Ugryumov M. Hjernens kompenserende evner

Indtil for nylig var videnskabsmænd ikke i stand til at se hjernen og måle dens komponenter. Hjernens natur, pænt pakket ind i kraniet, var skjult. Forskere, der ikke er i stand til at observere, hvordan hjernen fungerer, har i århundreder forsøgt at skabe modeller og teorier for at forklare dens enorme potentiale.

Gammelt koncept

Hjernen er blevet sammenlignet med en kommode med mange rum, et arkivskab med mapper, der kan åbnes og lukkes, og en supercomputer, der løbende udfører operationer på sine elektriske kredsløb. Alle disse analogier er relateret til uorganiske, mekaniske objekter. De er ikke i live – og vokser eller ændrer sig ikke.

De fleste videnskabsmænd anså hjernen for at være et sådant objekt, med undtagelse af barndommen, som blev betragtet som den eneste periode i en persons liv, hvor hjernen er i stand til at udvikle sig og tilpasse sig. Barnet optager signaler, der kommer fra det indre og ydre miljø; samtidig tilpasser hans hjerne sig på godt og ondt til det.

I et tilfælde, som Antonio Battro fortalte i sin bog Half a Brain Is Enough: The Story of Nico, fjernede lægerne den højre lap af drengens hjernebark for at helbrede hans epilepsi. På trods af at Nico havde mistet vigtige dele af sit hjernevæv, udviklede han sig stort set uden problemer.

Han udviklede ikke kun funktioner forbundet med venstre hjernehalvdel, men også musikalske og matematiske evner, som den højre hjernehalvdel normalt er ansvarlig for. Ifølge Battro er den eneste forklaring på, hvordan drengens hjerne var i stand til at kompensere for de manglende funktioner, efter at halvdelen af ​​hjernevævet var fjernet, at hjernen fortsætter med at udvikle sig til voksenalderen.

Tidligere var det almindeligt accepteret, at sådan en dyb kompensation for hjernesygdomme eller skader er mulig(selvom dette sker yderst sjældent) kun når barnet stadig vokser, og når det når puberteten, bliver hjernen uændret, og ingen ydre påvirkning kan påvirke den. Ikke mere udvikling, ikke mere tilpasning. Hvis hjernen lider skade på dette stadium, er skaden næsten irreversibel.

Her er et eksempel fra psykologien: Hvis et barn opdrages af ligegyldige voksne, der ikke forstår dets behov, udvikler det en hjerne, der genererer et adfærdsmønster, der afspejler en følelse af håbløshed.

Ifølge det gamle koncept for hjerneudvikling er den eneste chance for at redde et sådant barn omsorgsfuld indgriben i processen med dannelse af hans hjerne på et tidligt tidspunkt. Uden dette er barnets følelsesmæssige skæbne beseglet. Andre fysiske og følelsesmæssige traumer kan også sætte deres præg på den unge hjerne.

I overensstemmelse med hjerne-som-hardware-metaforen, mente man, at hjernen var bestemt til at forfalde. Som et resultat af at overvinde de slag, der rammer hjernen i hverdagen, svigter dens komponenter gradvist. Eller en alvorlig katastrofe kan opstå, når store dele af hjernen lukker ned på grund af en ulykke, infektion eller slagtilfælde. Ifølge dette synspunkt er cellerne i centralnervesystemet som fragmenter af en antik porcelænsservice; hvis du knækker en ting, har du intet andet valg end at feje stykkerne væk og være tilfreds med det, der er tilbage.

Ingen troede på, at hjerneceller var i stand til at regenerere eller danne nye forbindelser indbyrdes. Denne skuffende neurologiske "kendsgerning" har haft alvorlige konsekvenser for mennesker, der har lidt skader eller sygdomme, der påvirker hjernen.

Indtil for omkring femten år siden var det standard praksis på rehabiliteringscentre at behandle patienter aggressivt i løbet af de første par uger eller måneder efter skaden, men da hjernehævelsen aftog, og bedring ophørte, mente man, at der ikke kunne gøres mere. Herefter blev rehabiliteringen reduceret til at finde muligheder for at kompensere for de opståede krænkelser.

    Hvis du beskadigede den visuelle cortex (det område af hjernen, der er forbundet med syn), led du kortikal blindhed, punktum.

    Hvis din venstre hånd holdt op med at fungere, måtte du acceptere tanken om, at den ville forblive inaktiv for evigt. Rehabiliteringsspecialister vil lære dig, hvordan du bevæger dig rundt uden at se, eller hvordan du bærer indkøb ind i huset ved kun at bruge din højre hånd.

    Og havde du en svær barndom, var det forventet, at det ville sætte et varigt præg på din evne til at danne og vedligeholde forbindelser med andre mennesker.

Nyt koncept

Heldigvis kan dette koncept for hjerneudvikling overføres til medicinsk histories arkiver sammen med andre forældede ideer såsom blodårer eller sort galde (en væske, som Hippokrates troede forårsagede kræft og andre sygdomme). Hjerneceller har virkelig brug for beskyttelse, så jeg anbefaler ikke at udsætte din hjerne for fysisk stress.

Hjernen er dog ikke det uforanderlige, skrøbelige objekt, vi engang troede, det var. Der er visse regler for hjerneændring, som kan bruges til at løse problemer, genoprette neurale veje C.A.R.E. og styrkelse af relationer til andre.

Neurodegenerative sygdomme som Alzheimers eller Parkinsons sygdom, slagtilfælde og skader fører til tab af nerveceller og dermed den organfunktion, som disse celler udførte. Den voksne pattedyrs hjernes, inklusive menneskers, evne til at kompensere for disse tab er meget begrænset. Derfor undersøger forskere muligheden for at transplantere nerveceller og erstatte tabte neuroner med nye. Indtil for nylig var det ukendt, om transplanterede neuroner kunne integreres i eksisterende neurale kredsløb nok til at genoprette funktionen i det berørte område af hjernen.

Tyske forskere fra Max Planck Instituttet for Neurobiologi, Ludwig Maximilian Universitetet i München og Helmholtz Center München besluttede at finde ud af, om transplanterede embryonale musneurale vævsceller kunne integreres i den beskadigede visuelle cortex hos voksne mus. Ifølge forskerne er dette område af hjernen ideelt til sådanne eksperimenter, fordi man ved nok om de strukturelle og funktionelle forhold mellem neuroner i den visuelle cortex til at gøre det nemt at vurdere, om de nye neuroner faktisk vil udføre den nødvendige funktion.

Forskerne ødelagde kirurgisk celler i musenes primære visuelle cortex, det område af hjernen, hvor signaler fra nethinden er integreret. Et par dage senere blev embryonale, umodne museneuroner transplanteret ind i skadestedet.

