Keperluan pedagogi untuk penganjuran aktiviti ekstrakurikuler untuk murid sekolah. Memo "keperluan kebersihan untuk menganjurkan aktiviti ekstrakurikuler"

Keruntuhan adalah kegagalan vaskular akut, yang dicirikan oleh penurunan mendadak dalam nada vaskular dan penurunan tekanan darah.

Keruntuhan biasanya disertai dengan bekalan darah terjejas, hipoksia semua organ dan tisu, metabolisme menurun, dan perencatan fungsi penting badan.

Punca kejadian

Keruntuhan boleh berkembang akibat banyak penyakit. Selalunya, keruntuhan berlaku dalam patologi sistem kardiovaskular (miokarditis, infarksi miokardium, embolisme pulmonari, dll.), Akibat kehilangan darah atau plasma akut (contohnya, dengan luka bakar yang meluas), disregulasi nada vaskular semasa kejutan, mabuk teruk, penyakit berjangkit, penyakit saraf, sistem endokrin, serta dalam kes overdosis penyekat ganglion, neuroleptik, simpatolitik.

simptom

Gambar klinikal keruntuhan bergantung kepada puncanya, tetapi manifestasi utama adalah serupa untuk keruntuhan asal yang berbeza. Terdapat kelemahan progresif secara tiba-tiba, menggigil, pening, tinnitus, takikardia (nadi cepat), penglihatan kabur, dan kadang-kadang perasaan takut. Kulit pucat, muka menjadi pucat dalam warna, ditutup dengan peluh sejuk melekit dengan keruntuhan kardiogenik, sianosis (warna kebiruan kulit) sering diperhatikan. Suhu badan menurun, pernafasan menjadi cetek dan cepat. Tekanan darah menurun: sistolik - hingga 80-60, diastolik - hingga 40 mm Hg. Seni. dan di bawah. Apabila keruntuhan semakin mendalam, kesedaran terganggu, gangguan irama jantung sering berlaku, refleks hilang, dan murid membesar.

Keruntuhan kardiogenik, sebagai peraturan, digabungkan dengan aritmia jantung, tanda-tanda edema pulmonari (kesukaran bernafas, batuk dengan berbuih yang banyak, kadang-kadang berwarna merah jambu, kahak).

Keruntuhan ortostatik berlaku apabila terdapat perubahan mendadak dalam kedudukan badan dari mendatar ke menegak dan dengan cepat berhenti selepas memindahkan pesakit ke posisi baring.

Keruntuhan berjangkit, sebagai peraturan, berkembang akibat penurunan kritikal dalam suhu badan. Kelembapan kulit dan kelemahan otot yang teruk diperhatikan.

Keruntuhan toksik selalunya digabungkan dengan muntah, loya, cirit-birit, dan tanda-tanda kegagalan buah pinggang akut (edema, kesukaran membuang air kecil).

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinikal. Mengkaji hematokrit dan tekanan darah dari semasa ke semasa memberikan gambaran tentang keterukan dan sifat keruntuhan.

Jenis-jenis penyakit

Keruntuhan kardiogenik - akibat penurunan output jantung;
Keruntuhan hipovolemik - akibat daripada penurunan jumlah darah yang beredar;
Keruntuhan vasodilatasi - akibat vasodilasi.

Tindakan Pesakit

Jika keruntuhan berlaku, anda perlu segera menghubungi perkhidmatan ambulans.

Rawatan keruntuhan

Langkah-langkah rawatan dijalankan secara intensif dan segera. Dalam semua kes, pesakit dengan keruntuhan diletakkan dalam kedudukan mendatar dengan kaki diangkat dan ditutup dengan selimut. Larutan 10% kafein natrium benzoat diberikan secara subkutan. Ia adalah perlu untuk menghapuskan kemungkinan penyebab keruntuhan: penyingkiran bahan toksik dari badan dan pentadbiran penawar untuk keracunan, menghentikan pendarahan, terapi trombolytik. Dalam kes tromboembolisme arteri pulmonari, infarksi miokardium akut, paroxysm fibrilasi atrium dan gangguan irama jantung yang lain dihentikan dengan ubat.

Terapi patogenetik juga dijalankan, termasuk pentadbiran intravena larutan garam dan pengganti darah untuk kehilangan darah atau penebalan darah pada pesakit dengan keruntuhan hipovolemik, pentadbiran larutan natrium klorida hipertonik untuk keruntuhan terhadap latar belakang muntah dan cirit-birit yang tidak terkawal. Sekiranya perlu untuk meningkatkan tekanan darah dengan segera, norepinephrine, angiotensin, dan mesaton diberikan. Dalam semua kes, terapi oksigen ditunjukkan.

Komplikasi keruntuhan

Komplikasi utama keruntuhan adalah kehilangan kesedaran kepada tahap yang berbeza-beza. Pengsan ringan disertai dengan loya, lemah, dan kulit pucat. Pengsan yang mendalam mungkin disertai dengan sawan, peningkatan peluh, dan kencing yang tidak disengajakan. Pengsan juga boleh mengakibatkan kecederaan akibat terjatuh. Kadangkala keruntuhan membawa kepada perkembangan strok (kemalangan serebrovaskular). Pelbagai jenis kerosakan otak boleh berlaku.

Episod keruntuhan berulang membawa kepada hipoksia otak yang teruk, memburukkan patologi neurologi bersamaan, dan perkembangan demensia.

Pencegahan

Pencegahan terdiri daripada merawat patologi yang mendasari dan pemantauan berterusan pesakit dalam keadaan serius. Adalah penting untuk mengambil kira farmakodinamik ubat-ubatan (neuroleptik, penyekat ganglion, barbiturat, antihipertensi, diuretik), kepekaan individu terhadap ubat-ubatan dan faktor pemakanan.

Mereka boleh berkembang secara tiba-tiba, menangkap seseorang dan orang di sekelilingnya dengan terkejut. Keadaan patologi sedemikian boleh menjadi agak tidak berbahaya, tetapi dalam beberapa kes ia boleh menimbulkan ancaman serius kepada kesihatan dan kehidupan. Oleh itu, dalam keadaan apa pun mereka tidak boleh dibiarkan tanpa pengawasan; Gangguan biasa jenis ini termasuk keruntuhan vaskular, punca, gejala dan rawatan dengan lebih terperinci.

Apakah keruntuhan vaskular?

Istilah keruntuhan vaskular merujuk kepada jenis di mana keadaan patologi ini menyebabkan penurunan mendadak dalam nada vaskular, yang seterusnya menyebabkan penurunan mendadak dalam tekanan arteri dan vena dan kehilangan kesedaran.

Punca keruntuhan vaskular

Terdapat beberapa faktor yang boleh menyebabkan keruntuhan vaskular. Ini mungkin penyakit berjangkit seperti radang paru-paru, meningoensefalitis, demam kepialu dan beberapa keadaan patologi lain. Kadang-kadang keruntuhan berlaku disebabkan oleh penyakit sistem saraf; ia boleh disebabkan oleh keracunan dan kehilangan darah secara tiba-tiba. Juga, keadaan patologi ini diprovokasi oleh kerosakan pada otot jantung, penggunaan ubat-ubatan tertentu (contohnya, dengan overdosis insulin), dan anestesia (terutama tulang belakang). Di samping itu, ia boleh diprovokasi dengan mengambil jumlah yang berlebihan minuman beralkohol dan mengembangkan peritonitis. Dalam sesetengah kes, keruntuhan vaskular berlaku semasa serangan.

Bagaimanakah keruntuhan vaskular nyata, apakah gejalanya?

Keruntuhan ditunjukkan oleh beberapa gejala ciri. Pesakit tiba-tiba berasa lemah dan keletihan yang teruk, dan diganggu oleh pening yang teruk (kadang-kadang ia tidak membenarkan pesakit untuk terus berdiri). Penurunan patologi dalam nada vaskular disertai dengan menggigil dan penurunan suhu (bahagian kaki mangsa menjadi sejuk apabila disentuh). Pesakit mempunyai kulit pucat, serta membran vaskular. Dalam sesetengah kes, sianosis berlaku.

Perlu diingat bahawa kemerosotan keadaan semasa keruntuhan berlaku agak mendadak. Ramai pesakit mengadu tinnitus dan sakit kepala. Mereka mungkin terganggu oleh kegelapan mata mereka. Pada masa yang sama, pandangan mangsa menjadi kusam, dan nadi menjadi lemah. Berpeluh adalah perkara biasa dan sawan mungkin berlaku.

Sekiranya tiada bantuan tepat pada masanya, rebah boleh berkembang menjadi kehilangan kesedaran.

Bagaimanakah keruntuhan vaskular diperbetulkan, apakah rawatannya?

Sekiranya keruntuhan disyaki, pesakit memerlukan rawatan kecemasan, jadi orang di sekeliling anda harus segera menghubungi ambulans. Dan sebelum ketibaannya, pesakit mesti diberi pertolongan cemas. Pertama, baringkan dia di belakangnya, di atas permukaan yang agak keras, dan angkat kakinya sedikit. Ini akan memastikan aliran darah yang mencukupi ke kawasan jantung dan otak. Apabila keruntuhan berkembang, adalah penting untuk mengatur bekalan udara segar kepada mangsa, jadi buka tingkap dengan lebih luas. Tetapi pesakit tidak boleh membeku - memanaskannya.

Jika anda mempunyai peti pertolongan cemas di tangan, berikan pesakit menghidu ammonia. Sekiranya tiada ubat sedemikian, gosok pelipis mangsa, serta lubang yang terletak betul-betul di atas bibir atas, dan cuping telinga.

Jika punca keruntuhan adalah pendarahan dari luka luar, semasa memberikan pertolongan cemas, langkah-langkah mesti diambil untuk menghentikan pendarahan.

Sekiranya kehilangan kesedaran berlaku, pesakit tidak perlu memberi sebarang minuman atau ubat. Dalam keadaan apa pun anda tidak boleh cuba menyedarkan dia dengan memukul pipinya.

Sekiranya terdapat kecurigaan keruntuhan vaskular, pesakit tidak boleh diberikan valocordin, validol, dll. Semua ubat ini melebarkan saluran darah.

Rawatan lanjut keruntuhan vaskular

Selepas pasukan ambulans tiba, doktor membaringkan mangsa, mengangkat sedikit anggota bawahnya, dan juga menutupnya dengan selimut. Seterusnya, dua mililiter larutan sepuluh peratus kafein-natrium benzoat ditadbir secara subkutan. Sekiranya keruntuhan berjangkit telah berlaku, terapi sedemikian selalunya mencukupi. Dan dalam kes keruntuhan ortostatik, pentadbiran memberikan kesan positif yang berkekalan. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa pesakit mesti menjalani pembetulan punca-punca perkembangan gangguan tersebut.

Rawatan etiologi ini bertujuan untuk menghentikan pendarahan jika keruntuhan itu bersifat hemoragik. Keracunan yang berlaku memerlukan penyingkiran unsur toksik dari badan, serta terapi penawar khusus. Di samping itu, rawatan trombolytik boleh dilakukan.

Sekiranya pesakit didiagnosis dengan infarksi miokardium akut atau embolisme pulmonari, pembetulan yang sesuai dijalankan.

Doktor boleh memasukkan darah, plasma, atau cecair pengganti darah ke dalam pesakit. Sekiranya terdapat muntah dan cirit-birit yang tidak terkawal, anda tidak boleh melakukannya tanpa pemberian larutan natrium klorida hipertonik. Rawatan yang sama juga ditunjukkan untuk kekurangan adrenal dalam kes ini, hormon adrenal juga digunakan.

Sekiranya terdapat keperluan untuk meningkatkan tekanan darah dengan cepat, pentadbiran titisan intravena norepinephrine atau angiotensin dilakukan. Kesan yang lebih perlahan, tetapi pada masa yang sama lebih berkekalan diperoleh dengan menggunakan suntikan metazon dan fethanol. Hampir semua pesakit menerima terapi oksigen.

Rawatan tradisional

Perubatan tradisional hanya boleh digunakan sebagai tonik am. Pembetulan keruntuhan hanya boleh dilakukan di bawah pengawasan doktor, menggunakan ubat-ubatan.

Jadi, jika kehilangan darah berlaku, pesakit mungkin mendapat manfaat daripada remedi berasaskan jelatang. Anda boleh membancuh beberapa sudu besar daun jelatang yang dihancurkan dengan segelas air masak sahaja. Biarkan selama dua hingga tiga jam, kemudian tapis. Minum ubat yang terhasil dalam tiga hingga empat dos sehari. Dengan cara ini, disyorkan untuk menambah jelatang kepada pelbagai hidangan, contohnya, salad, sup, dll.

Anda juga boleh mengatasi pendarahan dan akibatnya dengan bantuan infusi berdasarkan. Bancuh beberapa sudu besar bahan mentah ini dalam termos dengan setengah liter air mendidih. Biarkan selama satu hingga dua jam, tapis dan ambil satu pertiga hingga setengah gelas dua atau tiga kali sehari. Adalah lebih baik untuk mengambilnya dua puluh hingga tiga puluh minit sebelum makan.

Pemulihan rakyat juga akan membantu pesakit yang mengalami gangguan otot jantung. Untuk menguatkan kawasan sedemikian, anda boleh membancuh segelas liter buah viburnum segar yang dihancurkan air panas. Rebus dengan api perlahan selama lapan hingga sepuluh minit, kemudian tapis dan maniskan dengan madu. Ambil setengah gelas tiga atau empat kali sehari.

Jika anda mengalami fungsi jantung yang lemah, ubat berasaskan wort St. John akan berguna kepada anda. Bancuh seratus gram herba kering dengan dua liter air dan reneh dengan api perlahan selama sepuluh minit. Keluarkan ubat yang telah disediakan dari api, tapis dan maniskan dengan madu. Tuangkan kuah yang telah siap ke dalam botol mudah dan simpan di dalam peti sejuk. Ambil setengah gelas tiga kali sehari.

Pemulihan rakyat juga akan membantu pesakit yang mengalami infarksi miokardium. Mereka akan memperbaiki keadaan umum anda dan mempercepatkan pemulihan selepas serangan jantung. Jadi kesan yang baik dicapai dengan mengumpul daripada saham sama rata akar valerian, herba motherwort dan buah jintan. Bancuh satu sudu besar campuran ini dengan segelas air mendidih dan biarkan dalam tab mandi air selama seperempat jam. Biarkan selama setengah jam, kemudian tapis. Perah bahan tumbuhan dan ambil segelas infusi sebelum tidur.

