Liikuvad bakterid liiguvad aktiivselt teatud poolt määratud suunas välised tegurid. Selliseid bakterite suunatud liikumisi nimetatakse taksodeks. Sõltuvalt tegurist eristatakse kemotaksist ( erijuhtum- aerotaksis), fototaksis, magnetotaksis, termotaksis ja viskoositaksis. Enim tähelepanu köidab kemotaksise, st. liikumine teatud suunas allika suhtes keemiline aine. Iga organismi puhul võib kõik keemilised ained selles osas jagada kahte rühma: inertsed ja taksot esile kutsuvad (efektorid). Viimaste hulka kuuluvad atraktandid (ained, mis tõmbavad ligi baktereid) ja tõrjevahendid (ained, mis tõrjuvad baktereid). Atraktandid võivad olla suhkrud, aminohapped, vitamiinid, nukleotiidid jt keemilised molekulid; repellendid - mõned aminohapped, alkoholid, fenoolid, anorgaanilised ioonid. Bakterid tuvastavad kergesti 0,1% kontsentratsiooni muutuse ainete mikromolaarsetel kontsentratsioonidel ja tuvastatud kontsentratsioonide vahemik hõlmab viis suurusjärku. Molekulaarne hapnik on atraktant aeroobsetele prokarüootidele ja tõrjevahend anaeroobsetele prokarüootidele. Atraktante esindavad sageli toidusubstraadid, kuigi mitte kõik organismile vajalikud ained ei toimi atraktantidena. Samuti mitte kõik mürgised ained toimivad tõrjevahenditena ja mitte kõik tõrjevahendid ei ole kahjulikud.
Aerotaksis on mikroorganismide, üherakuliste, liikuvate rakkude liikumine mitmerakulised organismidärrituse allikast või sealt. Ärrituse allikas sisemuses sel juhul on hapnik. Liikumine hapniku kontsentratsiooni suunas avaldub aeroobides, in tagakülg- anaeroobides. Mõned organismid võivad sõltuvalt hapniku kontsentratsioonist näidata nii positiivseid kui ka negatiivseid taksosid. Bakterite aerotaksist saab määrata järgmisel viisil. Mikroskoobi all vaadeldakse katseklaasi, milles on klaasi all tilk vett. Aeroobid kogunevad klaasi serva, anaeroobid - tilga keskele kogunevad servast kõige soodsamal kaugusel bakterid, mille jaoks on teatud hapnikukeskkond kõige soodsam (näiteks mõni spirilla).
Fototakso, s.o. valguse suunas või valgusest eemale liikumine on iseloomulik eelkõige fototroofsetele bakteritele. Fototaksise mehhanism sisaldab kolme põhietappi: valguse neeldumine ja esmane reaktsioon fotoretseptoris; stiimuli muundamine ja signaali edastamine motoorsele süsteemile; muutused flagellade liikumises. On positiivseid ja negatiivseid fototaksist. Positiivne fototaksis – liikumine valgusallika suunas: Euglena roheline ujub valguse poole, kloroplastid liiguvad valguse poole. Negatiivne fototaksis on liikumine valgusest eemale.
Võimalus ringi liikuda elektriliinid aastal avastati Maa magnetväli ehk magnet – magnetotaxis erinevad bakterid, elavad värske ja merevesi. Paljudel bakteritel on leitud viskoosotaksis – võime reageerida lahuse viskoossuse muutustele ja liikuda selle suurenemise või vähenemise suunas.
Spetsiifilised retseptorid vastutavad bakterite tundlikkuse eest teatud tegurite gradientide suhtes. Escherchia coli kemotaksise uuring paljastas üle 30 erineva kemoretseptori, mis on valgud, mis sünteesitakse sõltumata indutseerija olemasolust või ainult indutseerimise tulemusena. Retseptor reageerib efektorile ja edastab signaali mööda kindlat rada, mille spetsiifiline mehhanism on teadmata, lipu "mootorile". Membraani retseptorid on rühmitatud klastritesse, mis asuvad tavaliselt raku poolustel, kuid see ei saa aidata bakteril tuvastada pooluste kontsentratsioonide erinevust, kuna see on raku enda väikese suuruse tõttu liiga väike. Selle asemel liiguvad bakterid keemilistes gradientides, mõõtes nende liikumise ajal kontsentratsiooni ajalisi muutusi. Tavaliselt on Escherichia coli liikumiskiirus 10-20 selle pikkust sekundis. Kemotaksis osaleb kolm valkude klassi: transmembraansed retseptorid, tsütoplasmaatilised signaalvalgud ja adaptiivsed metüülimisensüümid.
