Kollaps er et akut vaskulært svigt, som er karakteriseret ved et kraftigt fald i vaskulær tonus og et fald i blodtrykket.

Sammenbrud er normalt ledsaget af nedsat blodforsyning, hypoxi i alle organer og væv, nedsat stofskifte og hæmning af kroppens vitale funktioner.

Årsager

Sammenbrud kan udvikle sig som følge af mange sygdomme. Oftest forekommer kollaps i patologier i det kardiovaskulære system (myocarditis, myokardieinfarkt, lungeemboli osv.), Som følge af akut tab af blod eller plasma (for eksempel med omfattende forbrændinger), dysregulering af vaskulær tonus under shock, alvorlig forgiftning, infektionssygdomme, sygdomme, nervesygdomme, endokrine systemer, samt i tilfælde af overdosering af ganglieblokkere, neuroleptika, sympatolytika.

Symptomer

Det kliniske billede af kollaps afhænger af dets årsag, men de vigtigste manifestationer er ens for kollaps af forskellig oprindelse. Der er en pludselig progressiv svaghed, kulde, svimmelhed, tinnitus, takykardi (hurtig puls), sløret syn og nogle gange en følelse af frygt. Huden er bleg, ansigtet bliver gul i farven, dækket af klæbrig koldsved; med kardiogent kollaps ses ofte cyanose (hudens blålig farve). Kropstemperaturen falder, vejrtrækningen bliver overfladisk og hurtig. Blodtrykket falder: systolisk - til 80-60, diastolisk - til 40 mm Hg. Kunst. og nedenfor. Efterhånden som kollapset bliver dybere, forstyrres bevidstheden, hjerterytmeforstyrrelser opstår ofte, reflekser forsvinder, og pupillerne udvides.

Kardiogent kollaps er som regel kombineret med hjertearytmi, tegn på lungeødem (åndedrætsbesvær, hoste med rigelig skummende, nogle gange lyserøde, sputum).

Ortostatisk kollaps opstår, når der er en pludselig ændring i kropsposition fra vandret til lodret og stopper hurtigt efter overførsel af patienten til en liggende stilling.

Infektiøst sammenbrud udvikler sig som regel som følge af et kritisk fald i kropstemperaturen. Hudfugtighed og alvorlig muskelsvaghed noteres.

Toksisk kollaps er ofte kombineret med opkastning, kvalme, diarré og tegn på akut nyresvigt (ødem, vandladningsbesvær).

Diagnostik

Diagnosen stilles ud fra det kliniske billede. At studere hæmatokrit og blodtryk over tid giver en idé om sværhedsgraden og arten af ​​kollapset.

Typer af sygdom

• Kardiogent kollaps - som følge af nedsat hjertevolumen;
• Hypovolæmisk kollaps - som følge af et fald i cirkulerende blodvolumen;
• Vasodilatatorisk kollaps - som følge af vasodilatation.

Patienthandlinger

Hvis der sker et kollaps, skal du straks kontakte ambulancetjenesten.

Behandling af kollaps

Behandlingsforanstaltninger udføres intensivt og akut. I alle tilfælde placeres en patient med kollaps i vandret stilling med ben hævet og dækket af et tæppe. En 10% opløsning af koffein natriumbenzoat indgives subkutant. Det er nødvendigt at eliminere den mulige årsag til kollaps: fjernelse af giftige stoffer fra kroppen og administration af en modgift til forgiftning, stop af blødning, trombolytisk terapi. Ved tromboemboli i lungearterierne stoppes akut myokardieinfarkt, paroxysme af atrieflimren og andre hjerterytmeforstyrrelser med medicin.

Patogenetisk terapi udføres også, som omfatter intravenøs administration af saltvandsopløsninger og bloderstatninger til blodtab eller blodfortykkelse hos patienter med hypovolæmisk kollaps, administration af en hypertonisk natriumchloridopløsning til kollaps på baggrund af ukontrollerbar opkastning og diarré. Hvis det er nødvendigt at øge blodtrykket akut, administreres noradrenalin, angiotensin og mesaton. I alle tilfælde er iltbehandling indiceret.

Komplikationer af kollaps

Den vigtigste komplikation ved kollaps er tab af bevidsthed varierende grader. Mild besvimelse er ledsaget af kvalme, svaghed og bleg hud. Dyb besvimelse kan være ledsaget af kramper, øget svedtendens og ufrivillig vandladning. Besvimelse kan også resultere i skader ved et fald. Nogle gange fører kollaps til udvikling af et slagtilfælde (cerebrovaskulær ulykke). Forskellige typer hjerneskader er mulige.

Gentagne episoder med kollaps fører til alvorlig hjernehypoxi, forværring af samtidig neurologisk patologi og udvikling af demens.

Forebyggelse

Forebyggelse består i at behandle den underliggende patologi og konstant overvågning af patienter i alvorlig tilstand. Det er vigtigt at tage højde for farmakodynamikken af ​​medicin (neuroleptika, ganglionblokkere, barbiturater, antihypertensiva, diuretika), individuel følsomhed over for lægemidler og ernæringsfaktorer.

De kan udvikle sig brat og overraske en person og folk omkring ham. Sådanne patologiske tilstande kan være relativt harmløse, men i nogle tilfælde kan de udgøre en alvorlig trussel mod sundhed og liv. Derfor bør de under ingen omstændigheder efterlades uden opsyn; offeret bør have førstehjælp. Helt almindelige lidelser af denne type omfatter vaskulær kollaps, årsager, symptomer og behandling i lidt flere detaljer.

Hvad er vaskulær kollaps?

Begrebet vaskulært kollaps refererer til en type, hvor denne patologiske tilstand forårsager et kraftigt fald i vaskulær tonus, hvilket igen forårsager et kraftigt fald i arterielt og venøst ​​tryk og tab af bevidsthed.

Årsager til vaskulær kollaps

Der er en række faktorer, der kan forårsage vaskulær kollaps. Disse kan være infektionssygdomme såsom lungebetændelse, meningoencephalitis, tyfus og nogle andre patologiske tilstande. Nogle gange opstår kollaps på grund af lidelser i nervesystemet; det kan være forårsaget af forgiftning og pludseligt tab af blod. Også denne patologiske tilstand fremkaldes af skader på hjertemusklen, brugen af ​​visse lægemidler (for eksempel med en overdosis insulin) og anæstesi (især spinal). Derudover kan det fremprovokeres ved at tage for store mængder af alkoholiske drikke og udviklede bughindebetændelse. I nogle tilfælde opstår vaskulær kollaps under et angreb.

Hvordan manifesterer vaskulær kollaps, hvad er dets symptomer?

Sammenbrud manifesteres af en række karakteristiske symptomer. Patienter føler pludselig alvorlig svaghed og træthed, de er generet af svær svimmelhed (nogle gange tillader det simpelthen ikke patienten at blive på fødderne). Et patologisk fald i vaskulær tonus er ledsaget af kulderystelser og et fald i temperaturen (offerets ekstremiteter bliver kolde at røre ved). Patienten har bleghed i huden, såvel som de vaskulære membraner. I nogle tilfælde opstår cyanose.

Det er værd at bemærke, at forværringen af ​​tilstanden under kollaps forekommer ret skarpt. Mange patienter klager over tinnitus og hovedpine. De kan blive generet af mørkere øjne. Samtidig bliver offerets blik sløvt, og pulsen svækkes. Sveden er almindelig, og der kan forekomme kramper.

I mangel af rettidig assistance kan kollaps udvikle sig til tab af bevidsthed.

Hvordan korrigeres vaskulær kollaps, hvad er dets behandling?

Hvis der er mistanke om kollaps, skal patienten have akut behandling, så dem omkring dig skal straks tilkalde en ambulance. Og før hendes ankomst skal patienten have førstehjælp. Læg ham først på ryggen, på et ret hårdt underlag, og løft hans ben lidt. Dette vil sikre tilstrækkelig blodgennemstrømning til hjertet og hjerneområdet. Når kollaps udvikler sig, er det bydende nødvendigt at organisere tilførslen af ​​frisk luft til offeret, så åbne vinduet bredere. Men patienten skal ikke fryse - varm ham op.

Hvis du har en førstehjælpskasse ved hånden, så giv patienten en snert af ammoniak. Hvis der ikke er sådan medicin, skal du gnide offerets tindinger såvel som hullet placeret direkte over overlæbe, og øreflipper.

Hvis årsagen til sammenbruddet var blødning fra et ydre sår, skal der ved førstehjælp træffes foranstaltninger for at stoppe blødningen.

I tilfælde af, at der opstår bevidsthedstab, er det ikke nødvendigt at give patienten noget at drikke eller medicin. Du må under ingen omstændigheder forsøge at bringe ham til bevidsthed ved at slå ham på kinderne.

Ved mistanke om karkollaps bør patienten ikke gives valocordin, validol mv. Alle disse medikamenter udvider blodkarrene.

Yderligere behandling af vaskulært kollaps

Efter ambulanceholdet ankommer, lægger lægerne offeret ned, løfter hans underekstremiteter lidt op og dækker ham også med et tæppe. Derefter indgives to milliliter af en ti procent opløsning af koffein-natriumbenzoat subkutant. Hvis der er opstået et infektiøst sammenbrud, er en sådan terapi ofte tilstrækkelig. Og i tilfælde af ortostatisk kollaps giver administrationen en varig positiv effekt. Det er dog værd at bemærke, at patienten skal gennemgå korrektion af årsagerne til udviklingen af ​​en sådan lidelse.

Denne ætiologiske behandling er rettet mod at stoppe blødning, hvis kollapset er hæmoragisk i naturen. Forgiftning, der opstår, kræver eliminering af giftige elementer fra kroppen såvel som specifik modgiftsbehandling. Derudover kan der udføres trombolytisk behandling.

Hvis patienten diagnosticeres med akut myokardieinfarkt eller lungeemboli, udføres passende korrektion.

Læger kan infundere blod, plasma eller bloderstatningsvæske i patienten. I tilfælde af ukontrollerbar opkastning og diarré, kan du ikke undvære administration af en hypertonisk natriumchloridopløsning. Den samme behandling er også indiceret for binyrebarkinsufficiens; i dette tilfælde bruges binyrehormoner også.

Hvis der er behov for hurtigt at øge blodtrykket, udføres intravenøs dropadministration af noradrenalin eller angiotensin. En lidt langsommere, men samtidig mere varig effekt opnås ved at bruge injektioner af metazon og fethanol. Næsten alle patienter får iltbehandling.

Traditionel behandling

Traditionel medicin kan kun bruges som en generel tonic. Korrektion af kollaps kan kun udføres under opsyn af en læge ved hjælp af medicin.

Så hvis der opstår blodtab, kan patienten have gavn af nældebaserede midler. Du kan brygge et par spiseskefulde knuste nældeblade med et glas netop kogt vand. Lad stå i to til tre timer, og sigt derefter. Drik den resulterende medicin i tre til fire doser om dagen. Det anbefales i øvrigt at tilføje brændenælder til forskellige retter, for eksempel salater, supper mv.

Du kan også klare blødning og dens konsekvenser ved hjælp af en infusion baseret på. Bryg et par spiseskefulde af dette råmateriale i en termokande med en halv liter kogende vand. Lad stå i en til to timer, sigt og tag et tredje til et halvt glas to eller tre gange om dagen. Det er bedst at tage det tyve til tredive minutter før et måltid.

Folkemidler vil også hjælpe patienter med lidelser i hjertemusklen. For at styrke et sådant område kan du brygge et liter glas knust frisk viburnum frugt varmt vand. Kog ved lav varme i otte til ti minutter, sigt derefter og sød med honning. Tag et halvt glas tre eller fire gange om dagen.

Hvis du lider af svækket hjertefunktion, vil en medicin baseret på perikon være nyttig for dig. Bryg hundrede gram tørret urt med to liter vand og lad det simre ved svag varme i ti minutter. Fjern den tilberedte medicin fra varmen, si og sød med honning. Hæld den færdige bouillon i en praktisk flaske og opbevar den i køleskabet. Tag et halvt glas tre gange om dagen.

Folkemidler vil også hjælpe patienter, der har lidt et myokardieinfarkt. De vil forbedre din generelle tilstand og fremskynde restitutionen efter et hjerteanfald. Så en god effekt opnås ved at samle fra lige store andele baldrianrødder, moderurt-urt og kommenfrugter. Bryg en spiseskefuld af denne blanding med et glas kogende vand og lad stå i et vandbad i en kvart time. Lad stå i en halv time, og sigt derefter. Pres plantematerialet ud og tag et glas af infusionen inden sengetid.

Efter et hjerteanfald. Selv efter et myokardieinfarkt kan du tage medicin fra hyben. Vi vil supplere det med et par jordbærblade. Kombiner halvtreds gram af sådanne råvarer, brygg med en halv liter kogende vand og opvarm i et vandbad i et kvarter. Afkøl derefter bouillonen helt, si den og pres plantemassen ud. Du skal tage dette middel et halvt glas to gange om dagen kort før måltider.