Selepas serangan jantung. Walaupun selepas infarksi miokardium, anda boleh mengambil ubat dari pinggul mawar. Kami akan melengkapkannya dengan beberapa daun strawberi. Campurkan lima puluh gram bahan mentah tersebut, bancuh dengan setengah liter air mendidih dan panaskan dalam mandi air selama seperempat jam. Seterusnya, sejukkan sup sepenuhnya, tapis, dan peras jisim tumbuhan. Anda perlu mengambil ubat ini setengah gelas dua kali sehari sejurus sebelum makan.

Runtuh adalah keadaan yang agak serius yang memerlukan perhatian yang teliti dan rawatan tepat pada masanya yang mencukupi. Kebolehlaksanaan permohonan ubat-ubatan rakyat selepas mengalami keruntuhan vaskular, anda pasti perlu berbincang dengan doktor anda.

Ekaterina, www.site
Google

- Pembaca kami yang dihormati! Sila serlahkan kesilapan taip yang anda temui dan tekan Ctrl+Enter. Tulis kepada kami apa yang salah di sana.
- Sila tinggalkan komen anda di bawah! Kami bertanya kepada anda! Kami perlu tahu pendapat anda! Terima kasih! Terima kasih!

Runtuh(lat. collapsus lemah, jatuh) - kekurangan vaskular akut, dicirikan terutamanya oleh penurunan nada vaskular, serta jumlah darah yang beredar. Pada masa yang sama, aliran darah vena ke jantung berkurangan, keluaran jantung berkurangan, tekanan arteri dan vena menurun, perfusi tisu dan metabolisme terganggu, hipoksia otak berlaku, dan fungsi penting dihalang. Keruntuhan berkembang sebagai komplikasi penyakit yang teruk dan keadaan patologi. Walau bagaimanapun, ia juga boleh berlaku dalam kes di mana tiada keabnormalan patologi yang ketara (contohnya, keruntuhan ortostatik pada kanak-kanak).

Bergantung kepada faktor etiologi, K. diasingkan dalam kes mabuk dan akut penyakit berjangkit, kehilangan darah besar-besaran akut (keruntuhan hemoragik), apabila bekerja dalam keadaan kandungan oksigen rendah dalam udara yang disedut (hypoxic K., dll.). Toksik runtuh berkembang semasa akut keracunan, termasuk. bersifat profesional, bahan tindakan toksik umum (karbon monoksida, sianida, bahan organofosforus, sebatian nitro dan amido, dsb.). Beberapa faktor fizikal boleh menyebabkan keruntuhan - arus elektrik, dos sinaran mengion yang besar, haba persekitaran (terlalu panas, strok haba). Runtuh diperhatikan dalam beberapa penyakit akut organ dalaman, contohnya pankreatitis akut. Sesetengah tindak balas alahan adalah serta-merta, cth. kejutan anaphylactic, berlaku dengan gangguan vaskular tipikal keruntuhan. K. berjangkit berkembang sebagai komplikasi meningoencephalitis, kepialu dan kepialu, disentri akut, radang paru-paru akut, botulisme, antraks, hepatitis virus, selesema toksik, dsb. akibat mabuk dengan endo- dan eksotoksin mikroorganisma.

Keruntuhan ortostatik. berlaku semasa peralihan pantas dari kedudukan mendatar ke menegak, serta semasa berdiri berpanjangan, disebabkan oleh pengagihan semula darah dengan peningkatan jumlah jumlah katil vena dan penurunan aliran ke jantung; Keadaan ini berdasarkan kekurangan nada vena. Ortostatik K. boleh diperhatikan dalam pemulihan selepas penyakit serius dan rehat tidur jangka panjang, dengan penyakit tertentu endokrin dan sistem saraf (syringomyelia, ensefalitis, tumor kelenjar endokrin, sistem saraf, dll.), Dalam tempoh selepas operasi, dengan pemindahan cepat cecair ascitic atau sebagai komplikasi anestesia tulang belakang atau epidural. Keruntuhan ortostatik kadangkala berlaku apabila salah guna neuroleptik, penyekat ganglion, penyekat adrenergik, simpatolitik, dsb. Dalam juruterbang dan angkasawan, ia mungkin disebabkan oleh pengagihan semula darah yang dikaitkan dengan tindakan daya pecutan; dalam kes ini, darah dari saluran bahagian atas badan dan kepala bergerak ke dalam saluran organ perut dan bahagian bawah kaki, menyebabkan hipoksia otak. Ortostatik K. sering diperhatikan pada kanak-kanak, remaja dan lelaki muda yang sihat. Runtuhan mungkin disertai dengan bentuk yang teruk penyakit penyahmampatan.

Keruntuhan hemoragik berkembang dengan kehilangan darah besar-besaran akut (kerosakan vaskular, pendarahan dalaman) dan disebabkan oleh penurunan pesat dalam jumlah darah yang beredar. Keadaan yang sama boleh berlaku disebabkan kehilangan plasma yang berlebihan semasa terbakar, gangguan air dan elektrolit akibat cirit-birit yang teruk, muntah yang tidak terkawal, dan penggunaan diuretik yang tidak rasional.

Runtuh mungkin dengan penyakit jantung yang disertai dengan penurunan mendadak dan cepat dalam jumlah strok (infarksi miokardium, aritmia jantung, miokarditis akut, hemoperikardium atau perikarditis dengan pengumpulan cepat efusi dalam rongga perikardium), serta dengan embolisme pulmonari. Kegagalan kardiovaskular akut yang berkembang dalam keadaan ini dianggap oleh sesetengah pengarang bukan sebagai K. tetapi sebagai sindrom keluaran kecil yang dipanggil, manifestasinya terutamanya ciri-ciri kejutan kardiogenik. Kadang-kadang dipanggil refleks runtuh. berkembang pada pesakit dengan angina pectoris atau infarksi miokardium.

Patogenesis. Secara konvensional, kita boleh membezakan dua mekanisme utama untuk pembangunan keruntuhan, yang sering digabungkan. Satu mekanisme ialah penurunan nada arteriol dan urat akibat pengaruh faktor berjangkit, toksik, fizikal, alahan dan lain-lain secara langsung pada dinding vaskular, pusat vasomotor dan pada reseptor vaskular (zon sinokarotid, gerbang aorta, dll. .). Sekiranya mekanisme pampasan tidak mencukupi, penurunan rintangan vaskular periferal (paresis vaskular) membawa kepada peningkatan patologi dalam kapasiti katil vaskular, penurunan jumlah darah yang beredar dengan pemendapannya di beberapa kawasan vaskular, penurunan aliran vena. ke jantung, peningkatan kadar denyutan jantung, dan penurunan tekanan darah.

Mekanisme lain secara langsung berkaitan dengan penurunan pesat dalam jisim darah yang beredar (contohnya, dengan kehilangan darah yang besar dan plasma melebihi kemungkinan pampasan organisma). Muncul sebagai tindak balas kepada ini adalah kekejangan refleks saluran kecil dan peningkatan kadar denyutan jantung di bawah pengaruh peningkatan pelepasan ke dalam darah katekolamin mungkin tidak mencukupi untuk mengekalkan paras tekanan darah normal. Pengurangan dalam jumlah darah yang beredar disertai dengan penurunan dalam pengembalian darah ke jantung melalui vena peredaran sistemik dan, oleh itu, penurunan dalam output jantung, gangguan sistem peredaran mikro, pengumpulan darah dalam kapilari, penurunan tekanan darah. Sedang membangun hipoksia jenis peredaran darah, asidosis metabolik. Hipoksia dan asidosis membawa kepada kerosakan pada dinding vaskular dan peningkatan kebolehtelapannya . Kehilangan nada sfingter precapillary dan kelemahan sensitiviti mereka terhadap bahan vasopressor berkembang dengan latar belakang mengekalkan nada sfinkter postcapillary, yang lebih tahan terhadap asidosis. Di bawah keadaan kebolehtelapan kapilari yang meningkat, ini menggalakkan laluan air dan elektrolit daripada darah ke dalam ruang antara sel. Sifat reologi terganggu, hiperkoagulasi darah dan pengagregatan patologi eritrosit dan platelet berlaku, keadaan dicipta untuk pembentukan mikrotrombi.

Dalam patogenesis keruntuhan berjangkit, peranan yang sangat penting dimainkan oleh peningkatan kebolehtelapan dinding saluran darah dengan pembebasan cecair dan elektrolit daripadanya, penurunan dalam jumlah darah yang beredar, serta dehidrasi yang ketara. akibat peluh yang banyak. Peningkatan mendadak dalam suhu badan menyebabkan pengujaan dan kemudian perencatan pusat pernafasan dan vasomotor. Dengan jangkitan meningokokus umum, pneumokokus dan lain-lain dan perkembangan miokarditis atau mioperikarditis alahan pada hari ke-2-8, fungsi pengepaman jantung berkurangan, pengisian arteri dan aliran darah ke tisu berkurangan. Mekanisme refleks sentiasa mengambil bahagian dalam pembangunan K..

Dengan keruntuhan yang berpanjangan, akibat hipoksia dan gangguan metabolik, bahan vasoaktif dibebaskan, dengan vasodilator dominan (asetilkolin, histamin, kinin, prostaglandin) dan metabolit tisu terbentuk (asid laktik, adenosin dan derivatifnya), yang mempunyai kesan hipotensi. Histamin dan bahan seperti histamin, asid laktik meningkatkan kebolehtelapan vaskular.

Gambar klinikal di K. dari pelbagai asal usul pada dasarnya serupa. Keruntuhan sering berkembang secara akut dan tiba-tiba. Kesedaran pesakit terpelihara, tetapi dia tidak peduli dengan persekitarannya, sering mengadu perasaan sedih dan kemurungan, pening, penglihatan kabur, tinnitus, dan dahaga. Kulit menjadi pucat, selaput lendir bibir, hujung hidung, jari tangan dan kaki memperoleh warna sianotik. Turgor tisu berkurangan, kulit mungkin menjadi guli, muka berwarna pucat, berpeluh sejuk melekit, lidah kering. Suhu badan selalunya rendah, pesakit mengadu kesejukan dan kesejukan. Pernafasan adalah cetek, cepat, kurang kerap perlahan. Walaupun sesak nafas, pesakit tidak mengalami sesak nafas. Nadi lembut, cepat, kurang kerap perlahan, lemah dalam pengisian, selalunya tidak teratur dalam arteri radial kadang-kadang sukar untuk ditentukan atau tidak hadir. Tekanan darah rendah, kadangkala tekanan darah sistolik turun kepada 70-60 mmHg st. dan lebih rendah, tetapi dalam tempoh awal K. pada orang yang mengalami hipertensi arteri sebelumnya, tekanan darah mungkin kekal pada tahap yang hampir normal. Tekanan diastolik juga berkurangan. Vena superfisial runtuh, halaju aliran darah, tekanan vena periferal dan pusat berkurangan. Dengan kehadiran kegagalan jantung jenis ventrikel kanan, tekanan vena pusat mungkin berterusan untuk tahap biasa atau berkurangan sedikit; isipadu darah yang beredar berkurangan. Pekak bunyi jantung, selalunya aritmia (extrasystole, fibrilasi atrium), dan embriokardia diperhatikan.

ECG mendedahkan tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari dan perubahan lain yang bersifat sekunder dan paling kerap disebabkan oleh penurunan aliran masuk vena dan gangguan hemodinamik pusat yang berkaitan, dan kadang-kadang oleh kerosakan berjangkit-toksik pada miokardium (lihat. Distrofi miokardium). Penguncupan jantung terjejas boleh menyebabkan penurunan selanjutnya dalam keluaran jantung dan kemerosotan hemodinamik yang progresif. Terdapat oliguria, kadang-kadang loya dan muntah (selepas minum), yang dengan keruntuhan yang berpanjangan menyumbang kepada penebalan darah dan kemunculan azotemia; kandungan oksigen dalam darah vena meningkat disebabkan oleh penyusutan aliran darah, asidosis metabolik adalah mungkin.

Keterukan manifestasi K. bergantung pada penyakit yang mendasari dan tahap gangguan vaskular. Tahap penyesuaian (contohnya, kepada hipoksia), umur (pada orang yang lebih tua dan kanak-kanak) juga penting umur muda runtuh adalah lebih teruk) dan ciri-ciri emosi pesakit. Darjah K. yang agak ringan kadangkala dipanggil keadaan kolaptoid.

Bergantung kepada penyakit asas yang menyebabkan keruntuhan. gambaran klinikal mungkin mengambil beberapa ciri khusus. Jadi, dengan K. berlaku akibat kehilangan darah, pada mulanya sering terdapat keseronokan, dan berpeluh sering berkurangan secara mendadak. Fenomena keruntuhan dalam lesi toksik, peritonitis, pankreatitis akut paling kerap digabungkan dengan tanda-tanda mabuk teruk umum. Ortostatik K. dicirikan oleh tiba-tiba (selalunya terhadap latar belakang kesihatan yang baik) dan kursus yang agak ringan; lebih-lebih lagi, untuk melegakan keruntuhan ortostatik. terutamanya pada remaja dan lelaki muda, ia biasanya cukup untuk memastikan rehat dalam kedudukan mendatar badan pesakit.

K. berjangkit berkembang lebih kerap semasa penurunan kritikal dalam suhu badan; ini berlaku pada masa yang berbeza, contohnya, dengan tipus, biasanya pada hari ke-12-14 penyakit, terutamanya semasa penurunan mendadak dalam suhu badan (sebanyak 2-4°), selalunya pada waktu pagi. Pesakit berbaring tidak bergerak, tidak peduli, menjawab soalan dengan perlahan dan senyap; mengadu menggigil dan dahaga. Wajah mengambil warna tanah pucat, bibir kebiruan; ciri-ciri muka menjadi lebih tajam, mata cengkung, anak mata mengembang, anggota badan sejuk, otot menjadi rileks. Selepas penurunan mendadak dalam suhu, dahi, pelipis, dan kadang-kadang seluruh badan ditutup dengan peluh yang sejuk dan melekit. Suhu apabila diukur di ketiak kadangkala turun kepada 35°. Nadi kerap dan lemah: tekanan darah dan diuresis berkurangan.