Kui mõnes kehaosas on põletik, on leukotsüütide sisenemise kiirus kahjustatud koesse palju suurem kui tavaliselt. Luuüdi hakkab oma varusid verre vabastama. See viib leukotsütoosi tekkeni. Ägeda mädapõletiku korral koguarv leukotsüüdid veres suurenevad tavaliselt neutrofiilide ja nende vähemküpsete vormide (bänd, juveniilsed, müelotsüüdid) tõttu. Põletikukohas endas lüheneb ka verest tulevate leukotsüütide eluiga. Kui tavaliselt liiguvad koesse eraldunud leukotsüüdid eri suundades, siis põletiku ajal liiguvad nad aktiivselt rangelt määratletud suunas – neid ligitõmbavate ainete maksimaalse kontsentratsiooni poole – hemattraktandid(lat. attractio – külgetõmme). Fagotsüütide suunatud migratsiooni nimetatakse kemotaksiks (kreeka taksod – järjekord). Ilma kemotaksiseta poleks põletikku, kuna leukotsüüdid - efektorid ei koguneks ühte kohta, vaid hajuksid kogu koesse. Tulenevalt asjaolust, et rakkude migreerumine kahjustuskohta on suunatud rangelt määratletud suunas, tekib rakuline infiltraat ja selle moodustumisega on seotud rida järgnevaid sündmusi. Fagotsüütide aktiivne liikumine hemattraktandi gradiendi suunas toimub spetsiaalsete rakkude ultrastruktuuride - mikrofilamentide abil. Need koosnevad aktiinitaolisest kontraktiilsest valgust ja paiknevad piki fagotsüütide tsütoplasma perifeeriat. Ergastatuna kogunevad mikrofilamentrakud agregaatideks (kimpudeks). Samal ajal ei mõjutata muid fagotsütoosi funktsioone pärast kokkupuudet hemattraktantidega (võime ära tunda fagotsütoosi objekte, tekitada mikrobitsiidseid tegureid, sekretsiooni).
Leukotsüütide suunatud migratsiooni algatamiseks piisab, kui hemattraktantide kontsentratsioon raku liikumisvektori suunaga frontaalpoolusel on vähemalt 1% kõrgem kui vastaspoolusel.
Kuidas moodustub hemattraktantide gradient, mis tõmbab ligi leukotsüüte ja viib põletikulise infiltraadi tekkeni?
Esiteks, on paljudel kudedesse filtreeritud plasmakomponentidel kemotaktilised omadused. Nende hulka kuuluvad ained, mis tekivad vere hüübimise käigus – kallikreiin, plasminogeeni aktivaator, fibriinpeptiid B, komplemendi C3- ja C5a-fraktsioonid. Selgete kemotaktiliste omadustega leukoagressiivsed peptiidid lõhustatakse immunoglobuliinidest G.
Teiseks, hävimise käigus tekivad hemattraktandid rakumembraanid. Arahhidoonhappe oksüdeerumisel ilmuvad leukotrieenid B4, C4 ja D4 ning muud derivaadid, mis suurendavad järsult leukotsüütide kemotaksist sellesse kohta.
Kolmandaks Pärast kahjustuse kohale ilmumist eritavad leukotsüüdid ise aineid, mis säilitavad kõrge hemattraktantide gradiendi. Seega aktiveerivad neutrofiilide lüsosomaalsed proteaasid otseselt komplementi ja selle aktiveerimise käigus moodustuvad hemattraktandid - C3, C5a jne. Neutraalsed proteaasid nagu kollagenaas ja elastaas hävitavad sidekoe kiulisi struktuure - kollageeni ja elastiini niite. Kollageeni ja elastiini osalise hävitamise saadused toimivad hemattraktantidena mitte ainult PML-i, vaid ka monotsüütide jaoks.
Neutrofiilide külgetõmbejõudu põhjustavad ka teiste põletikukoha rakkude produktid. Seega eritavad monotsüüdid madala molekulmassiga faktorit massiga 400-600 daltonit. Selle omadused erinevad C5a omadustest.
