.

Искуството покажува дека, заедно со сеопфатната употреба на противотрови, за успешна борба против интоксикација со цијанид, неопходно е да се користат мерки за реанимација како вештачко дишење, срцева стимулација, вдишување кислород итн. Во овој поглед, упатствата за прва помош во случај на труење со цијановодородна киселина и нејзините соли, развиено пред околу 30 години во Франкфурт на Мајна од една од компаниите за екстракција на злато и сребро од руди. Еве ги неговите главни одредби:

"Биди мирен! Дејствувајте брзо!

Отстранете ја жртвата од контаминираната област; веднаш отстранете ги сите делови од облеката што го ограничуваат телото, не дозволувајте пациентот да се олади (навлаки, грејни влошки) и повикајте лекар.

а) Ако жртвата е сеуште свесна, тогаш... скршете ги ампулите со амил нитрит и оставете го пациентот да вдиши 10-15 секунди, но генерално не повеќе од 8 пати. Ако цијанидот се проголта со голтање, подгответе мешавина од 2 g железен сулфат и 10 g магнезиум оксид во 100 cm 3 вода и дајте ја оваа смеса на жртвата за да предизвика повраќање (во никој случај не треба да се дава во случај на загуба на свеста).

б) Ако жртвата е во несвест, тогаш веднаш направете силно вештачко дишење..., дајте амил нитрит (како што е опишано во точка „а“). Не го прекинувајте вештачкото дишење, особено при доставување во болница, и правете го додека пациентот не се освести. Штом пристигне докторот, се препорачува да се инјектира ... раствор на натриум нитрит и на крајот, со истата игла за инјектирање, ... раствор на натриум тиосулфат.

в) Ако цијанидот навлезе во рана или триење на кожата и на кожата навлезе прскање на цијановодородна киселина, тогаш овие места треба темелно да се измијат со вода, а потоа со 5% раствор на натриум бикарбонат... Ако прскање влезе во очи, направете особено темелно и продолжено плакнење и однесете ја жртвата кај очен лекар“.

Белешки:

Sanotsky I. V. Превенција на штетни хемиски влијанијапо лице - сложена задачамедицина, екологија, хемија и технологија. - ZhVKhO, 1974, бр. 2, стр. 125–142.

Gadaskina I. D. Теоретско и практично значење на студијата. трансформација на отрови во телото. - Во книгата: Матер. научни седница, Прет. 40-годишнината на Истражувачкиот институт за хигиена на трудот и проф. болести. Л., 1964, стр. 43–45.

Копосов Е.С. Акутно труење. - Во книгата: Реаниматологија. М.: Медицина, 1976 година, стр. 222-229.

Се тврди дека и самиот Шеле станал жртва на овој отров за време на еден од експериментите.

Singur N. A. Клиничка слика, прашања за терапија и спречување на труење со семки од кајсија. - Во книгата: Прашања за судско-медицински преглед / Ед. М.И. Авдеева. М.: Моџиз, 1954, стр. 133–148.

Warburg O. Uber die katalytischen Wirkungen der lebendigen Substanz. Берлин, 1928 година.

Роуз С, Хемија на животот. М.: Мир, 1969, стр. 139.

Интересно е да се забележи дека труењето со цијанид беше експерименталниот модел на кој беше спроведена студијата молекуларни механизминавлегувањето на кислород од клетките.

Цитат од: Arbuzov S. Ya. Будење и анти-дрога ефекти на стимуланси на нервниот систем. Л.: Меџиз, 1960 година.

Рогозкин В.Д., Белоусов Б.П., Евсеева Н.К. Радиопротективен ефект на соединенија на цијанид. М.: Меџиз, 1963 година.

Цитат од: Pravdin N. S. Водич за индустриска токсикологија. М.; Л.: Biomedgiz, 1934, број. Јас.

Истакнат советски научник академикАкадемијата за медицински науки на СССР, Н.Н. Авторот дури покажа дека количината на метхемоглобин пронајдена во крвта на здрави луѓе може да врзе до една третина од смртоносната доза на цијанид.

Цитат од: Мелникова В.Ф. Соединенија на цијановодородна киселина и цијанид. - Во книгата: Водич за токсикологија на токсични материи / Ед. А. И. Черкс, Н. И. Лугански, П. В. Родионов. Киев: Здравје, 1964 година.