Perjalanan keruntuhan berjangkit bertambah teruk dehidrasi badan, hipoksia, yang rumit oleh hipertensi pulmonari, asidosis metabolik dekompensasi, alkalosis pernafasan dan hipokalemia. Apabila sejumlah besar air hilang melalui muntah dan najis akibat jangkitan toksik makanan, salmonellosis, jangkitan rotavirus, disentri akut, kolera, jumlah cecair ekstrasel berkurangan, termasuk. interstisial dan intravaskular. Darah menjadi pekat, kelikatan, ketumpatan, indeks hematokrit, dan jumlah kandungan protein plasma meningkat. Isipadu darah yang beredar berkurangan dengan mendadak. Aliran masuk vena dan keluaran jantung berkurangan. Dalam penyakit berjangkit, K. boleh bertahan dari beberapa minit hingga 6-8 h .

Apabila keruntuhan semakin mendalam, nadi menjadi seperti benang, hampir mustahil untuk menentukan tekanan darah, dan pernafasan menjadi lebih kerap. Kesedaran pesakit secara beransur-ansur menjadi gelap, tindak balas murid adalah lembap, gegaran tangan diperhatikan, dan kejang otot muka dan lengan mungkin. Kadang-kadang fenomena K. meningkat dengan cepat; ciri-ciri muka menjadi lebih tajam, kesedaran menjadi gelap, pupil mengembang, refleks hilang, dan dengan peningkatan aktiviti jantung yang semakin lemah, keperitan.

Diagnosis dengan kehadiran gambaran klinikal ciri dan data anamnesis yang berkaitan, ia biasanya tidak sukar. Kajian tentang isipadu darah yang beredar, keluaran jantung, tekanan vena pusat, hematokrit dan penunjuk lain boleh melengkapkan pemahaman tentang sifat dan keterukan keruntuhan. apa yang perlu untuk pilihan terapi etiologi dan patogenetik. Diagnosis pembezaan membimbangkan terutamanya sebab yang menyebabkan K., yang menentukan sifat penjagaan, serta petunjuk untuk kemasukan ke hospital dan pilihan profil hospital.

Rawatan. Pada peringkat prahospital, hanya rawatan runtuh boleh berkesan. disebabkan oleh kekurangan vaskular akut (ortostatik K. keruntuhan berjangkit); dengan K. hemoragik, kemasukan ke hospital kecemasan pesakit ke hospital terdekat, sebaik-baiknya pembedahan, adalah perlu. Bahagian penting dalam perjalanan sebarang keruntuhan adalah terapi etiologi; berhenti berdarah, penyingkiran bahan toksik dari badan (lihat terapi Detoksifikasi) , terapi penawar khusus, penghapusan hipoksia, memberikan pesakit kedudukan mendatar yang ketat semasa ortostatik K. pentadbiran segera adrenalin, agen desensitizing untuk keruntuhan anaphylactic. penghapusan aritmia jantung, dsb.

Matlamat utama terapi patogenetik adalah untuk merangsang peredaran darah dan pernafasan, dan meningkatkan tekanan darah. Peningkatan aliran vena ke jantung dicapai dengan pemindahan cecair pengganti darah, plasma darah dan cecair lain, serta dengan cara menjejaskan peredaran periferal. Terapi untuk dehidrasi dan mabuk dijalankan dengan mentadbir larutan kristaloid bebas pyrogen poliionik (acesols, disols, chlosols, lactasol). Jumlah infusi untuk rawatan kecemasan ialah 60 ml larutan kristaloid setiap 1 kg berat badan. Kadar infusi - 1 ml/kg dalam 1 min. Penyerapan pengganti darah koloid pada pesakit yang mengalami dehidrasi teruk adalah kontraindikasi. Dalam K. hemorrhagic, pemindahan darah adalah amat penting. Untuk memulihkan jumlah darah yang beredar, pentadbiran intravena besar-besaran pengganti darah (polyglucin, rheopolyglucin, hemodez, dll.) atau darah dijalankan melalui aliran atau titisan; pemindahan plasma asli dan kering juga digunakan, larutan pekat albumin dan protein. Penyerapan larutan garam isotonik atau larutan glukosa kurang berkesan. Jumlah penyelesaian infusi bergantung pada penunjuk klinikal, tahap tekanan darah, diuresis; jika boleh, dipantau dengan menentukan hematokrit, jumlah darah yang beredar dan tekanan vena pusat. Pengenalan ubat-ubatan yang merangsang pusat vasomotor (cordiamine, kafein, dll.) Juga bertujuan untuk menghapuskan hipotensi.

Ubat vasopressor (norepinephrine, mesaton, angiotensin, adrenalin) ditunjukkan untuk keruntuhan ortostatik toksik yang teruk. Dalam hemorrhagic K., adalah dinasihatkan untuk menggunakannya hanya selepas pemulihan jumlah darah, dan bukan dengan katil kosong yang dipanggil. Sekiranya tekanan darah tidak meningkat sebagai tindak balas kepada pentadbiran amina simpatomimetik, seseorang harus memikirkan kehadiran vasoconstriction periferal yang teruk dan rintangan periferi yang tinggi; dalam kes ini, penggunaan selanjutnya amina simpatomimetik hanya boleh memburukkan keadaan pesakit. Oleh itu, terapi vasopressor harus digunakan dengan berhati-hati. Keberkesanan α-blocker dalam vasoconstruction periferal belum cukup dikaji.

Apabila merawat rebah. tidak dikaitkan dengan pendarahan ulser, glukokortikoid digunakan untuk masa yang singkat dalam dos yang mencukupi (hydrocortisone kadang-kadang sehingga 1000 mg atau lebih, prednisolon dari 90 hingga 150 mg, kadang-kadang sampai 600 mg secara intravena atau intramuskular).

Untuk menghapuskan asidosis metabolik, bersama-sama dengan agen yang meningkatkan hemodinamik, 5-8% larutan natrium bikarbonat digunakan dalam jumlah 100-300 ml titisan intravena atau laktasol. Apabila K. digabungkan dengan kegagalan jantung, penggunaan glikosida jantung dan rawatan aktif gangguan akut irama jantung dan pengaliran menjadi penting.

Terapi oksigen ditunjukkan terutamanya untuk keruntuhan. akibat daripada keracunan karbon monoksida atau terhadap latar belakang jangkitan anaerobik; dalam bentuk ini adalah lebih baik untuk menggunakan oksigen di bawah tekanan yang meningkat (lihat. Pengoksigenan hiperbarik). Dalam kes perjalanan K. yang berlarutan, apabila perkembangan pembekuan intravaskular berganda (koagulopati konsumtif) adalah mungkin, heparin digunakan sebagai agen terapeutik dengan titisan intravena sehingga 5000 unit setiap 4 h(tidak termasuk kemungkinan pendarahan dalaman!). Untuk semua jenis keruntuhan, pemantauan yang teliti terhadap fungsi pernafasan adalah perlu, jika boleh dengan kajian penunjuk pertukaran gas. Semasa pembangunan kegagalan pernafasan pengudaraan buatan berbantu digunakan.

Penjagaan resusitasi untuk K. disediakan mengikut peraturan umum. Untuk mengekalkan jumlah darah minit yang mencukupi semasa urutan jantung luaran dalam keadaan hipovolemia, kekerapan mampatan jantung perlu ditingkatkan kepada 100 setiap 1 min.

Ramalan. Penghapusan cepat punca keruntuhan. selalunya membawa kepada pemulihan lengkap hemodinamik. Untuk penyakit yang teruk dan keracunan akut prognosis selalunya bergantung pada keparahan penyakit yang mendasari, tahap kekurangan vaskular, dan umur pesakit. Jika terapi tidak cukup berkesan, K. mungkin berulang. Keruntuhan berulang lebih sukar untuk pesakit tahan.

Pencegahan terdiri daripada rawatan intensif penyakit asas, pemantauan berterusan pesakit dalam keadaan teruk dan sederhana; dalam hal ini memainkan peranan yang istimewa memantau pemerhatian. Adalah penting untuk mengambil kira ciri-ciri farmakodinamik ubat (penghalang ganglion, neuroleptik, antihipertensi dan diuretik, barbiturat, dll.), sejarah alahan dan kepekaan individu terhadap ubat dan faktor pemakanan tertentu.

Ciri-ciri keruntuhan pada kanak-kanak. Dalam keadaan patologi (dehidrasi, kelaparan, kehilangan darah yang tersembunyi atau jelas, "penyerapan" cecair dalam usus, rongga pleura atau perut), aliran darah pada kanak-kanak lebih teruk daripada orang dewasa. Lebih kerap daripada orang dewasa, keruntuhan berkembang dengan toksikosis dan penyakit berjangkit, disertai dengan suhu badan yang tinggi, muntah, dan cirit-birit. Penurunan tekanan darah dan aliran darah terjejas di otak berlaku dengan hipoksia tisu yang lebih dalam dan disertai dengan kehilangan kesedaran dan sawan. Oleh kerana pada kanak-kanak kecil rizab alkali dalam tisu adalah terhad, gangguan proses oksidatif semasa keruntuhan dengan mudah membawa kepada asidosis dekompensasi. Kepekatan yang tidak mencukupi dan kapasiti penapisan buah pinggang dan pengumpulan pesat produk metabolik merumitkan terapi K. dan melambatkan pemulihan tindak balas vaskular normal.

Diagnosis keruntuhan pada kanak-kanak kecil adalah sukar kerana hakikat bahawa adalah mustahil untuk mengetahui sensasi pesakit, dan tekanan darah sistolik pada kanak-kanak, walaupun dalam keadaan normal, mungkin tidak melebihi 80 mmHg st. Ciri-ciri yang paling untuk K. pada kanak-kanak boleh dianggap sebagai kompleks gejala: kelemahan bunyi jantung, penurunan gelombang nadi apabila mengukur tekanan darah, adynamia umum, kelemahan, pucat atau bintik-bintik pada kulit, meningkatkan takikardia.

Terapi untuk keruntuhan ortostatik. sebagai peraturan, tidak memerlukan ubat; Ia cukup untuk meletakkan pesakit secara mendatar tanpa bantal, mengangkat kaki di atas paras jantung, dan membuka butang pakaian. Udara segar dan penyedutan wap ammonia mempunyai kesan yang baik. Hanya dengan K. dalam dan berterusan dengan penurunan tekanan darah sistolik di bawah 70 mmHg st. Pentadbiran intramuskular atau intravena analeptik vaskular (kafein, efedrin, mezatone) dalam dos yang sesuai dengan umur ditunjukkan. Untuk mengelakkan keruntuhan ortostatik, adalah perlu untuk menjelaskan kepada guru dan jurulatih bahawa keadaan tidak bergerak kanak-kanak dan remaja di atas talian, kem latihan, dan formasi sukan yang berpanjangan tidak boleh diterima. Sekiranya keruntuhan akibat kehilangan darah dan penyakit berjangkit, langkah yang sama ditunjukkan seperti pada orang dewasa.

Singkatan: K. - Runtuh

Perhatian! Artikel ' Runtuh' disediakan untuk tujuan maklumat sahaja dan tidak boleh digunakan untuk ubatan sendiri

Runtuh

Keruntuhan adalah kekurangan vaskular yang berkembang secara akut, dicirikan oleh penurunan nada vaskular dan penurunan akut dalam jumlah darah yang beredar.

Etimologi istilah runtuh: (Latin) collapsus - lemah, jatuh.

Apabila keruntuhan berlaku:

mengurangkan aliran darah vena ke jantung,
penurunan output jantung,
penurunan tekanan arteri dan vena,
perfusi tisu dan metabolisme terjejas,
hipoksia otak berlaku,
fungsi penting badan dihalang.

Keruntuhan biasanya berkembang sebagai komplikasi penyakit yang mendasari, lebih kerap apabila penyakit yang serius dan keadaan patologi.

Pengsan dan kejutan juga merupakan bentuk kekurangan vaskular akut.

Sejarah kajian

Doktrin keruntuhan timbul berkaitan dengan perkembangan idea tentang kegagalan peredaran darah. Gambar klinikal keruntuhan telah diterangkan lama sebelum pengenalan istilah ini. Oleh itu, S.P. Botkin pada tahun 1883, pada kuliah berkaitan dengan kematian seorang pesakit akibat demam kepialu, membentangkan gambaran lengkap tentang keruntuhan berjangkit, memanggil keadaan ini mabuk badan.

I. P. Pavlov pada tahun 1894 menarik perhatian kepada asal usul khas keruntuhan, dengan menyatakan bahawa ia tidak dikaitkan dengan kelemahan jantung, tetapi bergantung pada penurunan jumlah darah yang beredar.

Teori keruntuhan menerima perkembangan penting dalam karya G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky dan saintis domestik yang lain.

Tiada definisi keruntuhan yang diterima umum. Perselisihan pendapat yang paling besar wujud dalam persoalan sama ada keruntuhan dan kejutan harus dianggap sebagai negara merdeka atau dianggap hanya sebagai tempoh yang berbeza proses patologi yang sama, iaitu, sama ada "kejutan" dan "runtuh" dianggap sinonim. Pandangan terakhir diterima oleh pengarang Anglo-Amerika, yang percaya bahawa kedua-dua istilah menunjukkan keadaan patologi yang sama dan lebih suka menggunakan istilah "kejutan". Penyelidik Perancis kadangkala membezakan keruntuhan semasa penyakit berjangkit dengan kejutan asal traumatik.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov dan pengarang domestik lain biasanya membezakan antara konsep "kejutan" dan "runtuh". Selalunya istilah ini masih keliru.

Etiologi dan klasifikasi

Disebabkan oleh perbezaan pemahaman tentang mekanisme patofisiologi keruntuhan, kemungkinan penguasaan satu atau mekanisme patofisiologi yang lain, serta kepelbagaian bentuk nosologi penyakit di mana keruntuhan boleh berkembang, klasifikasi bentuk keruntuhan yang diterima umum tidak jelas. dibangunkan.

Dalam kepentingan klinikal, adalah dinasihatkan untuk membezakan antara bentuk keruntuhan bergantung kepada faktor etiologi. Runtuh paling kerap berlaku apabila:

mabuk badan,
penyakit berjangkit akut.
kehilangan darah besar-besaran akut,
kekal dalam keadaan kandungan oksigen rendah dalam udara yang disedut.