Lümfotsüüdid eritavad pärast nende stimuleerimist spetsiifilise antigeeni või mittespetsiifiliste mitogeenidega (lektiinid - fütohemaglutiniin (PHA), konkalavaliin (Con A) jne) valke, mis meelitavad PML-i kahjustuskohta.
Oluline on rõhutada, et hemattraktandid mitte ainult ei meelita PML-i kahjustatud piirkonda, vaid ka aktiveerivad neid. Viimane on tingitud asjaolust, et neutrofiilide membraanidel on eriline hemattraktantide retseptorid. Kõige paremini uuritud neist on mikroobsete hemattraktantide retseptorid. Nendest on eraldatud aktiivne fraktsioon formüülmetionüülpeptiidid, mis põhjustab PML-i ja monotsüütide tugevat kemotaksist.
Põletiku kohas hakkavad fagotsüüdid vastusena stimulatsioonile vabanema keskkond nende lüsosomaalsed graanulid. Seda protsessi nimetatakse sekretsioon. Lüsosoomid sisaldavad tervet rida põletikumediaatoreid.
Degranulatsioon on seotud mikrotuubulite aktiivsusega. Mööda neid, nagu rööbastel, liiguvad lüsosoomid raku keskpunktist perinukleaarsest tsoonist välimine membraan. Pärast membraaniga sulatamist tühjendatakse graanulid söötmesse. Teise võimaluse korral saab need rakust täielikult välja lükata. Põletikulised vahendajad võivad fagotsüütidest vabaneda mitte ainult sekretoorse degranulatsiooni, vaid ka fagotsüütide hävitamise ajal.
Kahjusesse sattudes ei tööta neutrofiilid üksi, vaid koostöös teist tüüpi rakkudega. Tähtis roll mängida neutrofiilide interaktsioone lümfotsüütidega, neutrofiilide koostoimeid monotsüütide-makrofaagidega. nuumrakkudega neutrofiilid. Põletikukohas olevad lümfotsüüdid eritavad lahustuvaid faktoreid, mis suurendavad neutrofiilide mikrobitsiidseid funktsioone, muutes need mikroobide vastases võitluses võitlusvalmis (A.N. Mayansky). Koos sellega B lümfotsüüdid ja plasmarakud eritavad spetsiifilisi antikehi. Saadud antigeeni-antikeha kompleksid ärritavad neutrofiile ja suurendavad nende efektorfunktsioone põletikukohas. Seda täheldatakse sageli allergilise põletikuga.
Viimasel juhul võivad paljud eosinofiilid kahjustusse migreeruda. Kui IgE antikehadega sensibiliseeritud sihtrakud puutuvad kokku spetsiifilise allergeeniga, vabaneb spetsiaalne eosinofiil-kemotaktiline faktor, umbes 500 daltonit (ECF-A). Eosinofiilide osalemine põletiku patogeneesis ei ole täiesti selge. Nende peamine ülesanne on neutraliseerida histamiini ja teisi põletikulisi vahendajaid erinevat tüüpi efektorrakud.
Kemotaks- see on rakkude sihipärane migratsioon (liikumine) kemotaktiliste faktorite (kemotaksiinide) kontsentratsiooni suurendamise suunas.
See protsess nõuab järgmisi tingimusi: a) kemotaksiinide äratundmine ja seondumine spetsiifiliste retseptorite poolt tsütoplasmaatiline membraan; b) sihipärane ränne.
Kemotaksiinid ja vastavad retseptorid on üksteisega funktsionaalselt seotud. Fagotsüüdid on võimelised spetsiifiliselt seonduma suur hulk vees lahustuvad ained ja reageerivad nende olemasolule rakulise aktivatsiooniga. Kui luuakse aktivaatori kontsentratsioonigradient, toimub rakkude migratsioon selle kõrgema kontsentratsiooni suunas. Seetõttu on mõiste "kemotaksiin" suhteline. Aktivaatori madala kontsentratsiooni piirkonnas täheldatakse spontaanset migratsiooni, maksimaalse kontsentratsiooni piirkonnas - migratsiooni pärssimist. Kemotaksiinide seondumine osakeste pinnaga põhjustab tavaliselt fagotsütoosi tugevnemist. Kui kemotaksiinid ilmuvad vereringesse või kui neid manustatakse intravenoosselt, aktiveeruvad monotsüüdid, mille tulemuseks on šoki (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) või “šokikopsu” (respiratoorne sündroom) tekke oht. Füsioloogilisest ja patogeneetilisest seisukohast on kõige olulisemad endogeensed kemotaksiinid, C5a, C5a-desarginiin ja komplemendi süsteemi C5b, 6, 7 kompleks; aktiveeritud fagotsüütide kemotaksiinid, leukotrieen B4, trombotsüütide aktiveeriv faktor, IL-1, samuti lahustuvad immuunkompleksid ja mõned lümfokiinid. Kliinilise tähtsusega on järgmised eksogeensed kemotaksiinid: bakteriaalsed lipopolüsahhariidid (endotoksiinid), formüül- ja oligotseptiidid, denatureeritud valgud (albumiin, immunoglobuliinid). Mõned neist teguritest mõjutavad eosinofiile, basofiile ja nuumrakke, aktiveerides neid. Retseptorid ekspresseeritakse membraanil vastavalt regulatsioonimehhanismile tagasisidet: Kadu pikema kokkupuute korral ligandiga (C5a retseptori uuring). Selle tõttu eriline tähendus Põletik hõlmab paljude tegurite koostoimet. Sel juhul täheldatakse nii võimendavat kui ka pärssivat toimet.