I løbet af de følgende uger blev adfærden af ​​de implanterede neuroner overvåget ved hjælp af to-fotonmikroskopi for at se, om de differentierede til den type celler, der normalt findes i dette område af hjernen - såkaldte pyramidale neuroner. Processen med integration af transplanterede neuroner svarede til processen med normal udvikling, herunder rækkefølgen af ​​morfologisk modning af celler - udviklingen af ​​axoner, dendritter og dendritiske rygsøjler. Inden for to måneder erhvervede de indførte neuroner morfologien af ​​typiske modne pyramideceller.

Med hensyn til funktion dannede pyramideceller afledt af transplanterede umodne neuroner normale funktionelle forbindelser, kunne reagere på visuelle stimuli, behandle information og korrekt transmittere den videre. Det vil sige, at de implanterede neuroner blev integreret i neurale netværk med høj nøjagtighed.

Uden videnskabsmænds indgriben ville nye nerveceller aldrig være dukket op i det beskadigede område af cortex. Et voksent pattedyrs hjerne kan regenerere - men ved at indføre umodne neuroner på skadestedet.

Lignende eksperimentelle operationer udføres også på mennesker, for eksempel blev transplantationen af ​​embryonale stamceller ind i det berørte område af hjernen hos en patient med Parkinsons sygdom først udført for mere end tyve år siden, og sådanne eksperimenter fortsætter - dog med varierende succes. Selvfølgelig er der stadig meget lang vej igen, før man behandler mennesker på denne måde "on-line" på grund af problemerne med at bruge embryonale celler - både etiske og praktiske, forbundet med en høj risiko for at udvikle en ondartet tumor.

Foto: https://www.flickr.com NIH Billedgalleri. Kredit: Scott Vermilyea, Neuroscience Training Program, School of Medicine and Public Health og neurobiologi bachelor Scott Guthrie, med SCRMC-medlemmer Ted Golos og Marina Emborg, professorer i School of Medicine and Public Health og Wisconsin National Primate Research Center.

Udarbejdet af Maria Perepechaeva

I centralnervesystemet.

Generelle mønstre

Kompensationsprocesser i nervesystemet betragtes oftere som reaktioner, der opstår efter skader, kirurgiske indgreb eller visse patologiske fænomener. I et betydeligt antal tilfælde står klinikere over for en tilstand, hvor en patologisk proces allerede udvikler sig i nervesystemet, men den forårsager endnu ikke dysfunktion og opdages ikke uden særlige undersøgelser.

Kompensatoriske processer realiseres oprindeligt på grund af intrastrukturelle mekanismer, der forekommer, for eksempel inden for en kerne af nervesystemet. Denne kompensation er baseret på en række komplekse omarrangeringer i selve strukturen. Det er muligt gennem brug af eksisterende reserver af strukturen og gennem vikariance.

Vikarisering i dette tilfælde skal forstås som en stigning i aktiviteten og funktionaliteten af ​​de resterende strukturelle elementer. For eksempel overgangen af ​​monomodale neuroner til polymodale, monosensoriske neuroner til polysensoriske. Denne mekanisme for forstyrrelser i centralnervesystemet er baseret på det faktum, at hver af dens strukturer er potentielt multifunktionelle. Intrastrukturel kompensation afhænger ofte af de individuelle egenskaber ved organisationen af ​​analysatorer i en person. Så det 17. felt for nogle mennesker kan være dobbelt så stort som for andre. Nogle mennesker har en udvidelse af den makulære zone i det 17. felt eller den forreste del af dette felt - området med det perifere syn. Det er også kendt, at den laterale geniculate krop hos nogle individer


overstiger gennemsnitsværdien med 185 %. I alle sådanne tilfælde er kompensationsmulighederne naturligvis meget bredere.

En anden måde at kompensere på intrasystem interaktioner, for eksempel inden for det striopallidale system, når dysfunktion af caudatkernen i reguleringen af ​​motorisk aktivitet kan kompenseres af putamen.

Den tredje måde at kompensere på er ved at blive implementeret intersystem interaktioner. Kompensation, som en intersystemproces, skyldes primært deltagelsen i elimineringen af ​​den udviklende patologi af en struktur af de funktionelt relaterede strukturer i andre systemer. I dette tilfælde kan et andet system, på grund af dannelsen af ​​nye midlertidige forbindelser, sikre bevarelsen af ​​den funktion, som det system, der er beskadiget af den patologiske proces, primært er beregnet til at udføre.



Det skal bemærkes, at alle kompensationsveje implementeres parallelt, men vægten af ​​deltagelse af hver af dem på forskellige stadier af patologiudvikling er forskellig. I de indledende faser udføres en stor del af kompensationen på grund af intrastrukturelle processer; efterhånden som patologien intensiveres, bliver intrasystemkompensation vigtigere, derefter intersystemkompensation.

Ganske ofte er der ingen parallel mellem morfologiske lidelser i centralnervesystemet og denne strukturs evne til at udføre sin iboende funktion. Når for eksempel lillehjernen er beskadiget af en voksende tumor, er kompensationen så perfekt, at der opstår kliniske symptomer, når det meste af lillehjernen er ødelagt. Kompensation af funktioner er mere vellykket realiseret med en langsomt voksende patologisk proces i en ung alder.


Det er således kendt, at Louis Pasteur i sin ungdom fik en hjerneblødning, som førte til betydelig ødelæggelse af cortex i højre hjernehalvdel. Dette forhindrede dog ikke Pasteur i at vedligeholde og udvikle sine mentale evner og udføre enestående arbejde inden for biologi.

I et andet berømt tilfælde, efter firedobbelt operation for en hjernetumor hos et 12-årigt barn, blev det meste af venstre hjernehalvdel af lillehjernen praktisk talt fjernet. Umiddelbart efter hver operation oplevede barnet forstyrrelser i motorisk sfære, tale og andre hjernefunktioner. Disse overtrædelser blev dog ret hurtigt kompenseret.

Hjernens kompensatoriske evner falder med alderen, dette skyldes svækkelse af labilitet i dannelsen af ​​nye funktionelle forbindelser.

Centralnervesystemets egenskaber,

Tilvejebringelse af kompensationsmekanismer

Svækkede funktioner

Fysiologiske mekanismer til at kompensere for dysfunktioner i centralnervesystemets formationer er baseret på de specifikke egenskaber af neuroner i de subkortikale og kortikale strukturer i hjernen.