Sammenbrud er en ret alvorlig tilstand, der kræver nøje opmærksomhed og passende rettidig terapi. Gennemførlighed af ansøgning folkemedicin efter at have lidt vaskulært kollaps, bør du helt sikkert diskutere det med din læge.

Ekaterina, www.site
Google

- Kære vores læsere! Fremhæv den tastefejl, du fandt, og tryk på Ctrl+Enter. Skriv til os, hvad der er galt der.
- Skriv venligst din kommentar nedenfor! Vi spørger dig! Vi skal kende din mening! Tak skal du have! Tak skal du have!

Bryder sammen(lat. collapsus svækket, faldet) - akut vaskulær insufficiens, kendetegnet primært ved et fald i vaskulær tonus, såvel som volumen af ​​cirkulerende blod. Samtidig falder strømmen af ​​venøst ​​blod til hjertet, hjertevolumen falder, arterielt og venøst ​​tryk falder, vævsperfusion og stofskifte forstyrres, hjernehypoxi opstår, og vitale funktioner hæmmes. Kollaps udvikler sig som en komplikation hovedsageligt af alvorlige sygdomme og patologiske tilstande. Det kan dog også forekomme i tilfælde, hvor der ikke er signifikante patologiske abnormiteter (for eksempel ortostatisk sammenbrud hos børn).

Afhængig af de ætiologiske faktorer er K. isoleret i tilfælde af forgiftning og akut infektionssygdomme, akut massivt blodtab (hæmoragisk kollaps), når man arbejder under forhold med lavt iltindhold i den indåndede luft (hypoksisk K., etc.). Giftig bryder sammen udvikler sig under akutte forgiftninger, inkl. af professionel karakter, stoffer med generel toksisk virkning (kulilte, cyanider, organiske fosforstoffer, nitro- og amidoforbindelser osv.). En række fysiske faktorer kan forårsage kollaps - elektrisk strøm, store doser af ioniserende stråling, varme miljø (overophedning, hedeslag). Bryder sammen observeret ved nogle akutte sygdomme indre organer, for eksempel akut pancreatitis. Nogle allergiske reaktioner er øjeblikkelige, f.eks. anafylaktisk shock, opstår med vaskulære lidelser, der er typiske for kollaps. Infektiøs K. udvikler sig som en komplikation af meningoencephalitis, tyfus og tyfus, akut dysenteri, akut lungebetændelse, botulisme, miltbrand, viral hepatitis, giftig influenza osv. på grund af forgiftning med endo- og exotoksiner fra mikroorganismer.

Ortostatisk kollaps. opstår under en hurtig overgang fra en vandret til en lodret position, såvel som under længerevarende stående, er forårsaget af en omfordeling af blod med en stigning i det samlede volumen af ​​venesengen og et fald i flow til hjertet; Denne tilstand er baseret på insufficiens af venøs tonus. Ortostatisk K. kan observeres i rekonvalescent efter alvorlige sygdomme og langvarig sengeleje, med visse sygdomme i det endokrine og nervesystem (syringomyelia, encephalitis, tumorer i de endokrine kirtler, nervesystemet osv.), i den postoperative periode, med hurtig tømning af ascitic væske eller som komplikation af spinal eller epidural anæstesi. Ortostatisk kollaps opstår nogle gange, når misbruge neuroleptika, ganglieblokkere, adrenerge blokkere, sympatolytika osv. Hos piloter og astronauter kan det være forårsaget af blodomfordeling forbundet med accelerationskræfternes virkning; i dette tilfælde bevæger blod fra karrene i overkroppen og hovedet sig ind i karrene i maveorganerne og underekstremiteterne, hvilket forårsager hypoxi i hjernen. Ortostatisk K. ses ofte hos praktisk talt raske børn, unge og unge mænd. Sammenbrud kan være ledsaget af en alvorlig form dekompressionssyge.

Hæmoragisk kollaps udvikler sig med akut massivt blodtab (vaskulær skade, indre blødning) og er forårsaget af et hurtigt fald i volumen af ​​cirkulerende blod. En lignende tilstand kan forekomme på grund af for stort plasmatab under en forbrænding, vand- og elektrolytforstyrrelser på grund af svær diarré, ukontrollerbar opkastning og irrationel brug af diuretika.

Bryder sammen muligt med hjertesygdomme ledsaget af et skarpt og hurtigt fald i slagvolumen (myokardieinfarkt, hjertearytmier, akut myokarditis, hemopericardium eller pericarditis med hurtig ophobning af effusion i perikardiehulen), såvel som med lungeemboli. Akut kardiovaskulær svigt, der udvikler sig under disse tilstande, betragtes af nogle forfattere ikke som K. men som det såkaldte small output-syndrom, hvis manifestationer er særligt karakteristiske for kardiogent shock. Nogle gange kaldet refleks bryder sammen. udvikles hos patienter med angina pectoris eller myokardieinfarkt.

Patogenese. Konventionelt kan vi skelne mellem to hovedmekanismer for udvikling af kollaps, som ofte kombineres. En mekanisme er et fald i tonus af arterioler og vener som følge af påvirkningen af ​​infektiøse, toksiske, fysiske, allergiske og andre faktorer direkte på karvæggen, det vasomotoriske center og på vaskulære receptorer (sinocarotidzone, aortabue osv.) .). Hvis kompensatoriske mekanismer er utilstrækkelige, fører et fald i perifer vaskulær modstand (vaskulær parese) til en patologisk stigning i kapaciteten af ​​den vaskulære seng, et fald i volumen af ​​cirkulerende blod med dets aflejring i nogle vaskulære områder, et fald i venøs flow til hjertet, en stigning i pulsen og et fald i blodtrykket.

En anden mekanisme er direkte relateret til et hurtigt fald i massen af ​​cirkulerende blod (f.eks. med massivt blod- og plasmatab, der overstiger kompenserende muligheder organisme). Som reaktion på dette opstår en refleks spasme af små kar og en stigning i hjertefrekvensen under påvirkning af øget frigivelse i blodet katekolaminer er muligvis ikke tilstrækkeligt til at opretholde normale blodtryksniveauer. Et fald i volumen af ​​cirkulerende blod er ledsaget af et fald i tilbagevenden af ​​blod til hjertet gennem venerne i den systemiske cirkulation og følgelig et fald i hjertevolumen, en forstyrrelse af systemet mikrocirkulation, ophobning af blod i kapillærerne, blodtryksfald. udvikler sig hypoxi kredsløbstype, metabolisk acidose. Hypoxi og acidose fører til beskadigelse af karvæggen og en stigning i dens permeabilitet . Tab af tonus af prækapillære sphinctere og svækkelse af deres følsomhed over for vasopressorstoffer udvikler sig på baggrund af opretholdelse af tonus af postkapillære sphinctere, som er mere modstandsdygtige over for acidose. Under forhold med øget kapillær permeabilitet fremmer dette passagen af ​​vand og elektrolytter fra blodet ind i de intercellulære rum. Rheologiske egenskaber forstyrres, blodhyperkoagulation og patologisk aggregering af erytrocytter og blodplader opstår, betingelser skabes for dannelse af mikrotrombi.

I patogenesen af ​​infektiøst kollaps spilles en særlig vigtig rolle af en stigning i permeabiliteten af ​​blodkarvæggene med frigivelse af væske og elektrolytter fra dem, et fald i volumen af ​​cirkulerende blod samt betydelig dehydrering som et resultat af kraftig svedtendens. En kraftig stigning i kropstemperaturen forårsager excitation og derefter hæmning af respiratoriske og vasomotoriske centre. Ved generaliserede meningokok-, pneumokok- og andre infektioner og udvikling af myocarditis eller allergisk myopericarditis på dag 2-8 falder hjertets pumpefunktion, fyldningen af ​​arterierne og blodgennemstrømningen til vævene. Refleksmekanismer deltager altid i K.s udvikling.

Med et langvarigt kollapsforløb, som følge af hypoxi og metaboliske lidelser, frigives vasoaktive stoffer, med vasodilatorer fremherskende (acetylkolin, histamin, kininer, prostaglandiner) og der dannes vævsmetabolitter (mælkesyre, adenosin og dets derivater), som har en hypotensiv virkning. Histamin og histaminlignende stoffer, mælkesyre øger vaskulær permeabilitet.

Klinisk billede hos K. af forskellig oprindelse grundlæggende ens. Kollaps udvikler sig ofte akut og pludseligt. Patientens bevidsthed er bevaret, men han er ligeglad med sine omgivelser og klager ofte over en følelse af melankoli og depression, svimmelhed, sløret syn, tinnitus og tørst. Huden bliver bleg, læbernes slimhinde, næsespidsen, fingre og tæer får en cyanotisk farvetone. Vævsturgor aftager, huden kan blive marmoreret, ansigtet er gult i farven, dækket af kold klæbrig sved, tungen er tør. Kropstemperaturen er ofte lav, patienter klager over kulde og kølighed. Vejrtrækningen er lav, hurtig, sjældnere langsom. På trods af åndenød oplever patienterne ikke kvælning. Pulsen er blød, hurtig, sjældnere langsom, fyldig svag, ofte uregelmæssig; i de radiale arterier er det nogle gange vanskeligt at bestemme eller er fraværende. Blodtrykket er lavt, nogle gange falder det systoliske blodtryk til 70-60 mmHg st. og endnu lavere, men i den indledende periode af K. hos personer med tidligere arteriel hypertension, kan blodtrykket forblive på et niveau tæt på det normale. Det diastoliske tryk falder også. Overfladiske vener kollapser, blodgennemstrømningshastighed, perifert og centralt venetryk falder. Ved tilstedeværelse af hjertesvigt af højre ventrikulær type kan centralt venetryk vare ved normalt niveau eller falde lidt; mængden af ​​cirkulerende blod falder. Døvhed af hjertelyde, ofte arytmi (ekstrasystoli, atrieflimren) og embryokardi er noteret.

EKG'et afslører tegn på koronar blodgennemstrømningsinsufficiens og andre ændringer, der er sekundære i naturen og oftest forårsaget af et fald i venøs indstrømning og den tilhørende forstyrrelse af central hæmodynamik, og nogle gange af infektiøs toksisk skade på myokardiet (se. Myokardiedystrofi). Nedsat hjertekontraktilitet kan føre til et yderligere fald i hjertevolumen og progressiv hæmodynamisk svækkelse. Der er oliguri, nogle gange kvalme og opkastning (efter at have drukket), som med langvarig kollaps bidrager til blodfortykkelse og udseende af azotæmi; iltindholdet i det venøse blod stiger på grund af shunting af blodgennemstrømningen, metabolisk acidose er mulig.

Sværhedsgraden af ​​K.s manifestationer afhænger af den underliggende sygdom og graden af ​​vaskulære lidelser. Graden af ​​tilpasning (for eksempel til hypoxi), alder (hos ældre mennesker og børn) har også betydning tidlig alder kollaps er mere alvorlig) og patientens følelsesmæssige karakteristika. En relativt mild grad af K. kaldes undertiden en kollaptoid tilstand.

Afhængig af den underliggende sygdom, der forårsagede sammenbruddet. det kliniske billede kan tage på nogle specifikke funktioner. Så med K., der opstår som følge af blodtab, er der i starten ofte spænding, og sveden falder ofte kraftigt. Fænomenerne med kollaps i toksiske læsioner, peritonitis, akut pancreatitis er oftest kombineret med tegn på generel alvorlig forgiftning. Ortostatisk K. er karakteriseret ved pludselighed (ofte på baggrund af et godt helbred) og et relativt mildt forløb; desuden for at lindre ortostatisk kollaps. især hos unge og unge mænd er det normalt nok at sikre hvile i en vandret stilling af patientens krop.

Infektiøs K. udvikler sig oftere under et kritisk fald i kropstemperaturen; dette sker på forskellige tidspunkter, for eksempel med tyfus, sædvanligvis på den 12.-14. sygedag, især ved et brat fald i kropstemperaturen (med 2-4°), ofte om morgenen. Patienten ligger ubevægelig, apatisk, svarer langsomt og stille på spørgsmål; klager over kuldegysninger og tørst. Ansigtet får en bleg jordfarvet farve, læberne er blålige; ansigtstræk bliver skarpere, øjnene er sunket, pupillerne udvides, lemmerne er kolde, musklerne er afslappede. Efter et kraftigt fald i temperaturen er panden, tindingerne og nogle gange hele kroppen dækket af kold, klistret sved. Temperaturen, når den måles i armhulen, falder nogle gange til 35°. Pulsen er hyppig og svag: blodtryk og diurese reduceres.