Gramnegatiivsete bakterite lipopolüsahhariidide (endotoksiin) sensibiliseerivad toimed on tõestatud teiste kemotaksiinide suhtes. See toimub vastavate retseptorite suurenenud ekspressiooni esilekutsumise kaudu. Näiteks muramüüldipeptiidi eelnev manustamine suurendab organismi tundlikkust endotoksiini toime suhtes. Ühelt poolt kemotaksiinide või fagotsüütide aktivaatorite mitmekesisus ja teiselt poolt retseptori ekspressiooni dünaamika loovad ühiselt aluse põletikuprotsessile, mis võtab erinevaid kliinilised vormid. Sellele tuleks lisada histamiini osalemine basofiilsetest granulotsüütidest ja nuumrakkudest, samuti kiniinisüsteemi mõju, mis soodustab (fagotsüütide proteaaside kaudu) veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist. Fagotsüütide kemotaksist ja kemotaktilisi tegureid endid uuritakse eksperimentaalselt Boydeni kambris, kus uuritavate rakkude suspensioon ja aktivaator on eraldatud kemotaksiini läbilaskva, kuid rakkudele mitteläbilaskva membraaniga, mis viib rakkude akumuleerumiseni. rakud membraanil.
Kemotaks (Hemost... ja taksod (vt Taksod))
vabalt liikuvate taime- ja algloomade loomorganismide, aga ka rakkude (zoospoorid, spermatosoidid, leukotsüüdid jne) motoorsed reaktsioonid keemiliste stiimulite mõjul. Ch. võib olla positiivne - liikumine on suunatud keemilise stiimuli allika poole (piki selle kontsentratsiooni gradienti õhus või vees) ja negatiivne - liikumine on suunatud allikast eemale. Kroomi fenomen on tuntud mitmete mikroorganismide ja selgrootute loomade puhul (kroomiks võib pidada ka putukate liikumist erinevate feromoonide mõjul (vt Feromoonid)). Keemiat põhjustavate ainete olemus on erinevates organismides erinev. Seega on perekonna Dictyostelium mulla müksomütseede agregeeriv (koguv) aine tsükliline adenosiinmonofosfaat (vt Tsüklilised nukleotiidid); Veeseente Allomyces emased sugurakud eritavad isoprenoidset sireniini, mis on isassugurakkude surma põhjuseks nende suunas. Tajumise mehhanism keemiline signaal(kemoretseptsioon) ja tee selle kättesaamisest vastavani füsioloogiline reaktsioon- orienteeritud liikumine - ei ole täielikult välja selgitatud. Kroom mängib rolli keha toidu otsimisel ja viljastumisel kõrgemad taimed ja loomad, fagotsütoosi korral e. Lit.: Mikroorganismide käitumine, L. - N. Y., 1973; Kemotaksis: selle bioloogia ja biokeemia, toim. E. Sorkin, Basel - , 1974.
Suur Nõukogude entsüklopeedia. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. 1969-1978 .