Disse egenskaber omfatter:

Multifunktionalitet af hvert element
nervesystem;

Polysensoriske neuroner;

Relativ specialisering af neuroner
nye områder af hjernen;

Lokalisering af funktioner i cortex;

Parallel (samtidig) behandling af forskellige
sensorisk information;

Evne til selvregulering, selvorganisering;

Dominerende mekanisme;


Refleks funktionsprincip;

Feedback;

Redundans er strukturel og funktionel;

Pålidelighed;

Funktionel asymmetri;

Princippet om en fælles sidste vej;

Nerveelementers evne til at synkronisere
aktiviteter;

Plasticitet af nervecentre og individuelle
ronov;

Princippet om bestråling og koncentration er aktivt
sti;

Integritet af nervesystemet.

Multifunktionalitet. Nervesystemets hovedfunktion er at indsamle, behandle, lagre, reproducere og transmittere information for at organisere intellektuel og adfærdsmæssig aktivitet, regulere funktionen af ​​organer, organsystemer og sikre deres interaktion.

Mange af de anførte funktioner er allerede implementeret på det subneurale niveau. Således har mikrotubuli, synapser, dendritter og neuronmembranen evnen til at udføre alle informationsfunktioner i nervesystemet: perception, behandling, lagring, gentagen reproduktion og transmission af information. Dette er det grundlæggende princip for nervesystemets funktion - princippet om multifunktionalitet.

Multifunktionalitet er iboende i de fleste strukturer i centralnervesystemet. For eksempel kan stimulering af den samme struktur af globus pallidus med forskellige impulsfrekvenser forårsage enten en motorisk eller en autonom respons. Den sensorimotoriske cortex er i stand til at opfatte signaler fra hud, visuelle, auditive og andre typer modtagelse. I


Som reaktion på disse signaler dannes reaktioner i den sensorimotoriske cortex, som normalt opstår under normal aktivitet af den kortikale ende af de visuelle, auditive eller andre analysatorer.

Som følge heraf, på grund af multifunktionalitet, kan den samme funktion udføres af forskellige hjernestrukturer. Denne grundlæggende pointe angiver de næsten ubegrænsede muligheder for at kompensere funktionen i centralnervesystemet.

Egenskaberne ved multifunktionalitet af nervecentre er tæt forbundet med ejendommen polysensorisk neuroner.

Polysensorisk er en neurons evne til at reagere på signaler fra forskellige afferente systemer. Neurofysiologer skelner mellem monosensoriske neuroner, som kun reagerer på én type signal, og bisensoriske neuroner, som reagerer på to forskellige signaler; for eksempel kan nogle neuroner i den visuelle cortex reagere på visuelle og auditive stimuli. Endelig indeholder hjernebarken neuroner, der reagerer på tre eller flere typer signaler. Disse neuroner kaldes polysensoriske neuroner.

Ud over evnen til at reagere på stimuli fra forskellige sansesystemer, er neuroner i visse områder af hjernen i stand til kun at reagere på én egenskab ved sansestimulering, for eksempel på en bestemt lydfrekvens eller kun på én farve. Sådanne neuroner kaldes monomodal.

Monomodale neuroner har høj selektivitet og høj følsomhed over for visse typer af stimuli, dvs. disse neuroner er specialiseret. Specialiserede neuroner er lokaliseret i områder med primære projektioner


tioner af analysatorer. Sådanne zoner er de primære områder af de visuelle, auditive, kutane og andre områder af cortex.

Den foretrukne placering af monosensoriske neuroner bestemmer lokalisering af funktioner i cortex. I historien om at studere lokaliseringen af ​​funktioner i hjernebarken kan der skelnes mellem to ideer: ifølge en af ​​dem er motoriske og sensoriske funktioner repræsenteret af strengt lokale områder, hvor skader for evigt bør udelukke en eller anden funktion. Den modsatte idé blev underbygget ækvipotentialitet cortex i implementeringen af ​​sensoriske og motoriske færdigheder.

Som et resultat af mange års forskning i centralnervesystemet er der opstået et kompromissyn. På nuværende tidspunkt kan det anses for fastslået, at lokaliseringen af ​​funktioner i cortex primært bestemmes af monosensoriske neuroner, som har de laveste følsomhedstærskler for deres tilstrækkelige stimulering. Ved siden af ​​disse neuroner er der dog altid polysensoriske neuroner, der sikrer den lokale strukturs interaktion med andre hjernestrukturer, og derved muligheden for at danne en midlertidig forbindelse, kompensation for dysfunktioner i deres struktur og de dertil knyttede strukturer.

I tilfælde, hvor en neuron reagerer på to træk ved den samme sensoriske stimulus, for eksempel på to farver af visuel stimulering eller på to toner af en auditiv stimulus, klassificeres disse neuroner som bimodale. Neuroner, der reagerer på tre eller flere funktioner i en sensorisk kanal, kaldes multimodale.

Polymodale neuroner giver intrasystemisk kompensation for svækkede funktioner.


Parallelt hermed er en anden kompensationsmekanisme mulig - på grund af monomodale neuroners evne til at blive bi- og polymodale.

I eksperimenter med registrering af aktiviteten af ​​individuelle neuroner blev det vist, at monomodale neuroner i den auditive cortex, der reagerede på en tone med en frekvens på 1000 Hz, oprindeligt ikke reagerede på dette signal, når en tone med en frekvens på 500 Hz blev påført og efter en række kombinationer af en 500 Hz tone med ekstracellulær depolarisering af den monomodale neuron gennem en mikroelektrode, blev sidstnævnte trænet til at reagere på en 500 Hz tone. Som følge heraf blev neuronen bimodal og kunne på grund af dette kompensere for forstyrrelser forårsaget af død af neuroner, der er i stand til at reagere på signaler med en frekvens på 500 Hz.

Grundlæggende ligger den samme mekanisme for tidsmæssig kommunikation til grund for træningen af ​​monosensoriske neuroner til at reagere på stimuli af forskellige sensoriske niveauer, dvs. til signaler fra forskellige analysatorsystemer. I dette tilfælde taler vi om inter-analyzer, inter-system kompensation.

Der er ingen zone i hjernebarken, der ville være forbundet med implementeringen af ​​kun én funktion. Forskellige dele af hjernen har forskelligt antal multisensoriske og multimodale neuroner. Det største antal af sådanne neuroner er placeret i de associative og sekundære, tertiære zoner i den kortikale ende af analysatorerne. En betydelig del af neuronerne i den motoriske cortex (ca. 40%) er også multisensoriske; de ​​reagerer på hudirritationer, lyd og lys. I felt 17 i den visuelle cortex er omkring 15 % af neuroner polysensoriske, og i felt 18-19 i samme cortex er mere end 60 % af sådanne neuroner klassificeret som polysensoriske. I de genikulerede kroppe reagerer op til 70% af neuronerne på lyd- og lysstimulering, og 24% reagerer på hudirritation. Ikke-specialiserede neuroner har også egenskaben polysensorisk


fysiske kerner i thalamus, røde kerne i mellemhjernen, caudate nucleus, putamen, kerner i hjernestammens auditive system, retikulær dannelse.