На пример, NaNO2 во случај на акутно тешко труење првично се администрира полека во количина од 10-20 ml од 1-2% раствор.

Колесов О. Е., Черепанова В. Н. За прашањето за ефектот противотров на кобалтните меркаптиди за време на интоксикација со цијанид. - Фармакол. и Токсикол., 1964, број. 1, стр. 167–173.

Назаров Г.Ф., Оксенгендлер Г.И., Леикин Ју.И. За прашањето за антихипоксичното дејство на хепаринот. - Во книгата: Теоретска имунологија - практична здравствена заштита. Талин, 1978, стр. 274–275.

Розенберг В.Н. За својствата на антидот на β-оксиетилметиленамин при труење со цијанид. - Фармакол. i toksikol., 1967, бр. 1, стр. 99-100.

Виноградов В. - Во книгата: Истражување и фармаколошко проучување на супстанции кои ја зголемуваат отпорноста на телото на екстремни влијанија. Л., 1908, стр. 111–116

Цитат од: Лос К. Синтетички отрови / Транс. со него. М.: Странска издавачка куќа. lit., 1963, стр. 168–169.

ПОВРЕДИ ОД ОТРОВНИ СУПСТАНЦИИ СО ОПШТ ОТРОВЕН ДЕЈСТ: ПИРОЦИКАЛНА КИСЕЛИНА И КАЛИУМ ЦИЈАНИД

Цијановодородна киселина и калиум цијанид се генерално токсични супстанции, како што се натриум, цијаноген хлорид, цијаноген бромид и јаглерод моноксид.
Цијановодородна киселина првпат ја синтетизирале Швеѓаните научникот КарлШеле во 1782 година. Историјата знае за случаи на употреба на цијанид за масовно уништување на луѓе. За време на Првата светска војна (1916 година на реката Сом), француската армија користела цијановодородна киселина како отровна супстанција; во логорите за истребување на Хитлер, нацистите (1943-1945) користеле отровни гасови, циклони (естери на цијанацетна киселина) и американски војници во Јужен Виетнам.(1963) користеле токсични органски цијаниди (гасови од типот CS) против цивилите. Познато е и дека во САД смртната казна се користи со труење на осуденици со испарувања од цијановодородна киселина во посебна комора.
Поради нивната висока хемиска активност и способност за интеракција со бројни соединенија од различни класи, цијанидите се широко користени во многу индустрии, земјоделство и научни истражувања, а тоа создава многу можности за интоксикација.
Така, цијановодородната киселина и голем број нејзини деривати се користат во екстракција на благородни метали од руди, во галванизација позлата и сребро, во производство на ароматични материи, хемиски влакна, пластика, гума, органско стакло, стимуланси за раст на растенијата и хербициди. Цијанидите се користат и како инсектициди, ѓубрива и дефолијант. Цијановодородна киселина се ослободува во гасовита форма за време на многу индустриски процеси. Може да има и труење со цијанид поради јадење големи количини бадеми, праски, кајсии, цреши, сливи и други растенија од фамилијата Rosaceae или инфузии од нивните плодови. Се испостави дека сите тие содржат гликозид амигдалин, кој се распаѓа во телото под влијание на ензимот емулсин за да формира цијановодородна киселина, бензалдехид и 2 молекули на гликоза. Најголемо количество амигдалин се наоѓа во горчливиот бадем (до 3%) и семките од кајсија (до 2%).
Физичко-хемиски својства и токсичност на цијановодородна киселина
Цијановодородна киселина - HCN - е безбојна течност што лесно врие (на 26 ° C), со мирис на горчливи бадеми, со специфична тежина од 0,7, замрзнува на -13,4 ° C. Труењето со цијанид се развива при вдишување на пареа на токсична супстанција при влегување преку кожата и преку устата. Во време на војна, најверојатниот пат на влегување во телото е вдишувањето. Според СЗО, Lt50 на цијановодородна киселина е 2 g/min/m3. Во случај на труење со уста смртоносни дозиза луѓе се: HCN - 1 mg/kg, KCN - 2,5 mg/kg; NaСN - 1,8 mg/kg.
Механизам на токсично дејство
Механизмот на дејство на цијановодородна киселина е проучен во некои детали. Тоа е супстанца која предизвикува кислородно гладување од типот на ткиво. Во исто време, се забележува висока содржинакислород и во артериската и во венската крв и со тоа да се намали артериовенската разлика, нагло намалување на потрошувачката на кислород од ткивата со намалување на формирањето на јаглерод диоксид во нив.