Forløbet af infektiøst sammenbrud forværres dehydrering af kroppen, hypoxi, som kompliceres af pulmonal hypertension, dekompenseret metabolisk acidose, respiratorisk alkalose og hypokaliæmi. Når en stor mængde vand går tabt gennem opkast og afføring på grund af fødevaretoksiske infektioner, salmonellose, rotavirusinfektion, akut dysenteri, kolera, falder volumen af ​​ekstracellulær væske, inkl. interstitiel og intravaskulær. Blodet bliver tykkere, dets viskositet, tæthed, hæmatokritindeks og totale plasmaproteinindhold stiger. Mængden af ​​cirkulerende blod falder kraftigt. Venøs indstrømning og hjertevolumen reduceres. Ved infektionssygdomme kan K. vare fra flere minutter til 6-8 h .

Efterhånden som kollapset bliver dybere, bliver pulsen trådlignende, det er næsten umuligt at bestemme blodtrykket, og vejrtrækningen bliver hyppigere. Patientens bevidsthed bliver gradvist mørkere, reaktionen af ​​eleverne er træg, rysten i hænderne observeres, og kramper af musklerne i ansigtet og armene er mulige. Undertiden tiltager K.s Fænomener meget hurtigt; ansigtstræk bliver skarpere, bevidsthed mørkere, pupiller udvides, reflekser forsvinder, og med tiltagende svækkelse af hjerteaktivitet, smerte.

Diagnose i tilstedeværelse af et karakteristisk klinisk billede og relevante anamnesedata er det normalt ikke svært. Undersøgelser af cirkulerende blodvolumen, hjertevolumen, centralt venetryk, hæmatokrit og andre indikatorer kan supplere forståelsen af ​​arten og sværhedsgraden af ​​kollaps. hvad der er nødvendigt for valget af ætiologisk og patogenetisk terapi. Differentialdiagnosticering vedrører hovedsageligt de årsager, der forårsagede K., som bestemmer plejens art, samt indikationer for indlæggelse og valg af sygehusprofil.

Behandling. På det præhospitale stadium kan kun kollapsbehandling være effektiv. forårsaget af akut vaskulær insufficiens (ortostatisk K. infektiøs kollaps); med hæmoragisk K. er akut indlæggelse af patienten på nærmeste sygehus, gerne kirurgisk, nødvendig. En vigtig del af forløbet af ethvert sammenbrud er ætiologisk terapi; hold op blødende, fjernelse af giftige stoffer fra kroppen (se Afgiftningsterapi) , specifik modgift terapi, eliminering af hypoxi, hvilket giver patienten en strengt horisontal position under ortostatisk K. øjeblikkelig administration af adrenalin, desensibiliserende midler til anafylaktisk kollaps. eliminering af hjertearytmi mv.

Hovedmålet med patogenetisk terapi er at stimulere blodcirkulationen og respirationen og øge blodtrykket. En stigning i venøs flow til hjertet opnås ved transfusion af bloderstatningsvæsker, blodplasma og andre væsker samt ved at påvirke den perifere cirkulation. Terapi for dehydrering og forgiftning udføres ved at administrere polyioniske pyrogenfrie opløsninger af krystalloider (acesoler, disoler, chlosoler, lactasol). Infusionsvolumen til akut behandling er 60 ml krystalloid opløsning pr kg kropsvægt. Infusionshastighed - 1 ml/kg i 1 min. Infusion af kolloide bloderstatninger til svært dehydrerede patienter er kontraindiceret. Ved hæmoragisk K. er blodtransfusion af afgørende betydning. For at genoprette volumen af ​​cirkulerende blod udføres massiv intravenøs administration af bloderstatninger (polyglucin, rheopolyglucin, hæmodez osv.) eller blod ved strømning eller drop; transfusioner af naturligt og tørt plasma anvendes også, koncentreret opløsning albumin og protein. Infusioner af isotoniske saltvandsopløsninger eller glucoseopløsninger er mindre effektive. Mængden af ​​infusionsopløsning afhænger af kliniske indikatorer, blodtryksniveauer, diurese; om muligt overvåges ved at bestemme hæmatokrit, cirkulerende blodvolumen og centralt venetryk. Indførelsen af ​​lægemidler, der exciterer det vasomotoriske center (cordiamin, koffein osv.) er også rettet mod at eliminere hypotension.

Vasopressormedicin (noradrenalin, mesaton, angiotensin, adrenalin) er indiceret til alvorlig giftig ortostatisk kollaps. Ved hæmoragisk K. er det tilrådeligt at bruge dem kun efter genoprettelse af blodvolumen, og ikke med den såkaldte tomme seng. Hvis blodtrykket ikke stiger som reaktion på administration af sympatomimetiske aminer, bør man tænke på tilstedeværelsen af ​​alvorlig perifer vasokonstriktion og høj perifer modstand; i disse tilfælde kan yderligere brug af sympatomimetiske aminer kun forværre patientens tilstand. Vasopressorbehandling bør derfor anvendes med forsigtighed. Effektiviteten af ​​α-blokkere i perifer vasokonstruktion er endnu ikke tilstrækkeligt undersøgt.

I behandlingen af ​​kollaps. ikke associeret med sårblødning, glukokortikoider anvendes i kort tid i tilstrækkelige doser (hydrocortison nogle gange op til 1000 mg eller mere, prednisolon fra 90 til 150 mg, nogle gange op til 600 mg intravenøst ​​eller intramuskulært).

For at eliminere metabolisk acidose, sammen med midler, der forbedrer hæmodynamikken, anvendes 5-8% opløsninger af natriumbicarbonat i en mængde på 100-300 ml intravenøst ​​drop eller lactasol. Når K. kombineres med hjertesvigt, bliver brugen af ​​hjerteglykosider og aktiv behandling af akutte forstyrrelser i hjerterytmen og ledningsevnen væsentlig.

Iltbehandling er især indiceret ved kollaps. som følge af kulilteforgiftning eller på baggrund af en anaerob infektion; i disse former er det at foretrække at bruge oxygen under øget tryk (se. Hyperbar iltning). I tilfælde af langvarigt forløb af K., når udviklingen af ​​multipel intravaskulær koagulation (konsumptiv koagulopati) er mulig, anvendes heparin som et terapeutisk middel intravenøst, op til 5000 enheder hver 4. h(udelukke muligheden for indre blødninger!). For alle typer kollaps er omhyggelig overvågning af respirationsfunktionen nødvendig, hvis det er muligt med undersøgelse af gasudvekslingsindikatorer. Under udvikling respirationssvigt der anvendes assisteret kunstig ventilation.

Genoplivningspleje til K. ydes iflg almindelige regler. For at opretholde tilstrækkeligt minutblodvolumen under ekstern hjertemassage under tilstande med hypovolæmi, bør frekvensen af ​​hjertekompressioner øges til 100 pr. min.

Vejrudsigt. Hurtig eliminering af årsagen til sammenbruddet. fører ofte til fuldstændig genopretning af hæmodynamikken. Ved svære sygdomme og akut forgiftning prognosen afhænger ofte af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom, graden af ​​vaskulær insufficiens og patientens alder. Hvis behandlingen er utilstrækkelig effektiv, kan K. opstå igen. Gentagne sammenbrud er sværere for patienter at udholde.

Forebyggelse består af intensiv behandling af den underliggende sygdom, konstant overvågning af patienter i svær og moderat tilstand; i denne henseende spiller en særlig rolle overvåge observation. Det er vigtigt at tage hensyn til egenskaberne ved lægemidlers farmakodynamik (ganglionblokkere, neuroleptika, antihypertensiva og diuretika, barbiturater osv.), allergihistorie og individuel følsomhed over for visse lægemidler og ernæringsfaktorer.

Funktioner af sammenbrud hos børn. Ved patologiske tilstande (dehydrering, sult, skjult eller åbenlyst blodtab, "opsamling" af væske i tarmene, pleura- eller bughuler) er blodgennemstrømningen hos børn mere alvorlig end hos voksne. Oftere end hos voksne udvikler kollaps med toksikose og infektionssygdomme, ledsaget af høj kropstemperatur, opkastning og diarré. Et fald i blodtrykket og nedsat blodgennemstrømning i hjernen forekommer med dybere vævshypoksi og er ledsaget af bevidsthedstab og kramper. Da den alkaliske reserve i vævene hos små børn er begrænset, fører afbrydelse af oxidative processer under kollaps let til dekompenseret acidose. Utilstrækkelig koncentrations- og filtreringskapacitet af nyrerne og den hurtige ophobning af stofskifteprodukter komplicerer K.s terapi og forsinker genoprettelsen af ​​normale vaskulære reaktioner.

Diagnose af kollaps hos små børn er vanskelig på grund af det faktum, at det er umuligt at finde ud af patientens fornemmelser, og systolisk blodtryk hos børn, selv under normale forhold, må ikke overstige 80 mmHg st. Det mest karakteristiske for K. i et barn kan betragtes som et kompleks af symptomer: svækkelse af lydstyrken af ​​hjertelyde, et fald i pulsbølger ved måling af blodtryk, generel adynami, svaghed, bleghed eller pletblødning af huden, stigende takykardi.

Terapi for ortostatisk kollaps. kræver som regel ikke medicin; Det er nok at lægge patienten vandret uden en pude, hæve benene over hjertets niveau og knappe tøjet op. Frisk luft og indånding af ammoniakdampe har en gavnlig effekt. Kun med dyb og vedvarende K. med et fald i systolisk blodtryk under 70 mmHg st. Intramuskulær eller intravenøs administration af vaskulære analeptika (koffein, efedrin, mezaton) i doser passende til alderen er indiceret. For at forhindre ortostatisk kollaps er det nødvendigt at forklare lærere og trænere, at langvarig ubevægelig stående af børn og unge på linjer, træningslejre og sportsformationer er uacceptabel. I tilfælde af kollaps på grund af blodtab og infektionssygdomme er de samme foranstaltninger indiceret som hos voksne.

Forkortelser: K. - Sammenbrud

Opmærksomhed! artikel ' Bryder sammen' gives kun til informationsformål og bør ikke bruges til selvmedicinering

Bryder sammen

Kollaps er en akut udviklende vaskulær insufficiens, karakteriseret ved et fald i vaskulær tonus og et akut fald i cirkulerende blodvolumen.

Etymologi af udtrykket kollaps: (latin) collapsus - svækket, faldet.

Når et sammenbrud sker:

• nedsat venøs blodgennemstrømning til hjertet,
• nedsat hjertevolumen,
• fald i arterielt og venøst ​​tryk,
• vævsperfusion og stofskifte er nedsat,
• hypoxi i hjernen opstår,
• kroppens vitale funktioner hæmmes.

Kollaps udvikler sig normalt som en komplikation af den underliggende sygdom, oftere når alvorlige sygdomme og patologiske tilstande.

Besvimelse og chok er også former for akut vaskulær insufficiens.

Studiets historie

Sammenbrudslæren opstod i forbindelse med udviklingen af ​​ideer om kredsløbssvigt. Det kliniske billede af kollaps blev beskrevet længe før introduktionen af ​​dette udtryk. Således præsenterede S.P. Botkin i 1883 ved et foredrag i forbindelse med en patients død af tyfusfeber et fuldstændigt billede af infektiøst sammenbrud, idet han kaldte denne tilstand forgiftning af kroppen.

I. P. Pavlov i 1894 henledte opmærksomheden på den særlige oprindelse af kollaps og bemærkede, at det ikke er forbundet med hjertesvaghed, men afhænger af et fald i volumen af ​​cirkulerende blod.

Teorien om sammenbrud modtog betydelig udvikling i værkerne af G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky og andre indenlandske videnskabsmænd.

Der er ingen almindeligt accepteret definition af kollaps. Den største uenighed eksisterer om spørgsmålet om, hvorvidt sammenbrud og chok skal betragtes som uafhængige stater eller kun betragtes som forskellige perioder den samme patologiske proces, det vil sige om "chok" og "sammenbrud" betragtes som synonymer. Sidstnævnte synspunkt accepteres af anglo-amerikanske forfattere, som mener, at begge udtryk betegner identiske patologiske tilstande og foretrækker at bruge udtrykket "chok". Franske forskere kontrasterer nogle gange kollaps under en infektionssygdom med chok af traumatisk oprindelse.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov og andre indenlandske forfattere skelner normalt mellem begreberne "chok" og "sammenbrud". Ofte er disse udtryk stadig forvirrede.

Ætiologi og klassifikation

På grund af forskelle i forståelsen af ​​de patofysiologiske mekanismer ved kollaps, den mulige dominans af den ene eller anden patofysiologiske mekanisme, samt de mange forskellige nosologiske former for sygdomme, hvor kollaps kan udvikle sig, er en entydig generelt accepteret klassificering af former for kollaps ikke blevet udviklede sig.