Antallet af polysensoriske neuroner i hjernestrukturer varierer afhængigt af nervesystemets funktionelle tilstand og den opgave, der udføres på et givet tidspunkt. I løbet af læringsperioden med deltagelse af visuelle og motoriske analysatorer stiger antallet af polysensoriske neuroner i disse kortikale områder. Som følge heraf skaber rettet træning betingelser for en stigning i polysensoriske neuroner, og derved øges nervesystemets kompenserende evner.

Tilstedeværelsen af ​​polysensoriske neuroner og en stigning i deres antal under funktionelle belastninger på nervesystemet bestemmer de dynamiske muligheder for kompensation af dets strukturer under forskellige typer dysfunktioner.

Det er også vigtigt for klinisk medicin, at nogle neuroner i hjernebarken, som følge af læring, er i stand til at blive multisensoriske, dvs. hvis neuronen før påføringen af ​​en kombination af betingede og ubetingede stimuli kun reagerede på den ubetingede stimulus, så bliver denne neuron efter en række kombinationer i stand til at reagere på den betingede stimulus.

Polymodalitet og polysensoriske egenskaber gør det muligt for en neuron samtidigt at opfatte stimuli fra forskellige analysatorer eller, hvis fra én analysator, samtidig opfatte signaler med dens forskellige karakteristika. Samtidig parallel perception af signaler indebærer også samtidig parallel behandling. Dette bevises af betingede reflekseksperimenter, som viser, at som et resultat af udviklingen af ​​en betinget refleks til et samtidig kompleks af signaler,


præsenteret for forskellige analysatorer (for eksempel auditive og visuelle), kan det være forårsaget af ethvert individuelt signal fra dette kompleks.

Multifunktionalitet og polysensoriske egenskaber er forbundet med en anden egenskab ved hjernens funktion - dens pålidelighed. Pålidelighed sikres, ud over polysensorisk og multifunktionalitet, af sådanne mekanismer som redundans, modularitet og samarbejde.

Redundans, som et element i at sikre pålideligheden af ​​hjernens funktion, opnås på forskellige måder. Det mest almindelige er elementreservation. Hos mennesker er kun en brøkdel af en procent af neuronerne i cortex konstant aktive, men de er tilstrækkelige til at opretholde den tone i cortex, der er nødvendig for gennemførelsen af ​​dens aktiviteter. Når funktionen af ​​cortex forstyrres, øges antallet af baggrundsaktive neuroner i den betydeligt.

Redundansen af ​​elementer i centralnervesystemet sikrer bevarelsen af ​​funktionerne i dets strukturer, selvom en betydelig del af dem er beskadiget. For eksempel fører fjernelse af en betydelig del af synsbarken ikke til synsnedsættelse. Unihemisfærisk skade på strukturerne i det limbiske system forårsager ikke kliniske symptomer, der er specifikke for det limbiske system. Et bevis på, at nervesystemet har store reserver, er følgende eksempler. Den oculomotoriske nerve realiserer normalt sine funktioner med at regulere øjeæblets bevægelser med kun 45% af neuronerne bevaret i dens kerne. Abducensnerven innerverer normalt sin muskel med bevarelse af 38% af neuronerne i sin kerne, og ansigtsnerven udfører sine funktioner med kun 10% bevaring af antallet af neuroner placeret i kernen af ​​denne nerve.


Høj pålidelighed i nervesystemet skyldes også de mange forbindelser mellem dets strukturer og det store antal synapser på neuroner. Således har cerebellære neuroner op til 60 tusinde synapser på deres krop og dendritter, pyramideformede neuroner i motorcortex - op til 10 tusinde, alfamotoriske neuroner i rygmarven - op til 6 tusinde synapser.

Redundans viser sig på mange måder til signalimplementering; Således kan et duplikat motorsignal, der kommer fra cortex til rygmarvens motoriske neuroner, nå dem ikke kun fra de pyramidale neuroner i det 4. felt af cortex, men også fra det tilbehørsmotoriske område, fra andre projektionsfelter, fra basalganglier, rød kerne, retikulær dannelse og andre strukturer. Derfor bør beskadigelse af den motoriske cortex ikke føre til et fuldstændigt tab af motorisk information til rygmarvens motoneuroner.

Som følge heraf, ud over redundans, opnås pålideligheden af ​​nervesystemet ved duplikering, hvilket giver dig mulighed for hurtigt at indføre, efter behov, yderligere elementer til at implementere en bestemt funktion. Et eksempel på en sådan duplikering er multi-kanal transmission af information, for eksempel i en visuel analysator.

Når pålideligheden af ​​hjernens funktion ikke er sikret gennem duplikering og redundans, aktiveres mekanismen for probabilistisk deltagelse af neuroner i implementeringen af ​​en given funktion. Den probabilistiske mekanisme skaber operationel redundans i deltagelse af nerveceller fra forskellige moduler for at organisere en bestemt reaktion. Det sandsynlige princip for nervesystemets funktion er, at neuroner ikke virker isoleret, men i en population. Naturligvis den forenede stat af alle


ron befolkning, når et signal ankommer til det er umuligt. Deltagelsen af ​​en individuel neuron i organiseringen af ​​en reaktion er bestemt af dens tilstand (excitabilitetstærskel, impulsgeneralisering osv.). I denne henseende kan deltagelse i reaktionen realiseres eller ej, dvs. det er sandsynligt.

Modularitet er princippet om den strukturelle og funktionelle organisering af hjernebarken, som ligger i det faktum, at lokal behandling af information fra receptorer af en modalitet udføres i et neuralt modul. Der er to typer moduler: mikromoduler og makromoduler. Mikromoduler i den somatosensoriske cortex er en forening af 5-6 neuroner, blandt hvilke der er pyramidale neuroner, deres apikale dendritter danner et dendritisk bundt. Mellem dendritterne i dette bundt er der ikke kun synaptiske forbindelser, men også elektrotoniske kontakter. Sidstnævnte sikrer synkron drift af mikromodulneuronerne, hvilket øger pålideligheden af ​​informationsoverførsel.

Mikromodulet indeholder også stjerneceller. De har synapser på de pyramidale neuroner i deres modul og kontakter fra opstigende thalamo-kortikale fibre. Nogle stjerneceller sender axoner langs overfladen af ​​cortex og skaber dermed betingelserne for overførsel af information fra et kortikalt modul til et andet og danner et hæmmende miljø omkring det aktive modul.

