Колапс(лат. колапс ослабен, паднат) - акутна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира првенствено со намалување на васкуларниот тонус, како и волуменот на циркулирачката крв. Во исто време, протокот на венска крв во срцето се намалува, срцевиот минутен волумен се намалува, артерискиот и венскиот притисок паѓа, ткивната перфузија и метаболизмот се нарушени, се јавува хипоксија на мозокот и виталните функции се инхибирани. Колапсот се развива како компликација главно на тешки болести и патолошки состојби. Сепак, може да се појави и во случаи кога нема значителни патолошки абнормалности (на пример, ортостатски колапс кај децата).

Во зависност од етиолошките фактори, К. се изолира во случаи на интоксикација и акутни инфективни заболувања, акутна масивна загуба на крв (хеморагичен колапс), при работа во услови на ниска содржина на кислород во вдишениот воздух (хипоксичен К., итн.). Токсични колапссе развива за време на акутна труења,вкл. од професионална природа, супстанции со општо токсично дејство (јаглерод моноксид, цијаниди, органофосфорни материи, нитро- и амидо соединенија итн.). Голем број работи можат да предизвикаат колапс физички фактори- електрична струја, големи дози јонизирачко зрачење, висока температура на околината (прегревање, термички шок). Колапсзабележано кај некои акутни заболувањавнатрешни органи, на пример, акутен панкреатит. Некои алергиски реакции се моментални, на пр. анафилактичен шок,се јавуваат со васкуларни нарушувања типични за колапс. Инфективната К. се развива како компликација на менингоенцефалитис, тифус и тифус, акутна дизентерија, акутна пневмонија, ботулизам, антракс, вирусен хепатитис, токсичен грип, итн поради интоксикација со ендо- и егзотоксини на микроорганизми.

Ортостатски колапс. што се јавува за време на брзата транзиција од хоризонтална во вертикална положба, како и за време на продолжено стоење, е предизвикана од прераспределба на крвта со зголемување на вкупниот волумен на венскиот кревет и намалување на протокот кон срцето; Оваа состојба се заснова на инсуфициенција на венскиот тон. Ортостатска К. може да се забележи кај реконвалесценти по тешки болести и продолжен одмор во кревет, кај одредени болести на ендокриниот и нервниот систем (сирингомиелија, енцефалитис, тумори на ендокрините жлезди, нервен системитн.), во постоперативниот период, со брза евакуација на асцитната течност или како компликација на спинална или епидурална анестезија. Ортостатскиот колапс понекогаш се јавува кога злоупотребаневролептици, ганглиски блокатори, адренергични блокатори, симпатолитици итн. Кај пилотите и астронаутите, тоа може да биде предизвикано од прераспределба на крвта поврзана со дејството на силите за забрзување; во овој случај, крвта од садовите на горниот дел од телото и главата се движи во садовите на органите абдоминална празнинаи долните екстремитети, предизвикувајќи церебрална хипоксија. Ортостатскиот К. често се забележува кај практично здрави деца, адолесценти и млади мажи. Колапсот може да биде придружен со тешка форма болест на декомпресија.

Хеморагичен колапс се развива со акутна масивна загуба на крв (васкуларно оштетување, внатрешно крварење) и е предизвикан од брзото намалување на волуменот на циркулирачката крв. Слична состојба може да се појави поради прекумерна загуба на плазма за време на изгореници, нарушувања на водата и електролитите поради тешка дијареа, неконтролирано повраќање и нерационална употреба на диуретици.

Колапсможно со срцеви заболувања придружени со нагло и брзо намалување на волуменот на ударот (миокарден инфаркт, срцеви аритмии, акутен миокардитис, хемоперикардиум или перикардитис со брза акумулација на излив во перикардијалната празнина), како и со белодробна емболија. Акутната кардиоваскуларна инсуфициенција која се развива во овие состојби, некои автори ја сметаат не како К. туку како таканаречен синдром на мал излез, чии манифестации се особено карактеристични за кардиоген шок.Понекогаш се нарекува рефлекс колапс. се развива кај пациенти со ангина пекторис или миокарден инфаркт.

Патогенеза.Конвенционално, можеме да разликуваме два главни механизми за развој на колапс, кои често се комбинираат. Еден механизам е намалување на тонот на артериолите и вените како резултат на влијанието на инфективни, токсични, физички, алергиски и други фактори директно на васкуларниот ѕид, вазомоторниот центар и на васкуларните рецептори (синокаротидната зона, аортниот лак итн. .). Ако компензаторните механизми се недоволни, намалувањето на периферниот васкуларен отпор (васкуларна пареза) доведува до патолошко зголемување на капацитетот на васкуларното корито, намалување на волуменот на циркулирачката крв со неговото таложење во некои васкуларни области, намалување на венскиот проток. до срцето, зголемување на отчукувањата на срцето и намалување на крвниот притисок.

Друг механизам е директно поврзан со брзото намалување на масата на циркулирачката крв (на пример, со огромна загуба на крв и плазма над компензаторни можностиорганизам). Како одговор на ова се појавува рефлексен спазам на малите садови и зголемување на отчукувањата на срцето под влијание на зголемено ослободување во крвта катехоламиниможе да не е доволен за одржување на нормално ниво на крвен притисок. Намалувањето на волуменот на циркулирачката крв е придружено со намалување на враќањето на крвта во срцето преку вените голем кругциркулацијата на крвта и, соодветно, намалување на срцевиот минутен волумен, нарушување на системот микроциркулацијата,акумулација на крв во капиларите, пад на крвниот притисок. Се развиваат хипоксијациркулаторен тип, метаболна ацидоза. Хипоксија и ацидоза доведуваат до оштетување на васкуларниот ѕид и зголемување на неговата пропустливост . Губење на тонот на прекапиларните сфинктери и слабеење на нивната чувствителност на вазопресорните супстанции се развиваат на позадината на одржувањето на тонот на посткапиларните сфинктери, кои се поотпорни на ацидоза. Во услови на зголемена капиларна пропустливост, ова го промовира преминувањето на вода и електролити од крвта во меѓуклеточните простори. Реолошките својства се нарушени, се јавува хиперкоагулација на крвта и патолошка агрегација на еритроцити и тромбоцити, се создаваат услови за формирање на микротромби.

Во патогенезата на инфективниот колапс, особено важна улогаигра зголемување на пропустливоста на ѕидовите на крвните садови со ослободување на течност и електролити, намалување на волуменот на циркулирачката крв, како и значителна дехидрација како резултат на обилно потење. Наглото зголемување на телесната температура предизвикува побудување, а потоа и инхибиција на респираторните и вазомоторните центри. Со генерализирани менингококни, пневмококни и други инфекции и развој на миокардитис или алергиски миоперикардитис на 2-8 дена, функцијата на пумпање на срцето се намалува, полнењето на артериите и протокот на крв во ткивата се намалува. Рефлексните механизми секогаш учествуваат во развојот на К.

Со продолжен тек на колапс, како резултат на хипоксија и метаболички нарушувања, се ослободуваат вазоактивни супстанции, со доминантни вазодилататори (ацетилхолин, хистамин, кинини, простагландини) и се формираат ткивни метаболити (млечна киселина, аденозин и неговите деривати), кои имаат хипотензивен ефект. Хистаминот и супстанциите слични на хистамин, млечната киселина ја зголемуваат васкуларната пропустливост.