I kliniske interesser er det tilrådeligt at skelne mellem former for kollaps afhængigt af ætiologiske faktorer. Sammenbrud udvikler sig oftest, når:

• forgiftning af kroppen,
• akutte infektionssygdomme.
• akut massivt blodtab,
• opholder sig under forhold med lavt iltindhold i den indåndede luft.

Nogle gange kan kollaps forekomme uden signifikante patologiske abnormiteter (for eksempel ortostatisk kollaps hos børn).

Fremhæv giftigt sammenbrud. som opstår ved akut forgiftning. herunder professionelle, stoffer med generelle toksiske virkninger (kulilte, cyanider, organiske fosforstoffer, nitroforbindelser osv.).

Udviklingen af ​​kollaps kan være forårsaget af en række fysiske faktorer- indvirkning elektrisk strøm, store doser af stråling, høje omgivende temperaturer (overophedning, hedeslag), som forstyrrer reguleringen af ​​vaskulær funktion.

Sammenbrud sker hos nogle akutte sygdomme i indre organer– for peritonitis, akut pancreatitis, som kan være forbundet med endogen forgiftning, samt for akut duodenitis, erosiv gastritis mv.

Nogle allergiske reaktionerøjeblikkelig type, såsom anafylaktisk shock. opstår med vaskulære lidelser, der er typiske for kollaps.

Infektiøst sammenbrud udvikler sig som en komplikation af akutte alvorlige infektionssygdomme: meningoencephalitis, tyfus og tyfus, akut dysenteri, botulisme, lungebetændelse, miltbrand, viral hepatitis, influenza osv. Årsagen til denne komplikation er forgiftning med endotoksiner og eksotoksiner af mikroorganismer, der hovedsageligt påvirker de centrale mikroorganismer. nervesystemet eller receptorer af prækapillærer og postkapillærer.

Hypoksisk kollaps kan forekomme under forhold med reduceret iltkoncentration i den indåndede luft, især i kombination med reduceret barometertryk. Den umiddelbare årsag til kredsløbsforstyrrelser er insufficiens af kroppens adaptive reaktioner på hypoxi. virker direkte eller indirekte gennem receptorapparatet i det kardiovaskulære system på de vasomotoriske centre.

Udviklingen af ​​kollaps under disse forhold kan også lettes af hypokapni på grund af hyperventilation, hvilket fører til udvidelse af kapillærer og blodkar og som følge heraf til aflejring og fald i volumen af ​​cirkulerende blod.

Ortostatisk kollaps. opstår under en hurtig overgang fra en vandret til en lodret stilling, såvel som under længerevarende stående, er forårsaget af omfordeling af blod med en stigning samlet volumen venøs seng og nedsat flow til hjertet; Denne tilstand er baseret på insufficiens af venøs tonus. Ortostatisk kollaps kan forekomme:

• i rekonvalescent efter alvorlige sygdomme og langvarig sengeleje,
• for visse sygdomme i det endokrine og nervesystem (syringomyeli, encephalitis, tumorer i de endokrine kirtler, nervesystemet osv.),
• i den postoperative periode, med hurtig evakuering af ascitesvæske eller som følge af spinal eller epidural anæstesi.
• Iatrogent ortostatisk kollaps forekommer nogle gange ved forkert brug af neuroleptika, adrenerge blokkere, ganglieblokkere, sympatolytika osv.

Hos piloter og astronauter kan ortostatisk kollaps være forårsaget af blodomfordeling forbundet med accelerationskræfternes virkning. I dette tilfælde bevæger blod fra karrene i overkroppen og hovedet sig ind i karrene i maveorganerne og underekstremiteterne, hvilket forårsager hjernehypoxi. Ortostatisk kollaps observeres ret ofte hos praktisk talt raske børn, unge og unge mænd.

Alvorlig form dekompressionssyge kan være ledsaget af kollaps, som er forbundet med ophobning af gas i hjertets højre ventrikel.

En almindelig form er hæmoragisk kollaps. udvikler sig under akut massivt blodtab (traume, skade på blodkar, indre blødninger på grund af brud på en kar aneurisme, arrosion af et kar i området af et mavesår osv.). Kollaps på grund af blodtab udvikler sig som et resultat af et hurtigt fald i mængden af ​​cirkulerende blod. Den samme tilstand kan opstå som følge af for stort plasmatab under en forbrænding, vand- og elektrolytforstyrrelser med svær diarré, ukontrollerbar opkastning og irrationel brug af diuretika.

Sammenbrud kan forekomme, når hjertesygdomme. ledsaget af et skarpt og hurtigt fald i slagvolumen (myokardieinfarkt, hjertearytmier, akut myocarditis, hemopericardium eller pericarditis med hurtig ophobning af effusion i perikardiehulen) samt med lungeemboli. Akut kardiovaskulær svigt, der udvikler sig under disse tilstande, beskrives af nogle forfattere ikke som kollaps, men som lille output-syndrom, hvis manifestationer er særligt karakteristiske for kardiogent shock.

Nogle forfattere ringer refleks kollaps. observeret hos patienter under angina eller angina angreb under myokardieinfarkt. I. R. Petrov (1966) og en række forfattere skelner mellem kollapssyndrom under shock, idet de mener, at den terminale fase af alvorligt shock er karakteriseret ved kollapsfænomener.

Kliniske manifestationer

Det kliniske billede for kollaps af forskellig oprindelse er grundlæggende ens. Oftere udvikler kollaps sig akut, pludseligt.

Ved alle former for kollaps er patientens bevidsthed bevaret, men han er ligeglad med sine omgivelser, og klager ofte over en følelse af melankoli og depression, svimmelhed, sløret syn, tinnitus og tørst.

Huden bliver bleg, læbernes slimhinde, næsespidsen, fingre og tæer får en cyanotisk farvetone.

Vævsturgor aftager, huden kan blive marmoreret, ansigtet bliver gult i farven og bliver dækket af kold, klistret sved. Tungen er tør. Kropstemperaturen er ofte lav, patienter klager over kulde og kølighed.

Vejrtrækningen er overfladisk, hurtig og sjældnere langsom. På trods af åndenød oplever patienterne ikke kvælning.

Pulsen er lille, blød, hurtig, sjældnere langsom, fyldig svag, ofte uregelmæssig, nogle gange svær at opdage på de radiale arterier eller fraværende. Blodtrykket er lavt, nogle gange falder det systoliske blodtryk til 70-60 mmHg. Kunst. og endnu lavere, men i den indledende periode med kollaps hos personer med allerede eksisterende hypertension, kan blodtrykket forblive på et niveau tæt på det normale. Det diastoliske tryk falder også.

Overfladiske vener kollapser, blodgennemstrømningshastighed, perifert og centralt venetryk falder. I tilfælde af hjertesvigt af højre ventrikulær type kan det centrale venetryk forblive på normale niveauer eller falde lidt. Mængden af ​​cirkulerende blod falder. På hjertets side er der sløvhed af toner, arytmi (ekstrasystoli, atrieflimren osv.), embryokardi.

EKG'et viser tegn på insufficiens af koronar blodgennemstrømning og andre ændringer, der er sekundære i naturen og oftest forårsaget af et fald i venøs indstrømning og den tilhørende forstyrrelse af central hæmodynamik, og nogle gange af infektiøs toksisk skade på myokardiet. Nedsat hjertekontraktilitet kan føre til et yderligere fald i hjertevolumen og progressiv hæmodynamisk svækkelse.

Oliguri, kvalme og opkastning (efter at have drukket), azotæmi, blodfortykkelse, øget iltindhold i det venøse blod på grund af shunting af blodgennemstrømningen og metabolisk acidose observeres næsten altid.

Sværhedsgraden af ​​manifestationerne af kollaps afhænger af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom og graden af ​​vaskulære lidelser. Graden af ​​tilpasning (for eksempel til hypoksi), alder (hos ældre mennesker og små børn er kollaps mere alvorlig) og patientens følelsesmæssige karakteristika osv. har også betydning.En relativt mild grad af kollaps kaldes nogle gange en collaptoid. stat.

Afhængigt af den underliggende sygdom, der forårsagede kollapset, kan det kliniske billede få nogle specifikke træk.

Så for eksempel under et sammenbrud som følge af blodtab. I stedet for depression af den neuropsykiske sfære observeres ofte spænding i starten, og sveden falder ofte kraftigt.

Sammenbrudsfænomener under giftige læsioner. peritonitis, akut pancreatitis er oftest kombineret med tegn på generel alvorlig forgiftning.

Til ortostatisk kollaps karakteriseret ved pludselighed (ofte på baggrund af et godt helbred) og et relativt mildt forløb. Desuden, for at lindre ortostatisk kollaps, især hos unge og unge mænd, er det normalt nok at sikre hvile (i en strengt vandret position af patienten), opvarmning og indånding af ammoniak.

Infektiøst sammenbrud udvikler sig oftere under et kritisk fald i kropstemperaturen; dette forekommer på forskellige tidspunkter, for eksempel med tyfus, sædvanligvis på 12.-14. sygedag, især under et brat fald i temperaturen (med 2-4°C), oftere om morgenen. Patienten bliver meget svag, ligger ubevægelig, apatisk, svarer langsomt og stille på spørgsmål; klager over kuldegysninger og tørst. Ansigtet bliver bleg jordagtigt af farve, læberne er blålige; ansigtstræk bliver skarpere, øjnene er sunket, pupillerne udvides, lemmerne er kolde, musklerne er afslappede.

Efter et kraftigt fald i kropstemperaturen er panden, tindingerne og nogle gange hele kroppen dækket af kold, klistret sved. Kropstemperaturen, når den måles i armhulen, falder nogle gange til 35°C; gradienten af ​​rektal og hudtemperatur stiger. Pulsen er hyppig, svag, blodtryk og diurese er nedsat.

Forløbet af infektiøs kollaps forværres af dehydrering af kroppen. hypoxi. som kompliceres af pulmonal hypertension, dekompenseret metabolisk acidose, respiratorisk alkalose og hypokaliæmi.

Når en stor mængde vand går tabt gennem opkast og afføring på grund af fødevaregiftige infektioner, salmonellose, akut dysenteri, kolera, falder volumen af ​​ekstracellulær væske, herunder interstitiel og intravaskulær væske. Blodet bliver tykkere, dets viskositet, tæthed, hæmatokritindeks, totale plasmaproteinindhold stiger, og volumen af ​​cirkulerende blod falder kraftigt. Venøs indstrømning og hjertevolumen reduceres.

Ifølge biomikroskopi af øjets bindehinde falder antallet af fungerende kapillærer, arteriovenulære anastomoser, pendulær blodgennemstrømning og stase forekommer i venoler og kapillærer med en diameter på mindre end 25 mikron. med tegn på aggregering af blodceller. Forholdet mellem arteriolernes og venulernes diametre er 1:5. Ved infektionssygdomme varer kollaps fra flere minutter til 6-8 timer (normalt 2-3 timer).

Efterhånden som kollapset bliver dybere, bliver pulsen trådagtig. Det er næsten umuligt at bestemme blodtrykket, vejrtrækningen bliver hyppigere. Patientens bevidsthed bliver gradvist mørkere, reaktionen af ​​eleverne er træg, rysten i hænderne observeres, og kramper af musklerne i ansigtet og armene er mulige. Nogle gange øges sammenbrudsfænomenerne meget hurtigt; ansigtstræk skærpes skarpt, bevidstheden bliver mørkere, pupillerne udvides, reflekser forsvinder, og med stigende svækkelse af hjerteaktivitet opstår smerte.

Død ved sammenbrud opstår på grund af:

• udtømning af hjernens energiressourcer som følge af vævshypoksi,
• forgiftning,
• stofskifteforstyrrelser.

Great Medical Encyclopedia 1979

Hvad er mitralklapkollaps? Sammenbrud er...

Kollaps er en særlig klinisk manifestation af et akut fald i blodtrykket, en livstruende tilstand karakteriseret ved et fald blodtryk og lav blodforsyning til de vigtigste menneskelige organer. Denne tilstand hos mennesker kan normalt vise sig ved bleghed i ansigtet, alvorlig svaghed og kulde i ekstremiteterne. Derudover kan denne sygdom stadig tolkes lidt anderledes. Kollaps er også en form for akut vaskulær insufficiens, som er karakteriseret ved et kraftigt fald i blodtryk og kartonus, et øjeblikkeligt fald i hjertevolumen og et fald i mængden af ​​cirkulerende blod.

Alt dette kan føre til et fald i blodgennemstrømningen til hjertet, et fald i arterielt og venøst ​​tryk, hypoxi i hjernen, væv og organer hos en person og et fald i stofskiftet. Hvad angår årsagerne, der bidrager til udviklingen af ​​kollaps , dem er der masser af. Blandt de mest almindelige årsager til denne patologiske tilstand er: akutte sygdomme hjerte og blodkar, for eksempel myokarditis, myokardieinfarkt og mange andre Listen over årsager kan også omfatte akut blodtab og plasmatab, alvorlig forgiftning (ved akutte infektionssygdomme, forgiftning). Ofte kan denne sygdom opstå som følge af sygdomme i det endokrine og centrale nervesystem, spinal og epidural anæstesi.