Утврдено е дека цијанидот ги попречува процесите на редокс во ткивата, нарушувајќи го активирањето на кислородот со цитохром оксидаза. (Предавачот може подетално да се задржи на современите концепти на клеточното дишење).
Цијановодородната киселина и нејзините соли, растворени во крвта, стигнуваат до ткивата, каде што комуницираат со тривалентна форма на железо, цитохром оксидаза. Со комбинирање со цијанид, цитохром оксидазата ја губи својата способност да пренесува електрони до молекуларниот кислород. Поради неуспехот на последната алка на оксидација, целиот респираторен ланец е блокиран и се развива ткивна хипоксија. Кислородот се доставува до ткивата во доволни количини со артериска крв, но не се апсорбира од нив и поминува непроменет во венскиот кревет. Во исто време, се нарушуваат процесите на формирање на макроерги неопходни за нормално функционирање на различни органи и системи. Гликолизата се активира, односно метаболизмот се преуредува од аеробен во анаеробен. Активноста на другите ензими - каталаза, пероксидаза, лактат дехидрогеназа - исто така е потисната.
Ефектот на цијанидот врз различни органи и системи
Ефект врз нервниот систем. Како резултат на ткивна хипоксија, која се развива под влијание на цијановодородна киселина, функциите на централниот нервен систем првенствено се нарушени. Цијанидите во токсични дози првично предизвикуваат побудување на централниот нервен систем, а потоа негова депресија. Особено, на почетокот на интоксикација, се забележува побудување на респираторните и вазомоторните центри. Ова се манифестира со пораст на крвниот притисок и развој на тежок отежнато дишење. Екстремна форма на побудување на централниот нервен систем се клонично-тонични конвулзии. Тешката возбуда на нервниот систем се заменува со парализа (на респираторните и вазомоторните центри).
Ефект врз респираторниот систем. На сликата на акутно труење се забележува изразено зголемување на фреквенцијата и длабочината на дишењето. Развојот на отежнато дишење очигледно треба да се смета како компензаторна реакција на телото на хипоксија. Стимулирачкиот ефект на цијанидот врз дишењето се должи на стимулацијата на хеморецепторите на каротидниот синус и директното дејство на отровот врз клетките на респираторниот центар. Почетното возбудување на дишењето како што се развива интоксикација се заменува со негово потиснување додека целосно не престане. Причините за овие нарушувања се ткивна хипоксија и исцрпеност енергетски ресурсиво клетките на каротидниот синус и во центрите на продолжениот мозок.
Ефект врз кардиоваскуларниот систем. Во почетниот период на интоксикација, се забележува забавување на отчукувањата на срцето. Зголемувањето на крвниот притисок и зголемувањето на срцевиот минутен волумен се јавува поради цијанидна стимулација на хеморецепторите на каротидниот синус и клетките на вазомоторниот центар, од една страна, ослободувањето на катехоламини од надбубрежните жлезди и, како резултат, вазоспазам , од друга. Како што напредува труењето, крвниот притисок опаѓа, пулсот се забрзува, се развива акутна кардиоваскуларна инсуфициенција и се јавува срцев удар.
Промени во крвниот систем. Содржината на црвените крвни зрнца во крвта се зголемува, што се објаснува со рефлексната контракција на слезината како одговор на развој на хипоксија. Бојата на венската крв станува светло-црвена поради вишокот кислород што не се апсорбира од ткивата. Артериовенската разлика во кислородот нагло се намалува. Кога ткивното дишење е потиснато, се менува и гасот и биохемискиот состав на крвта. Содржината на CO2 во крвта се намалува поради помалото формирање и зголеменото ослободување за време на хипервентилација. Ова води на почетокот на развојот на интоксикација до гасна алкалоза, која преминува во метаболна ацидоза, што е последица на активирање на гликолитичките процеси. Во крвта се акумулираат недоволно оксидирани метаболички производи. Содржината на млечна киселина се зголемува, содржината на ацетонски тела се зголемува и се забележува хипергликемија. Развојот на хипотермија се објаснува со нарушување на редокс процесите во ткивата. Така, цијановодородна киселина и нејзините соли предизвикуваат феномен на ткивна хипоксија и придружни нарушувања на дишењето, циркулацијата на крвта, метаболизмот и функцијата на централниот нервен систем, чија сериозност зависи од тежината на интоксикацијата.