Клиничка сликакај К. од различно потеклово основа слични. Колапсот често се развива акутно и ненадејно. Свеста на пациентот е зачувана, но тој е рамнодушен кон околината, често се жали на чувство на меланхолија и депресија, вртоглавица, заматен вид, тинитус и жед. Кожата станува бледа, мукозната мембрана на усните, врвот на носот, прстите на рацете и нозете добиваат цијанотична нијанса. Тургорот на ткивото се намалува, кожата може да стане мермерна, лицето е бледо во боја, покриено со ладна леплива пот, јазикот е сув. Температурата на телото е често ниска, пациентите се жалат на студ и студ. Дишењето е плитко, брзо, поретко бавно. И покрај отежнато дишење, пациентите не доживуваат гушење. Пулсот е мек, брз, поретко бавен, слаб на полнење, често неправилен; во радијалните артерии понекогаш е тешко да се одреди или е отсутен. Крвниот притисок е низок, понекогаш систолниот крвен притисок паѓа на 70-60 mmHg ул. па дури и пониско, но во почетниот период K. кај лица со претходна артериска хипертензија, крвниот притисок може да остане на ниво блиску до нормалата. Се намалува и дијастолниот притисок. Површинските вени колабираат, брзината на протокот на крв, периферниот и централниот венски притисок се намалуваат. Во присуство на срцева слабост од типот на десната комора, централниот венски притисок може да опстојува нормално нивоили малку да се намали; волуменот на циркулирачката крв се намалува. Забележана е глувост на срцевите звуци, често аритмија (екстрасистола, атријална фибрилација) и ембриокардија.

ЕКГ открива знаци на инсуфициенција на коронарниот проток на крв и други промени кои се секундарни по природа и најчесто се предизвикани од намалување на венскиот прилив и поврзаното нарушување на централната хемодинамика, а понекогаш и од инфективно-токсично оштетување на миокардот (види. Миокардна дистрофија). Нарушената контрактилност на срцето може да доведе до дополнително намалување на срцевиот минутен волумен и прогресивно хемодинамско оштетување. Има олигурија, понекогаш гадење и повраќање (по пиење), што со продолжен колапс придонесува за згуснување на крвта и појава на азотемија; содржината на кислород во венската крв се зголемува поради шантирање на протокот на крв, можна е метаболна ацидоза.

Тежината на манифестациите на К. зависи од основната болест и степенот на васкуларни нарушувања. Степенот на адаптација (на пример, на хипоксија), возраста (кај постари луѓе и мали деца, колапсот е потежок) и емоционални карактеристикиболен. Релативно благ степен на К. понекогаш се нарекува колаптоидна состојба.

Во зависност од основната болест што го предизвикала колапсот. клиничката слика може да добие некои специфични карактеристики. Значи, кога К. се јавува како резултат на загуба на крв, на почетокот често има возбуда, а потењето често нагло се намалува. Феномените на колапс кај токсични лезии, перитонитис, акутен панкреатит најчесто се комбинираат со знаци на општа тешка интоксикација. Ортостатскиот К. се карактеризира со ненадејност (често наспроти позадината на доброто здравје) и релативно благ тек; згора на тоа, за ублажување на ортостатскиот колапс. особено кај адолесцентите и младите мажи, обично е доволно да се обезбеди одмор во хоризонтална положба на телото на пациентот.

Инфективниот К. се развива почесто при критично намалување на телесната температура; ова се случува во различни термини, на пример, со тифус, обично на 12-14-тиот ден од болеста, особено при нагло намалување на телесната температура (за 2-4 °), често наутро. Пациентот лежи неподвижен, апатичен, одговара на прашања бавно и тивко; се жали на морници и жед. Лицето добива бледо земјена нијанса, усните се синкави; цртите на лицето стануваат поостри, очите се вдлабнати, зениците се шират, екстремитетите се ладни, мускулите се опуштени. По остриот пад на температурата, челото, слепоочниците, а понекогаш и целото тело се покриени со ладна, леплива пот. Температурата кога се мери во пазувите понекогаш паѓа до 35 °. Пулсот е чест и слаб: крвниот притисок и диурезата се намалени.

Текот на инфективниот колапс е отежнат дехидрација на телото,хипоксија, која е комплицирана со пулмонална хипертензија, декомпензирана метаболна ацидоза, респираторна алкалоза и хипокалемија. Кога се губи голема количина на вода преку повраќање и измет поради токсични инфекции со храна, салмонелоза, ротавирус инфекција, акутна дизентерија, колера, волуменот на екстрацелуларната течност се намалува, вкл. интерстицијална и интраваскуларна. Крвта се згуснува, нејзината вискозност, густина, индекс на хематокрит и содржина се зголемуваат. вкупниот протеинплазма. Волуменот на циркулирачката крв нагло се намалува. Венскиот прилив и срцевиот минутен волумен се намалени. Кај заразните болести К. може да трае од неколку минути до 6-8 ч .

Како што колапсот се продлабочува, пулсот станува како конец, речиси е невозможно да се одреди крвниот притисок, а дишењето станува почесто. Свеста на пациентот постепено се затемнува, реакцијата на зениците е слаба, се забележува тремор на рацете, можни се конвулзии на мускулите на лицето и рацете. Понекогаш феномените на К. се зголемуваат многу брзо; цртите на лицето стануваат поостри, свеста потемнува, зениците се шират, рефлексите исчезнуваат и со зголеменото слабеење на срцевата активност, агонија.

Дијагнозаво присуство на карактеристична клиничка слика и релевантни податоци од анамнезата, обично не е тешко. Студиите за волуменот на циркулирачката крв, срцевиот минутен волумен, централниот венски притисок, хематокритот и другите индикатори може да го надополнат разбирањето на природата и сериозноста на колапсот. што е неопходно за избор на етиолошка и патогенетска терапија. Диференцијалната дијагноза се однесува главно на причините што ја предизвикале К., што ја одредува природата на грижата, како и индикациите за хоспитализација и изборот на болнички профил.

Третман. Во предхоспиталната фаза, само третман со колапс може да биде ефективен. предизвикани од акутна васкуларна инсуфициенција (ортостатска К. инфективен колапс); со хеморагичен К., неопходна е итна хоспитализација на пациентот во најблиската болница, по можност хируршка. Важен дел од текот на секој колапс е етиолошката терапија; запре крварење,отстранување на токсични материи од телото (види терапија за детоксикација) , специфична терапија со антидот, елиминација на хипоксија, давајќи му на пациентот строго хоризонтална положба за време на ортостатска К. итна администрација на адреналин, десензибилизирачки агенси за анафилактичен колапс. елиминација на срцева аритмија итн.

Главната цел на патогенетската терапија е стимулирање на циркулацијата на крвта и дишењето и зголемување на крвниот притисок. Зголемување на венскиот проток во срцето се постигнува со трансфузија на течности за замена на крв, крвна плазма и други течности, како и со влијание на периферната циркулација. Терапијата за дехидрација и интоксикација се спроведува со давање полијонски раствори на кристалоиди без пирогени (ацесоли, дисоли, хлосоли, лактазол). Волуменот на инфузијата за итен третман е 60 mlкристалоиден раствор на 1 килограмтелесна тежина. Стапка на инфузија - 1 ml/kgво 1 мин.Инфузијата на колоидни замени за крв кај сериозно дехидрирани пациенти е контраиндицирана. Кај хеморагичниот К., трансфузијата на крв е од огромно значење. Со цел да се врати волуменот на циркулирачката крв, масивна интравенска администрација на замени за крв (полиглуцин, реополиглуцин, хемодез, итн.) или крв се врши со поток или капка по капка; се користат и трансфузии на народна и сува плазма, концентриран растворалбумин и протеини. Инфузиите на изотонични солени раствори или раствор на гликоза се помалку ефикасни. Количината на растворот за инфузија зависи од клиничките индикатори, нивото на крвниот притисок, диурезата; ако е можно, следени со одредување на хематокрит, волумен на циркулирачка крв и централен венски притисок. Воведувањето на лекови кои го возбудуваат вазомоторниот центар (кордиамин, кофеин, итн.) Исто така е насочено кон елиминирање на хипотензијата.