Dets forekomst kan også være forårsaget af en overdosis af ganglieblokkere, sympatolytika og neuroleptika. Når vi taler om symptomerne på kollaps, skal det bemærkes, at de hovedsageligt afhænger af årsagen til sygdommen. Men i mange tilfælde ligner denne patologiske tilstand kollaps af forskellige typer og oprindelse. Det er ofte ledsaget hos patienter af svaghed, kulde, svimmelhed og et fald i kropstemperaturen. Patienten kan klage over sløret syn og tinnitus. Hertil kommer, at patientens hud pludselig bliver bleg, ansigtet bliver gult i farven, lemmerne bliver kolde, og nogle gange kan hele kroppen blive dækket af koldsved.

Sammenbrud er ingen joke. I denne tilstand trækker en person vejret hurtigt og overfladisk. I næsten alle tilfælde af forskellige typer kollaps oplever patienten et fald i blodtrykket. Normalt er patienten altid ved bevidsthed, men han kan reagere dårligt på sine omgivelser. Patientens pupiller reagerer svagt og trægt på lys.

Sammenbrud er ubehagelig følelse i hjerteregionen med svære symptomer. Hvis patienten klager over ujævn og hurtig hjerterytme, feber, svimmelhed, hyppige smerter i hovedet og kraftig svedtendens, så I dette tilfælde det kan være en kollapset mitralklap. Afhængig af årsagerne af denne sygdom Der er tre typer af akut blodtryksfald: kardiogen hypotension, hæmoragisk kollaps og vaskulær kollaps.

Sidstnævnte er ledsaget af udvidelse af perifere kar. Årsagen til denne form for kollaps er forskellige akutte infektionssygdomme. Vaskulært kollaps kan forekomme med lungebetændelse, sepsis, tyfus og andre infektionssygdomme. Det kan være forårsaget af lavt blodtryk under barbituratforgiftning ved brug af antihypertensiva (som f.eks. side effekt på overfølsomhed til lægemidlet) og alvorlige allergiske reaktioner. Under alle omstændigheder er øjeblikkelig konsultation med en læge og obligatorisk undersøgelse og behandling nødvendig.

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Pludselig hjertedød alene i USA kræver årligt omkring 400.000 liv, det vil sige, at cirka 1 person dør hvert minut. Definitioner af pludselig død varierer, men de fleste omfatter følgende: døden indtræffer uventet og øjeblikkeligt eller inden for 1 time efter symptomernes begyndelse hos en person eller uden allerede eksisterende hjertesygdom. Typisk går der kun få minutter fra udviklingen af ​​pludseligt kardiovaskulært kollaps (ingen effektiv hjerteoutput) til irreversible iskæmiske ændringer i centralnervesystemet. Med rettidig behandling af nogle former for kardiovaskulært kollaps kan der dog opnås en forøgelse af den forventede levetid uden efterfølgende funktionsskade.

Pludselig kardiovaskulær kollaps kan være en konsekvens af: 1) hjerterytmeforstyrrelser (se kapitel 183 og 184), oftest ventrikulær fibrillation eller ventrikulær takykardi, nogle gange forekommende efter bradyarytmi, eller svær bradykardi eller ventrikulære asystoliske tilstande er normalt ineffektive ( genoplivningsforanstaltninger); 2) et udtalt kraftigt fald i hjertevolumen, som observeres, når der er en mekanisk obstruktion af blodcirkulationen [massiv pulmonal tromboemboli og hjertetamponade er to eksempler på denne form; 3) akut pludselig ventrikulær pumpesvigt, som kan opstå på grund af akut myokardieinfarkt, "ikke-arytmisk hjertedød", med eller uden ventrikulær ruptur eller kritisk aortastenose; 4) aktivering af vasodepressorreflekser, som kan føre til et uventet fald i blodtrykket og et fald i hjertefrekvens og ses i forskellige situationer, herunder lungeemboli, carotid sinus hypersensitivitetssyndrom og primær pulmonal hypertension. Blandt primære elektrofysiologiske abnormiteter er den relative forekomst af ventrikulær fibrillation, ventrikulær takykardi og svær bradyarytmi eller asystoli ca. 75 %, 10 % og 25 %.

Pludselig død på grund af åreforkalkning i kranspulsårerne

Pludselig død er primært en komplikation af svær koronar åreforkalkning, der påvirker flere koronarkar. Under patologisk undersøgelse varierer påvisningshastigheden af ​​frisk koronar trombose fra 25 til 75%. Ruptur af en aterosklerotisk plak, som forårsagede karobstruktion, blev påvist hos en række patienter uden trombose. Det ser således ud til, at det hos de fleste patienter med koronar hjertesygdom er akut obstruktion af lumen i koronarkarret, der er udløseren for pludselig død. I andre tilfælde kan pludselig død skyldes funktionel elektrofysiologisk ustabilitet, som diagnosticeres ved at fremkalde invasiv elektrofysiologisk testning og kan vare ved i lang tid eller på ubestemt tid efter myokardieinfarkt. Hos ofre for pludselig død under 45 år findes blodpladetromber ofte i den koronare mikrovaskulatur. Ca. 60 % af de patienter, der døde af myokardieinfarkt, døde før indlæggelse på hospitalet. Faktisk er døden hos 25% af patienter med koronar hjertesygdom den første manifestation af denne sygdom. Ud fra erfaringerne fra akutte kardiologiske afdelinger kunne det antages, at forekomsten af ​​pludselige dødsfald kunne reduceres væsentligt ved hjælp af Præventive målinger udføres primært i populationer med særlig høj risiko, hvis sådanne indgreb har vist sig at være effektive, har lav toksicitet og ikke forårsager væsentlige gener for patienterne. Pludselig død kan dog være en af ​​manifestationerne af koronar hjertesygdom, og effektiv forebyggelse af pludselig død kræver også forebyggelse af åreforkalkning. Risikoen for pludselig død, som er en manifestation af et tidligere myokardieinfarkt, er øget hos patienter med alvorligt nedsat venstre ventrikelfunktion, kompleks ektopisk ventrikulær aktivitet, især når disse faktorer kombineres.

Faktorer forbundet med øget risiko for pludselig død

Når der optages et elektrokardiogram i 24 timer under normale daglige aktiviteter, kan supraventrikulære præmature slag detekteres hos de fleste amerikanere over 50 år, og ventrikulære for tidlige slag kan detekteres i næsten to tredjedele. Simple ventrikulære for tidlige sammentrækninger hos personer med et ellers sundt hjerte er ikke forbundet med en øget risiko for pludselig død, men ledningsforstyrrelser og bigeminy eller højgradige ektopiske ventrikulære sammentrækninger (gentagne mønstre eller komplekser) R -on-T) er en indikator for høj risiko, især blandt patienter, der har haft et myokardieinfarkt inden for det foregående år. Hos patienter, som har lidt akut myokardieinfarkt, kombineres ventrikulære ektopiske kontraktioner, der opstår i den sene periode af hjertecyklussen, især ofte med maligne ventrikulære arytmier. Højfrekvente potentialer med lav amplitude, der opstår under registrering af den sidste del af komplekset QRS og segmentS.T.som kan identificeres ved hjælp af frekvensanalyse af et signal-gennemsnitligt elektrokardiogram (EKG), tillader også identifikation af patienter med høj risiko for pludselig død.

For tidlige ventrikulære kontraktioner kan være en udløsende faktor for fibrillering, især på baggrund af myokardieiskæmi. På den anden side kan de være en manifestation af de mest almindelige fundamentale elektrofysiologiske abnormiteter, der disponerer for både ventrikulære præmature slag og ventrikelflimmer, eller de kan være et helt uafhængigt fænomen forbundet med elektrofysiologiske mekanismer, der er forskellige fra dem, der forårsager fibrillering. Deres kliniske betydning varierer blandt patienter. Ambulatorisk elektrokardiografisk monitorering har vist, at en stigning i hyppigheden og kompleksiteten af ​​ventrikulære arytmier over flere timer ofte går forud for ventrikulær fibrillering.

Generelt har ventrikulære arytmier en signifikant højere værdi og signifikant forværre prognosen i tilfælde af akut iskæmi og alvorlig venstre ventrikulær dysfunktion på grund af koronar hjertesygdom eller kardiomyopati end i deres fravær.

Alvorlig koronar hjertesygdom, der ikke nødvendigvis er ledsaget af morfologiske tegn på akut infarkt, hypertension eller diabetes mellitus, er til stede hos mere end 75 % af de mennesker, der pludselig døde. Men måske endnu vigtigere er forekomsten af ​​pludselig død hos patienter med mindst én af disse sygdomme betydeligt højere end hos raske personer. Mere end 75 % af mænd uden tidligere koronar hjertesygdom, som dør pludseligt, har mindst to af følgende fire risikofaktorer for åreforkalkning: hyperkolesterolæmi, hypertension, hyperglykæmi og rygning. Overskydende kropsvægt og elektrokardiografiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi er også forbundet med en øget forekomst af pludselig død. Hyppigheden af ​​pludselig død er højere hos rygere end hos ikke-rygere, muligvis på grund af højere cirkulerende niveauer af katekolaminer og fedtsyrer og øget produktion af carboxyhæmoglobin, som cirkulerer i blodet og reducerer dets iltbærende kapacitet. Tilbøjeligheden til pludselig død forårsaget af rygning er ikke permanent, men kan tilsyneladende undergå omvendt udvikling, når rygning stoppes.

Kardiovaskulær kollaps under fysisk stress opstår i i sjældne tilfælde hos patienter med koronararteriesygdom, der udfører en anstrengelsestest. Med uddannet personale og passende udstyr kan disse episoder hurtigt kontrolleres med elektrisk defibrillering. Nogle gange kan akut følelsesmæssig stress gå forud for udviklingen af ​​akut myokardieinfarkt og pludselig død. Disse data er i overensstemmelse med nyere kliniske observationer, der indikerer, at sådanne tilstande er forbundet med type A adfærdskarakteristika, og eksperimentelle observationer af øget modtagelighed for ventrikulær takykardi og fibrillering under kunstig koronar okklusion efter at have anbragt dyr i en tilstand af følelsesmæssig stress eller øget deres sympatiske aktivitet. systemer. Hos forsøgsdyr er den beskyttende virkning af administration af visse forstadier til neurotransmittere i centralnervesystemet også blevet vist.

Der kan skelnes mellem to kliniske hovedsyndromer hos patienter, der dør pludseligt og uventet; begge disse syndromer er generelt forbundet med koronar hjertesygdom. Hos de fleste patienter opstår rytmeforstyrrelser helt uventet og uden tidligere symptomer eller prodromale tegn. Dette syndrom er ikke forbundet med akut myokardieinfarkt, selvom de fleste patienter kan opleve følgesygdomme efter tidligere myokardieinfarkt eller andre typer organisk hjertesygdom. Efter genoplivning er der en disposition for tidlige tilbagefald, hvilket muligvis afspejler den elektriske ustabilitet i myokardiet, der fører til den indledende episode, samt den relativt høje dødelighed i de efterfølgende 2 år, der når 50 %. Det er klart, at disse patienter kun kan reddes, hvis der er en responsiv hjerteservice, der er i stand til aggressivt at diagnosticere og behandle dem ved hjælp af farmakologiske midler, kirurgi om nødvendigt, implanterbare defibrillatorer eller programmerbare pacingsenheder. Farmakologisk profylakse vil sandsynligvis forbedre overlevelsen. Den anden, mindre gruppe omfatter patienter, som efter vellykket genoplivning viser tegn på akut myokardieinfarkt. Disse patienter er karakteriseret ved prodromale symptomer (brystsmerter, åndenød, besvimelse) og en signifikant lavere forekomst af tilbagefald og dødsfald i løbet af de første to år (15%). Overlevelsen i denne undergruppe er den samme som hos patienter efter genoplivning for ventrikelflimmer, der komplicerer akut myokardieinfarkt på koronarafdelingen. Tilbøjeligheden til ventrikelflimmer på tidspunktet for udviklingen af ​​et akut infarkt vedvarer i dem kun i kort tid, i modsætning til patienter, hvor flimmer opstår uden et akut infarkt, hvorefter risikoen for tilbagefald forbliver øget i lang tid. Hos nogle patienter, der har fået et myokardieinfarkt, er risikoen for pludselig død dog fortsat ret høj. Faktorer, der bestemmer denne risiko, er omfanget af infarktzonen, alvorlig svækkelse af ventrikulær funktion, vedvarende kompleks ektopisk ventrikulær aktivitet, forlængelse af intervallet Q - Tefter et akut anfald, tab efter genopretning af evnen til at reagere normalt på fysisk aktivitet med forhøjet blodtryk, konservering lang tid positive resultater af myokardiescintigrammer.