Sünonüümid:Vaadake, mis on "Chemotaxis" teistes sõnaraamatutes:
Kemotaks... Õigekirjasõnastik-teatmik
Liikuvate organismide liikumine ühepoolse keemilise ärrituse mõjul. ained. Vaata ka taksosid. (Allikas: “Mikrobioloogia: terminite sõnastik”, Firsov N.N., M: Drofa, 2006) Kemotaksis on bakterite, vererakkude või muu ... Mikrobioloogia sõnaraamat
Kemotaksise vene sünonüümide sõnastik. chemotaxis nimisõna, sünonüümide arv: 1 chemotaxis (1) ASIS Dictionary of Synonyms. V.N. Trishin... Sünonüümide sõnastik
Vaata Taksod... Suur entsüklopeediline sõnaraamat
- (keemiast... ja taksodest), vabalt liikuvate organismide liikumine kemikaalide mõjul. See võib olla positiivne (liikumine on suunatud keemilise stiimuli allika poole) ja negatiivne (allikast eemal). Kemotaksise nähtus...... Ökoloogiline sõnastik
KEMOTAKSIS- KEMOTAKSIS, madalamate organismide ja kõrgemate loomade liikuvate rakkude liikumise nähtus teatud kemikaalide suunas. ärritajate suhtes või nendest. Taimemaailmas, kui ruumis liikumist ei toimu, vaid ainult kasvusuuna muutus, on see nähtus... ... Suur meditsiiniline entsüklopeedia
kemotaksist- Elavate vabalt liikuvate rakkude (bakterid, makrofaagid, neutrofiilid jne) omadus liikuda konkreetse kemikaali poole või sellest eemale Biotehnoloogia subjektid ET... ... Tehniline tõlkija juhend
Ja muud potentsiaalselt kahjulikud ained. Bakterite tundlikkus on muljetavaldav – nad tuvastavad kergesti 0,1% kontsentratsiooni muutuse ainete mikromolaarsete kontsentratsioonide korral ja tuvastatud kontsentratsioonide vahemik hõlmab viis suurusjärku.
Atraktandid ja tõrjevahendid tuvastatakse otsese interaktsiooni kaudu spetsiifiliste kemoretseptoritega, mitte tuvastatud aine mis tahes rakusiseste mõjude tõttu.
Membraani retseptorid on rühmitatud klastritesse, mis asuvad tavaliselt raku poolustel, kuid see ei saa aidata bakteril tuvastada pooluste kontsentratsioonide erinevust, kuna see on raku enda väikese suuruse tõttu liiga väike.
Selle asemel liiguvad bakterid keemilistes gradientides, mõõtes nende liikumise ajal kontsentratsiooni ajalisi muutusi. Tavaliselt sõidukiirus Escherichia coli on 10-20 selle pikkust sekundis.
Võrreldes kemoretseptorite praegust koormust spetsiifiliste liganditega mõne sekundi taguse ajaga, saab rakk tegelikult "mõõta" teatud aine kontsentratsioonide erinevust vahemaa tagant, mis on mitu korda suurem kui raku enda pikkus.
See ligandi kontsentratsiooni mõõtmine aja jooksul on võimalik tänu kemoretseptorite adaptiivsele metüülimisele, mis sõltub nende ligandi koormusest.
Ligandi sidumise ja retseptori metüülimise vaheline viivitus on omamoodi molekulaarne "mälu", mis võimaldab mõõta ligandi kontsentratsiooni muutusi.
Kui valitud liikumissuund vastab atraktandi kontsentratsiooni suurenemisele (repellendi kontsentratsiooni vähenemisele), siis järgmise saltoni kuluv aeg pikeneb. Kahjuks kaldub rakk oma väiksuse tõttu pidevalt Browni liikumisega "õigelt" teelt kõrvale ja seetõttu ei saa ta lihtsalt pikka aega otse liikuda. See mehhanism tagab ainult üldiselt bakteri liikumise piki kontsentratsioonigradienti soovitud suunas, kuid bakteri jaoks on see üsna tõhus.
Mehhanism, mis põhineb lipu pöörlemissuuna muutmisel, mis viib sirgjoonelise liikumiseni, mis erinevate ajavahemike järel asendub paigal loksumisega, ei ole ainus.
U Rhodobacter sphaeroidesüksiku flagellumi pöörlemine asendatakse selle täieliku peatumisega ja Rhizohium meliloli Lipu pöörlemine ei peatu kunagi – muutub ainult selle kiirus. Kuid kõigil neil juhtudel on töö tulemus sensoorne süsteem kemotaksis on sama: kui bakter liigub "õiges" suunas, pikeneb sellise liikumise kestus.