Вазопресорните лекови (норепинефрин, месатон, ангиотензин, адреналин) се индицирани за тежок токсичен ортостатски колапс. Кај хеморагичниот К., препорачливо е да се користат само по обновување на волуменот на крвта, а не со таканаречениот празен кревет. Ако крвниот притисок не се зголеми како одговор на администрацијата на симпатомиметични амини, треба да се размислува за присуство на тешка периферна вазоконстрикција и висок периферен отпор; во овие случаи, понатамошната употреба на симпатомиметични амини може само да ја влоши состојбата на пациентот. Затоа, вазопресорната терапија треба да се користи со претпазливост. Ефективноста на α-блокаторите во периферната вазоконструкција сè уште не е доволно проучена.

Во третманот на колапс. кои не се поврзани со улкусно крварење, глукокортикоидите се користат кратко време во доволни дози (хидрокортизон понекогаш и до 1000 mgили повеќе, преднизолон од 90 до 150 mg,понекогаш и до 600 mgинтравенски или интрамускулно).

За да се елиминира метаболичката ацидоза, заедно со средствата кои ја подобруваат хемодинамиката, се користат 5-8% раствори на натриум бикарбонат во количина од 100-300 mlинтравенски капе или лактазол. Кога К. се комбинира со срцева слабост, употребата на срцеви гликозиди и активниот третман на акутните нарушувања на срцевиот ритам и спроводливост стануваат суштински.

Терапијата со кислород е особено индицирана за колапс. како резултат на труење со јаглерод моноксид или против позадината на анаеробна инфекција; во овие форми се претпочита да се користи кислород под висок крвен притисок(цм. Хипербарична оксигенација). Во случај на долготраен тек на К., кога е можен развој на повеќекратна интраваскуларна коагулација (консумптивна коагулопатија), хепаринот се користи како терапевтски агенс интравенски, до 5000 единици на секои 4 ч(исклучете ја можноста за внатрешно крварење!). За сите видови колапс, потребно е внимателно следење на респираторната функција, ако е можно со проучување на индикаторите за размена на гасови. Во текот на развојот респираторна инсуфициенцијасе користи асистирана вештачка вентилација.

Обезбедена е реанимациска грижа за К општи правила. За да се одржи соодветен минутен волумен на крв за време на надворешната срцева масажа во услови на хиповолемија, фреквенцијата на срцеви компресии треба да се зголеми на 100 на 1 мин.

Прогноза.Брза елиминација на причината за колапсот. често доведува до целосна реставрација на хемодинамиката. За тешки болести и акутно труењепрогнозата често зависи од тежината на основната болест, степенот на васкуларна инсуфициенција и возраста на пациентот. Ако терапијата е недоволно ефикасна, К. може да се повтори. Пациентите потешко ги поднесуваат повторените колапсови.

Превенцијасе состои од интензивен третман на основната болест, постојано следењеза пациенти во тешка и умерена состојба; во овој поглед игра посебна улога следење на набљудувањето.Важно е да се земат предвид карактеристиките на фармакодинамиката на лековите (ганглиски блокатори, невролептици, антихипертензивни и диуретици, барбитурати, итн.), Алергија на историјата и индивидуалната чувствителност на одредени лекови и нутритивни фактори.

Карактеристики на колапс кај децата. Во патолошки состојби (дехидрација, глад, скриена или очигледна загуба на крв, „секвестрација“ на течност во цревата, плевралните или абдоминалните шуплини), протокот на крв кај децата е потежок отколку кај возрасните. Почесто отколку кај возрасните, колапсот се развива со токсикоза и заразни болести, придружени со висока телесна температура, повраќање и дијареа. Намалување на крвниот притисок и нарушен проток на крв во мозокот се јавуваат со подлабока ткивна хипоксија и се придружени со губење на свеста и конвулзии. Бидејќи кај малите деца алкалната резерва во ткивата е ограничена, нарушувањето на оксидативните процеси при колапс лесно доведува до декомпензирана ацидоза. Недоволната концентрација и капацитет за филтрирање на бубрезите и брзата акумулација на метаболички производи ја комплицираат терапијата на К. и го одложуваат обновувањето на нормалните васкуларни реакции.

Дијагнозата на колапс кај малите деца е тешка поради фактот што е невозможно да се дознаат сензациите на пациентот и систолниот крвен притисок кај децата, дури и кај нормални условине смее да надмине 80 mmHg ул. Најкарактеристично за К. кај детето може да се смета комплекс од симптоми: слабеење на звучноста на срцевите звуци, намалување на пулсните бранови при мерење на крвниот притисок, општа адинамија, слабост, бледило или дамки на кожата, зголемување на тахикардија.

Терапија за ортостатски колапс. како по правило, не бара лекови; Доволно е да го легнете пациентот хоризонтално без перница, да ги кренете нозете над нивото на срцето и да ја откопчате облеката. Свежиот воздух и вдишувањето на пареа на амонијак имаат корисен ефект. Само со длабока и перзистентна К. со намалување на систолниот крвен притисок под 70 mmHg ул. Индицирана е интрамускулна или интравенска администрација на васкуларни аналептици (кофеин, ефедрин, мезатон) во дози соодветни на возраста. За да се спречи ортостатско колапс, неопходно е да им се објасни на наставниците и тренерите дека е неприфатливо продолженото неподвижно стоење на деца и адолесценти на линии, кампови за обука и спортски формации. Во случај на колапс поради загуба на крв и заразни болести, се индицирани истите мерки како кај возрасните.

Кратенки:К. - Колапс

Внимание! член ' Колапс„ се дава само за информативни цели и не треба да се користи за самолекување

Колапс

Колапсот е акутно развојна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира со пад на васкуларниот тонус и акутно намалување на волуменот на циркулирачката крв.

Етимологија на поимотколапс: (латински) collapsus - ослабен, паднат.

Кога ќе се појави колапс:

• намален венски проток на крв во срцето,
• намален срцев минутен волумен,
• пад на артерискиот и венскиот притисок,
• ткивната перфузија и метаболизмот се нарушени,
• се јавува хипоксија на мозокот,
• виталните функции на телото се инхибирани.

Колапсот обично се развива како компликација на основната болест, почесто кога сериозни болестии патолошки состојби.

Несвестица и шок се исто така форми на акутна васкуларна инсуфициенција.

Историја на студијата

Доктрината за колапс се појави во врска со развојот на идеи за циркулаторна инсуфициенција. Клиничката слика на колапс беше опишана долго пред воведувањето на овој термин. Така, С.П.

И.П.

Теоријата на колапс доби значителен развој во делата на Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петров, В. А. Неговски и други домашни научници.

Не постои општо прифатена дефиниција за колапс. Најголемо несогласување постои околу прашањето дали колапсот и шокот треба да се сметаат за независни држави или да се сметаат само како различни периодиистиот патолошки процес, односно дали „шок“ и „колапс“ се сметаат за синоними. Последната гледна точка е прифатена од англо-американските автори, кои веруваат дека и двата термина означуваат идентични патолошки состојби и претпочитаат да го користат терминот „шок“. Француските истражувачи понекогаш го спротивставуваат колапсот за време на заразна болест со шок од трауматско потекло.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и други домашни авториОбично се разликуваат концептите „шок“ и „колапс“. Често овие термини сè уште се збунети.