Andre årsager til pludselig død

Pludselig kardiovaskulær kollaps kan skyldes en række andre lidelser end koronar aterosklerose. Årsagen kan være alvorlig aortastenose, medfødt eller erhvervet, med en pludselig forstyrrelse i hjertets rytme eller pumpefunktion, hypertrofisk kardiomyopati og myokarditis eller kardiomyopati forbundet med arytmier. Massiv lungeemboli fører til kredsløbskollaps og død inden for få minutter i cirka 10 % af tilfældene. Nogle patienter dør efter nogen tid på grund af progressiv højre ventrikelsvigt og hypoxi. Akut kredsløbskollaps kan gå forud af små embolier, der opstår med forskellige intervaller før et fatalt anfald. I overensstemmelse hermed kan ordinering af behandling allerede i denne prodromale, subletale fase, herunder antikoagulantia, redde patientens liv. Kardiovaskulær kollaps og pludselig død er sjældne, men mulige komplikationer af infektiøs endocarditis.

Tilstande forbundet med kardiovaskulær kollaps og pludselig død hos voksne

Koronar hjertesygdom på grund af koronar åreforkalkning, herunder akut myokardieinfarkt

Variant Prinzmetal angina; krampe i kranspulsårerne Medfødt koronar hjertesygdom, herunder misdannelser, koronar arteriovenøse fistler Koronar emboli

Erhvervet ikke-aterosklerotisk koronarsygdom, herunder aneurismer på grund af Kawasakis sygdom

Myokardiebroer, der markant forringer perfusionen Wolff-Parkinson-White syndrom

Arvelig eller erhvervet forlængelse af intervallet Q-T,med eller uden medfødt døvhed

Skader på den sinoatriale knude

Atrioventrikulær blokering (Adams-Stokes-Morgagni syndrom) Sekundær skade på ledningssystemet: amyloidose, sarkoidose, hæmokromatose, trombotisk trombocytopenisk purpura, dystrofisk myotoni

Toksicitet eller idiosynkrasi af farmakologiske lægemidler, fx digitalis, quinidin

Elektrolytforstyrrelser, især magnesium- og kaliummangel i myokardiet Hjerteklaplæsioner, især aortastenose Infektiøs endokarditis Myokarditis

Kardiomyopatier, især idiopatisk hypertrofisk subaortastenose

Modificerede kostprogrammer til bekæmpelse af overskydende kropsvægt baseret på væske- og proteinindtag

Perikardie tamponade

Mitralklapprolaps (en yderst sjælden årsag til pludselig død) Hjertetumorer

Ruptur og dissektion af aortaaneurisme Lungetromboembolisme

Cerebrovaskulære komplikationer, især blødning

I de senere år er en række tilstande blevet identificeret som mindre almindelige årsager til pludselig død. Pludselig hjertedød kan være forbundet med modificerede kostprogrammer, der sigter mod at reducere kropsvægten ved hjælp af væsker og proteiner. Karakteristiske træk disse tilfælde er forlængelse af intervallet Q - T, ogogså påvisning ved obduktion af mindre specifikke morfologiske forandringer i hjertet, typiske dog for kakeksi. Primær degeneration af det atrioventrikulære ledningssystem med eller uden kalk- eller bruskaflejringer kan føre til pludselig død i fravær af svær koronar aterosklerose. Trifascikulær atrioventrikulær (AV) blokering påvises ofte ved disse tilstande, som i mere end to tredjedele af tilfældene kan forårsage kronisk AV-blokering hos voksne. Risikoen for pludselig død er dog meget højere ved ledningsforstyrrelser kombineret med koronar hjertesygdom end ved isolerede primære skader på ledningssystemet. Elektrokardiografiske tegn på intervalforlængelse Q-T,høretab af central oprindelse og deres autosomale recessive nedarvning (Jervel-Lange-Nielsen syndrom) forekommer hos et stort antal mennesker, der har haft ventrikelflimmer. Der er tegn på, at de samme elektrokardiografiske ændringer og elektrofysiologiske ustabilitet i myokardiet, ikke kombineret med døvhed (Romano-Ward syndrom), nedarves på en autosomal dominant måde.

Elektrokardiografiske ændringer i disse tilstande kan først forekomme efter fysisk aktivitet. Den samlede risiko for pludselig død hos mennesker med disse lidelser er cirka 1 % om året. Medfødt døvhed, historie med besvimelse, tilhørsforhold til kvinde, bekræftet takykardi efter type torsades de pointes (se nedenfor) eller ventrikulær fibrillering er uafhængige risikofaktorer for pludselig hjertedød. Selvom fjernelse af venstre stellate ganglion har en forbigående forebyggende effekt, sker heling ikke.

Andre forhold forbundet med forlængelse af intervallet Q-Tog øget midlertidig spredning af repolarisering, såsom hypotermi, indtagelse af en række lægemidler (inklusive hnnidin, disopyramid, procainamid, phenothiazinderivater, tricykliske antidepressiva), hypokaliæmi, hypomagnesæmi og akut myocarditis, kombineres med pludselig død, især hvis episoder også udvikler sig torsades de pointes , en variant af hurtig ventrikulær takykardi med distinkte elektrokardiografiske og patofysiologiske tegn. Arrestation eller blokade af sinoatriale knude med efterfølgende hæmning af downstream pacemakere eller sick sinus syndrome, normalt ledsaget af dysfunktion af ledningssystemet, kan også føre til asystoli. Nogle gange kan fibromer og inflammatoriske processer i området af sinoatriale eller atrioventrikulære knuder føre til pludselig død hos mennesker uden allerede eksisterende tegn på hjertesygdom. Pludselige brud på papillærmusklen, interventrikulær septum eller fri væg, der opstår inden for de første par dage efter akut myokardieinfarkt, kan nogle gange forårsage pludselig død. Pludselig kardiovaskulær kollaps er også en alvorlig og ofte dødelig komplikation af cerebrovaskulære lidelser; især subaraknoidal blødning, pludselig ændring i intrakranielt tryk eller hjernestammeskade. Det kan også forekomme med asfyksi. Forgiftning med digitalis-præparater kan forårsage livstruende hjertearytmier, der fører til pludseligt hjertekar-kollaps, som, hvis det ikke behandles med det samme, resulterer i døden. Paradoksalt nok kan antiarytmiske lægemidler forværre arytmier eller disponere for ventrikulær fibrillering hos mindst 15 % af patienterne.

Elektrofysiologiske mekanismer

Potentielt dødelige ventrikulære arytmier hos patienter med akut myokardieinfarkt kan skyldes aktivering af recirkulationsmekanismen (reentry, genindtræden ), automaticitetsforstyrrelser eller begge dele. Det ser ud til, at recirkulationsmekanismen spiller en dominerende rolle i tilblivelsen af ​​tidlige arytmier, for eksempel i løbet af den første time, og forstyrrelser i automatik er den vigtigste ætiologiske faktor i senere perioder.

Det er muligt, at flere faktorer er involveret i at sætte scenen for udviklingen af ​​ventrikulær fibrillering og andre recirkulationsafhængige arytmier efter starten af ​​myokardieiskæmi. Lokal akkumulering af hydrogenioner, en stigning i forholdet mellem ekstra- og intracellulært kalium og regional adrenerg stimulering har tendens til at flytte diastoliske transmembranpotentialer til nul og forårsage patologisk depolarisering, tilsyneladende medieret gennem calciumstrømme og indikerer hæmning af hurtig, natriumafhængig depolarisering . Denne type depolarisering er højst sandsynligt forbundet med en opbremsning af ledning, hvilket er en nødvendig betingelse for forekomsten af ​​recirkulation kort efter iskæmiens begyndelse.

En anden mekanisme involveret i at opretholde genbrug i tidlige datoer efter iskæmi er der fokal gentagen excitation. Anoksi fører til en afkortning af varigheden af ​​aktionspotentialet. I overensstemmelse med dette, under elektrisk systole, kan repolarisering af celler placeret i den iskæmiske zone forekomme tidligere end celler af tilstødende ikke-iskæmisk væv. Den resulterende forskel mellem de fremherskende transmembranpotentialer kan forårsage ustabil depolarisering af naboceller og som følge heraf bidrage til fremkomsten af ​​rytmeforstyrrelser, der afhænger af recirkulation. Samtidige farmakologiske og metaboliske faktorer kan også disponere for recirkulation. For eksempel kan quinidin undertrykke ledningshastigheden uforholdsmæssigt i forhold til stigningen i modstandsdygtighed og derved lette forekomsten af ​​recirkulationsafhængige arytmier kort efter starten af ​​iskæmi.

Den såkaldte sårbare periode svarende til tandens opadgående knæT,repræsenterer den del af hjertecyklussen, hvor den tidsmæssige spredning af ventrikulær refraktoritet er størst, og derfor kan den recirkulerende rytme, der fører til langvarig repetitiv aktivitet, lettest fremkaldes. Hos patienter med svær myokardieiskæmi øges varigheden af ​​den sårbare periode, og den nødvendige stimulusintensitet for at forårsage tilbagevendende takykardi eller ventrikulær fibrillering reduceres. Temporal spredning af refraktæritet kan forstærkes i ikke-iskæmisk væv i nærværelse af en langsom hjertefrekvens. Dybtgående bradykardi forårsaget af nedsat sinusknudeautomatik eller atrioventrikulær blokering kan således være særligt farlig hos patienter med akut myokardieinfarkt, fordi det forstærker recirkulationen.

Ventrikulær takykardi, som opstår 8-12 timer efter iskæmiens begyndelse, ser ud til at være delvist afhængig af en forstyrrelse af automatik eller udløst aktivitet af Purkinje-fibre og muligvis myokardieceller. Denne rytme minder om langsom ventrikulær takykardi, som ofte opstår inden for flere timer eller i de første dage efter ligering af kranspulsåren hos forsøgsdyr. Som regel udvikler det sig ikke til ventrikelflimmer eller andre ondartede rytmeforstyrrelser. Faldet i diastolisk transmembranpotentiale som reaktion på regionale biokemiske ændringer forårsaget af iskæmi kan være relateret til forstyrrelser af automatik på grund af lettelsen af ​​gentagne depolariseringer af Purkinje-fibre fremkaldt af en enkelt depolarisering. Da katekolaminer letter udbredelsen af ​​sådanne langsomme reaktioner, kan øget regional adrenerg stimulering spille en vigtig rolle her. Den tilsyneladende effektivitet af adrenerg blokade til at undertrykke nogle ventrikulære arytmier og den relative ineffektivitet af konventionelle antiarytmiske lægemidler såsom lidocain hos patienter med øget sympatisk aktivitet kan afspejle den vigtige rolle, som regional adrenerg stimulering spiller i tilblivelsen af ​​øget automatik.

Asystoli og/eller dyb bradykardi er mindre almindelige elektrofysiologiske mekanismer, der ligger til grund for pludselig død forårsaget af koronar aterosklerose. De kan være manifestationer af fuldstændig okklusion af højre kranspulsåre og som regel indikerer svigt af genoplivningsforanstaltninger. Asystoli og bradykardi skyldes ofte, at sinusknuden ikke initierer impulser, atrioventrikulær blokering og hjælpepacemakernes manglende evne til at fungere effektivt. Pludselig død hos personer med disse lidelser er sædvanligvis mere en konsekvens af diffus myokardieskade end af selve AV-blokken.

Identifikation af højrisikopersoner

Udfordringerne ved ambulatorisk elektrokardiografisk overvågning eller anden mfor at identificere personer med høj risiko for pludselig død er enorme, da befolkningen med risiko for pludselig død er koncentreret i mænd i alderen 35 til 74 år, og ventrikulær ektopisk aktivitet forekommer meget ofte og varierer meget i forskellige dage hos samme patient. Den maksimale risiko blev noteret: 1) hos patienter, som tidligere har haft primær ventrikulær fibrillering uden forbindelse med akut myokardieinfarkt; 2) hos patienter med koronar hjertesygdom, som oplever anfald af ventrikulær takykardi; 3) inden for 6 måneder hos patienter efter akut myokardieinfarkt, som har regelmæssige tidlige eller multifokale præmature ventrikulære kontraktioner, der forekommer i hvile, under fysisk aktivitet eller psykisk stress, især hos dem, der har alvorlig venstre ventrikel dysfunktion med ejektionsfraktion mindre end 40 % eller tydeligt hjerte fiasko; 4) hos patienter med øget interval Q-Tog hyppige for tidlige sammentrækninger, især når det tyder på en historie med besvimelse. Selvom det er ekstremt vigtigt at identificere patienter med høj risiko for pludselig død, er det stadig lige så vigtigt at vælge effektive profylaktiske midler. vanskelig opgave, og ingen har vist sig at være klart effektive til at reducere risikoen. Induktion af rytmeforstyrrelser ved stimulering af ventriklerne ved hjælp af et kateter med elektroder indsat i hjertehulen og udvælgelse af farmakologiske midler til at forhindre en sådan provokation af arytmier er sandsynligvis en effektiv metode til at forudsige muligheden for at forebygge eller standse tilbagevendende maligne arytmier, især ventrikulær takykardi, ved brug af specifikke lægemidler til patienter, der har lidt længerevarende ventrikulær takykardi eller fibrillering. Derudover kan denne metode identificere patienter, der er modstandsdygtige over for konventionelle behandlinger og lette udvælgelsen af ​​kandidater til aggressive behandlinger, såsom administration af forsøgsmedicin, implantation af automatiske defibrillatorer eller kirurgisk indgreb.