Kadangkala keruntuhan boleh berlaku tanpa keabnormalan patologi yang ketara (contohnya, keruntuhan ortostatik pada kanak-kanak).

Serlahkan keruntuhan toksik. yang berlaku dalam keracunan akut. termasuk yang profesional, bahan dengan kesan toksik umum (karbon monoksida, sianida, bahan organophosphorus, sebatian nitro, dll.).

Perkembangan keruntuhan boleh disebabkan oleh beberapa faktor fizikal– kesan arus elektrik, dos sinaran yang besar, suhu ambien yang tinggi (terlalu panas, strok haba), yang mengganggu peraturan fungsi vaskular.

Keruntuhan berlaku dengan beberapa penyakit akut organ dalaman– untuk peritonitis, pankreatitis akut, yang mungkin dikaitkan dengan mabuk endogen, serta untuk duodenitis akut, gastritis erosif, dll.

Beberapa tindak balas alahan jenis segera, seperti kejutan anaphylactic. berlaku dengan gangguan vaskular tipikal keruntuhan.

Keruntuhan berjangkit berkembang sebagai komplikasi penyakit berjangkit akut yang teruk: meningoencephalitis, kepialu dan kepialu, disentri akut, botulisme, radang paru-paru, antraks, hepatitis virus, influenza, dll. Punca komplikasi ini adalah mabuk dengan endotoksin dan eksotoksin mikroorganisma, terutamanya yang menjejaskan pusat sistem saraf atau reseptor precapillaries dan postcapillaries.

Keruntuhan hipoksik mungkin berlaku dalam keadaan kepekatan oksigen yang berkurangan dalam udara yang diilhamkan, terutamanya dalam kombinasi dengan tekanan barometrik yang berkurangan. Punca segera gangguan peredaran darah adalah ketidakcukupan tindak balas penyesuaian badan terhadap hipoksia. bertindak secara langsung atau tidak langsung melalui radas reseptor sistem kardiovaskular pada pusat vasomotor.

Perkembangan keruntuhan di bawah keadaan ini juga boleh difasilitasi oleh hipokapnia akibat hiperventilasi, yang membawa kepada pengembangan kapilari dan saluran darah dan, akibatnya, kepada pemendapan dan penurunan dalam jumlah darah yang beredar.

Keruntuhan ortostatik. berlaku semasa peralihan pantas dari kedudukan mendatar ke menegak, serta semasa berdiri berpanjangan, disebabkan oleh pengagihan semula darah dengan peningkatan jumlah isipadu katil vena dan aliran menurun ke jantung; Keadaan ini berdasarkan kekurangan nada vena. Keruntuhan ortostatik boleh berlaku:

dalam pemulihan selepas penyakit yang serius dan rehat tidur yang berpanjangan,
untuk penyakit tertentu sistem endokrin dan saraf (syringomyelia, ensefalitis, tumor kelenjar endokrin, sistem saraf, dll.),
dalam tempoh selepas operasi, dengan pemindahan cepat cecair ascitic atau akibat anestesia tulang belakang atau epidural.
Keruntuhan ortostatik iatrogenik kadangkala berlaku dengan penggunaan yang tidak betul neuroleptik, penyekat adrenergik, penyekat ganglion, simpatolitik, dsb.

Dalam juruterbang dan angkasawan, keruntuhan ortostatik mungkin disebabkan oleh pengagihan semula darah yang dikaitkan dengan tindakan daya pecutan. Dalam kes ini, darah dari saluran bahagian atas badan dan kepala bergerak ke dalam saluran organ perut dan bahagian bawah kaki, menyebabkan hipoksia otak. Keruntuhan ortostatik agak kerap diperhatikan pada kanak-kanak, remaja dan lelaki muda yang sihat.

Bentuk teruk penyakit penyahmampatan mungkin disertai dengan keruntuhan, yang dikaitkan dengan pengumpulan gas di ventrikel kanan jantung.

Satu bentuk biasa ialah keruntuhan hemoragik. berkembang semasa kehilangan darah besar-besaran akut (trauma, kecederaan pada saluran darah, pendarahan dalaman akibat pecahnya aneurisma saluran, hakisan saluran di kawasan ulser perut, dll.). Runtuh akibat kehilangan darah berkembang akibat penurunan pesat dalam jumlah darah yang beredar. Keadaan yang sama boleh berlaku akibat kehilangan plasma yang berlebihan semasa terbakar, gangguan air dan elektrolit dengan cirit-birit yang teruk, muntah yang tidak terkawal, dan penggunaan diuretik yang tidak rasional.

Keruntuhan boleh berlaku apabila penyakit jantung. disertai dengan penurunan mendadak dan cepat dalam jumlah strok (infarksi miokardium, aritmia jantung, miokarditis akut, hemoperikardium atau perikarditis dengan pengumpulan cepat efusi dalam rongga perikardium), serta dengan embolisme pulmonari. Kegagalan kardiovaskular akut yang berkembang dalam keadaan ini diterangkan oleh sesetengah pengarang bukan sebagai keruntuhan, tetapi sebagai sindrom keluaran kecil, manifestasi yang terutamanya ciri kejutan kardiogenik.

Beberapa penulis memanggil keruntuhan refleks. diperhatikan pada pesakit semasa serangan angina atau angina semasa infarksi miokardium. I. R. Petrov (1966) dan beberapa pengarang membezakan sindrom runtuh semasa kejutan, mempercayai bahawa fasa terminal kejutan teruk dicirikan oleh fenomena runtuh.

Manifestasi klinikal

Gambar klinikal untuk keruntuhan pelbagai asal pada dasarnya adalah serupa. Lebih kerap, keruntuhan berkembang secara akut, secara tiba-tiba.

Dalam semua bentuk keruntuhan, kesedaran pesakit dipelihara, tetapi dia tidak peduli dengan persekitarannya, sering mengadu perasaan sedih dan kemurungan, pening, penglihatan kabur, tinnitus, dan dahaga.

Kulit menjadi pucat, selaput lendir bibir, hujung hidung, jari tangan dan kaki memperoleh warna sianotik.

Turgor tisu berkurangan, kulit boleh menjadi guli, muka menjadi pucat, dan diselaputi peluh yang sejuk dan melekit. Lidah kering. Suhu badan selalunya rendah, pesakit mengadu kesejukan dan kesejukan.

Pernafasan adalah cetek, cepat, dan kurang kerap perlahan. Walaupun sesak nafas, pesakit tidak mengalami sesak nafas.

Nadi adalah kecil, lembut, cepat, kurang kerap perlahan, lemah dalam pengisian, selalunya tidak teratur, kadang-kadang sukar untuk dikesan pada arteri radial atau tiada. Tekanan darah rendah, kadangkala tekanan darah sistolik turun kepada 70-60 mmHg. Seni. dan lebih rendah lagi, walau bagaimanapun, dalam tempoh awal keruntuhan pada orang dengan hipertensi yang sedia ada, tekanan darah boleh kekal pada paras yang hampir normal. Tekanan diastolik juga berkurangan.

Vena superfisial runtuh, kelajuan aliran darah, tekanan vena periferal dan pusat berkurangan. Dengan kehadiran kegagalan jantung jenis ventrikel kanan, tekanan vena pusat mungkin kekal pada tahap normal atau berkurangan sedikit. Isipadu darah yang beredar berkurangan. Di bahagian jantung, terdapat kekusaman nada, aritmia (extrasystole, fibrilasi atrium, dll.), Embriokardia.

ECG menunjukkan tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari dan perubahan lain yang bersifat sekunder dan paling kerap disebabkan oleh penurunan aliran masuk vena dan gangguan hemodinamik pusat yang berkaitan, dan kadang-kadang oleh kerosakan berjangkit-toksik pada miokardium. Penguncupan jantung terjejas boleh menyebabkan penurunan selanjutnya dalam keluaran jantung dan kemerosotan hemodinamik yang progresif.

Oliguria, loya dan muntah (selepas minum), azotemia, pemekat darah, peningkatan kandungan oksigen dalam darah vena akibat penyumbatan aliran darah, dan asidosis metabolik hampir selalu diperhatikan.

Keterukan manifestasi keruntuhan bergantung pada keparahan penyakit yang mendasari dan tahap gangguan vaskular. Tahap penyesuaian (contohnya, kepada hipoksia), umur (pada orang yang lebih tua dan kanak-kanak kecil, keruntuhan adalah lebih teruk) dan ciri-ciri emosi pesakit, dan lain-lain. Tahap keruntuhan yang agak ringan kadang-kadang dipanggil kolaptoid negeri.

Bergantung pada penyakit asas yang menyebabkan keruntuhan, gambaran klinikal mungkin memperoleh beberapa ciri khusus.

Jadi, sebagai contoh, semasa keruntuhan berlaku akibat kehilangan darah. Daripada kemurungan sfera neuropsychic, keseronokan sering diperhatikan pada mulanya, dan berpeluh sering berkurangan secara mendadak.

Fenomena runtuh semasa luka toksik. peritonitis, pankreatitis akut paling kerap digabungkan dengan tanda-tanda mabuk teruk umum.

Untuk keruntuhan ortostatik dicirikan oleh tiba-tiba (selalunya terhadap latar belakang kesihatan yang baik) dan kursus yang agak ringan. Lebih-lebih lagi, untuk melegakan keruntuhan ortostatik, terutamanya pada remaja dan lelaki muda, ia biasanya cukup untuk memastikan rehat (dalam kedudukan mendatar ketat pesakit), memanaskan dan menyedut ammonia.

Keruntuhan berjangkit berkembang lebih kerap semasa penurunan kritikal dalam suhu badan; ini berlaku pada masa yang berbeza, contohnya, dengan tipus, biasanya pada hari ke-12-14 penyakit, terutamanya semasa penurunan mendadak dalam suhu (sehingga 2-4°C), lebih kerap pada waktu pagi. Pesakit menjadi sangat lemah, berbaring tidak bergerak, tidak peduli, menjawab soalan dengan perlahan dan senyap; mengadu menggigil dan dahaga. Muka menjadi pucat berwarna tanah, bibir kebiruan; ciri-ciri muka menjadi lebih tajam, mata cengkung, anak mata mengembang, anggota badan sejuk, otot menjadi rileks.

Selepas penurunan mendadak dalam suhu badan, dahi, pelipis, dan kadang-kadang seluruh badan dilitupi dengan peluh yang sejuk dan melekit. Suhu badan apabila diukur di ketiak kadangkala turun kepada 35°C; kecerunan suhu rektum dan kulit meningkat. Nadi kerap, lemah, tekanan darah dan diuresis berkurangan.

Perjalanan keruntuhan berjangkit diperburuk oleh dehidrasi badan. hipoksia. yang rumit oleh hipertensi pulmonari, asidosis metabolik dekompensasi, alkalosis pernafasan dan hipokalemia.

Apabila sejumlah besar air hilang melalui muntah dan najis akibat jangkitan toksik makanan, salmonellosis, disentri akut, kolera, jumlah cecair ekstraselular, termasuk cecair interstisial dan intravaskular, berkurangan. Darah mengental, kelikatan, ketumpatan, indeks hematokrit, jumlah kandungan protein plasma meningkat, dan jumlah darah yang beredar berkurangan dengan mendadak. Aliran masuk vena dan keluaran jantung berkurangan.

Menurut biomikroskopi konjunktiva mata, bilangan kapilari yang berfungsi berkurangan, anastomosis arteriovenular, aliran darah pendular dan stasis berlaku di venula dan kapilari dengan diameter kurang daripada 25 mikron. dengan tanda-tanda pengumpulan sel darah. Nisbah diameter arteriol dan venula ialah 1:5. Dalam penyakit berjangkit, keruntuhan berlangsung dari beberapa minit hingga 6-8 jam (biasanya 2-3 jam).

Apabila keruntuhan semakin mendalam, nadi menjadi seperti benang. Hampir mustahil untuk menentukan tekanan darah menjadi lebih kerap; Kesedaran pesakit secara beransur-ansur menjadi gelap, tindak balas murid adalah lembap, gegaran tangan diperhatikan, dan kejang otot muka dan lengan mungkin. Kadangkala fenomena keruntuhan meningkat dengan cepat; ciri-ciri muka menjadi tajam, kesedaran menjadi gelap, pupil mengembang, refleks hilang, dan dengan peningkatan aktiviti jantung yang semakin lemah, kesakitan berlaku.

Kematian akibat keruntuhan berlaku disebabkan oleh:

kekurangan sumber tenaga otak akibat hipoksia tisu,
mabuk,
gangguan metabolik.

Ensiklopedia Perubatan Hebat 1979

Apakah keruntuhan injap mitral? Runtuh adalah...

Runtuh adalah manifestasi klinikal khas penurunan tekanan darah yang akut, keadaan yang mengancam nyawa yang dicirikan oleh kejatuhan tekanan darah dan bekalan darah rendah kepada organ manusia yang paling penting. Keadaan ini pada manusia biasanya boleh dimanifestasikan oleh muka pucat, kelemahan teruk, dan kesejukan pada bahagian kaki. Di samping itu, penyakit ini masih boleh ditafsirkan sedikit berbeza. Keruntuhan juga merupakan satu bentuk kekurangan vaskular akut, yang dicirikan oleh penurunan mendadak dalam tekanan darah dan nada vaskular, penurunan serta-merta dalam output jantung dan penurunan jumlah darah yang beredar.

Semua ini boleh menyebabkan penurunan aliran darah ke jantung, penurunan tekanan arteri dan vena, hipoksia otak, tisu dan organ seseorang, dan penurunan metabolisme , terdapat banyak daripada mereka. Antara punca yang paling biasa bagi keadaan patologi ini ialah: penyakit akut jantung dan saluran darah, contohnya, seperti miokarditis, infarksi miokardium dan banyak lagi Senarai punca juga boleh termasuk kehilangan darah akut dan kehilangan plasma, mabuk yang teruk (dalam penyakit berjangkit akut, keracunan). Selalunya penyakit ini boleh berlaku akibat penyakit endokrin dan sistem saraf pusat, anestesia tulang belakang dan epidural.