Етиологија и класификација

Поради разликите во разбирањето на патофизиолошките механизми на колапс, можната доминација на еден или друг патофизиолошки механизам, како и разновидноста на нозолошките форми на болести во кои може да се развие колапс, не е недвосмислена општо прифатена класификација на формите на колапс. развиена.

Во клинички интерес, препорачливо е да се направи разлика помеѓу формите на колапс во зависност од етиолошките фактори. Колапсот најчесто се развива кога:

• интоксикација на телото,
• акутни заразни болести.
• акутна масивна загуба на крв,
• престој во услови на ниска содржина на кислород во вдишениот воздух.

Понекогаш колапсот може да се случи без значителни патолошки абнормалности (на пример, ортостатски колапс кај децата).

Истакнете токсичен колапс. што се јавува при акутно труење. вклучувајќи ги и професионалните, супстанциите со општи токсични ефекти (јаглерод моноксид, цијаниди, органофосфорни материи, нитро соединенија итн.).

Развојот на колапс може да биде предизвикан од голем број на физички фактори– изложеност на електрична струја, големи дози на зрачење, високи температури на околината (прегревање, топлотен удар), кои ја нарушуваат регулацијата на васкуларната функција.

Кај некои се јавува колапс акутни заболувања на внатрешните органи– за перитонитис, акутен панкреатит, кој може да биде поврзан со ендогена интоксикација, како и за акутен дуоденитис, ерозивен гастритис итн.

Некои алергиски реакциинепосреден тип, како што е анафилактичен шок. се јавуваат со васкуларни нарушувања типични за колапс.

Инфективен колапссе развива како компликација на акутни тешки заразни болести: менингоенцефалитис, тифус и тифус, акутна дизентерија, ботулизам, пневмонија, антракс, вирусен хепатитис, грип итн. Причината за оваа компликација е интоксикација со ендотоксини и егзотоксини на микроорганизмите. нервен систем или рецептори на прекапилари и посткапилари.

Хипоксичен колапсможе да се појави во услови на намалена концентрација на кислород во вдишениот воздух, особено во комбинација со намален барометриски притисок. Непосредна причина за нарушувања на циркулацијата е инсуфициенција на адаптивни реакции на телото на хипоксија. дејствувајќи директно или индиректно преку рецепторниот апарат на кардиоваскуларниот систем на вазомоторните центри.

Развојот на колапс во овие услови може да го олесни и хипокапнија поради хипервентилација, што доведува до проширување на капиларите и крвните садови и, следствено, до таложење и намалување на волуменот на циркулирачката крв.

Ортостатски колапс. што се јавува за време на брз премин од хоризонтална во вертикална положба, како и при продолжено стоење, е предизвикана од прераспределбата на крвта со зголемување вкупен волуменвенски кревет и намален проток во срцето; Оваа состојба се заснова на инсуфициенција на венскиот тон. Може да се појави ортостатски колапс:

• кај реконвалесценти по сериозни болестии продолжен одмор во кревет,
• за одредени болести на ендокриниот и нервниот систем (сирингомиелија, енцефалитис, тумори на ендокрините жлезди, нервниот систем итн.),
• во постоперативниот период, со брза евакуација на асцитната течност или како резултат на спинална или епидурална анестезија.
• Јатроген ортостатски колапс понекогаш се јавува со неправилна употреба на невролептици, адренергични блокатори, блокатори на ганглии, симпатолитици итн.

Кај пилотите и астронаутите, ортостатскиот колапс може да биде предизвикан од прераспределбата на крвта поврзана со дејството на силите за забрзување. Во овој случај, крвта од садовите на горниот дел од телото и главата се движи во садовите на абдоминалните органи и долните екстремитети, предизвикувајќи хипоксија на мозокот. Ортостатскиот колапс доста често се забележува кај практично здрави деца, адолесценти и млади мажи.

Тешка форма болест на декомпресијаможе да биде придружена со колапс, кој е поврзан со акумулација на гас во десната комора на срцето.

Една вообичаена форма е хеморагичен колапс. се развива при акутна масивна загуба на крв (траума, повреда на крвните садови, внатрешно крварење поради руптура на аневризма на садот, арозија на сад во пределот на чир на желудникот итн.). Колапс поради загуба на крв се развива како резултат на брзото намалување на волуменот на циркулирачката крв. Истата состојба може да се појави како резултат на прекумерна загуба на плазма за време на изгореници, нарушувања на водата и електролитите со тешка дијареа, неконтролирано повраќање и нерационална употреба на диуретици.

Колапс може да се случи кога срцеви заболувања. придружено со нагло и брзо намалување на волуменот на ударот (миокарден инфаркт, срцеви аритмии, акутен миокардитис, хемоперикардиум или перикардитис со брза акумулација на излив во перикардијалната празнина), како и со белодробна емболија. Акутната кардиоваскуларна инсуфициенција која се развива во овие услови, некои автори ја опишуваат не како колапс, туку како синдром на мал излез, чии манифестации се особено карактеристични за кардиоген шок.

Се јавуваат некои автори рефлексен колапс. забележано кај пациенти за време на ангина или ангина напад за време на миокарден инфаркт. I. R. Petrov (1966) и голем број автори го разликуваат синдромот на колапс за време на шок, верувајќи дека терминалната фаза на тешкиот шок се карактеризира со феномени на колапс.

Клинички манифестации

Клиничката слика за колапс од различно потекло е во основа слична. Почесто, колапсот се развива акутно, ненадејно.

Во сите форми на колапс, свеста на пациентот е зачувана, но тој е рамнодушен кон околината, често се жали на чувство на меланхолија и депресија, вртоглавица, заматен вид, тинитус и жед.

Кожата станува бледа, мукозната мембрана на усните, врвот на носот, прстите на рацете и нозете добиваат цијанотична нијанса.

Тургорот на ткивата се намалува, кожата може да стане мермерна, лицето станува бледо во боја и се покрива со ладна, леплива пот. Јазикот е сув. Температурата на телото е често ниска, пациентите се жалат на студ и студ.

Дишењето е плитко, брзо и поретко бавно. И покрај отежнато дишење, пациентите не доживуваат гушење.

Пулсот е мал, мек, брз, поретко бавен, слаб на полнење, често неправилен, понекогаш тешко се забележува на радијалните артерии или отсутен. Крвниот притисок е низок, понекогаш систолниот крвен притисок паѓа на 70-60 mmHg. чл. и уште понизок, сепак, во почетниот период на колапс кај лицата со веќе постоечка хипертензија, крвниот притисок може да остане на ниво блиску до нормалата. Се намалува и дијастолниот притисок.

Колапс на површни вени, намалување на брзината на протокот на крв, периферниот и централниот венски притисок. Во присуство на срцева слабост од типот на десната комора, централниот венски притисок може да остане на нормални нивоа или малку да се намали. Волуменот на циркулирачката крв се намалува. На дел од срцето доаѓа до затапеност на тоновите, аритмија (екстрасистола, атријална фибрилација и сл.), ембриокардија.

ЕКГ покажува знаци на инсуфициенција на коронарниот проток на крв и други промени кои се секундарни по природа и најчесто се предизвикани од намалување на венскиот прилив и придружното нарушување на централната хемодинамика, а понекогаш и од инфективно-токсично оштетување на миокардот. Нарушената контрактилност на срцето може да доведе до дополнително намалување на срцевиот минутен волумен и прогресивно хемодинамско оштетување.

Речиси секогаш се забележани олигурија, гадење и повраќање (по пиење), азотемија, згуснување на крвта, зголемена содржина на кислород во венската крв поради шантирање на протокот на крв и метаболна ацидоза.