КЛИНИЧКА СЛИКА НА ТРУЕЊЕ СО ЦИЈАНИД
Труењето со цијанид се карактеризира со рана појава на знаци на интоксикација, брз развојфеномени на кислородно гладување, доминантно оштетување на централниот нервен систем и веројатно фаталназа кратко време.
Постојат молња брзи и одложени форми. Кога отровот влегува во телото во големи количини, смртта може да дојде речиси веднаш. Засегнатото лице веднаш ја губи свеста, дишењето станува забрзано и плитко, пулсот се забрзува, е аритмичен и се јавуваат конвулзии. Конвулзивниот период е краткотраен, дишењето престанува и настапува смрт. Во задоцнета форма, развојот на труење може да се прошири со текот на времето и да се појави на различни начини.
Благ степен на труењесе карактеризира главно со субјективни нарушувања: иритација на горниот респираторен тракт, конјунктива на очите, непријатен печење-горчлив вкус во устата, мирис на горчливи бадеми, слабост, вртоглавица. Нешто подоцна се јавува чувство на вкочанетост во оралната слузница, лигавење и гадење. Со најмал физички напор се појавува отежнато дишење и силна мускулна слабост, тинитус, отежнато зборување и можно повраќање. Откако ќе престане дејството на отровот, сите непријатни сензации се намалуваат. Сепак, главоболките, мускулната слабост, мачнината и општо чувство на слабост може да останат неколку дена. Со благ степен на интоксикација, се случува целосно закрепнување.
Во случај на интоксикација среден степенПрво, се забележуваат субјективните нарушувања опишани погоре, а потоа се јавува состојба на возбуда и се појавува чувство на страв од смрт. Мукозните мембрани и кожата добиваат црвена боја, пулсот е бавен и напнат, крвниот притисок се зголемува, дишењето станува плитко и може да се појават кратки клонични конвулзии. Со навремена помош и отстранување од контаминираната атмосфера, затруениот брзо се освести. Во текот на следните 3-6 дена се забележува слабост, малаксаност, општа слабост, главоболка, непријатност во пределот на срцето, тахикардија и немирен сон.
Во клиничката слика тешка интоксикацијаПостојат четири фази: почетна, диспнетична, конвулзивна и паралитична. почетна фазасе карактеризира главно со субјективни сензации наведени погоре кога се опишува благо труење. Тоа е краткотрајно и се префрла на следниот. За диспнетична фаза, типични се некои знаци на кислородно гладување од типот на ткиво: црвена боја на мукозните мембрани и кожата, постепено зголемување на слабост, општа анксиозност, непријатност во пределот на срцето. Кај отруениот се јавува чувство на страв од смрт, зениците се шират, пулсот се забавува, дишењето станува често и длабоко. Во фазата на грчеви, состојбата на засегнатото лице нагло се влошува. Свеста е изгубена, корнеалниот рефлекс е слаб, зениците не реагираат на светлина. Се појавува егзофталм, дишењето станува аритмично и ретко, крвниот притисок се зголемува и пулсот се намалува. Се јавуваат широко распространети клонично-тонични конвулзии. Скарлетната боја на кожата и мукозните мембрани останува. Времетраењето на оваа фаза може да варира од неколку минути до неколку часа. Со дополнително влошување на состојбата на засегнатото лице, се развива паралитична фаза. Во тоа време, конвулзиите престанаа, но пациентот е во длабока коматозна состојба со целосно губење на чувствителноста и рефлексите, можна е мускулна адинамија, неволно мокрење и дефекација. Дишењето е ретко, неправилно. Потоа доаѓа до целосен прекин на дишењето, пулсот се забрзува, станува аритмичен, крвниот притисок опаѓа и по неколку минути срцевата активност престанува.