Kejadiannya juga boleh disebabkan oleh dos berlebihan penyekat ganglion, simpatolitik, dan neuroleptik. Bercakap tentang gejala keruntuhan, perlu diperhatikan bahawa mereka bergantung terutamanya kepada punca penyakit. Tetapi dalam banyak kes, keadaan patologi ini serupa dengan keruntuhan pelbagai jenis dan asal usul. Ia sering disertai pada pesakit dengan kelemahan, kedinginan, pening, dan penurunan suhu badan. Pesakit mungkin mengadu penglihatan kabur dan tinnitus. Di samping itu, kulit pesakit tiba-tiba menjadi pucat, muka menjadi pucat, anggota badan menjadi sejuk, dan kadang-kadang seluruh badan mungkin berpeluh sejuk.

Runtuh bukan gurauan. Dalam keadaan ini, seseorang bernafas dengan cepat dan cetek. Dalam hampir semua kes pelbagai jenis keruntuhan, pesakit mengalami penurunan tekanan darah. Biasanya pesakit sentiasa sedar, tetapi dia mungkin bertindak balas dengan buruk terhadap persekitarannya. Pupil pesakit bertindak balas dengan lemah dan perlahan terhadap cahaya.

Runtuh adalah perasaan yang tidak menyenangkan di kawasan jantung dengan gejala yang teruk. Jika pesakit mengadu degupan jantung yang tidak sekata dan cepat, demam, pening, sakit kepala yang kerap dan berpeluh yang banyak, maka dalam kes ini ia boleh menjadi injap mitral yang runtuh. Bergantung kepada punca penyakit ini Terdapat tiga jenis penurunan tekanan darah akut: hipotensi kardiogenik, keruntuhan hemoragik dan keruntuhan vaskular.

Yang terakhir ini disertai dengan pelebaran saluran periferal. Punca bentuk keruntuhan ini adalah pelbagai penyakit berjangkit akut. Keruntuhan vaskular boleh berlaku dengan radang paru-paru, sepsis, demam kepialu dan penyakit berjangkit lain. Ia boleh disebabkan oleh tekanan darah rendah semasa mabuk barbiturat dengan penggunaan ubat antihipertensi (seperti kesan sampingan di hipersensitiviti kepada ubat) dan tindak balas alahan yang teruk. Walau apa pun, perundingan segera dengan doktor dan pemeriksaan dan rawatan wajib adalah perlu.

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Kematian jantung mengejut di Amerika Syarikat sahaja setiap tahun meragut kira-kira 400,000 nyawa, iaitu, kira-kira 1 orang mati setiap minit. Takrif kematian mengejut berbeza-beza, tetapi kebanyakannya termasuk yang berikut: kematian berlaku secara tidak dijangka dan serta-merta atau dalam masa 1 jam dari permulaan simptom pada seseorang atau tanpa penyakit jantung yang sedia ada. Biasanya, hanya beberapa minit berlalu dari perkembangan keruntuhan kardiovaskular secara tiba-tiba (tiada keluaran jantung yang berkesan) kepada perubahan iskemia yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf pusat. Walau bagaimanapun, dengan rawatan tepat pada masanya beberapa bentuk keruntuhan kardiovaskular, peningkatan dalam jangka hayat boleh dicapai tanpa kerosakan fungsi berikutnya.

Keruntuhan kardiovaskular secara tiba-tiba mungkin disebabkan oleh: 1) gangguan irama jantung (lihat Bab 183 dan 184), paling kerap fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel, kadang-kadang berlaku selepas bradyarrhythmia, atau bradikardia teruk atau asystole ventrikel (keadaan ini biasanya merupakan pertanda tidak berkesan. langkah-langkah resusitasi); 2) penurunan mendadak dalam output jantung, yang diperhatikan apabila terdapat halangan mekanikal pada peredaran darah [tromboembolisme pulmonari besar-besaran dan tamponade jantung adalah dua contoh bentuk ini; 3) kegagalan pam ventrikel akut secara tiba-tiba, yang mungkin berlaku akibat infarksi miokardium akut, "kematian jantung tidak berirama", dengan atau tanpa pecah ventrikel atau stenosis aorta kritikal; 4) pengaktifan refleks vasodepresor, yang boleh menyebabkan penurunan tekanan darah yang tidak dijangka dan penurunan kadar denyutan jantung dan diperhatikan dalam situasi yang berbeza, termasuk embolisme pulmonari, sindrom hipersensitiviti sinus karotid dan hipertensi pulmonari primer. Antara keabnormalan elektrofisiologi primer, insiden relatif fibrilasi ventrikel, takikardia ventrikel, dan bradyarrhythmia atau asistol yang teruk adalah kira-kira 75%, 10%, dan 25%.

Kematian mengejut akibat aterosklerosis arteri koronari

Kematian mengejut adalah terutamanya komplikasi aterosklerosis koronari teruk yang menjejaskan pelbagai saluran koronari. Semasa pemeriksaan patologi, kadar pengesanan trombosis koronari segar berkisar antara 25 hingga 75%. Pecah plak aterosklerotik, yang menyebabkan halangan saluran, dikesan dalam beberapa pesakit tanpa trombosis. Oleh itu, nampaknya dalam kebanyakan pesakit yang menghidap penyakit jantung koronari, ia adalah halangan akut pada lumen saluran koronari yang menjadi pencetus kematian mengejut. Dalam kes lain, kematian mengejut mungkin disebabkan oleh ketidakstabilan elektrofisiologi berfungsi, yang didiagnosis dengan mencetuskan ujian elektrofisiologi invasif dan mungkin berterusan untuk masa yang lama atau selama-lamanya selepas infarksi miokardium. Pada mangsa kematian mengejut di bawah umur 45 tahun, trombi platelet sering dijumpai dalam mikrovaskular koronari. Kira-kira 60% pesakit yang meninggal dunia akibat infarksi miokardium meninggal dunia sebelum dimasukkan ke hospital. Sesungguhnya, dalam 25% pesakit dengan penyakit jantung koronari, kematian adalah manifestasi pertama penyakit ini. Berdasarkan pengalaman jabatan kardiologi kecemasan, boleh diandaikan bahawa kejadian kematian mengejut dapat dikurangkan dengan ketara dengan bantuan langkah pencegahan dijalankan terutamanya dalam populasi yang berisiko tinggi, jika intervensi sedemikian telah terbukti berkesan, mempunyai ketoksikan yang rendah dan tidak menyebabkan kesulitan yang ketara kepada pesakit. Walau bagaimanapun, kematian mengejut boleh menjadi salah satu manifestasi penyakit jantung koronari, dan pencegahan kematian mengejut yang berkesan juga memerlukan pencegahan aterosklerosis. Risiko kematian mengejut, yang merupakan manifestasi infarksi miokardium sebelumnya, meningkat pada pesakit dengan fungsi ventrikel kiri terjejas teruk, aktiviti ventrikel ektopik yang kompleks, terutamanya apabila faktor-faktor ini digabungkan.

Faktor yang dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian mengejut

Apabila merakam elektrokardiogram selama 24 jam semasa aktiviti harian biasa, degupan pramatang supraventrikular boleh dikesan pada kebanyakan rakyat Amerika yang berumur lebih 50 tahun, dan degupan pramatang ventrikel boleh dikesan dalam hampir dua pertiga. Penguncupan pramatang ventrikel mudah pada individu yang mempunyai jantung yang sihat tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian mengejut, tetapi gangguan pengaliran dan pengecutan ventrikel ektopik besar atau gred tinggi (corak atau kompleks berulang) R -on-T) adalah penunjuk berisiko tinggi, terutamanya dalam kalangan pesakit yang pernah mengalami infarksi miokardium dalam tahun sebelumnya. Pada pesakit yang mengalami infarksi miokardium akut, penguncupan ektopik ventrikel yang berlaku pada tempoh lewat kitaran jantung terutamanya sering digabungkan dengan aritmia ventrikel malignan. Potensi frekuensi tinggi, amplitud rendah yang timbul semasa pendaftaran bahagian akhir kompleks QRS dan segmenS.T.yang boleh dikenal pasti menggunakan analisis frekuensi elektrokardiogram purata isyarat (ECG), juga membolehkan pengecaman pesakit berisiko tinggi kematian mengejut.

Penguncupan ventrikel pramatang boleh menjadi pencetus fibrilasi, terutamanya terhadap latar belakang iskemia miokardium. Sebaliknya, ia mungkin merupakan manifestasi keabnormalan elektrofisiologi asas yang paling biasa yang terdedah kepada kedua-dua denyutan pramatang ventrikel dan fibrilasi ventrikel, atau ia mungkin fenomena bebas sepenuhnya yang dikaitkan dengan mekanisme elektrofisiologi yang berbeza daripada yang menyebabkan fibrilasi. Kepentingan klinikal mereka berbeza-beza di kalangan pesakit. Pemantauan elektrokardiografi ambulatori telah menunjukkan bahawa peningkatan dalam kekerapan dan kerumitan aritmia ventrikel selama beberapa jam sering mendahului fibrilasi ventrikel.

Secara umum, aritmia ventrikel mempunyai ketara nilai yang lebih tinggi dan secara ketara memburukkan prognosis dalam kes iskemia akut dan disfungsi ventrikel kiri yang teruk akibat penyakit jantung koronari atau kardiomiopati berbanding ketiadaannya.

Penyakit jantung koronari yang teruk, tidak semestinya disertai dengan tanda-tanda morfologi infarksi akut, hipertensi atau diabetes mellitus, terdapat pada lebih daripada 75% orang yang meninggal dunia secara tiba-tiba. Tetapi mungkin yang lebih penting, kejadian kematian mengejut pada pesakit dengan sekurang-kurangnya satu daripada penyakit ini adalah lebih tinggi daripada individu yang sihat. Lebih daripada 75% lelaki tanpa penyakit jantung koronari sebelum ini yang meninggal dunia secara tiba-tiba mempunyai sekurang-kurangnya dua daripada empat faktor risiko berikut untuk aterosklerosis: hiperkolesterolemia, hipertensi, hiperglisemia dan merokok. Berat badan berlebihan dan tanda-tanda elektrokardiografi hipertrofi ventrikel kiri juga dikaitkan dengan peningkatan insiden kematian mengejut. Insiden kematian mengejut adalah lebih tinggi pada perokok berbanding bukan perokok, mungkin disebabkan oleh tahap pengedaran katekolamin dan asid lemak yang lebih tinggi dan peningkatan pengeluaran carboxyhemoglobin, yang beredar dalam darah dan mengurangkan kapasiti pembawa oksigennya. Kecenderungan kepada kematian mengejut yang disebabkan oleh merokok tidak kekal, tetapi, nampaknya, boleh mengalami perkembangan terbalik apabila merokok dihentikan.

Keruntuhan kardiovaskular semasa tekanan fizikal berlaku dalam dalam kes yang jarang berlaku pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang melakukan ujian senaman. Dengan kakitangan terlatih dan peralatan yang sesuai, episod ini boleh dikawal dengan cepat dengan defibrilasi elektrik. Kadangkala tekanan emosi akut boleh mendahului perkembangan infarksi miokardium akut dan kematian mengejut. Data ini konsisten dengan pemerhatian klinikal baru-baru ini yang menunjukkan bahawa keadaan sedemikian dikaitkan dengan ciri-ciri tingkah laku Jenis A, dan pemerhatian eksperimen terhadap peningkatan kerentanan terhadap takikardia dan fibrilasi ventrikel semasa oklusi koronari buatan selepas meletakkan haiwan dalam keadaan tekanan emosi atau meningkatkan aktiviti simpatik mereka. sistem. Dalam haiwan eksperimen, kesan perlindungan pentadbiran prekursor tertentu neurotransmitter sistem saraf pusat juga telah ditunjukkan.

Dua sindrom klinikal utama boleh dibezakan pada pesakit yang mati secara tiba-tiba dan tidak dijangka; kedua-dua sindrom ini secara amnya dikaitkan dengan penyakit jantung koronari. Dalam kebanyakan pesakit, gangguan irama berlaku sepenuhnya tanpa diduga dan tanpa sebarang gejala atau tanda prodromal sebelumnya. Sindrom ini tidak dikaitkan dengan infarksi miokardium akut, walaupun kebanyakan pesakit mungkin mengalami sekuela infarksi miokardium sebelumnya atau jenis penyakit jantung organik yang lain. Selepas resusitasi, terdapat kecenderungan untuk berulang awal, mungkin mencerminkan ketidakstabilan elektrik miokardium yang membawa kepada episod awal, serta kematian yang agak tinggi dalam 2 tahun berikutnya, mencapai 50%. Adalah jelas bahawa pesakit ini hanya boleh diselamatkan jika terdapat perkhidmatan jantung responsif yang mampu mendiagnosis dan merawat mereka secara agresif menggunakan agen farmakologi, pembedahan jika perlu, defibrilator boleh implan atau peranti pacing boleh atur cara. Profilaksis farmakologi mungkin meningkatkan kelangsungan hidup. Kumpulan kedua, yang lebih kecil termasuk pesakit yang, selepas resusitasi yang berjaya, menunjukkan tanda-tanda infarksi miokardium akut. Pesakit ini dicirikan oleh gejala prodromal (sakit dada, sesak nafas, pengsan) dan insiden kambuh dan kematian yang jauh lebih rendah dalam tempoh dua tahun pertama (15%). Kemandirian dalam subkumpulan ini adalah sama seperti pada pesakit selepas resusitasi untuk fibrilasi ventrikel yang merumitkan infarksi miokardium akut di jabatan penjagaan koronari. Kecenderungan kepada fibrilasi ventrikel pada masa perkembangan infarksi akut berterusan di dalamnya hanya untuk masa yang singkat, berbeza dengan pesakit di mana fibrilasi berlaku tanpa infarksi akut, selepas itu risiko kambuh kekal meningkat untuk masa yang lama. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit yang mengalami infarksi miokardium, risiko kematian mengejut kekal tinggi. Faktor yang menentukan risiko ini ialah keluasan zon infarksi, kemerosotan teruk fungsi ventrikel, aktiviti ventrikel ektopik kompleks yang berterusan, pemanjangan selang Q - Tselepas serangan akut, kehilangan selepas pemulihan keupayaan untuk bertindak balas secara normal kepada aktiviti fizikal dengan peningkatan tekanan darah, pemeliharaan masa yang lama keputusan positif scintigrams miokardium.