Тежината на манифестациите на колапс зависи од сериозноста на основната болест и степенот на васкуларни нарушувања. Степенот на адаптација (на пример, на хипоксија), возраста (кај постари луѓе и мали деца, колапсот е потежок) и емоционалните карактеристики на пациентот итн., исто така, се важни. Релативно благ степен на колапс понекогаш се нарекува колаптоид држава.

Во зависност од основната болест што го предизвикала колапсот, клиничката слика може да добие некои специфични карактеристики.

Така, на пример, за време на колапс што се случува како резултат на загуба на крв. Наместо депресија на невропсихичката сфера, на почетокот често се забележува возбуда, а потењето често нагло се намалува.

Колапс феномени за време на токсични лезии. перитонитис, акутниот панкреатит најчесто се комбинираат со знаци на општа тешка интоксикација.

За ортостатско колапссе карактеризира со ненадејност (често наспроти позадината на доброто здравје) и релативно благ тек. Покрај тоа, за да се олесни ортостатскиот колапс, особено кај адолесцентите и младите мажи, обично е доволно да се обезбеди одмор (во строго хоризонтална положба на пациентот), затоплување и вдишување на амонијак.

Инфективен колапссе развива почесто за време на критичното намалување на телесната температура; ова се случува во различни периоди, на пример, со тифус, обично на 12-14-тиот ден од болеста, особено при нагло намалување на температурата (за 2-4 °C), почесто наутро. Пациентот станува многу слаб, лежи неподвижен, апатичен, одговара на прашања бавно и тивко; се жали на морници и жед. Лицето станува бледо земјено во боја, усните се синкави; цртите на лицето стануваат поостри, очите се вдлабнати, зениците се шират, екстремитетите се ладни, мускулите се опуштени.

По остриот пад на телесната температура, челото, слепоочниците, а понекогаш и целото тело се покриени со ладна, леплива пот. Температурата на телото кога се мери во пазувите понекогаш паѓа до 35°C; градиентот на температурата на ректумот и кожата се зголемува. Пулсот е чест, слаб, крвниот притисок и диурезата се намалени.

Текот на инфективниот колапс се влошува со дехидрација на телото. хипоксија. која е комплицирана со пулмонална хипертензија, декомпензирана метаболна ацидоза, респираторна алкалоза и хипокалемија.

Кога се губи голема количина на вода преку повраќање и измет поради токсични инфекции со храна, салмонелоза, акутна дизентерија, колера, волуменот на екстрацелуларната течност, вклучително и интерстицијална и интраваскуларна течност, се намалува. Крвта се згуснува, нејзината вискозност, густина, индекс на хематокрит, содржина на вкупни плазма протеини се зголемуваат, а волуменот на циркулирачката крв нагло се намалува. Венскиот прилив и срцевиот минутен волумен се намалени.

Според биомикроскопијата на конјунктивата на окото, бројот на функционални капилари се намалува, артериовенуларните анастомози, нишалото на крвотокот и стаза се јавуваат во венули и капилари со дијаметар помал од 25 микрони. со знаци на агрегација на крвни зрнца. Односот на дијаметрите на артериолите и венулите е 1:5. Кај заразни болести, колапсот трае од неколку минути до 6-8 часа (обично 2-3 часа).

Како што колапсот се продлабочува, пулсот станува како конец. Речиси е невозможно да се одреди крвниот притисок, дишењето станува почесто. Свеста на пациентот постепено се затемнува, реакцијата на зениците е слаба, се забележува тремор на рацете, можни се конвулзии на мускулите на лицето и рацете. Понекогаш феномените на колапс се зголемуваат многу брзо; цртите на лицето нагло се изоструваат, свеста се затемнува, зениците се шират, рефлексите исчезнуваат, а со зголеменото слабеење на срцевата активност се јавува агонија.

Смрт од колапссе јавува поради:

• исцрпување на енергетските ресурси на мозокот како резултат на ткивна хипоксија,
• интоксикација,
• метаболички нарушувања.

Големо медицинска енциклопедија 1979 година

Што е колапс на митралната валвула? Колапсот е...

Колапсот е посебен клиничка манифестацијаакутна депресија крвен притисок, состојба опасна по живот која се карактеризира со паѓање крвен притисоки ниско снабдување со крв до најважните човечки органи. Оваа состојба кај луѓето обично може да се манифестира со бледило на лицето, силна слабост и студенило на екстремитетите. Покрај тоа, оваа болест сè уште може да се толкува малку поинаку. Колапсот е исто така форма на акутна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира со нагло намалување на крвниот притисок и васкуларниот тонус, моментално намалување на срцевиот минутен волумен и намалување на количината на циркулирачка крв.

Сето ова може да доведе до намалување на протокот на крв во срцето, пад на артерискиот и венскиот притисок, хипоксија на мозокот, ткивата и органите на една личност и намалување на метаболизмот.Што се однесува до причините кои придонесуваат за развој на колапс , ги има во изобилство. Меѓу најчестите причини за оваа патолошка состојба се акутните болести на срцето и крвните садови, на пример, како што се миокардитис, миокарден инфаркт и многу други. Листата на причини може да вклучи и акутна загуба на крв и загуба на плазма, тешка интоксикација (во акутни заразни болести, труење). Често оваа болест може да се појави како резултат на болести на ендокриниот и централниот нервен систем, спинална и епидурална анестезија.

Нејзината појава може да биде предизвикана и од предозирање со блокатори на ганглии, симпатолитици и невролептици. Зборувајќи за симптомите на колапс, треба да се забележи дека тие главно зависат од причината за болеста. Но, во многу случаи, оваа патолошка состојба е слична на колапс од различни видови и потекло. Кај пациентите често е придружена со слабост, студенило, вртоглавица и намалување на телесната температура. Пациентот може да се жали на заматен вид и тинитус. Покрај тоа, кожата на пациентот наеднаш станува бледа, лицето станува бледо во боја, екстремитетите стануваат ладни, а понекогаш и целото тело може да се покрие со ладна пот.

Колапсот не е шега. Во оваа состојба, едно лице дише брзо и плитко. Во речиси сите случаи на разни видови колапс, пациентот доживува намалување на крвниот притисок. Обично пациентот е секогаш свесен, но може лошо да реагира на околината. Зениците на пациентот реагираат слабо и слабо на светлина.

Колапсот е непријатна сензација во срцевиот регион со тешки симптоми. Доколку пациентот се жали на нерамномерно и забрзано чукање на срцето, треска, вртоглавица, честа болка во главата и обилно потење, тогаш во овој случајтоа може да биде колабирана митрална валвула. Во зависност од причините на оваа болестПостојат три типа на акутно намалување на крвниот притисок: кардиогена хипотензија, хеморагичен колапс и васкуларен колапс.

Вториот е придружен со проширување на периферните садови. Причината за оваа форма на колапс се разни акутни заразни болести. Васкуларен колапс може да се случи со пневмонија, сепса, тифусна треска и други заразни болести. Тоа може да биде предизвикано од низок крвен притисок за време на интоксикација со барбитурати со употреба на антихипертензивни лекови (како несакан ефект во случај на преосетливост на лекот) и тешки алергиски реакции. Во секој случај неопходна е итна консултација со лекар и задолжителен преглед и третман.

Колапс– една од формите на акутна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира со пад на васкуларниот тон и намалување на волуменот (масата) на циркулирачката крв (CBV), придружена со нагло опаѓање на крвниот притисок и доведува до пад на сите животни процеси.