Mikromoduler kombineres til makromoduler - vertikalt orienterede søjler (ifølge Mountcastle), deres diameter når 500-1.000 mikron. Mountcastle fandt ud af, at når mikroelektroden nedsænkes vinkelret på overfladen af ​​cortex, reagerer alle registrerede neuroner på stimulering af et sensorisk element (for eksempel på lys).


Når mikroelektroden blev nedsænket i en vinkel i forhold til overfladen af ​​cortex, stødte man på neuroner med forskellige sensoriske evner langs dens vej, dvs. reagerer på forskellige signaler (for eksempel lys, lyd).

Det menes, at i dette tilfælde trænger mikroelektroden ind i tilstødende søjler og registrerer neuroner med forskellige sensoriske evner. Baseret på forskningen fra Mauntcastle et al., anerkendes søjlens monosensoriske, monofunktionelle karakter.

Denne konklusion er i modstrid med princippet om polysensoriske neuroner. Et modul skal indeholde både monosensoriske eller monomodale neuroner og polysensoriske neuroner, ellers reduceres nervesystemets informationspålidelighed, dets plasticitet og derfor evnen til at danne nye funktionelle kompensatoriske forbindelser kraftigt.

I den visuelle cortex er der en veksling af søjler, hvis neuroner reagerer på visuelle stimuli enten kun fra højre eller kun fra venstre øje. I den visuelle cortex i begge hjernehalvdele er der følgelig okulærdominante søjler, dvs. søjler, der reagerer på stimulering af det ene øje.

I den auditive cortex er der søjler, der er i stand til at differentiere signaler, der kommer fra begge ører, og søjler, der ikke er i stand til en sådan differentiering.

I den sansemotoriske cortex udfører tilstødende søjler multidirektionelle reaktioner: for eksempel exciterer nogle af dem de motoriske neuroner i rygmarven, mens andre hæmmer dem.

Det modulære princip om hjernens strukturelle og funktionelle organisering er en manifestation af den kooperative karakter af hjerneneuronernes funktion. Samarbejdsevne gør det muligt for modulets neuroner at deltage i implementeringen af ​​funktionen sandsynligt


type, som skaber mulighed for relativ udskiftelighed af neuroner, og derved øger pålideligheden af ​​nervøs aktivitet. Som et resultat bliver systemets funktion lidt afhængig af tilstanden af ​​den enkelte nervecelle. På den anden side bestemmer den mobile struktur af sådanne arbejdsenheder, dannet af den probabilistiske deltagelse af nerveceller i dem, større fleksibilitet af interneuronforbindelser og letheden af ​​deres omarrangeringer, som bestemmer egenskaberne af plasticitet, der er karakteristiske for de højere dele af hjerne.

Samarbejdsevne gør det muligt for en struktur at udføre funktioner, der ikke er iboende i dens individuelle elementer. En individuel hjerneneuron er således ikke i stand til at lære, men ved at være i et netværk af neuroner tilegner den sig denne evne.

Samarbejdsevne gør det muligt at implementere mekanismerne for selvregulering og selvorganisering, der er iboende i nervesystemet fra de tidligste stadier af dets organisation.

Selvregulering er egenskaben af ​​nervesystemets strukturer til automatisk at etablere og vedligeholde deres funktion på et vist niveau. Hovedmekanismen for selvregulering er feedbackmekanismen. Denne mekanisme er godt illustreret af eksemplet med at understøtte efterklang under den interhemisfæriske udvikling af en epileptisk konvulsiv tilstand. Feedback i nervesystemet har enten forstærkende eller hæmmende, eller rent informationsmæssig betydning om resultaterne af aktiviteten, reaktionen af ​​det system, som signalet var adresseret til.

Feedback organiserer og indsnævrer sættet af muligheder for signaltransmission, hvilket skaber et hæmmende miljø for excitationsvejen fra inaktive neuroner.


Mekanismen for dens selvorganisering er tæt forbundet med selvreguleringen af ​​nervesystemet. Selvorganiserende systemer har generelt en række funktioner, der også er iboende i centralnervesystemet:

Mange indgange;

Mange udgange;

Højt niveau af kompleksitet af interaktion
deres elementer;

Et stort antal fungerende elementer
Kammerat;

Tilstedeværelsen af ​​probabilistiske og hårde determinanter
roved forbindelser;

Tilgængelighed af overgangstilstande funktion;

Mange funktioner;

Tilgængelighed af outputfunktion med feedback.
Takket være princippet om selvorganisering af kompensation
tion af funktioner i nervesystemet sikres ved
ændringerne i skalaerne for forbindelsernes funktion, den
skabe nye forbindelser baseret på inklusion i
aktivitet af potentielle synapser, vha
en given persons akkumulerede erfaring.

Udviklingen af ​​nervesystemet i fylo- og ontogenese fører til en kontinuerlig komplikation af samspillet mellem dets systemer. Jo flere former, typer og antallet af betingede reflekser organiseret i ontogenese, jo flere forbindelser etableres mellem nervesystemets strukturer.

At øge antallet af funktionelle forbindelser mellem nervesystemets strukturer er af afgørende betydning, da antallet af muligheder for passage af signaler i dette tilfælde øges, og mulighederne for at kompensere for nedsatte funktioner udvides betydeligt.

Takket være selvorganisering vises udviklingen af ​​kliniske tegn på nervesystempatologi ikke på et bestemt stadium.


Selvorganisering fører til kvalitative ændringer i samspillet mellem systemer, hvilket gør det muligt at realisere den funktion, der er svækket af patologi. Det er her vigtigt, at nervesystemet, udover muligheden for et stort udvalg af veje til at nå et mål, er i stand til selektivt at styrke eller svække signaler.

I det første tilfælde, når signalet forstærkes, sikres pålidelig transmission af information med delvis morfologisk bevarelse af strukturen.

I det andet tilfælde, når signalet er svækket, bliver det muligt at reducere interferens fra andre kilder. Da nervesystemet er i stand til selektivt at filtrere det ønskede signal, gør dette det muligt, ved at fremhæve det nødvendige, men svage signal, for det første direkte at styrke det, og for det andet at give det en fordel, når det passerer til den opfattende struktur ved at reducere styrken af ​​unødvendige forstyrrende signaler.

De kompenserende evner i nervesystemet er også forbundet med den specifikke lokalisering af funktioner i hjernebarken, hvilket ikke er absolut. Først og fremmest har hver kortikale ende af analysatoren primære, sekundære og tertiære felter.