Punca lain kematian mengejut

Keruntuhan kardiovaskular secara tiba-tiba boleh disebabkan oleh pelbagai gangguan selain daripada aterosklerosis koronari. Puncanya mungkin stenosis aorta yang teruk, kongenital atau diperolehi, dengan gangguan mendadak dalam irama atau fungsi pengepaman jantung, kardiomiopati hipertropik dan miokarditis atau kardiomiopati yang dikaitkan dengan aritmia. Embolisme pulmonari yang besar membawa kepada keruntuhan peredaran darah dan kematian dalam beberapa minit dalam kira-kira 10% kes. Sesetengah pesakit meninggal dunia selepas beberapa ketika akibat kegagalan ventrikel kanan progresif dan hipoksia. Keruntuhan peredaran darah akut mungkin didahului oleh embolisme kecil yang berlaku pada selang masa yang berbeza-beza sebelum serangan maut. Selaras dengan ini, menetapkan rawatan yang sudah dalam fasa prodromal, sublethal ini, termasuk antikoagulan, boleh menyelamatkan nyawa pesakit. Keruntuhan kardiovaskular dan kematian mengejut jarang berlaku tetapi kemungkinan komplikasi endokarditis infektif.

Keadaan yang berkaitan dengan keruntuhan kardiovaskular dan kematian mengejut pada orang dewasa

Penyakit jantung koronari akibat aterosklerosis koronari, termasuk infarksi miokardium akut

Varian Prinzmetal angina; kekejangan arteri koronari Penyakit jantung koronari kongenital, termasuk kecacatan, fistula arteriovenous koronari Embolisme koronari

Mendapat penyakit koronari bukan aterosklerotik, termasuk aneurisme akibat penyakit Kawasaki

Jambatan miokardium yang menjejaskan perfusi sindrom Wolff-Parkinson-White dengan ketara

Pemanjangan selang keturunan atau diperolehi Q-T,dengan atau tanpa pekak kongenital

Kerosakan pada nod sinoatrial

Blok atrioventrikular (sindrom Adams-Stokes-Morgagni) Kerosakan sekunder pada sistem pengaliran: amiloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis, trombotik trombositopenik purpura, miotonia distrofik

Ketoksikan atau keistimewaan ubat farmakologi, cth

Gangguan elektrolit, terutamanya kekurangan magnesium dan kalium dalam miokardium Lesi injap jantung, terutamanya stenosis aorta Endokarditis infektif Miokarditis

Kardiomiopati, khususnya stenosis subaortik hipertrofik idiopatik

Program diet yang diubah suai untuk memerangi berat badan berlebihan berdasarkan pengambilan cecair dan protein

Tamponade perikardial

Prolaps injap mitral (penyebab kematian mengejut yang sangat jarang berlaku) Tumor jantung

Pecah dan pembedahan aneurisma aorta Tromboembolisme pulmonari

Komplikasi serebrovaskular, khususnya pendarahan

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, beberapa keadaan telah dikenal pasti sebagai punca kematian mengejut yang kurang biasa. Kematian jantung secara mengejut mungkin dikaitkan dengan program diet yang diubah suai bertujuan untuk mengurangkan berat badan menggunakan cecair dan protein. Ciri-ciri tersendiri kes-kes ini adalah pemanjangan selang Q - T, danjuga pengesanan semasa bedah siasat perubahan morfologi yang kurang spesifik dalam jantung, tipikal, bagaimanapun, untuk cachexia. Kemerosotan utama sistem pengaliran atrioventrikular dengan atau tanpa deposit kalsium atau rawan boleh membawa kepada kematian mengejut tanpa kehadiran aterosklerosis koronari yang teruk. Sekatan trifascicular atrioventricular (AV) sering dikesan dalam keadaan ini, yang dalam lebih daripada dua pertiga kes boleh menyebabkan sekatan AV kronik pada orang dewasa. Walau bagaimanapun, risiko kematian mengejut adalah lebih tinggi dengan gangguan pengaliran yang digabungkan dengan penyakit jantung koronari berbanding dengan kerosakan primer terpencil pada sistem pengaliran. Tanda-tanda elektrokardiografi pemanjangan selang Q-T,kehilangan pendengaran asal pusat dan warisan resesif autosomal mereka (sindrom Jervel-Lange-Nielsen) berlaku pada sebilangan besar orang yang mengalami fibrilasi ventrikel. Terdapat bukti bahawa perubahan elektrokardiografi yang sama dan ketidakstabilan elektrofisiologi miokardium, tidak digabungkan dengan pekak (sindrom Romano-Ward), diwarisi secara autosomal dominan.

Perubahan elektrokardiografi dalam keadaan ini mungkin muncul hanya selepas aktiviti fizikal. Risiko keseluruhan kematian mengejut pada orang yang mengalami gangguan ini adalah kira-kira 1% setahun. Pekak kongenital, sejarah pengsan, kepunyaan perempuan, takikardia yang disahkan mengikut jenis torsades de pointes (lihat di bawah) atau fibrilasi ventrikel adalah faktor risiko bebas untuk kematian jantung mengejut. Walaupun penyingkiran ganglion stellate kiri mempunyai kesan pencegahan sementara, penyembuhan tidak berlaku.

Keadaan lain yang berkaitan dengan pemanjangan selang Q -Tdan peningkatan penyebaran repolarisasi sementara, seperti hipotermia, mengambil beberapa ubat (termasuk hnnidine, disopyramide, procainamide, derivatif phenothiazine, antidepresan trisiklik), hipokalemia, hipomagnesemia dan miokarditis akut, digabungkan dengan kematian mengejut, terutamanya jika episod juga berkembang torsades de pointes , varian takikardia ventrikel cepat dengan tanda elektrokardiografi dan patofisiologi yang berbeza. Penangkapan atau sekatan nod sinoatrial dengan perencatan seterusnya perentak jantung hiliran atau sindrom sinus sakit, biasanya disertai dengan disfungsi sistem pengaliran, juga boleh membawa kepada asistol. Kadang-kadang fibroid dan proses keradangan di kawasan nod sinoatrial atau atrioventricular boleh menyebabkan kematian mengejut pada orang tanpa tanda-tanda penyakit jantung yang sedia ada. Pecah secara tiba-tiba otot papillary, septum interventricular, atau dinding bebas yang berlaku dalam beberapa hari pertama selepas infarksi miokardium akut kadangkala boleh menyebabkan kematian mengejut. Keruntuhan kardiovaskular secara tiba-tiba juga merupakan komplikasi serius dan sering membawa maut bagi gangguan serebrovaskular; khususnya pendarahan subarachnoid, perubahan mendadak dalam tekanan intrakranial atau kerosakan batang otak. Ia juga boleh berlaku dengan asfiksia. Keracunan dengan persediaan digitalis boleh menyebabkan aritmia jantung yang mengancam nyawa, membawa kepada keruntuhan kardiovaskular secara tiba-tiba, yang, jika tidak dirawat dengan segera, mengakibatkan kematian. Secara paradoks, ubat antiarrhythmic boleh memburukkan aritmia atau terdedah kepada fibrilasi ventrikel dalam sekurang-kurangnya 15% pesakit.

Mekanisme elektrofisiologi

Aritmia ventrikel yang berpotensi maut pada pesakit dengan infarksi miokardium akut mungkin disebabkan oleh pengaktifan mekanisme peredaran semula (masuk semula, kemasukan semula ), gangguan automatik, atau kedua-duanya. Nampaknya mekanisme peredaran semula memainkan peranan yang dominan dalam genesis aritmia awal, contohnya, semasa jam pertama, dan gangguan dalam automatik adalah faktor etiologi utama dalam tempoh kemudian.

Ada kemungkinan bahawa beberapa faktor terlibat dalam menetapkan peringkat untuk perkembangan fibrilasi ventrikel dan aritmia yang bergantung kepada peredaran semula lain selepas permulaan iskemia miokardium. Pengumpulan ion hidrogen tempatan, peningkatan nisbah kalium ekstra dan intraselular, dan rangsangan adrenergik serantau cenderung untuk mengalihkan potensi transmembran diastolik kepada sifar dan menyebabkan depolarisasi patologi, nampaknya dimediasi melalui arus kalsium dan menunjukkan perencatan depolarisasi yang cepat, bergantung kepada natrium. . Jenis penyahkutuban ini berkemungkinan besar dikaitkan dengan perlambatan pengaliran, yang merupakan syarat yang diperlukan untuk berlakunya peredaran semula sejurus selepas permulaan iskemia.

Satu lagi mekanisme yang terlibat dalam mengekalkan kitar semula dalam tarikh awal selepas iskemia, terdapat pengujaan berulang fokus. Anoxia membawa kepada pemendekan tempoh potensi tindakan. Selaras dengan ini, semasa sistol elektrik, repolarisasi sel yang terletak di zon iskemia mungkin berlaku lebih awal daripada sel tisu bukan iskemia bersebelahan. Perbezaan yang terhasil antara potensi transmembran yang lazim boleh menyebabkan depolarisasi sel jiran yang tidak stabil dan, akibatnya, menyumbang kepada kemunculan gangguan irama yang bergantung kepada peredaran semula. Faktor farmakologi dan metabolik yang serentak juga mungkin terdedah kepada peredaran semula. Sebagai contoh, quinidine boleh menyekat halaju pengaliran secara tidak seimbang dengan peningkatan refraktori, dengan itu memudahkan berlakunya aritmia yang bergantung kepada peredaran semula sejurus selepas permulaan iskemia.

Tempoh terdedah yang dipanggil sepadan dengan lutut menaik gigiT,mewakili sebahagian daripada kitaran jantung apabila penyebaran temporal refraktori ventrikel adalah paling besar, dan oleh itu irama peredaran semula, yang membawa kepada aktiviti berulang yang berpanjangan, boleh diprovokasi dengan mudah. Pada pesakit dengan iskemia miokardium yang teruk, tempoh tempoh terdedah meningkat, dan intensiti rangsangan yang diperlukan untuk menyebabkan takikardia berulang atau fibrilasi ventrikel dikurangkan. Penyerakan refraktori temporal boleh dipertingkatkan dalam tisu bukan iskemia dengan kehadiran kadar denyutan jantung yang perlahan. Oleh itu, bradikardia mendalam yang disebabkan oleh penurunan automatik nod sinus atau blok atrioventrikular mungkin amat berbahaya pada pesakit dengan infarksi miokardium akut kerana ia mempotensikan peredaran semula.

Takikardia ventrikel, yang berlaku 8-12 jam selepas permulaan iskemia, nampaknya sebahagiannya bergantung kepada gangguan automatik atau aktiviti yang dicetuskan gentian Purkinje, dan mungkin sel miokardium. Irama ini menyerupai takikardia ventrikel perlahan, yang sering berlaku dalam beberapa jam atau pada hari-hari pertama selepas pengikatan arteri koronari pada haiwan eksperimen. Sebagai peraturan, ia tidak berkembang menjadi fibrilasi ventrikel atau gangguan irama malignan yang lain. Penurunan potensi transmembran diastolik sebagai tindak balas kepada perubahan biokimia serantau yang disebabkan oleh iskemia mungkin berkaitan dengan gangguan automasi disebabkan oleh kemudahan penyahpolarisasi berulang gentian Purkinje yang dicetuskan oleh penyahkutuban tunggal. Memandangkan katekolamin memudahkan pembiakan tindak balas perlahan sedemikian, peningkatan rangsangan adrenergik serantau mungkin memainkan peranan penting di sini. Keberkesanan ketara sekatan adrenergik dalam menekan beberapa aritmia ventrikel dan ketidakberkesanan relatif ubat antiarrhythmic konvensional seperti lidocaine pada pesakit dengan peningkatan aktiviti simpatik mungkin mencerminkan peranan penting rangsangan adrenergik serantau dalam genesis peningkatan automatik.

Asystole dan/atau bradikardia mendalam adalah mekanisme elektrofisiologi yang kurang biasa yang mendasari kematian mengejut yang disebabkan oleh aterosklerosis koronari. Mereka mungkin merupakan manifestasi oklusi lengkap arteri koronari kanan dan, sebagai peraturan, menunjukkan kegagalan langkah resusitasi. Asystole dan bradikardia selalunya berpunca daripada kegagalan nod sinus untuk memulakan impuls, blok atrioventrikular, dan ketidakupayaan perentak jantung tambahan untuk berfungsi dengan berkesan. Kematian mengejut pada orang yang mengalami gangguan ini biasanya lebih disebabkan oleh kerosakan miokardium yang meresap daripada blok AV itu sendiri.

Pengenalpastian individu berisiko tinggi

Cabaran yang ditimbulkan oleh pemantauan elektrokardiografi ambulatori atau usaha saringan populasi massa yang lain untuk mengenal pasti individu yang berisiko tinggi untuk kematian mengejut adalah sangat besar, kerana populasi yang berisiko untuk kematian mengejut tertumpu pada lelaki berumur 35 hingga 74 tahun dan aktiviti ektopik ventrikel berlaku dengan kerap dan sangat berbeza dalam hari yang berbeza dalam pesakit yang sama. Risiko maksimum dicatatkan: 1) pada pesakit yang sebelum ini mengalami fibrilasi ventrikel primer tanpa kaitan dengan infarksi miokardium akut; 2) pada pesakit dengan penyakit jantung koronari yang mengalami serangan takikardia ventrikel; 3) dalam tempoh 6 bulan pada pesakit selepas infarksi miokardium akut yang mempunyai kontraksi ventrikel pramatang awal atau multifokal yang kerap berlaku semasa rehat, semasa aktiviti fizikal atau tekanan psikologi, terutamanya pada mereka yang mengalami disfungsi ventrikel kiri yang teruk dengan pecahan ejeksi kurang daripada 40% atau jantung yang jelas. kegagalan; 4) pada pesakit dengan selang yang meningkat Q -Tdan kontraksi pramatang yang kerap, terutamanya apabila menunjukkan sejarah pengsan. Walaupun mengenal pasti pesakit yang berisiko tinggi untuk kematian mengejut adalah sangat penting, pemilihan agen profilaksis yang berkesan tetap sama pentingnya. tugas yang susah, dan tidak ada yang terbukti berkesan dalam mengurangkan risiko. Induksi gangguan irama oleh rangsangan ventrikel menggunakan kateter dengan elektrod dimasukkan ke dalam rongga jantung dan pemilihan agen farmakologi untuk mencegah provokasi aritmia sedemikian mungkin merupakan kaedah yang berkesan untuk meramalkan kemungkinan mencegah atau menghentikan aritmia malignan berulang, khususnya. takikardia ventrikel, menggunakan ubat khusus pada pesakit yang mengalami takikardia ventrikel atau fibrilasi yang berpanjangan. Di samping itu, kaedah ini boleh mengenal pasti pesakit yang refraktori kepada rawatan konvensional dan memudahkan pemilihan calon untuk rawatan agresif seperti pemberian ubat penyiasatan, implantasi defibrilator automatik, atau campur tangan pembedahan.