Оваа „едноставна“, според многу лекари, формулација на концептот „колапс“ лесно може да се најде на страниците на медицинските веб-страници. Одлично, навистина! Се разбира, секој разбира сè! Бидејќи нам (медицинските работници) ни е јасно дека ништо не разбирате, предлагаме да го скршиме овој „случај“, како што велат, на парчиња.

Ако ја преведеме оваа фраза на општо разбирлив човечки јазик, веднаш ќе стане јасно дека колапсот е состојба во која садовите на човечкото тело не можат да обезбедат проток на потребната количина на крв до сите органи. Најважното нешто што треба да го разберете е дека мозокот и срцето не добиваат крв со кислород. И, како што знаеме од училиштето, мозокот е „глава на сè“ за многу луѓе, а срцето е исто така многу, многу неопходен орган.

Се поставува природно прашање: „зошто се случува колапс?

Причини за колапс:

ненадејна голема загуба на крв. Како и обично, ова е поврзано со руптура на внатрешните органи или сериозно надворешно оштетување на телото.

ненадејно нарушување на срцевиот ритам или нарушување на неговата контрактилност.

Двете причини доведуваат до фактот дека срцето не ја турка потребната количина на крв во садовите. Примери за такви болести се: миокарден инфаркт, блокада на големите крвни садови на белите дробови со згрутчување на крвта или воздух (пулмонална емболија), сите видови на ненадејни срцеви аритмии.

нагло проширување на периферните садови. Оваа состојба може да се појави на позадината на високата температура и влажноста на околината, за време на заболување со разни акутни заразни болести (пневмонија, сепса, тифусна треска итн.), тешка алергиска реакција или предозирање со лекови.

кај адолесцентите за време на пубертетот може да се појави колапс поради силна емоционално искуство, Како негативен карактер, и позитивно.

остра промена во положбата на телото кај ослабени пациенти.

Без оглед на причината што го предизвикала колапсот, манифестациите на знаците на оваа состојба кај луѓето од која било возраст се скоро секогаш слични.

Клинички манифестации на колапс:

влошување на здравјето се случува одеднаш.

Има поплаки за главоболка, тинитус, слабост, непријатност во пределот на срцето, затемнување во очите.

свеста е зачувана, но можна е одредена ретардација, а во отсуство на помош можно е губење на свеста.

Крвниот притисок опаѓа нагло и за значителни количини.

кожата станува влажна, студена, бледа.

Карактеристиките на лицето стануваат поостри, очите стануваат досадни.

дишењето станува плитко и често.

Пулсот е тешко да се палпира.

Итна прва помош при колапс:

Без оглед на причината што го поттикнала развојот на колаптоидна состојба, во секој случај е потребен лекарски преглед. Самиот пациент може да се спротивстави на прегледот, но мора да запомните дека колапсот е последица на сериозен проблем во телото. Моменталното подобрување на благосостојбата на пациентот не е гаранција за идната благосостојба. Повикувањето на лекар е предуслов за целосна помош. Во меѓувреме, чекате тимот на брза помош да го стори следново:

Ставете го пациентот на тврда површина. Рамната и тврда површина е најдобрата платформа за спроведување на мерки за реанимација доколку се појави потреба.

подигнете ги стапалата (ставете стол под нив или поставете ги работите под нив). Ова е направено за да се зголеми протокот на крв во мозокот и срцето.

обезбеди прилив свеж воздух. Едноставно отворете прозорец или балконска врата.

олабавете ја тесната облека. За да го подобрите целокупниот проток на крв, треба да го одврзете појасот, јаката и манжетните на облеката.

дајте му на памучната волна со амонијак. Отсуството на амонијак може да се замени со стимулација (лесна масажа) на нервните завршетоци на ушите, слепоочниците, дупчињата и горните усни.

ако колапсот е предизвикан од загуба на крв од надворешна рана, обидете се да го запрете крварењето.

Запомнете!

Во никој случај не треба да му давате на пациентот нитроглицерин, валидол, но-шпу, валокордин или корвалол. Овие лекови ги прошируваат крвните садови, кои во овој случај веќе не се во добра форма.

Не давајте лекови или пијалоци на жртвата преку уста ако е во несвест!

Не можете да оживеете пациент удирајќи го по образите!

Индикации за хоспитализација:

Ова прашање го разгледуваат лекарите во секој конкретен случај.

Додаток:

Постојат разлики помеѓу концептите на „колапс“ и „шок“. Ова прашање накратко ќе го разгледаме одделно, бидејќи луѓето често ги мешаат овие концепти. Ова можеби нема да биде од практично значење за давање прва помош, но оваа информација нема да му наштети на општиот развој.

Шок е, како колапс, општа реакција на телото на моќен штетен фактор. Овој фактор може да биде секакви повреди, труење, смрт на голем дел од срцевиот мускул, губење на поголем дел од крвта, силна болка. Состојбата на шок започнува да се развива од фазата на возбудување на пациентот, а потоа нагло отстапува место до изразена депресија на свеста и моторната активност на личноста. Крвниот притисок за време на шок се намалува до тој степен што екскреторната функција на бубрезите престанува. Крвниот притисок не се зголемува сам по себе без лекови.

Васкуларен колапс се јавува кај голем број луѓе и често доведува до фатален исход. Смртта се јавува во рок од 5-10 минути по губењето на свеста; ако во овој момент нема никој во близина, жртвата умира. Многу е важно сите да се сеќаваат на главните клинички симптоми и „предвесници“ на болеста - ова ќе помогне да се спаси човечки животи. Давањето прва помош не бара посебни вештини и способности, но е многу ефикасно.

Колапс

Ова е итна состојба која бара итна помош Медицинска нега. Всушност, колапсот е акутна васкуларна инсуфициенција, која се карактеризира со пад на васкуларниот тонус и намалување на волуменот на циркулирачката крв.

Главниот патогенетски ефект е поврзан со нарушување на автономната активност на телото, како резултат на оштетување на централниот и периферниот нервен систем:

• Централниот нервен систем, односно мозокот, вклучува неколку важни центри за регулирање на активноста на васкуларниот систем. Тие вклучуваат: јадра на кранијалните нерви, кластер на неврони во мозокот, хипоталамусот, орбиталниот кортекс, инсулата, хипокампусот, цингулираниот гирус и амигдалата. Неодамнешните студии покажуваат дека активноста на кардиоваскуларниот систем е под влијание на кој било дел од мозокот. Односно, доколку некој дел од главата е оштетен, можни се пореметувања кои се манифестираат во форма на брадикардија, тахикардија, хипер- или хипотензија и слично. Различните насоки на манифестираните знаци се поврзани со недостатокот на строг специфичен одговор на одреден типпорази.
• Појавата на ортостатска хипотензија е поврзана со нарушување на активноста на периферниот нервен систем. Ова е состојба кога крвниот притисок нагло опаѓа кога се движите од лежечка положба во стоечка положба. Забележано е кај деца и постари лица. Вторите се карактеризираат со појава на симптоми на нарушувања на церебралната циркулација. Клучниот фактор во патогенезата во овој случај е патологијата на ослободување на норепинефрин, адреналин и ренин во вистински момент. Во овој случај, не се јавува потребната вазоконстрикција и зголемување на интраваскуларниот отпор, волуменот на ударот и отчукувањата на срцето. Причините за нарушено ослободување на невротрансмитери се различни: оштетување на периферните симпатички влакна и блокирање на ослободувањето на невротрансмитери. Хипотензија се јавува и со патологија на постганглионски симпатички влакна, додека количината на норепинефрин во крвта се намалува дури и во лежечка положба. Како што едно лице се движи во стоечка положба, нивото на предавателот продолжува да се намалува.