De primære felter i cortex svarer til de arkitektoniske felter i cortex, hvor de sensoriske projektionsbaner afsluttes. Disse zoner er forbundet med perifere receptive systemer på de mest direkte måder, de har en klar somatotop lokalisering, og en kvalitativ analyse af indkommende specifikke signaler udføres i dem. Skader på disse zoner fører til elementære følsomhedsforstyrrelser.

De sekundære felter i cortex er placeret nær de primære. I sekundære områder forbundet med receptive systemer direkte og indirekte, fortsatte


Signalet behandles, dets biologiske betydning bestemmes, forbindelser etableres med andre analysatorer og med den udøvende, ofte med motorsystemet. Beskadigelse af denne zone fører til forstyrrelser i hukommelsen og opfattelsen, der er specifikke for denne analysator.

Tertiære eller associative zoner er placeret i områder med gensidig overlapning af analysatorer og optager det meste af den kortikale repræsentation af en given analysator hos mennesker.

Disse zoners neurale associationer er mest tilpasset til at etablere forbindelser med andre områder af hjernen og er således mest tilpasset implementeringen af ​​kompenserende processer. Læsioner af associative områder fører ikke til forstyrrelser i analysatorernes specifikke funktioner, men manifesterer sig i de mest komplekse former for analytisk og syntetisk aktivitet (gnose, praksis, tale, målrettet adfærd) forbundet med denne analysators funktion.

Strukturel lokalisering af funktioner forudsætter, at hjernen har deterministiske veje, systemer, der implementerer ledning af et signal, organisering af en bestemt reaktion osv. Men ud over strengt bestemte forbindelser realiseres funktionelle forbindelser, der udvikler sig under ontogenese, i hjernen.

Jo mere styrket og sikret forbindelserne mellem hjernestrukturer er i processen med individuel udvikling, jo sværere er det at bruge kompenserende evner i patologier.

Baseret på princippet om struktur implementeres hierarkimekanismen. Det ligger ikke så meget i underordning, men i organiseringen af ​​kompenserende processer. Hver overliggende struktur deltager i implementeringen af ​​funktionerne i den underliggende, men


Dette sker, når den underliggende struktur har svært ved at udføre sine funktioner.

Under læring, eller når en af ​​dem er dysfunktionel, lokaliserer hjernestrukturer ikke excitation inden for deres grænser, men tillader den at sprede sig bredt i hele hjernen - princippet om bestråling.

Bestrålingen af ​​aktivitetstilstanden spreder sig til andre hjernestrukturer både gennem direkte forbindelser og gennem indirekte veje. Forekomsten af ​​bestråling under hypofunktion af en struktur involveret i implementeringen af ​​en bestemt proces gør det muligt at finde måder at kompensere for hypofunktion og implementere den ønskede reaktion.

At finde en ny vej konsolideres efter refleksprincippet og ender med en koncentration af aktivitet i bestemte strukturer, der er interesseret i at udføre reaktionen.

Konvergens og princippet om en fælles endelig vej er tæt forbundet med koncentrationen af ​​aktivitet i visse hjernestrukturer. Dette princip implementeres på den enkelte neuron og på systemniveau. I det første tilfælde indsamles information i en neuron på dendritter, neurons soma, og overføres primært gennem axonen. Information fra en neuron kan overføres ikke kun gennem axonen, men også gennem dendritiske synapser. Information sendes gennem axonet til neuroner i andre hjernestrukturer, EN gennem dendritiske synapser kun til naboneuroner.

Tilstedeværelsen af ​​en fælles endelig vej gør det muligt for nervesystemet at have forskellige muligheder for at opnå den ønskede effekt gennem forskellige strukturer, der har adgang til den samme endelige vej.

Kompensationsvanskelighederne i højere alder skyldes ikke, at hjernens reserver er opbrugt, men at en stor


antallet af optimale måder at implementere funktionen på, som, selvom den er aktiveret i tilfælde af patologi, ikke kan implementeres på grund af det. Oftere kræver patologi dannelsen af ​​nye måder at implementere en bestemt funktion på.

Dannelsen af ​​nye veje, nye funktioner i hjernestrukturen er baseret på følgende princip for dens funktion - princippet om plasticitet.

Plasticitet tillader nervesystemet, under påvirkning af forskellige stimuli, at omorganisere forbindelser for at bevare hovedfunktionen eller implementere en ny funktion.

Plasticitet gør det muligt for nervecentre at realisere funktioner, der ikke tidligere var iboende for dem, men takket være eksisterende og potentielle forbindelser bliver disse centre i stand til at deltage i kompensationen af ​​funktioner, der er forstyrret i andre strukturer. Multifunktionelle strukturer har større plasticitetsevner. I denne henseende er uspecifikke hjernesystemer, associative strukturer, sekundære projektionszoner af analysatorer, som har et betydeligt antal multifunktionelle elementer, mere i stand til plasticitet end zoner med primære projektioner af analysatorer. Et tydeligt eksempel på nervecentres plasticitet er det klassiske eksperiment af P.K. Anokhin med ændringer i forbindelser mellem centrene af phrenic og brachialis nerver.

I dette eksperiment blev phrenic og brachialis nerver skåret over, og den centrale ende af phrenic nerve blev fastgjort til den perifere ende af brachialis nerve, og omvendt den centrale ende af brachialis nerve til den perifere phrenic nerve. Efter nogen tid efter operationen genvandt dyret den korrekte regulering af vejrtrækningen og den korrekte rækkefølge af frivillige bevægelser.


Følgelig omorganiserede nervecentrene deres funktion på en sådan måde, som det perifere muskelsystem krævede, hvormed der blev etableret en ny forbindelse.

I de tidlige stadier af ontogenese sker omstrukturering af denne type mere fuldstændigt og dynamisk.

Den vigtigste rolle i at kompensere for dysfunktioner i hjernestrukturer spilles af refleks princippet om dets funktion. Hver ny refleksforbindelse mellem hjernestrukturer er en ny tilstand af hjernen, der tillader implementeringen af ​​den funktion, der kræves i øjeblikket.

I tilfælde, hvor der er et "sammenbrud" af en hvilken som helst hjernemekanisme, forstyrres udviklingsprocessen og læringsprocessen. "Bræk" kan forekomme på forskellige niveauer: informationsinput, dets modtagelse, behandling osv. kan blive forstyrret. For eksempel forårsager skader på det indre øre med udvikling af høretab et fald i strømmen af ​​lydinformation. Dette fører på den ene side til funktionel og derefter til strukturel underudvikling af den centrale (kortikale) del af auditiv analysator, på den anden side til underudvikling af forbindelser mellem cortex auditive zone og talens motoriske zone. muskler, mellem den auditive og andre analysatorer. Under disse forhold er fonemisk hørelse og fonetisk udformning af tale svækket. Ikke kun talen, men også barnets intellektuelle udvikling forstyrres. Som følge heraf bliver processen med hans træning og uddannelse betydeligt vanskeligere.