Rawatan dadah

Rawatan dengan ubat antiarrhythmic dalam dos yang mencukupi untuk mengekalkan tahap terapeutik dalam darah telah dianggap berkesan untuk takikardia ventrikel berulang dan/atau fibrilasi pada orang yang telah mengalami kematian mengejut jika, semasa ujian akut, ubat boleh menghentikan atau mengurangkan keterukan penyakit tinggi. pengecutan ventrikel pramatang gred, bentuk awal atau berulang. Pada orang yang telah mengalami kematian mengejut dan mempunyai extrasystoles ventrikel yang kerap dan kompleks yang berlaku di antara episod takikardia ventrikel dan/atau fibrilasi (kira-kira 30% pesakit), rawatan profilaksis perlu dijalankan secara individu, selepas menentukan keberkesanan farmakologi setiap ubat, i.e. . keupayaan untuk menyekat gangguan irama yang sedia ada. Dos biasa procainamide bertindak panjang (30-50 mg/kg sehari secara lisan dalam dos terbahagi setiap 6 jam) atau disopyramide (6-!0 mg/kg sehari secara lisan setiap 6 jam) boleh menyekat gangguan irama ini dengan berkesan. Sekiranya perlu dan jika tiada gangguan gastrousus atau tanda ketoksikan elektrokardiografi, dos quinidine boleh ditingkatkan kepada 3 g / hari. Amiodarone (ubat yang sedang diuji di Amerika Syarikat, pada dos 5 mg/kg diberikan secara intravena selama 5-15 minit atau 300-800 mg sehari secara lisan dengan atau tanpa dos pemuatan 1200-2000 mg sehari dalam dos dibahagikan lebih 1 atau 4 minggu) mempunyai kesan antifibrilasi yang kuat, tetapi permulaan kesan maksimum yang sangat perlahan, yang muncul hanya selepas beberapa hari atau minggu pengenalan kekal. Ketoksikan boleh berlaku dengan kedua-dua pentadbiran akut dan kronik. Walaupun keberkesanan antifibrilasi amiodarone sudah mantap, penggunaannya harus dikhaskan untuk keadaan refraktori kepada agen kurang toksik atau pendekatan alternatif.

Dalam kebanyakan orang yang telah mengalami kematian mengejut, extrasystoles ventrikel yang kerap dan kompleks direkodkan antara episod takikardia ventrikel dan (atau) fibrilasi hanya dalam kes yang jarang berlaku. Bagi pesakit sedemikian, pilihan rejimen rawatan profilaksis yang sesuai hendaklah berdasarkan hasil terapi khusus yang menggalakkan, seperti yang disahkan oleh keputusan ujian elektrofisiologi provokatif. Pemantauan elektrokardiografi ambulatori dengan atau tanpa senaman mungkin amat berguna dalam mengesahkan keberkesanan rawatan, kerana pengetahuan yang tidak lengkap tentang patogenesis kematian mengejut menjadikan pilihan ubat yang rasional dan dosnya sukar, dan menetapkan rejimen steroid kepada semua pesakit menjadikan pencegahan tidak dapat dilaksanakan. Walau bagaimanapun, disebabkan kepelbagaian besar aritmia jantung spontan yang direkodkan oleh pemantauan Holter, yang mesti ditafsirkan secara individu dalam setiap pesakit, penindasan aktiviti ektopik mesti dicapai (sekurang-kurangnya 80% dalam masa 24 jam) sebelum mungkin untuk bercakap tentang farmakologi. keberkesanan rejimen rawatan tertentu. Walaupun selepas keberkesanan sedemikian telah terbukti, ini tidak bermakna sama sekali bahawa rejimen yang dipilih akan dapat mempunyai kesan perlindungan yang sama terhadap fibrilasi ventrikel. Sesetengah pesakit memerlukan pentadbiran serentak beberapa ubat. Oleh kerana keabnormalan elektrofisiologi yang mendalam yang mendasari fibrilasi ventrikel dan kontraksi pramatang mungkin berbeza-beza, walaupun penindasan yang didokumenkan yang diingini tidak menjamin terhadap perkembangan kematian mengejut.

Pengurangan dalam kejadian kematian mengejut pada pesakit rawak kepada infarksi miokardium akut telah ditunjukkan dalam beberapa kajian prospektif dua buta menggunakan R-penghalang adrenergik, walaupun pada hakikatnya kesan antiarrhythmic rawatan tidak diukur dan mekanisme yang jelas tindakan perlindungan masih belum dipasang. Insiden kematian mengejut telah berkurangan dengan ketara berbanding dengan pengurangan keseluruhan kematian selama beberapa tahun susulan dalam kumpulan mangsa infarksi miokardium yang dirawat. R-penghalang dimulakan beberapa hari selepas serangan jantung.

Kelewatan kemasukan ke hospital pesakit dan penyediaan penjagaan yang berkelayakan selepas perkembangan infarksi miokardium akut dengan ketara merumitkan pencegahan kematian mengejut. Di kebanyakan kawasan di Amerika Syarikat, masa dari permulaan simptom serangan jantung akut hingga kemasukan ke hospital adalah purata 3 hingga 5 jam Penafian pesakit terhadap kemungkinan mendapat penyakit serius dan ketidakpastian kedua-dua doktor dan pesakit adalah. kelewatan terbesar dalam penyediaan penjagaan.

Pendekatan pembedahan

Rawatan pembedahan mungkin ditunjukkan untuk kumpulan orang yang dipilih dengan teliti yang telah mengalami kematian mengejut dan seterusnya mengalami aritmia malignan yang berulang. Dalam sesetengah pesakit, profilaksis dengan defibrilator boleh implan automatik boleh meningkatkan kadar survival, walaupun ketidakselesaan peranti dan potensi kejutan bukan fisiologi adalah kelemahan utama kaedah ini.

Usaha Masyarakat.Pengalaman yang diperoleh di Seattle, Washington, menunjukkan bahawa untuk menangani masalah keruntuhan kardiovaskular secara tiba-tiba dan kematian secara berkesan secara umum, adalah perlu untuk mewujudkan satu sistem yang boleh menyediakan tindak balas pantas dalam situasi sedemikian. Elemen penting sistem ini ialah: kehadiran nombor telefon tunggal untuk seluruh bandar, yang boleh digunakan untuk "melancarkan" sistem ini; kehadiran kakitangan paramedik yang terlatih, sama seperti anggota bomba, yang boleh menjawab panggilan; masa tindak balas purata yang singkat (kurang daripada 4 minit), serta sebilangan besar orang dalam populasi umum yang terlatih dalam teknik resusitasi. Sememangnya, kejayaan resusitasi yang dilakukan, serta prognosis jangka panjang, secara langsung bergantung pada berapa lama selepas langkah resusitasi runtuh dimulakan. Ketersediaan pengangkutan khas, dilengkapi unit penjagaan koronari mudah alih peralatan yang diperlukan dan dikendalikan oleh kakitangan terlatih yang mampu menyediakan penjagaan yang mencukupi dalam kecemasan jantung yang sesuai, mengurangkan masa yang dihabiskan. Di samping itu, kehadiran pasukan sedemikian meningkatkan kesedaran perubatan dan kesiapsiagaan penduduk dan doktor. Sistem sedemikian boleh berkesan dalam menyediakan penjagaan resusitasi kepada lebih daripada 40% pesakit yang mengalami keruntuhan kardiovaskular. Penyertaan warganegara yang terlatih dalam program awam "Resusitasi Kardiopulmonari oleh Orang" meningkatkan kemungkinan hasil resusitasi yang berjaya. Ini disahkan oleh peningkatan dalam bahagian pesakit yang keluar dari hospital dalam keadaan baik yang mengalami serangan jantung prahospital: 30-35% berbanding 10-15% jika tiada program sedemikian. Kelangsungan hidup jangka panjang, pada 2 tahun, juga boleh ditingkatkan sebanyak 50 hingga 70% atau lebih. Penyokong CPR pemerhati sedang meneroka penggunaan defibrilator rumah mudah alih yang direka untuk kegunaan selamat oleh penduduk umum dengan hanya kemahiran minimum.

Pendidikan pesakit. Mengarahkan orang yang berisiko untuk infarksi miokardium untuk mendapatkan bantuan perubatan dalam kecemasan apabila gejala berlaku adalah amat penting dalam mencegah kematian jantung secara mengejut. Polisi ini menganggap bahawa pesakit sedar tentang keperluan untuk segera mendapatkan rawatan kecemasan yang berkesan dan pakar perubatan mengharapkan pesakit berbuat demikian, tanpa mengira waktu siang atau malam, jika pesakit mengalami gejala infarksi miokardium. Konsep ini juga bermakna pesakit boleh berhubung terus dengan sistem penjagaan kecemasan tanpa memaklumkan kepada doktor. Senaman, seperti berjoging, harus tidak digalakkan sekiranya tiada pengawasan perubatan pada pesakit yang mempunyai penyakit arteri koronari yang telah ditetapkan dan harus dilarang sama sekali bagi mereka yang berisiko tinggi untuk kematian mengejut, seperti yang dinyatakan di atas.

Pendekatan untuk memeriksa pesakit dengan keruntuhan kardiovaskular secara tiba-tiba

Kematian mengejut boleh dielakkan walaupun keruntuhan kardiovaskular telah pun berkembang. Jika pesakit di bawah pengawasan perubatan yang berterusan mengalami keruntuhan mendadak yang disebabkan oleh irama jantung yang tidak normal, maka matlamat segera rawatan adalah untuk memulihkan irama jantung yang berkesan. Kehadiran keruntuhan peredaran darah harus diiktiraf dan disahkan serta-merta selepas perkembangannya. Tanda-tanda utama keadaan ini ialah: 1) kehilangan kesedaran dan sawan; 2) ketiadaan nadi dalam arteri periferi; 3) ketiadaan bunyi jantung. Oleh kerana urutan jantung luaran hanya memberikan output jantung yang minimum (tidak lebih daripada 30% daripada had bawah saiz biasa), benar-benar memulihkan irama yang berkesan harus menjadi keutamaan pertama. Sekiranya tiada data yang bertentangan, ia harus diandaikan bahawa punca keruntuhan peredaran darah yang cepat adalah fibrilasi ventrikel. Sekiranya doktor memerhatikan pesakit dalam masa 1 minit selepas perkembangan keruntuhan, maka tiada masa yang perlu dibazirkan untuk memberikan pengoksigenan. Pukulan kuat serta-merta ke kawasan precordial dada(defibrilasi kejutan) kadangkala berkesan. Ia harus dicuba kerana ia hanya mengambil masa beberapa saat. Dalam kes yang jarang berlaku, apabila keruntuhan peredaran darah adalah akibat takikardia ventrikel dan pesakit sedar apabila doktor tiba, pergerakan batuk yang kuat boleh mengganggu aritmia. Jika tiada peredaran kembali segera, defibrilasi elektrik perlu dicuba tanpa membuang masa dalam merekodkan elektrokardiogram menggunakan peralatan yang berasingan, walaupun penggunaan defibrilator mudah alih yang boleh merekodkan elektrokardiogram terus melalui elektrod defibrilator mungkin membantu. maksimum voltan elektrik peralatan konvensional (320 V/s) adalah mencukupi walaupun pada pesakit obes yang teruk dan boleh digunakan. Keberkesanan dipertingkatkan jika pad elektrod digunakan dengan kuat pada badan dan kejutan digunakan serta-merta, tanpa menunggu peningkatan permintaan tenaga defibrilasi, yang berlaku dengan peningkatan tempoh fibrilasi ventrikel. Peranti yang secara automatik memilih voltan hentakan berdasarkan rintangan tisu amat menjanjikan kerana ia boleh meminimumkan bahaya menghantar kejutan besar yang tidak perlu dan mengelakkan secara tidak berkesan memberikan kejutan kecil kepada pesakit yang mempunyai rintangan yang lebih tinggi daripada yang dijangkakan. Jika percubaan mudah ini tidak berjaya, maka urutan jantung luaran harus dimulakan dan resusitasi kardiopulmonari harus dilakukan sepenuhnya. cepat sembuh dan mengekalkan patensi saluran pernafasan yang baik.

Jika keruntuhan jelas merupakan akibat daripada asistol, rangsangan elektrik transthoracic atau transvenous harus diberikan tanpa berlengah-lengah. Pentadbiran intrakardiak adrenalin dalam dos 5-10 ml pada pencairan 1:10,000 boleh meningkatkan tindak balas jantung terhadap rangsangan buatan atau mengaktifkan sumber pengujaan yang perlahan dan tidak berkesan dalam miokardium. Sekiranya langkah-langkah khusus utama ini ternyata tidak berkesan, walaupun pelaksanaan teknikalnya betul, adalah perlu untuk membetulkan persekitaran metabolik badan dengan cepat dan mewujudkan kawalan pemantauan. Adalah lebih baik untuk menggunakan tiga aktiviti berikut untuk ini:

1) urut jantung luaran;

2) pembetulan keseimbangan asid-bes, yang selalunya memerlukan pentadbiran intravena natrium bikarbonat pada dos awal 1 mEq/kg. Separuh dos perlu ditadbir semula setiap 10-12 minit mengikut keputusan pH darah arteri yang ditentukan secara tetap;

3) pengenalpastian dan pembetulan gangguan elektrolit. Percubaan kuat untuk memulihkan irama jantung yang berkesan harus dilakukan seawal mungkin (dalam beberapa minit, sudah tentu). Sekiranya irama jantung yang berkesan dipulihkan, ia dengan cepat berubah lagi menjadi takikardia atau fibrilasi ventrikel, 1 mg/kg lidocaine harus diberikan secara intravena, diikuti dengan infusi intravena pada kadar 1-5 mg/kg sejam, mengulangi defibrilasi.