Последици и компликациикарактеристика на тешка интоксикација. Неколку недели по повредата, постојаните и длабоки промени во невропсихичката сфера може да перзистираат. Како по правило, астеничниот синдром продолжува 10-15 дена. Пациентите се жалат на зголемен замор, намалени перформанси, главоболка и лош сон. Може да се забележат нарушена моторна координација, постојани церебеларни нарушувања, пареза и парализа на различни мускулни групи, тешкотии во говорот и ментални нарушувања. од ко-
Пневмонијата е на прво место меѓу најчестите компликации. Нејзината појава е олеснета со аспирација на слуз, повраќање и продолжен престој на пациентите во лежечка положба. Промени се забележани и во кардиоваскуларниот систем. Во рок од 1-2 недели, се забележуваат непријатни сензации во пределот на срцето, единечни екстрасистоли, тахикардија, лабилност на пулсот и крвниот притисок, се забележуваат промени во ЕКГ (знаци на коронарна инсуфициенција).
ДИЈАГНОЗА НА ТРУЕЊЕ СО ПИРОКАНСКА КИСЕЛИНА
Дијагнозата на оштетување од цијановодородна киселина се заснова на следниве знаци: ненадејна појава на симптоми на оштетување, низа на развој и минливост на клиничката слика, мирис на горчливи бадеми во издишаниот воздух, црвена боја на кожата и мукозните мембрани , широки зеници и егзофталмус.
ТРЕТМАН НА ТРУЕЊЕ СО ПРИЈАНСКА КИСЕЛИНА
Ефектот на помагање на отруените со цијанид зависи од брзината на примена на противотровите и средствата кои ги нормализираат виталните функции. важни органии системи.
Супстанциите кои формираат метхемоглобин, супстанциите што содржат сулфур и јаглехидрати имаат својства противотров. Создавачите на метемоглобин вклучуваат антицијанин, амил нитрит, натриум нитрит и метиленско сино. Тие го оксидираат железото во хемоглобинот, претворајќи го во метхемоглобин. Метемоглобинот, кој содржи железо, може да се натпреварува со цитохром оксидаза за цијанид. Треба да се има на ум дека метхемоглобинот не може да се поврзе со кислородот, затоа е неопходно да се користат строго дефинирани дози на овие агенси, бидејќи кога хемоглобинот е инактивиран за повеќе од 25-30%, се развива хемичка хипоксија. Метемоглобинот се врзува првенствено за цијанидот растворен во крвта. Кога концентрацијата на цијанид во крвта се намалува, се создаваат услови за враќање на активноста на цитохром оксидазата и нормализирање на ткивното дишење. Ова се должи на обратниот проток на цијанид од ткивата во крвта - кон неговата помала концентрација. Формираниот цијаноген-метхемоглобин комплекс е нестабилно соединение. По 1-1,5 часа, овој комплекс почнува постепено да се распаѓа со формирање на хемоглобин и цијанид. Затоа, можен е релапс на интоксикација. Сепак, процесот на дисоцијација се продолжува со текот на времето, што овозможува да се неутрализира отровот со други противотрови.
Стандардниот противотров од групата создавачи на метхемоглобин е антицијан.
Во случај на труење со цијановодородна киселина, првата администрација на антицијанин во форма на 20% раствор се прави во волумен од 1,0 ml интрамускулно или 0,75 ml интравенски. Кога се администрира интравенски, лекот се разредува во 10 ml од 25-40% раствор на гликоза или солен раствор, брзината на инјектирање е 3 ml во минута. Доколку е потребно, по 30 минути. противотровот може да се повтори во доза од 1,0 ml, но само интрамускулно. По уште 30-40 минути. Можете да спроведете трета администрација во иста доза, доколку има индикации за тоа.
Натриум нитрит е моќен агенс за формирање на метхемоглобин. Водни раствориПрепаратите се подготвуваат ex tempore, бидејќи се нестабилни за време на складирањето. При пружање помош на отруени лица, натриум нитрит се администрира интравенски полека во форма на 1-2% раствор во волумен од 10-20 ml.