Underudvikling eller svækkelse af en af ​​funktionerne fører således til underudvikling af en anden eller endda flere funktioner. Imidlertid har hjernen betydelige kompenserende evner. Vi har allerede bemærket, at de ubegrænsede muligheder for associative forbindelser i nervesystemet, fraværet af snæver specialisering af neuroner i hjernebarken og dannelsen af ​​komplekse "ensembler af neuroner" danner grundlaget for de store kompenserende evner i hjernebarken. .

Hjernens reserver af kompenserende evner er virkelig enorme. Ifølge moderne beregninger kan den menneskelige hjerne rumme cirka 10 20 stykker information; det betyder, at hver af os er i stand til at huske al informationen i millioner af biblioteksbind. Af de 15 milliarder celler i hjernen bruger mennesker kun 4 %. Hjernens potentielle evner kan bedømmes ud fra den ekstraordinære udvikling af enhver funktion hos talentfulde mennesker og evnen til at kompensere for svækkede funktioner på bekostning af andre funktionelle systemer. I historien om forskellige tider og folkeslag er et stort antal mennesker kendt, som havde en fænomenal hukommelse. Den store kommandør Alexander den Store kendte ved navn alle hans soldater, af hvilke der var flere titusinder i hans hær. A.V. Suvorov havde den samme hukommelse for ansigter. Chefkuratoren for Vatikanets bibliotek, Giuseppe Mezzofanti, var forbløffet over hans fænomenale hukommelse. Han kunne 57 sprog perfekt. Mozart havde en unik musikalsk hukommelse. I en alder af 14, i katedralen i St. Peter, han hørte kirkemusik. Noterne til dette værk var en hemmelighed for det pavelige hof og blev holdt i den strengeste fortrolighed. Unge Mozart "stjal" denne hemmelighed på en meget enkel måde: Da han kom hjem, skrev han partituret ned fra hukommelsen. Da det mange år senere var muligt at sammenligne Mozarts noter med originalen, var der ikke en eneste fejl i dem. Kunstnerne Levitan og Aivazovsky havde en exceptionel visuel hukommelse.

Der kendes et stort antal mennesker, som har den oprindelige evne til at huske og gengive en lang række af tal, ord mv.

Ovenstående eksempler demonstrerer klart den menneskelige hjernes ubegrænsede muligheder. I bogen "Fra drøm til opdagelse" bemærker G. Selye, at den menneskelige hjernebark indeholder lige så meget mental energi, som fysisk energi er indeholdt i atomkernen.

De store reservekapaciteter i nervesystemet bruges i processen med rehabilitering af personer med visse udviklingshæmninger. Ved hjælp af specielle teknikker kan en defektolog kompensere for nedsatte funktioner på bekostning af intakte. I tilfælde af medfødt døvhed eller høretab kan et barn således undervises i visuel opfattelse af mundtlig tale, dvs. læbeaflæsning. Daktylisk tale kan bruges som en midlertidig erstatning for mundtlig tale. Hvis den venstre temporale region er beskadiget, mister en person evnen til at forstå tale henvendt til ham. Denne evne kan gradvist genoprettes ved brug af visuelle, taktile og andre typer perception af talekomponenter.

Således bygger defektologi sine arbejdsmetoder på habilitering og rehabilitering af patienter med læsioner i nervesystemet på brugen af ​​hjernens enorme reservekapacitet.