Kemotaksise sensoorne mehhanism on keerulisem kui eelnevalt käsitletu. Seda seletatakse peamiselt kahe põhjusega.
Esiteks, kuna Browni liikumine võib väga kiiresti muuta bakteriraku orientatsiooni, peavad bakterid töötlema kemotaktilisi signaale väga kiiresti ja tõepoolest, stiimulist kuni “mootorite” ümberlülitamiseni ei möödu bakterirakus rohkem kui 0,2 sekundit.
Teiseks vajavad rakud ruumiliste gradientide õigeks võrdlemiseks sensoorset mehhanismi, mis "kustutaks" sensoorse stimulatsiooni staatilistes tingimustes, st kontsentratsioonigradiendi puudumisel, olenemata sellest, kui palju atraktanti või tõrjuvat ainet rakus on. keskkond.
Bakterite valkude kemotaksise aparaat
Kemotaksis osaleb kolm valkude klassi: transmembraansed retseptorid, tsütoplasmaatilised signaalvalgud ja adaptiivsed metüülimisensüümid.
Kemotaksise retseptorid
Paljud bakterid tuvastavad kemotaktilisi stiimuleid, kasutades retseptoreid, mida tuntakse metüülitavate kemotaksise valkudena. metüüli vastuvõtvad kemotaksise valgud , MCP-d).
Need valgud on membraaniandurid, mis on põhimõtteliselt sarnased HnvZ-ga, ainsaks erinevuseks on see, et tsütoplasmaatiline signaalidomeen ei ole autokinaas.
Autokinaasi funktsiooni täidab teine valk CheA ja MCP signaalidomeenid tagavad interaktsiooni CheA-ga.
Teine erinevus tüüpilisest andurist on see, et signaali domeeni mõlemal küljel on retseptori kohanemiseks vajalikud metüülimiskohad.
MCP valgud koosnevad ligikaudu 550 aminohappejäägist ja on dimeerid.
4 MCP valku alates E. coli, reageerides seriinile (Tsr), aspartaadile ja maltoosile (Tõrv), riboosile, glükoosile ja galaktoosile (Trg) ning dipeptiididele (Tõrv).
Seriin, aspartaat ja tsitraat seonduvad otse retseptoritega, suhkrud ja dipeptiidid aga esmalt vastavate periplasmaatiliste valkudega ning seejärel interakteeruvad need kompleksid retseptoritega.
Lisaks reageerivad MCP-d temperatuuri ja pH muutustele ning on ka erinevate repellentide retseptorid.
Klassikaline kemotaksise retseptor koosneb
- aminoterminaalne transmembraanne spiraal,
- periplasmaatiline sensoorne domeen, mis koosneb neljast α-spiraalsest sektsioonist,
- teine transmembraanne spiraal,
- suur tsütoplasmaatiline signalisatsiooni- ja kohanemisdomeen.
Andurite tsütoplasmaatilised domeenid sisaldavad 4 või 5 glutamaadi jääki, mis on metüülimiseks saadaval.
Ekstratsellulaarse stiimuli transleerimine rakusiseseks signaaliks
Kemoretseptori molekuli transmembraanse signaaliülekande mehhanismi selgitamiseks on välja pakutud kaks mudelit. Olemasolevad katseandmed ei võimalda neist ühtegi täielikult välistada, kuid enamik teadlasi kaldub eelistama teist mudelit (kolbmudelit).
Esimese mudeli (kääride mudel) kohaselt võib ligandi kokkupuude kemoretseptori membraaniga seotud heeliksite distaalsete otstega esile kutsuda transmembraansete segmentide olulise liikumise. Ligandimata olekus interakteeruvad retseptori subühikud üksteisega arvatavasti ainult esimese transmembraanse segmendi piirkonnas.
Seondumine ligandiga põhjustab sensoorse ja periplasmaatilise subühiku lähenemise teineteisele, mis kandub edasi signaalsubühikutele ja tagab nende omavahelise interaktsiooni ning sellisel kujul ei saa nad enam suhelda CheA-ga ja stimuleerida selle autokinaasi aktiivsust. Metüleerimine loob steerilise takistuse signalisatsioonidomeenide omavahelisele interaktsioonile, mis võimaldab neil taas stimuleerida CheA autokinaasi aktiivsust.