Medicinsk behandling

Behandling med antiarytmiske lægemidler i doser, der er tilstrækkelige til at opretholde terapeutiske niveauer i blodet, er blevet anset for effektiv til tilbagevendende ventrikulær takykardi og/eller fibrillering hos personer, der har lidt pludselig død, hvis lægemidlet under akutte forsøg kunne stoppe eller reducere sværhedsgraden af ​​høj- grad for tidlige ventrikulære kontraktioner, tidlige eller tilbagevendende former. Hos personer, der har lidt pludselig død og har hyppige og komplekse ventrikulære ekstrasystoler, der forekommer mellem episoder med ventrikulær takykardi og/eller fibrillering (ca. 30 % af patienterne), bør profylaktisk behandling udføres individuelt efter at have bestemt den farmakologiske virkning af hvert lægemiddel, dvs. evnen til at undertrykke eksisterende rytmeforstyrrelser. Sædvanlige doser af langtidsvirkende procainamid (30-50 mg/kg pr. dag oralt i opdelte doser hver 6. time) eller disopyramid (6-!0 mg/kg pr. dag oralt hver 6. time) kan effektivt undertrykke disse rytmeforstyrrelser. Om nødvendigt og i fravær af gastrointestinale lidelser eller elektrokardiografiske tegn på toksicitet, kan dosis af quinidin øges til 3 g/dag. Amiodaron (et lægemiddel, der i øjeblikket testes i USA, i en dosis på 5 mg/kg administreret intravenøst ​​over 5-15 minutter eller 300-800 mg per dag oralt med eller uden en startdosis på 1200-2000 mg per dag i opdelte doser over 1 eller 4 uger) har en stærk antifibrillatorisk effekt, men en meget langsom indtræden af ​​maksimal effekt, som først viser sig efter et par dage eller uger permanent introduktion. Toksicitet kan forekomme ved både akut og kronisk administration. Selvom den antifibrillatoriske virkning af amiodaron er veletableret, bør anvendelsen forbeholdes tilstande, der er modstandsdygtige over for mindre toksiske midler eller alternative metoder.

Hos de fleste mennesker, der har lidt pludselig død, registreres hyppige og komplekse ventrikulære ekstrasystoler kun i sjældne tilfælde mellem episoder med ventrikulær takykardi og (eller) fibrillering. For sådanne patienter bør valget af et passende profylaktisk behandlingsregime baseres på de gunstige resultater af specifik terapi, som bekræftet af resultaterne af provokerende elektrofysiologiske tests. Ambulatorisk elektrokardiografisk monitorering med eller uden træning kan være særlig nyttig til at bekræfte effektiviteten af ​​behandlingen, da ufuldstændig viden om patogenesen ved pludselig død gør rationelt valg af lægemidler og deres dosering vanskeligt, og ordinering af steroidregimer til alle patienter gør forebyggelse umulig. Men på grund af den store variabilitet af spontane hjerterytmeforstyrrelser registreret under Holter-monitorering, som skal tolkes individuelt hos hver patient, skal undertrykkelse af ektopisk aktivitet opnås (mindst 80 % inden for 24 timer), før det er muligt at tale om farmakologisk effektivitet af et bestemt behandlingsregime. Selv efter at en sådan effektivitet er blevet bevist, betyder det slet ikke, at det valgte regime vil kunne have en tilsvarende beskyttende effekt mod ventrikelflimmer. Nogle patienter kræver samtidig administration af flere lægemidler. Da de dybe elektrofysiologiske abnormiteter, der ligger til grund for ventrikulær fibrillering og for tidlige sammentrækninger, kan variere, garanterer selv den ønskede dokumenterede undertrykkelse af sidstnævnte ikke mod udviklingen af ​​pludselig død.

En reduktion i forekomsten af ​​pludselig død hos patienter randomiseret til akut myokardieinfarkt er blevet vist i adskillige dobbeltblindede prospektive undersøgelser vha. R-adrenerge blokkere, på trods af at den antiarytmiske effekt af behandlingen ikke er blevet kvantificeret og mekanismerne for åbenlyse beskyttende handling stadig ikke installeret. Hyppigheden af ​​pludselig død var signifikant reduceret sammenlignet med den samlede reduktion i dødeligheden under flere års opfølgning i en gruppe af behandlede myokardieinfarktoverlevere. R-blokkere blev startet få dage efter hjerteanfaldet.

Forsinkelse i indlæggelse af patienten og levering af kvalificeret pleje efter udviklingen af ​​akut myokardieinfarkt komplicerer betydeligt forebyggelsen af ​​pludselig død. I de fleste områder af USA er tiden fra debut af symptomer på et akut hjerteanfald til hospitalsindlæggelse i gennemsnit 3 til 5 timer. Patientens benægtelse af muligheden for at udvikle en alvorlig sygdom og ubeslutsomhed hos både lægen og patienten er de største forsinkelser i plejen.

Kirurgiske tilgange

Kirurgisk behandling kan være indiceret til en nøje udvalgt gruppe mennesker, der har lidt pludselig død og efterfølgende har tilbagevendende maligne arytmier. Hos nogle patienter kan profylakse med automatiserede implanterbare defibrillatorer forbedre overlevelsesraten, selvom enhedens ubehag og potentialet for ikke-fysiologiske stød er store ulemper ved denne metode.

Fællesskabsindsats.Erfaringer opnået i Seattle, Washington, viser, at for effektivt at kunne løse problemet med pludseligt kardiovaskulært sammenbrud og død på et bredt offentligt grundlag, er det nødvendigt at skabe et system, der kan give hurtig reaktion i sådanne situationer. Vigtige elementer i dette system er: tilstedeværelsen af ​​et enkelt telefonnummer for hele byen, som kan bruges til at "starte" dette system; tilstedeværelsen af ​​veluddannet paramedicinsk personale, svarende til brandmænd, som kan reagere på opkald; kort gennemsnitlig responstid (mindre end 4 minutter), samt et stort antal personer i den almindelige befolkning, der er uddannet i genoplivningsteknikker. Succesen med den udførte genoplivning samt den langsigtede prognose afhænger naturligvis direkte af, hvor hurtigt efter sammenbruddet genoplivningsforanstaltninger påbegyndes. Tilgængelighed af speciel transport, mobile koronar plejeenheder udstyret nødvendigt udstyr og bemandet af uddannet personale, der er i stand til at yde tilstrækkelig pleje i den passende hjertenødsituation, hvilket reducerer tidsforbruget. Derudover øger tilstedeværelsen af ​​sådanne hold den medicinske bevidsthed og beredskab hos befolkningen og lægerne. Et sådant system kan være effektivt til at yde genoplivningspleje til mere end 40 % af patienter, som har udviklet kardiovaskulær kollaps. Deltagelse af veluddannede borgere i det offentlige program "Hjerte-lungeredning af mennesker" øger sandsynligheden for et vellykket resultat af genoplivning. Dette bekræftes af en stigning i andelen af ​​patienter, der udskrives fra hospitalet i god behold, og som fik præhospitalt hjertestop: 30-35 % sammenlignet med 10-15 % i fravær af et sådant program. Langtidsoverlevelse, efter 2 år, kan også øges med 50 til 70 % eller mere. Tilhængere af bystander CPR udforsker i øjeblikket brugen af ​​bærbare defibrillatorer til hjemmet designet til sikker brug af den generelle befolkning med kun minimale færdigheder.

Patientuddannelse. At instruere personer med risiko for myokardieinfarkt i at søge lægehjælp i en nødsituation, når der opstår symptomer, er ekstremt vigtigt for at forhindre pludselig hjertedød. Denne politik forudsætter, at patienter er opmærksomme på behovet for omgående at søge effektiv akuthjælp, og at læger forventer, at patienten gør det, uanset tidspunktet på dagen eller natten, hvis patienten udvikler symptomer på myokardieinfarkt. Dette koncept betyder også, at patienten kan kommunikere direkte med akutsystemet uden at informere lægen. Motion, såsom jogging, bør frarådes i mangel af lægeligt tilsyn hos patienter med etableret koronararteriesygdom og bør være fuldstændig forbudt hos dem med særlig høj risiko for pludselig død, som beskrevet ovenfor.

Tilgang til undersøgelse af en patient med pludseligt indsættende kardiovaskulær kollaps

Pludselig død kan undgås, selvom kardiovaskulær kollaps allerede er udviklet. Hvis en patient under konstant medicinsk overvågning udvikler et pludseligt sammenbrud forårsaget af en unormal hjerterytme, så bør det umiddelbare mål med behandlingen være at genoprette en effektiv hjerterytme. Tilstedeværelsen af ​​kredsløbskollaps bør anerkendes og bekræftes umiddelbart efter dets udvikling. De vigtigste tegn på denne tilstand er: 1) tab af bevidsthed og kramper; 2) fravær af puls i de perifere arterier; 3) fravær af hjertelyde. Da ekstern hjertemassage kun giver minimalt hjertevolumen (ikke mere end 30% af den nedre grænse normal størrelse), virkelig at genoprette en effektiv rytme bør være første prioritet. I mangel af modstridende data bør det antages, at årsagen til hurtig kredsløbskollaps er ventrikulær fibrillering. Hvis lægen observerer patienten inden for 1 minut efter udviklingen af ​​kollaps, bør der ikke spildes nogen tid på at forsøge at give iltning. Øjeblikkeligt kraftigt slag mod det prækordiale område bryst(chokdefibrillering) kan nogle gange være effektiv. Det bør forsøges, da det kun tager sekunder. I sjældne tilfælde, når kredsløbskollaps er en konsekvens af ventrikulær takykardi, og patienten er ved bevidsthed, når lægen ankommer, kan stærke hostebevægelser afbryde arytmien. Hvis der ikke er nogen øjeblikkelig tilbagevenden af ​​cirkulationen, bør elektrisk defibrillering forsøges uden at spilde tid på at optage elektrokardiogrammet ved hjælp af separat udstyr, selvom brugen af ​​bærbare defibrillatorer, der kan optage elektrokardiogrammet direkte gennem defibrillatorelektroderne, kan være nyttig. Maksimum elektrisk spænding konventionelt udstyr (320 V/s) er tilstrækkeligt selv til svært overvægtige patienter og kan bruges. Effektiviteten øges, hvis elektrodepuderne lægges fast på kroppen, og stødet påføres med det samme uden at vente på det øgede energibehov ved defibrillering, som opstår med stigende varighed af ventrikelflimmer. Enheder, der automatisk vælger stødspænding baseret på vævsmodstand, er særligt lovende, fordi de kan minimere farerne ved at levere unødvendigt store stød og undgå ineffektivt at levere små stød til patienter med højere modstand end forventet. Hvis disse simple forsøg ikke lykkes, bør ekstern hjertemassage påbegyndes, og hjerte-lunge-redning skal udføres fuldt ud. hurtig bedring og opretholde god luftvejs åbenhed.

Hvis kollaps tydeligvis er en konsekvens af asystoli, bør transthorax eller transvenøs elektrisk stimulation gives uden forsinkelse. Intrakardial administration af adrenalin i en dosis på 5-10 ml i en fortynding på 1:10.000 kan øge hjertets respons på kunstig stimulation eller aktivere en langsom, ineffektiv excitationskilde i myokardiet. Hvis disse primære specifikke foranstaltninger viser sig at være ineffektive, på trods af deres korrekte tekniske implementering, er det nødvendigt hurtigt at korrigere kroppens metaboliske miljø og etablere overvågningskontrol. Det er bedst at bruge følgende tre aktiviteter til dette:

1) ekstern hjertemassage;

2) korrektion af syre-base balancen, hvilket ofte kræver intravenøs administration af natriumbicarbonat ved en startdosis på 1 mEq/kg. Halvdelen af ​​dosis skal genindgives hvert 10.-12. minut i overensstemmelse med resultaterne af regelmæssigt bestemt arterielt blod pH;

3) identifikation og korrektion af elektrolytforstyrrelser. Kraftige forsøg på at genoprette en effektiv hjerterytme bør gøres så tidligt som muligt (naturligvis inden for få minutter). Hvis den effektive hjerterytme genoprettes, omdannes den hurtigt igen til ventrikulær takykardi eller fibrillering, 1 mg/kg lidocain bør administreres intravenøst, efterfulgt af en intravenøs infusion med en hastighed på 1-5 mg/kg i timen, gentagen defibrillering.