Urutan jantung

Urut jantung luaran telah dibangunkan oleh Kouwenhoven et al. untuk memulihkan perfusi organ-organ penting melalui pemampatan manual berturut-turut pada dada. Adalah perlu untuk menunjukkan beberapa aspek teknik ini.

1. Sekiranya usaha untuk menghidupkan semula pesakit dengan menggoncang bahu dan memanggilnya dengan nama tidak berjaya, pesakit harus diletakkan di belakangnya di atas permukaan yang keras (perisai kayu adalah yang terbaik).

2. Untuk membuka dan mengekalkan patensi saluran pernafasan, teknik berikut harus digunakan: condongkan kepala pesakit ke belakang; menekan kuat pada dahi pesakit, gunakan jari tangan sebelah lagi untuk menekan rahang bawah dan tolak ke hadapan supaya dagu naik.

3. Sekiranya tiada nadi dalam arteri karotid dalam masa 5 saat, mampatan dada harus bermula: bahagian proksimal tapak tangan satu tangan diletakkan di bahagian bawah sternum di tengah, dua jari di atas proses xiphoid untuk mengelakkan kerosakan hati , tangan yang satu lagi terletak pada yang pertama, menutupnya dengan jari.

4. Mampatan sternum, menyesarkannya dengan 3-.5 cm, hendaklah dilakukan pada kekerapan 1 sesaat untuk memberi masa yang mencukupi untuk mengisi ventrikel.

5. Badan resusitasi hendaklah lebih tinggi daripada dada mangsa supaya daya yang dikenakan adalah kira-kira 50 kg; siku hendaklah lurus.

6. Mampatan dan kelonggaran dada perlu mengambil 50% daripada keseluruhan kitaran. Mampatan pantas menghasilkan gelombang tekanan yang boleh diraba di atas arteri femoral atau karotid, tetapi sedikit darah yang dikeluarkan.

7. Urut tidak boleh dihentikan walaupun seminit, kerana output jantung meningkat secara beransur-ansur semasa 8-10 pemampatan pertama dan walaupun berhenti sebentar mempunyai kesan yang sangat buruk.

8. Pengudaraan yang berkesan hendaklah dikekalkan sepanjang masa ini dan dijalankan pada kadar 12 nafas seminit di bawah kawalan ketegangan gas arteri. Sekiranya penunjuk ini jelas patologi, intubasi trakea perlu dilakukan dengan cepat, mengganggu mampatan luar dada selama tidak lebih daripada 20 saat.

Setiap mampatan luaran dada pasti mengehadkan pulangan vena dengan beberapa jumlah. Oleh itu, indeks jantung yang boleh dicapai secara optimum semasa urutan luaran boleh mencapai hanya 40% daripada had bawah nilai normal, yang jauh lebih rendah daripada nilai yang diperhatikan pada kebanyakan pesakit selepas pemulihan kontraksi ventrikel spontan. Itulah sebabnya pada asasnya penting untuk memulihkan irama jantung yang berkesan secepat mungkin.

Nampaknya kaedah klasik melakukan resusitasi kardiopulmonari (CPR) akan mengalami perubahan tertentu dalam masa terdekat bertujuan untuk: 1) meningkatkan tekanan intratoraks semasa mampatan dada, yang akan dicapai dengan mewujudkan tekanan positif dalam saluran pernafasan; pengudaraan serentak dan urutan luaran; menarik-narik dinding perut anterior; permulaan mampatan dada pada peringkat akhir inspirasi; 2) mengurangkan tekanan intratoraks semasa relaksasi dengan mewujudkan tekanan negatif dalam saluran udara semasa fasa ini dan 3) mengurangkan keruntuhan intratoraks aorta dan sistem arteri semasa mampatan dada dengan meningkatkan jumlah intravaskular dan menggunakan seluar kembung anti-kejutan. Salah satu aplikasi praktikal konsep ini dipanggil "CPR batuk." Kaedah ini melibatkan pesakit, yang sedar walaupun fibrilasi ventrikel, melakukan berulang, pergerakan batuk berirama untuk sekurang-kurangnya masa yang singkat, yang membawa kepada peningkatan fasa tekanan intratoraks, mensimulasikan perubahan yang disebabkan oleh mampatan dada biasa. Memandangkan kesan CPR pada aliran darah, ubat-ubatan yang diperlukan harus diberikan melalui vena pada bahagian atas atau vena pusat, tetapi bukan melalui vena femoral (sebaik-baiknya pemberian bolus daripada infusi). Ubat isotonik boleh diberikan selepas pembubaran dalam garam sebagai suntikan ke dalam tiub endotrakeal, kerana penyerapan dipastikan oleh peredaran bronkial.

Kadangkala, aktiviti elektrokardiografi tersusun mungkin muncul yang tidak disertai dengan pengecutan jantung yang berkesan (penceraian elektromekanikal). Pentadbiran intrakardiak adrenalin dalam dos 5-10 ml larutan 1: 10,000 atau 1 g kalsium glukonat boleh membantu memulihkan fungsi mekanikal jantung. Sebaliknya, 10% kalsium klorida juga boleh diberikan secara intravena pada dos 5-7 mg/kg. Fibrilasi ventrikel refraktori atau berulang boleh dirawat dengan lidocaine pada dos 1 mg/kg, diikuti dengan suntikan setiap 10-12 minit pada dos 0.5 mg/kg (dos maksimum 225 mg); novocainamide pada dos 20 mg setiap 5 minit (dos maksimum 1000 mg); dan kemudian melalui infusi pada dos 2-6 mg/min; atau ornid pada dos 5-12 mg/kg selama beberapa minit diikuti dengan infusi 1-2 mg/kg seminit. Urut jantung boleh dihentikan hanya apabila kontraksi jantung yang berkesan memberikan nadi yang jelas dan tekanan darah sistemik.

Pendekatan terapeutik yang digariskan di atas adalah berdasarkan prinsip berikut: 1) kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan selalunya berlaku dalam masa beberapa (kira-kira 4) minit selepas bermulanya keruntuhan peredaran darah; 2) kemungkinan memulihkan irama jantung yang berkesan dan berjaya menghidupkan semula pesakit berkurangan dengan cepat dari semasa ke semasa; 3) kadar survival pesakit dengan fibrilasi ventrikel primer boleh mencapai 80-90%, seperti dengan kateterisasi jantung atau ujian senaman, jika rawatan dimulakan dengan tegas dan cepat; 4) kadar kelangsungan hidup pesakit di hospital umum jauh lebih rendah, kira-kira 20%, yang sebahagiannya bergantung kepada kehadiran penyakit bersamaan atau asas; 5) kadar kelangsungan hidup di luar hospital cenderung kepada sifar, jika tiada perkhidmatan kecemasan yang dicipta khas (mungkin disebabkan oleh kelewatan yang tidak dapat dielakkan dalam memulakan rawatan yang diperlukan, kekurangan peralatan yang sesuai dan kakitangan terlatih); 6) urutan jantung luaran hanya boleh memberikan output jantung yang minimum. Jika fibrilasi ventrikel berkembang, melakukan defibrilasi elektrik seawal mungkin meningkatkan kemungkinan kejayaan. Oleh itu, dengan perkembangan keruntuhan peredaran darah sebagai manifestasi utama penyakit, rawatan harus ditujukan untuk memulihkan irama jantung yang berkesan dengan cepat.

Komplikasi

Urut jantung luaran bukan tanpa kelemahan yang ketara, kerana ia boleh menyebabkan komplikasi seperti patah tulang rusuk, hemoperikardium dan tamponade, hemothorax, pneumothorax, kecederaan hati, embolisme lemak, pecah limpa dengan perkembangan lewat, pendarahan tersembunyi. Walau bagaimanapun, komplikasi ini boleh diminimumkan dengan pelaksanaan langkah-langkah resusitasi yang betul, pengecaman tepat pada masanya dan taktik selanjutnya yang mencukupi. Ia sentiasa sukar untuk membuat keputusan untuk menghentikan resusitasi yang tidak berkesan. Secara amnya, jika irama jantung yang berkesan tidak dipulihkan dan jika anak mata pesakit kekal tetap dan mengembang walaupun urut jantung luar selama 30 minit atau lebih, adalah sukar untuk mengharapkan hasil resusitasi yang berjaya.

T.P. Harrison. Prinsip perubatan dalaman. Terjemahan oleh Doktor Sains Perubatan A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Runtuh adalah keadaan di mana, disebabkan kekurangan vaskular akut, penurunan mendadak dalam tekanan darah berlaku. Ini membawa kepada penurunan bekalan darah ke organ, yang boleh mencetuskan perkembangan kejutan dan menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit.

Terdapat banyak faktor yang membawa kepada keadaan kolaptoid. Penurunan tekanan darah boleh diperhatikan untuk kedua-dua sebab yang agak "sembrono", mudah dipulihkan yang berlaku pada orang yang agak sihat (dan dehidrasi, penurunan paras glukosa darah), dan dalam keadaan yang sangat berbahaya: jangkitan teruk (meningitis, sepsis), keracunan dengan toksin bakteria dan ubat-ubatan, pendarahan besar-besaran.

Kadang-kadang punca keruntuhan boleh menjadi infarksi miokardium akut, apabila, disebabkan oleh penurunan prestasi, jantung menolak keluar darah yang kurang. Dalam sesetengah kes, penurunan tekanan darah mungkin disebabkan oleh gangguan dalam irama dan pengaliran jantung - kadar denyutan jantung yang perlahan atau terlalu cepat, sekatan lengkap penghantaran impuls dari atria ke ventrikel, dsb.

Gejala runtuh dan keadaan kolaptoid.

Runtuh boleh berkembang secara tiba-tiba atau beransur-ansur. Pesakit mengalami kelemahan, mengantuk, dan mula berasa pening. Selalunya terdapat sensasi kesemutan di jari, ketidakselesaan umum, rasa sejuk, dalam kes yang teruk - walaupun menggigil dengan menggeletar. Apabila mengukur suhu badan, bilangannya adalah normal atau di bawah normal. Kulitnya pucat, kadang-kadang dengan warna kebiruan, pada tangan dan kaki - sejuk apabila disentuh. Gejala biasa ialah peluh sejuk.

Tekanan darah berkurangan, degupan jantung lebih cepat daripada biasa (untuk orang dewasa, 60 hingga 80 denyutan seminit dianggap normal). Oleh kerana tekanan darah rendah, kadangkala agak sukar untuk merasakan nadi di tangan anda. Dalam sesetengah kes, nadi mungkin tidak sekata dan aritmik. Kadang-kadang pada pesakit dengan keruntuhan, keruntuhan urat di leher menarik perhatian.

Urat-urat besar yang mengalir di sana biasanya kelihatan jelas dan berdenyut mengikut irama dengan jantung. Pada pesakit dengan keruntuhan, mereka secara praktikal tidak menonjol di bawah kulit, tetapi apabila jantung mengecut, sebaliknya, mereka menarik balik dan mereda. Gejala seterusnya ialah perubahan dalam pernafasan. Selalunya pesakit mengambil penyedutan dan pernafasan yang cetek dan kerap. Gangguan kesedaran mungkin berlaku apabila seseorang menjadi terpisah, dengan tindak balas tertunda kepada rangsangan luar dan menjawab soalan dalam suku kata tunggal. Secara umum, keruntuhan dari luar sangat mirip dengan keadaan sebelum pengsan.

Pertolongan kecemasan cemas untuk keadaan runtuh dan kolaptoid.

Isu penjagaan kecemasan untuk keruntuhan agak rumit, kerana kadang-kadang, untuk menentukan puncanya, penyertaan pakar diperlukan dengan menjalankan mandatori pelbagai ujian makmal. Oleh itu, lebih kerap daripada tidak, sedikit yang boleh dibantu untuk pesakit dalam keadaan kolaptoid. Sekiranya berlaku keruntuhan, kemasukan ke hospital diperlukan; Pesakit diangkut dalam kedudukan berbaring di atas pengusung.

Sebelum bantuan tiba, pesakit mesti dibaringkan, disediakan dengan akses ke udara segar, dan ditawarkan air. Sekiranya seseorang tidak sedarkan diri, lebih baik untuk memalingkan kepalanya ke tepi - jika punca keruntuhan tidak diketahui, muntah tidak boleh diketepikan dan kemungkinan kemasukan muntah ke dalam saluran pernafasan mesti dicegah. Sekiranya rebah, pesakit mesti berbaring; pakar juga mengesyorkan mengangkat kaki pesakit yang berbaring supaya darah membekalkan organ penting, termasuk otak.

Ini boleh membantu mengekalkan kesedaran dan mewujudkan hubungan dengan seseorang. Yang terakhir ini sangat penting, kerana langkah seterusnya adalah untuk mencuba untuk menentukan mengapa keruntuhan berlaku, dan ini lebih mudah dilakukan dengan bercakap dengan pesakit. Dia boleh memberikan maklumat yang berharga, sebagai contoh, tentang keracunan yang telah berlaku atau serangan sakit dada secara tiba-tiba, yang akan membantu membuat tekaan. Satu lagi cara untuk mengetahui punca keruntuhan adalah dengan menilai jenis pesakit dan persekitaran sekeliling. Ini hanya boleh membantu dalam kes yang jelas, seperti pendarahan teruk.

Bantuan lanjut bergantung kepada keadaan. Ini mungkin menghentikan pendarahan sekiranya berlaku kecederaan, langkah kecemasan sekiranya berlaku infarksi miokardium, lavage gastrik sekiranya berlaku terlebih dos ubat, meningkatkan tahap glukosa dalam darah pesakit diabetes yang mengambil suntikan insulin dan terlupa makan. Malangnya, kes-kes yang jelas seperti itu tidak kerap berlaku, jadi ia biasanya menjadi tugas orang yang menyediakan bantuan kecemasan, termasuk memantau keadaan pesakit sebelum ketibaan pasukan ambulans dan kesediaan untuk menjalankan langkah resusitasi.

Adalah berbahaya untuk mentadbir sebarang ubat tanpa mengetahui punca keruntuhan; ini boleh mencetuskan kemerosotan dan kematian pesakit. Seseorang dalam kedudukan ini memerlukan rawatan perubatan kecemasan; dan lebih cepat ia disediakan, lebih baik.

Berdasarkan bahan daripada buku "Bantuan Cepat dalam Situasi Kecemasan."
Kashin S.P.