Nüüd koguneb üha rohkem tõendeid teise mehhanismi (kolvimudeli) kasuks, mis põhineb transmembraansete segmentide (TMS) libisemisel üksteise suhtes. Vastavalt sellele mudelile on aminoterminaalne TMS membraanis jäigalt fikseeritud, teine aga mobiilsem ja ligandi sidumisel libiseb "alla", st tsütoplasma poole, mis põhjustab konformatsioonilise muutuse. tsütoplasma signaaliülekande domään, inaktiveerides selle. Selle teema variatsioon on linkerdomeeni kahe amfipaatilise heeliksi osalemine konformatsiooni muutumises.
Tsütoplasmaatilised signaalvalgud ja kemotaksise regulatsioonimehhanism
Retseptorite ja lipulüliti interaktsiooni teostavad neli valku:
- CheA – histidiinkinaas
- CheY – PO, aspartaadi kinaas
- CheW on "adapter" retseptori ja CheA vahel
- CheZ on valk, mis soodustab CheY-P defosforüülimist
CheA-CheY valgupaar on kahekomponendiline reguleeriv süsteem. Kõige olulisem erinevus võrreldes klassikalised süsteemid on see, et CheY ei ole transkriptsioonifaktor ja sellest tulenevalt puudub sellel DNA-d siduv domeen. Histidiinkinaas CheA toimib dimeerina, millega seonduvad kaks CheW monomeeri, ja see kompleks seostub dimeerse retseptoriga. Sellise kompleksi osana suureneb CheA autokinaasi aktiivsus järsult, mis suurendab fosfaadi ülekannet CheA~P-st CheY-le. CheY ~ P seondub mootorilülitite kompleksi FliM-iga basaalkeha, mis viib lipu päripäeva pöörlemiseni. CheZ takistab CheY ~ P akumuleerumist, stimuleerides CheY autofosfataasi aktiivsust.
Atraktandi puudumisel hoitakse CheY-P kontsentratsiooni tasemel, mis soodustab lipu valdavalt päripäeva pöörlemist ja sellest tulenevalt ka bakteri korrapärase liikumise puudumist. Atraktandi seondumine retseptoriga kutsub esile konformatsioonilise muutuse, mis kandub üle membraani ja pärsib CheA autokinaasi aktiivsust. CheY~P kontsentratsioon langeb ja bakteriaalsed flagellad suurenevad kaua aega pöörata vastupäeva. Seetõttu liiguvad rakud sirgjooneliselt kauem, kui nad sisenevad keskkonda, kus atraktandi kontsentratsioon on suurem. Kuid see mehhanism ei selgita, kuidas rakk suudab reageerida atraktandi üha suurenevale kontsentratsioonile. Sensoorne kohanemine teenib seda eesmärki.
Kemotaksise metülaasid ja sensoorne kohanemine
Sensoorse aparaadi kohandamine saavutatakse retseptorite pöörduva metüülimise teel, mis hõlmab kahte valku - metüültransferaasi CheR ja metüülesteraasi CheB. Retseptori metüülimisel on atraktandi sidumisele vastupidine toime. Huvitav on see, et metüülimist stimuleerib atraktandi seondumine retseptoriga ja see neutraliseerib lõpuks atraktandi sidumise mõju. Atraktandi seondumise ja retseptori metüülimise vahel läheb aga aega, mille käigus bakterid liiguvad sirgjooneliselt, mis on aluseks kemotaksise aparaadi molekulaarsele mälule.
Metüültransferaas CheR metüleerib glutamaadi jääke MCP tsütoplasmaatilistes domeenides püsikiirus metüülrühma ülekandmine S-adenosüülmetioniinilt. Kemotaksise sensoorne aparaat ei reguleeri mitte retseptorite metüülimist, vaid vastupidine protsess, oleneb CheB valgust. CheB on CheA~P fosfaadi ülekande sihtmärk ja fosforüülitud olekus on CheB metüülesteraas, mis demetüleerib MCP-d.
Stiimuli puudumisel kompenseeritakse MCP metüülimist CheR-iga metüülrühmade eemaldamisega fosforüülitud CheB-ga, mis säilitab MCP metüülimise 0, 5–1 metüülrühma retseptori subühiku kohta.
Kui atraktant seondub retseptoriga ja inhibeerib CheA aktiivsust, langeb CheB~P kontsentratsioon, kuigi aeglasemalt kui CheY~P kontsentratsioon, kuna CheB~P ei ole CheZ substraat. Metüleerimise astme suurendamine taastab retseptori võime stimuleerida CheA-d. Kuid isegi pärast CheY∼P ja CheB∼P baastasemete taastamist jääb atraktandiga seotud retseptor metüleerituks, kuna metüleeritud retseptor on CheB∼P metüülesteraasi jaoks kehvem substraat.