Васкуларен колапс е забележан кај следниве болести: тумори во окципиталниот и париеталниот лобус на мозокот, мозочното стебло, коморите. Исто така, се најде во синдромот на Shy-Drager и мултиплекс склероза.

Симптоми

Постојат три периоди во развојот на колапсот:

1. 1. Пред-несвестица. Трае од неколку секунди до минути, се карактеризира со појава на краткорочни симптоми на колапс, таканаречен „период на претходници“. Во тоа време, лицето се жали на силна главоболка, заматен вид, гадење, притисок во слепоочниците, метеж во ушите, мала вртоглавица, слабост и непријатност во екстремитетите.
2. 2. Всушност несвестица. Главниот симптом е недостаток на свест, кој во просек трае околу пет минути. Во овој период, едно лице доживува цијаноза на кожата и мукозните мембрани, забавување на пулсот и недостаток на одговор на болни и тактилни дразби. Во тешки случаи, се јавуваат напади.
3. 3. Период на опоравување. Во тоа време, се случува постепено обновување на свеста. За неколку секунди, пациентот почнува целосно да се ориентира во времето и просторот.

Неповолни знаци кои се јавуваат при напад на васкуларна инсуфициенција се: отежнато дишење, пароксизмална тахикардија со фреквенција од повеќе од 160 отчукувања во минута, намалување на отчукувањата на срцето помалку од 60 во минута, продолжена силна главоболка, хипотензија во лежечка положба.

Итна помош

На жртвата и е потребна прва помош, затоа е неопходно итно да се повика лекарска екипа. Пред нејзиното пристигнување, треба да се следат неколку задолжителни упатства:

• Веднаш ставете го пациентот во хоризонтална положба со кренати нозе. Овозможете проток на воздух со одврзување на копчињата или вратоврските.
• Внимателно донесете памук навлажнет со раствор од амонијак во слепоочницата. Ако нема реакција, нежно поместете ја памучната волна до носните пасуси. Амонијакот има стимулирачки ефект врз респираторните и васкуларните центри.
• Во случај на продолжено отсуство на свест (повеќе од 2 минути), свртете ја жртвата на негова страна. Ова е неопходно за да се спречи аспирација на повраќање или јазик за време на конвулзии.
• Пациентот не треба да биде оставен сам додека не пристигнат итните медицински служби.
• Откако ќе пристигнат лекарите, пријавете го времето на онесвестување и сите компликации што се појавиле (повраќање, конвулзии, нарушувања на говорот итн.). Неопходно е да се опише детално можна причинапојава на васкуларен колапс, прекурсори (главоболка, гадење, треска). Ако некое лице се освести пред да пристигнат лекарите, треба да обрнете внимание на времето по кое жртвата почнала да се ориентира и на општата состојба на телото.

Бидете сигурни да обрнете внимание на поплаките по напад: болка во градите, отежнато дишење, двоен вид, пореметување во говорот, одењето итн. Тимот на брза помош целосно ја испитува жртвата за да ги идентификува компликациите: гризење на јазикот, повреда при пад, скриено крварење. Бидете сигурни да обрнете внимание на медицинската историја: слични случаи во детството, епизоди на губење на свеста кај роднините, имиња на употребените лекови, истовремени болести.

Ако се открие дека жртвата има повреди како резултат на пад, ако се појават знаци на повреда соматски органи, абнормалности во анамнезата, повторени случаи на васкуларен шок, патолошки манифестации на ЕКГ и така натаму, пациентот е хоспитализиран во болница.

Третман во болничка фаза

Медицинскиот тим ја доставува жртвата во специјализиран оддел, каде што се врши висококвалитетен преглед и дијагноза на болеста. За време на транспортот, на пациентот му се даваат лекови. Алгоритмот за дејствување на медицинската сестра е како што следува:

• Со значително намалување на крвниот притисок (систолен помал од 50 mm Hg), се администрира Мидодрин. Почнува да делува во рок од 10 минути, одржувајќи позитивен ефектдо три часа. Механизмот на дејство е да влијае на рецепторите на крвните садови, што доведува до нивно рефлексно стеснување. Сличен ефект има и фенилефрин, кој се администрира интравенски. За разлика од Мидодрин, тој почнува да делува веднаш и го задржува својот ефект врз крвните садови до 20 минути. Лековите се контраиндицирани за патологии на бубрезите, надбубрежните жлезди, уринарни нарушувања, тиреотоксикоза и бременост.
• Лекот Атропин добро се справува со брадикардија. Се администрира интравенски. Мала концентрација на лекот во телото може, напротив, да го намали срцевиот ритам, па дозата на Атропин треба внимателно да се избере. Во итни случаи на контраиндикации за употреба медицински производБр. Користете со претпазливост кај лица со глауком, зголемен интракранијален притисок, коронарна срцева болест, оштетување на цревата, хипертироидизам и артериска хипертензија.

Доколку е неопходен срцев ритам, пациентот се упатува кардиолошки оддел. Регистрацијата на фокални мозочни симптоми бара специјализиран третман, па жртвата се транспортира до невролошкиот оддел. По третманот, неопходна е до 2-4 месеци рехабилитација, по што доаѓа до целосно обновување на функциите.

Колапс е состојба во која поради акутна васкуларна инсуфициенција доаѓа до нагло намалување на крвниот притисок. Ова доведува до намалување на снабдувањето со крв до органите, што може да предизвика развој на шок и да претставува закана за животот на пациентот.

Постојат многу фактори кои водат до колаптоидни состојби. Падот на крвниот притисок може да се забележи и за релативно „несериозни“, лесно поправливи причини што се јавуваат кај релативно здрави луѓе (и дехидрација, намалено ниво на гликоза во крвта), така и во многу опасни состојби: тешки инфекции (менингитис, сепса), труење со бактериски токсини и лекови, масовно крварење.

Понекогаш причината за колапсот може да биде акутен миокарден инфаркт, кога, поради намалените перформанси, срцето исфрла помалку крв. Во некои случаи, можно е пад на крвниот притисок поради нарушување на ритамот и спроводливоста на срцето - нагло бавен или претерано забрзан пулс, целосна блокадаспроведување на импулси од преткоморите до коморите итн.

Симптоми на колапс и колаптоидна состојба.

Колапсот може да се развие нагло или постепено. Пациентот развива слабост, поспаност и почнува да чувствува вртоглавица. Често има чувство на пецкање во прстите, општа непријатност, чувство на студ, во тешки случаи - дури и треска со треперење. При мерење на телесната температура, бројките се нормални или под нормалата. Кожата е бледа, понекогаш со синкава нијанса, на рацете и нозете - ладна на допир. Чест симптом е ладна пот.

Крвниот притисок е намален, пулсот е побрз од нормалниот (за возрасен, 60 до 80 отчукувања во минута се сметаат за нормални). Поради низок крвен притисок, понекогаш може да биде доста тешко да го почувствувате пулсот во вашата рака. Во некои случаи, пулсот може да биде нерамномерен и аритмичен. Понекогаш кај пациент со колапс, колапсот на вените на вратот привлекува внимание.

Големите вени што се движат таму обично се јасно видливи и пулсираат во ритам со срцето. Кај пациент со колапс тие практично не штрчат под кожата, туку кога срцето се собира, напротив се повлекуваат и стивнуваат. Следниот симптом е промена во дишењето. Често пациентот зема плитки, чести вдишувања и издишувања. Можно нарушување на свеста кога некое лице ќе се одвои, со задоцнета реакција на надворешни дразбии одговара на прашања во едносложни. Општо земено, колапсот однадвор е многу сличен на состојбата пред несвестица.