Амил нитрит и пропил нитрит имаат ефект на формирање на метхемоглобин. Метиленско сино има делумен ефект на формирање на метемоглобин.
Супстанции кои содржат сулфур. Кога супстанциите што содржат сулфур комуницираат со цијанид, се формираат нетоксични соединенија на роданиум. Натриум тиосулфатот се покажа како најефективниот од донаторите на сулфур. 20-50 ml од 30% раствор се администрира интравенски. Сигурно ги неутрализира хемиските агенси. Недостаток е релативно бавното дејство.
Следната група противотрови има својство да го претвора цијаногенот во нетоксични цијанохидрини. Ова својство е забележано во јаглехидратите. Гликозата има изразен антитоксичен ефект, кој се препорачува да се администрира во доза од 30-50 ml од 25% раствор. Покрај тоа, гликозата има корисен ефект врз дишењето, срцевата функција и ја зголемува диурезата.
Ефект на противотров се забележува при употреба на соли на кобалт, кои, при интеракција со цијаниди, доведуваат до формирање на нетоксични соединенија на цијанид-кобалт.
Ефектот на противотровите се засилува кога се користи против позадината на баротерапијата со кислород. Се покажа дека кислородот под притисок промовира повеќе брзо закрепнувањеактивност на цитохром оксидаза.
Има информации за благотворното терапевтско дејство на унитиолот, кој без да биде донатор на сулфур, го активира ензимот родназа, а со тоа го забрзува процесот на детоксикација. Затоа, препорачливо е да се воведе унитиол заедно со донатори на сулфур.
Терапијата со противотров за лезии со цијановодородна киселина обично се изведува во комбинација: прво се користат метхемоглобински образувачи, потоа донатори на сулфур и супстанции кои промовираат формирање на цијанохидрини.
Покрај употребата на противотрови, неопходно е да се спроведат сите општи принципитретман на отруени лица (отстранување на неапсорбиран и апсорбиран отров, спречување на понатамошно влегување на отров во органи - со метод на принудно отстранување, симптоматска терапија, мерки за реанимација).
ФАЗЕН ТРЕТМАН
Труењето се развива брзо, па медицинската нега е итна.
Првата помош при избувнување вклучува ставање гас-маска на затруениот. Потоа се врши евакуација надвор од епидемијата. Засегнатите во несвесна состојба и во фаза на конвулзивна интоксикација треба да се евакуираат додека лежат.
Првата помош се спроведува надвор од епидемијата, што ви овозможува да ја отстраните гасната маска. Антицијан се администрира - 1 ml интрамускулно, доколку е потребно, кордијамин, механичка вентилација.
Прва медицинска помош. Антициентот повторно се воведува. Ако не е пропишано во фаза на прва помош, препорачливо е да се изврши првата администрација интравенски со 10 ml 25-40% раствор на гликоза. Последователно, 20-50 ml 30% раствор на натриум тиосулфат се инјектира интравенски. Според индикации, 2 ml раствор на етимизол и кордиамин се користат интрамускулно, механичка вентилација.
Понатамошна евакуација се врши само по елиминација на конвулзиите и нормализирање на дишењето. По должината на патеката, неопходно е да се обезбеди помош за рецидиви на интоксикација.
Квалификуваната терапевтска нега се состои првенствено од итни мерки: повторна администрација на противотрови (антицијанин, натриум тиосулфат, гликоза), инјекции на кордиамин, етимизол, механичка вентилација (хардверски метод). Задоцнетите мерки на квалификувана терапевтска нега вклучуваат администрација на антибиотици, сулфонамиди, средства за десензибилизација и витамини.
Засегнатите во коматозна и конвулзивна состојба не се транспортирани. Во ВПТГ се врши евакуација на тешко повредени лица доколку има невролошки нарушувања- во VPNG, оние кои претрпеле блага интоксикација остануваат во медицинската болница (ОМО).
Специјализирана нега се обезбедува во соодветните терапевтски болници (VPTG, VPNG) во во целост. На крајот од третманот, реконвалесцентите се префрлаат на VPGRL; во присуство на постојани промени во нервниот, кардиоваскуларниот и респираторниот систем, пациентите се предмет на упатување до VVC.