Seega, võttes arvesse metüülimist, tööpõhimõte molekulaarmasin kemotaksis näeb välja selline.
- Atraktandi puudumisel on kemoretseptor aktiveeritud olekus ja selle signaali domeen stimuleerib CheA kinaasi aktiivsust, mis viib CheY fosforüülimiseni, ja fosfo-CheY, interakteerudes motoorse lülitiga, paneb lipu pöörlema ümber kellarakk, mis viib selleni, et bakter n-ö paika loksub.
- Atraktandi seondumine inaktiveerib retseptori ja selle signaali domeen ei saa enam stimuleerida CheA kinaasi aktiivsust, fosfo-CheY kontsentratsioon langeb kiiresti (mida stimuleerib CheZ valk), lipu pöörlemise suund muutub ja bakter liigub sirgjooneliselt.
- Sirgjooneline liikumine võib aga peatuda kahel põhjusel. Kui bakter hakkab liikuma ebasoodsas suunas, siis retseptor vabaneb, algab CheY fosforüülimine ja bakter vajub uuesti paigale. Lisaks, kui CheA kinaas on "välja lülitatud", toimub samaaegselt CheY~P defosforüülimisega CheB~P defosforüülimine, kuigi väiksema kiirusega (kuna CheB-P ei ole CheZ substraat), mis põhjustab retseptori metüülimise astme tõus ja selle signaaliaktiivsuse taastamine.
Kuna nii CheY kui ka CheB on vabad tsütoplasmaatilised valgud, sõltub nende fosforüülimise ulatus retseptorite metüülimise astmest ja nende ligandi laadimisest. See võimaldab vastuse "kõik või mitte midagi" asemel sujuvalt reguleerida bakterite liikuvust paljudes atraktantide ja repellentide kontsentratsioonides. Retseptorite metüülimine tagab lihtsaima molekulaarse mälu, võimaldades bakteril kontrollida “õiget” liikumissuunda. Metüleerimise tase on kõrge, kui atraktandi kontsentratsioon oli mõni aeg tagasi kõrge. Kui rakk liigub, "võrdleb" see atraktandi praegust kontsentratsiooni (määratakse retseptori hõivatuse astme järgi) lähimineviku kontsentratsiooniga (mis on registreeritud retseptorite metüülimise astme järgi). Kui keskkonnatingimused on oluliselt paranenud või halvenenud, väheneb või suureneb CheA histidiinkinaasi aktiivsus vastavalt, muutes kestust sirgjooneline liikumine bakterid vastavalt.
Kirjandus
- Manson M.D., Armiiage J.P., Hoch J.A., Macnab R.M. Bakterite liikumine ja signaaliülekanne // Journal of Bacteriology. 1998. 180:1009-1022
- Eisenbach M. Bakteriaalne kemotaksis // Bioteaduste entsüklopeedia. 2001. Nature Publishing Group (www.els.nei)
- Berry R.M. Bakteriaalne lipp: eluteaduste motoorne entsüklopeedia. 2001. Nature Publishing Group (www.els.net)
- Armiiage J.P. Bakteritaksod // Bioteaduste entsüklopeedia. 2001. Nature Publishing Group (www.els.nei)
- Falke J. J., Bass R. B. Butler S. L. Chervitz S. A. ja Danielson M. A. Bakteriaalse kemotaksise kahekomponendiline signaalirada: retseptorite, kinaaside ja kohanemisensüümide signaaliülekande molekulaarne vaade // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 1997. 13:457-512
- Williams S. B. ja Stewart V. Funktsionaalsed sarnasused kahekomponentsete andurite ja metüüli vastuvõtvate kemotaksise valkude vahel viitavad linkeri piirkonna amfipaihsete heeliksite rollile transmembraanse signaaliülekandes // Molecular Microbiology. 1999. 33:1093-1102
Wikimedia sihtasutus. 2010. aasta.
Sünonüümid:Vaadake, mis on "Chemotaxis" teistes sõnaraamatutes:
Kemotaks... Õigekirjasõnastik-teatmik
Liikuvate organismide liikumine ühepoolse keemilise ärrituse mõjul. ained. Vaata ka taksosid. (