En gennemgang af neuropsykologiske data giver os mulighed for at drage en generel konklusion vedrørende biologiske faktorers rolle i dannelsen af ​​mentale funktioner. Enhver skade på hjernen fører til forstyrrelser i funktionen af ​​neurofysiologiske funktionelle systemer, hvilket igen resulterer i ændret funktion af mentale systemer. Disse ændringer i hvert enkelt tilfælde manifesterer sig på en bestemt måde i den efterfølgende udvikling af mentale funktioner.
En række undersøgelser har vist, at der er en funktionel forskel mellem forskellige dele af hjernen med hensyn til at sikre mentale funktioner i barndommen. Skader på forskellige dele af et barns hjerne fører, ligesom hos voksne, til psykiske lidelser af forskellige typer. Disse forskelle observeres også, når læsionen er lokaliseret i forskellige hemisfærer og i forskellige sektioner inden for hver hemisfære, såvel som med læsioner af medianstrukturerne.
Den cerebrale organisering af mentale processer forbliver ikke den samme under ontogenesen. Kvaliteten af ​​driften af ​​mekanismer forbundet med en bestemt del af hjernen ændrer sig, arten af ​​intra- og interhemisfæriske forbindelser mellem dem ændres. Symptomer afsløret af skader på forskellige dele af hjernen hos børn, mens de generelt ligner de samme symptomer hos voksne, har forskelle, der optræder forskelligt i forskellige aldersperioder.
Udviklingen af ​​den funktionelle organisering af hjernen følger vejen for at udvide interhemisfæriske og intrahemisfæriske forbindelser. I et veludviklet system fører excitation af en bestemt del af hjernen til dens spredning ikke kun til nærliggende, men også til fjerne dele af hjernen. Det betyder, at den hæmmende påvirkning af et område, når dets drift afbrydes, er udbredt. Hos voksne, på grund af tilstedeværelsen af ​​et omfattende system af dannede forbindelser, manifesterer dette sig i et stort sæt specifikke lidelser og i den lave dynamik i den omvendte udvikling af defekten. Hos børn observeres det modsatte billede - effekten af ​​fokalskade er mere begrænset, der er færre specifikke lidelser og flere muligheder for bedring. Den hæmmende indflydelse af det beskadigede område af hjernen på andre strukturer, på grund af den utilstrækkelige dannelse af forbindelsessystemet, strækker sig kun lidt, og disse strukturer kan være involveret i arbejdet med at kompensere for de resulterende forstyrrelser.
Analyse af mental dysfunktion hos børn giver os mulighed for at besvare metodiske spørgsmål relateret til muligheden for aktuel diagnose i barndommen.
Kommer skader på et eller andet område af hjernen til udtryk hos børn med de samme symptomer som hos voksne?
Er det muligt ud fra de symptomer, der er identificeret hos børn, at udføre en syndromanalyse, der angiver emnet for lidelsen på samme måde som hos voksne?
Det første spørgsmål er relateret til arten af ​​manifestationen af ​​mental dysfunktion hos børn med hjerneskade. Det kan svares, at selvom symptomerne på mental dysfunktion observeret hos børn kan manifestere sig anderledes sammenlignet med voksne, forekommer de på samme sted for hjerneskade som hos voksne.
Dette betyder, at den generelle morfologiske arkitektur af hjernens neurofysiologiske funktionelle systemer under normal fysiologisk modning af barnet allerede er dannet på det tidspunkt, hvor barnet er født. I de første faser fungerer funktionelle systemer efter en generaliseret type, og deres videre udvikling følger vejen til stigende differentiering i arbejdet med individuelle komponenter og en ændring i den hierarkiske interaktion mellem systemkomponenter.
Dette bestemmer detaljerne for overtrædelser, der opstår, når et link i systemet bryder sammen. Systemets umodenhed giver ikke de klare lokale symptomer, som er karakteristiske for en voksen, hvor hvert led på den ene side udfører en specifik, specialiseret opgave "opnået" under dannelsen af ​​systemet, og på den anden side , indgår i det etablerede system for underordning med andre centre.
Derfor, hos et barn med lokale hjernelæsioner, i en kold periode, efter hurtig tilpasning af hjernen til nye forhold, afsløres de tilsvarende symptomer kun i en specialiseret undersøgelse og er af generaliseret karakter og optræder ikke i form af omfattende symptomkomplekser, der observeres hos en voksen. Først og fremmest gælder dette de mest sendannende funktionelle systemer.
Det andet spørgsmål vedrører muligheden for at sammenligne arbejdet i hjernestrukturerne hos et barn og en voksen baseret på symptomerne identificeret i undersøgelsen. Her kan vi svare positivt, da symptomerne påvist i den akutte sygdomsperiode falder sammen med symptomerne på skader på de samme områder af hjernen hos voksne.
Oplysninger om forskellige hjerneområders rolle i at sikre mentale funktioner på forskellige stadier af ontogenese gør det muligt mere tilstrækkeligt at vurdere den nye struktur af mentale funktioner og kompenserende evner.
Den vigtigste opgave i klinikken for organisk hjerneskade er analysen af ​​det materielle grundlag for de neoplasmer, der opstår som følge af tabet af visse højt specialiserede hjerneregioner fra de neurofysiologiske funktionelle systemer. Virkningen af ​​kompensatoriske mekanismer fører til en omstrukturering af funktionelle systemer; mindre specialiserede dele af hjernen er inkluderet i deres sammensætning, og dette fører til kvalitative ændringer i forløbet af mentale funktioner.
Karakteristikaene ved neurofysiologiske processer dannes under afgørende indflydelse af miljøet og bliver til gengæld grundlaget for psykologiske processer, der konsolideres i psykologiske funktionelle systemer.
Fra dette synspunkt er det muligt, ved at bruge ideen om det "gradvise" (E. Goldberg, 2003) princip om hjernefunktion, at forsøge at forklare gennem hvilke mekanismer arbejdet i beskadigede områder af hjernen kompenseres.
Det "gradvise" princip for drift af neurale ensembler antyder, at hver neural gruppe (hjernecenter) specialiserer sig i ontogenese og begynder at reagere maksimalt på visse karakteristika ved ekstern stimulation og bliver førende for specifikke typer stimulus. I nærheden aktiveres også tilstødende grupper i nærvær af de samme stimuli, men deres respons er mindre, og når de bevæger sig væk fra den førende neurongruppe, aftager aktiveringen til nogle stimuli, men samtidig aftager aktiveringen til andre stimuli, hvilket er allerede førende for denne gruppe, øger neuroner.
Kompensation er mulig, hvis, når den førende gruppe er beskadiget, tilstødende neuronale grupper forbliver intakte, som kan aktiveres af den samme type stimuli. Sandsynligvis ikke kun neurale grupper i hver hemisfære arbejder efter det gradvise princip, men også symmetriske, stedfortrædende centre på den modsatte halvkugle. Under ontogenese øges både intrahemisfærisk og interhemisfærisk specialisering af neurale centre, og det begrænser kraftigt mulighederne for kompensation. I barndommen er mulighederne for kompensation for sentdannende funktioner (for eksempel tale) i modsætning til tidligtdannende (for eksempel perceptuelle) høje. Dette skyldes forskellige perioder med specialisering af de hjernezoner, der leverer disse funktioner.
Det kan antages, at de større muligheder for at kompensere for taleforstyrrelser i barndommen skyldes to forhold.
Den første af dem er en lav grad af differentiering af hjernezonerne, når specialiseringen af ​​tilstødende sektioner er lille, og de udfører lignende funktioner. Dette giver dem mulighed for at overtage rollen som det beskadigede område.
Den anden er deltagelse af symmetriske, højre hjernehalvdel i talesystemet, som under visse betingelser kan påtage sig en for dem usædvanlig funktion.
Ifølge neuropsykologiske undersøgelser bliver det indlysende, at disse to faktorers rolle i at kompensere for tale- og perceptuelle forstyrrelser ikke er den samme og manifesterer sig forskelligt på forskellige stadier af ontogenese. At løse spørgsmålet om, hvornår og under hvilke forhold disse faktorer kan påvirke processerne for kompensation for nedsatte funktioner, er en af ​​børneneuropsykologiens opgaver. For eksempel er det kendt, at langvarig aktivitet af det epileptiske fokus ved resistente (resistente) former for epilepsi kan føre til kompenserende omstrukturering af funktionelle forbindelser mellem talezoner hos børn.
Det blev tidligere bemærket, at specialister (M. Kurten et al.) viste tilstedeværelsen af ​​interhemisfærisk afbrydelse af de motoriske og sensoriske komponenter i talesystemet (placeret i forskellige hemisfærer) hos patienter med langvarige komplekse partielle anfald. Ifølge amobarbital-testen blev det afsløret, at nogle patienter har bilateral taledominans. Flere patienter blev identificeret med en klar dissociation af motoriske og sensoriske talefunktioner. Når fokus var placeret i den temporale region, var sensoriske funktioner repræsenteret i den kontralaterale halvkugle. Det samme skete med skader på frontalområderne i forhold til talens motoriske funktioner.
Med begrænset hjerneskade kan talefunktioner, der anatomisk er forbundet med denne læsion, flytte til den modsatte halvkugle og ikke til nabozoner. Dette bekræfter antagelsen om, at den forreste (motoriske) talezone i særlige tilfælde kan være placeret i den ene halvkugle og den bageste (sensoriske) i den anden.
Det antages, at hjernens plasticitet, som giver sådanne ændringer, kun er mulig op til en vis tid (op til ca. 7 år) (Kurthen M., et al., 1992).