Прва итна помош за колапс и колаптоидна состојба.

Прашањето за итна помош за колапс е доста сложено, бидејќи понекогаш, за да се утврди нејзината причина, потребно е учество на специјалисти со задолжително спроведување на различни лабораториски тестови. Значи, почесто отколку не, малку може да му се помогне на пациентот во колаптоидна состојба. Во случај на колапс, потребна е хоспитализација; Пациентот се транспортира во лежечка положба на носилка.

Пред да пристигне помошта, пациентот мора да биде легнат, да му се обезбеди пристап до свеж воздух и да му се понуди вода. Ако некое лице е во несвест, подобро е да ја сврти главата на страна - ако причината за колапсот е непозната, повраќањето не може да се исклучи и мора да се спречи можното влегување на повраќање во респираторниот тракт. Во случај на колапс, пациентот мора да легне; експертите исто така препорачуваат да се подигнат нозете на лежечкиот пациент за да може крвта витално да се снабдува. важни органи, вклучувајќи го и мозокот.

Ова може да помогне да се одржи свеста и да се воспостави контакт со некоја личност. Последново е многу важно, бидејќи следен чекор- обидете се да одредите зошто дошло до колапс, а тоа е полесно да се направи со разговор со пациентот. Тој може да даде вредни информации, на пример, за труење што се случило или ненадејна појава на болка во градите, што ќе помогне да се погоди. Друг начин да се открие причината за колапсот е да се процени типот на пациентот и околината. Ова може да помогне само во очигледни случаи, како што е тешко крварење.

Понатамошната помош зависи од ситуацијата. Ова може да биде запирање на крварење во случај на повреда, итни мерки во случај на миокарден инфаркт, гастрична лаважа во случај на предозирање со лекови, зголемување на нивото на гликоза во крвта на пациент со дијабетес кој земал инсулинска инјекција и заборавил да јаде. За жал, ваквите очигледни случаи се случуваат ретко, па обично задачата на лицето кое обезбедува итна помош вклучува следење на состојбата на пациентот до пристигнувањето на тимот на брза помош и подготовка за спроведување на мерки за реанимација.

Опасно е да се администрираат какви било лекови без да се знае причината за колапсот; ова може да предизвика влошување и смрт на пациентот. На лице во оваа позиција му е потребна итна медицинска помош; и колку побрзо се обезбеди, толку подобро.

Врз основа на материјали од книгата " Брза помошво итни ситуации“.
Кашин С.П.

Опис:

Колапсот е акутна васкуларна инсуфициенција која се карактеризира со нагло намалување на крвниот притисок поради пад на васкуларниот тонус, намалување на срцевиот минутен волумен или како резултат на акутно намалување на волуменот на циркулирачката крв. Колапсот е придружен со хипоксија на сите ткива и органи, намален метаболизам, депресија на виталните важни функциитело.

Симптоми:

Клиничката слика на колапсот има карактеристики во зависност од нејзината причина, но во однос на нејзините главни манифестации е слична за колапс од различно потекло. Пациентите се жалат на појава и брзо напредувачка слабост, студенило, заматен вид, а понекогаш и чувство на меланхолија и страв. Свеста на пациентот е зачувана, но во повеќето случаи тој е рамнодушен кон околината. Кожата е остро бледа, лицето е бледо во боја, покриено со ладна, леплива пот; со кардиоген колапс, често се забележува цијаноза. Температурата на телото е намалена. Дишењето е плитко и брзо. Пулсот е мал, мек, брз.

Крвниот притисок е намален: систолен - до 80 - 60, дијастолен - до 40 mm Hg. чл. и пониски (кај лица со веќе постоечка хипертензија, моделот на колапс може да се забележи при повисоки нивоа на крвен притисок). Во речиси сите случаи, забележано е задебелување на крвта и олигурија, кои брзо се зголемуваат. Како што колапсот се продлабочува, свеста на пациентот се затемнува и често се развиваат (или напредуваат) срцеви аритмии; Зениците се шират, рефлексите исчезнуваат. Доколку не се спроведе ефективен третман, настанува смрт.

Кардиогениот колапс обично се комбинира со срцева аритмија, пулмонален едем или знаци на акутна десна вентрикуларна инсуфициенција (на пример, со белодробна емболија) и е тежок. Ортостатскиот колапс се јавува само кога телото е во исправена положба и брзо запира по префрлањето на пациентот во лежечка положба.

Инфективниот колапс најчесто се развива при критично намалување на телесната температура; Во исто време, има влага во кожата, обично целото тело (влажна долна облека), тешка мускулна хипотензија и мек пулс.

Токсичниот колапс, особено во случај на труење, често се комбинира со гадење, повраќање, дијареа, знаци на дехидрација итн.

Дијагнозата на колапс се заснова на карактеристика клиничка слика. Динамичките студии на крвниот притисок и, ако е можно, волуменот на циркулирачката крв и хематокритот, даваат идеја за неговата природа и сериозност. Диференцијалната дијагноза за нарушувања на свеста се спроведува со несвестица, која се одликува со краткото времетраење на губење на свеста. Треба да се има на ум дека колапсот може да биде дел од сликата на шок, во кој се јавуваат подлабоки хемодинамски нарушувања.

Причини:

Меѓу различните причини за неговото појавување, најчести се болестите на срцето и крвните садови, особено акутните (миокарден инфаркт, тромбоемболизам на пулмоналните артерии и сл.), акутна загуба на крв и загуба на плазма (на пример, со екстензивни изгореници) Тешка при разни труења и заразни болести, дисрегулација на васкуларниот тонус при шок од различно потекло, како и кај голем број болести на централниот нервен систем и ендокриниот систем, во случај на предозирање со невролептици, блокатори на ганглии, симпатолитици.

Третман:

За третман е пропишано следново:

Мерките за лекување мора да се спроведат итно и интензивно. Пациентите со колапс што се случил во вонболнички услови треба итно да се однесат во болница, придружувани од екипа на брза помош (ако не обезбеди целосна ефикасна помошна лице место) или медицински персонал вешт во техниките за реанимација.

Во сите случаи, пациентот се става во хоризонтална положба со долните екстремитети малку подигнати, покриени со ќебе и 2 ml од 10% раствор на кофеин-натриум бензоат се инјектира субкутано. За инфективен колапс, оваа терапија понекогаш е доволна; за ортостатски колапс, таа е секогаш ефикасна, но ако крвниот притисок нема тенденција да се зголемува, неопходно е, како и кај колапсите од друго потекло, да се спроведе етиолошка и посеопфатна патогенетска терапија. Етиолошкиот третман вклучува запирање на хеморагичен колапс, отстранување на токсичните материи од телото и специфична терапија со антидот за труење, тромболитичка терапија за акутен миокарден инфаркт и белодробна емболија, запирање на пароксизми или други срцеви аритмии итн.

Патогенетската терапија вклучува интравенска администрација на крв за хеморагичен колапс, плазма и течности кои заменуваат крв за згуснување на крвта кај пациенти со токсичен, инфективен и каков било хиповолемичен колапс, администрација на хипертоничен раствор на натриум хлорид за колапс против позадината на нескротлива дијареа, како и кај пациенти со адренална инсуфициенција, заедно со администрацијата на надбубрежните хормони. Ако е неопходно итно да се зголеми крвниот притисок, норепинефрин или ангиотензин се администрира интравенски; инјекциите на мезатон и фетанол даваат побавен, но и подолготраен ефект. Во сите случаи, индицирана е терапија со кислород.