Hjertemassage

Ekstern hjertemassage er udviklet af Kouwenhoven et al. for at genoprette perfusionen af ​​vitale organer gennem successive manuelle kompressioner af brystet. Det er nødvendigt at påpege nogle aspekter af denne teknik.

1. Hvis bestræbelserne på at genoplive patienten ved at ryste skuldrene og kalde ham ved navn ikke lykkes, skal patienten placeres på ryggen på en hård overflade (et træskjold er bedst).

2. For at åbne og opretholde åbenhed i luftvejene bør følgende teknik anvendes: vip patientens hoved tilbage; tryk fast på patientens pande, brug den anden hånds fingre til at presse underkæben og skub den fremad, så hagen rejser sig.

3. Hvis der ikke er nogen puls i halspulsårerne inden for 5 s, skal brystkompressioner begynde: den proksimale del af håndfladen på den ene hånd er placeret i området af den nederste del af brystbenet i midten, to fingre over xiphoid proces for at undgå leverskader, den anden hånd hviler på den første og dækker den med fingrene.

4. Kompression af brystbenet, forskydning af det med 3-.5 cm, bør udføres med en frekvens på 1 pr. sekund for at give tilstrækkelig tid til at fylde ventriklen.

5. Genoplivningsapparatets torso skal være højere end offerets bryst, så den påførte kraft er ca. 50 kg; albuer skal være lige.

6. Kompression og afspænding af brystet bør tage 50% af hele cyklussen. Hurtig kompression skaber en trykbølge, der kan palperes over lårbens- eller halspulsårerne, men lidt blod udstødes.

7. Massagen bør ikke stoppes i et minut, da hjertevolumen øges gradvist i løbet af de første 8-10 kompressioner, og selv et kort stop har en meget negativ effekt.

8. Effektiv ventilation bør opretholdes i hele denne tid og udføres med en hastighed på 12 vejrtrækninger i minuttet under kontrol af arteriel gasspænding. Hvis disse indikatorer er tydeligt patologiske, bør tracheal intubation udføres hurtigt og afbryde ekstern kompression af brystet i ikke mere end 20 s.

Hver ekstern kompression af brystet begrænser uundgåeligt venøst ​​tilbagevenden med en vis mængde. Således kan det optimalt opnåelige hjerteindeks under ekstern massage kun nå 40% af den nedre grænse for normale værdier, hvilket er væsentligt lavere end de værdier, der observeres hos de fleste patienter efter genoprettelse af spontane ventrikulære sammentrækninger. Derfor er det grundlæggende vigtigt at genoprette en effektiv hjerterytme så hurtigt som muligt.

Det ser ud til, at den klassiske metode til at udføre hjerte-lunge-redning (CPR) vil gennemgå visse ændringer i den nærmeste fremtid med henblik på: 1) at øge det intrathoraxale tryk under brystkompression, hvilket vil blive opnået ved at skabe positivt tryk i luftvejene; samtidig ventilation og ekstern massage; træk i den forreste abdominalvæg; begyndelsen af ​​kompression af brystet i det sidste trin af inspiration; 2) reduktion af det intrathoraxale tryk under afslapning ved at skabe undertryk i luftvejene i denne fase og 3) reduktion af intrathorax kollaps af aorta og det arterielle system under brystkompression ved at øge intravaskulært volumen og bruge anti-shock oppustelige bukser. En af de praktiske anvendelser af disse begreber kaldes "hoste-HLR". Denne metode involverer patienten, som er ved bevidsthed på trods af ventrikulær fibrillering, og udfører gentagne, rytmiske hostebevægelser i mindst kort tid, hvilket fører til en fasestigning i det intrathoraxale tryk, og simulerer ændringerne forårsaget af normale brystkompressioner. I betragtning af virkningen af ​​CPR på blodgennemstrømningen bør de nødvendige lægemidler administreres gennem venerne i den øvre ekstremitet eller centrale vener, men ikke gennem lårbensvenerne (helst bolusindgivelse frem for infusion). Isotoniske lægemidler kan indgives efter opløsning i saltvand som en injektion i endotrachealrøret, da absorptionen sikres af bronkialcirkulationen.

Lejlighedsvis kan der forekomme organiseret elektrokardiografisk aktivitet, der ikke er ledsaget af effektive hjertesammentrækninger (elektromekanisk dissociation). Intrakardial administration af adrenalin i en dosis på 5-10 ml af en 1:10.000 opløsning eller 1 g calciumgluconat kan hjælpe med at genoprette hjertets mekaniske funktion. Tværtimod kan 10 % calciumchlorid også indgives intravenøst ​​i en dosis på 5-7 mg/kg. Refraktær eller tilbagevendende ventrikulær fibrillering kan behandles med lidocain i en dosis på 1 mg/kg, efterfulgt af injektioner hvert 10.-12. minut i en dosis på 0,5 mg/kg (maksimal dosis 225 mg); novocainamid i en dosis på 20 mg hvert 5. minut (maksimal dosis 1000 mg); og derefter ved infusion i en dosis på 2-6 mg/min; eller ornid i en dosis på 5-12 mg/kg over flere minutter efterfulgt af en infusion på 1-2 mg/kg pr. minut. Hjertemassage kan kun stoppes, når effektive hjertesammentrækninger giver en veldefineret puls og systemisk blodtryk.

Den terapeutiske tilgang, der er skitseret ovenfor, er baseret på følgende principper: 1) irreversibel hjerneskade opstår ofte inden for få (ca. 4) minutter efter begyndelsen af ​​kredsløbskollaps; 2) sandsynligheden for at genoprette en effektiv hjerterytme og succesfuld genoplivning af patienten falder hurtigt over tid; 3) overlevelsesraten for patienter med primær ventrikelflimmer kan nå op på 80-90 %, som ved hjertekateterisering eller træningstest, hvis behandlingen påbegyndes beslutsomt og hurtigt; 4) overlevelsesraten for patienter på et almindeligt hospital er væsentligt lavere, ca. 20%, hvilket til dels afhænger af tilstedeværelsen af ​​samtidige eller underliggende sygdomme; 5) overlevelsesraten uden for hospitalet har en tendens til nul, i mangel af en specielt oprettet akuttjeneste (muligvis på grund af uundgåelige forsinkelser i påbegyndelsen af ​​nødvendig behandling, mangel på passende udstyr og uddannet personale); 6) ekstern hjertemassage kan kun give minimalt hjertevolumen. Hvis der udvikles ventrikulær fibrillering, øger udførelse af elektrisk defibrillering så tidligt som muligt sandsynligheden for succes. Med udviklingen af ​​kredsløbskollaps som den primære manifestation af sygdommen bør behandlingen således sigte mod hurtigt at genoprette en effektiv hjerterytme.

Komplikationer

Ekstern hjertemassage er ikke uden væsentlige ulemper, da det kan forårsage komplikationer såsom ribbensbrud, hemopericardium og tamponade, hemothorax, pneumothorax, leverskade, fedtemboli, miltbrud med udvikling af sen, skjult blødning. Disse komplikationer kan dog minimeres med korrekt implementering af genoplivningsforanstaltninger, rettidig genkendelse og passende yderligere taktik. Det er altid svært at træffe beslutningen om at stoppe ineffektiv genoplivning. Generelt, hvis effektiv hjerterytme ikke genoprettes, og hvis patientens pupiller forbliver fikserede og udvidede trods ekstern hjertemassage i 30 minutter eller mere, er det svært at forvente et vellykket genoplivningsresultat.

T.P. Harrison. Principper for intern medicin. Oversættelse af doktor i medicinske videnskaber A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Kollaps er en tilstand, hvor der på grund af akut vaskulær insufficiens opstår et kraftigt fald i blodtrykket. Dette fører til et fald i blodforsyningen til organer, hvilket kan fremkalde udviklingen af ​​chok og udgøre en trussel mod patientens liv.

Der er mange faktorer, der fører til kollaptoide tilstande. Et blodtryksfald kan observeres både af relativt "letfærdige", let afhjælpelige årsager, der opstår hos relativt raske mennesker (og dehydrering, nedsatte blodsukkerniveauer), og under meget farlige tilstande: alvorlige infektioner (meningitis, sepsis), forgiftning med bakterielle toksiner og lægemidler, massiv blødning.

Nogle gange kan årsagen til kollaps være akut myokardieinfarkt, hvor hjertet på grund af nedsat ydeevne presser mindre blod ud. I nogle tilfælde er et fald i blodtrykket muligt på grund af forstyrrelser i hjertets rytme og ledning - en kraftig langsom eller overdrevent accelereret hjertefrekvens, fuldstændig blokade af impulstransmission fra atrierne til ventriklerne osv.

Symptomer på kollaps og kollapstilstand.

Sammenbrud kan udvikle sig brat eller gradvist. Patienten udvikler svaghed, døsighed og begynder at føle sig svimmel. Ofte er der prikkende fornemmelser i fingrene, generelt ubehag, en følelse af kulde, i alvorlige tilfælde - endda kuldegysninger med rysten. Ved måling af kropstemperatur er tallene normale eller under normale. Huden er bleg, nogle gange med en blålig farvetone, på hænder og fødder - kølig at røre ved. Et almindeligt symptom er koldsved.

Blodtrykket reduceres, pulsen er hurtigere end normalt (for en voksen betragtes 60 til 80 slag i minuttet som normalt). På grund af lavt blodtryk kan det nogle gange være ret svært at mærke pulsen i hånden. I nogle tilfælde kan pulsen være ujævn og arytmisk. Nogle gange hos en patient med kollaps tiltrækker sammenbruddet af venerne i nakken opmærksomhed.

De store årer, der løber der, er normalt tydeligt synlige og pulserer i rytme med hjertet. Hos en patient med kollaps stikker de praktisk talt ikke ind under huden, men når hjertet trækker sig sammen trækker de sig tværtimod tilbage og aftager. Det næste symptom er en ændring i vejrtrækningen. Ofte tager patienten overfladiske, hyppige ind- og udåndinger. En bevidsthedsforstyrrelse er mulig, når en person bliver løsrevet, med en forsinket reaktion på ydre stimuli og besvarer spørgsmål i enstavelser. Generelt er kollaps udefra meget lig en præ-besvimelsestilstand.

Første nødhjælp til kollaps og kollapstilstand.

Spørgsmålet om nødhjælp til kollaps er ret komplekst, da nogle gange, for at fastslå dets årsag, kræves deltagelse af specialister med den obligatoriske gennemførelse af forskellige laboratorietests. Så oftere end ikke kan lidt hjælpes for en patient i en kollaptoid tilstand. I tilfælde af kollaps kræves hospitalsindlæggelse; Patienten transporteres i liggende stilling på en båre.

Inden hjælpen kommer, skal patienten lægges ned, have adgang til frisk luft og tilbydes vand. Hvis en person er bevidstløs, er det bedre at dreje hovedet til siden - hvis årsagen til kollaps er ukendt, kan opkastning ikke udelukkes, og eventuel indtrængen af ​​opkast i luftvejene skal forhindres. I tilfælde af kollaps skal patienten ligge ned, eksperter anbefaler også at hæve benene på en liggende patient, så blodet forsyner vitale organer, herunder hjernen.

Dette kan hjælpe med at bevare bevidstheden og etablere kontakt med en person. Sidstnævnte er meget vigtigt, fordi næste skridt er at forsøge at afgøre, hvorfor kollapset opstod, og det er nemmere at gøre ved at tale med patienten. Han kan give værdifuld information, for eksempel om forgiftning, der er opstået eller pludselig opstået brystsmerter, hvilket vil hjælpe med at gætte. En anden måde at opdage årsagen til kollaps på er at evaluere patienttypen og det omgivende miljø. Dette kan kun hjælpe i åbenlyse tilfælde, såsom alvorlig blødning.

Yderligere assistance afhænger af situationen. Dette kunne være at stoppe blødning i tilfælde af skade, nødforanstaltninger i tilfælde af myokardieinfarkt, maveskylning i tilfælde af en overdosis af lægemidler, øge niveauet af glukose i blodet hos en diabetespatient, der tog en insulinindsprøjtning og glemte at spise. Desværre sker sådanne åbenlyse tilfælde ikke ofte, så det er som regel den, der yder nødhjælp, omfatte overvågning af patientens tilstand inden ambulanceholdets ankomst og beredskab til at udføre genoplivningsforanstaltninger.

Det er farligt at administrere medicin uden at kende årsagen til kollapsen; dette kan fremkalde forringelse og død hos patienten. En person i denne stilling har brug for akut lægehjælp; og jo før det leveres, jo bedre.

Baseret på materialer fra bogen "Hurtig hjælp i nødsituationer."
Kashin S.P.