المتطلبات الصحية لمعدات الفصول الدراسية. الحالة الصحية والصحية للفصل الدراسي

التهاب الكبد السام هو مرض التهابي في الكبد يؤدي إلى نخر خلايا الكبد ويحدث بسبب التأثيرات السامة عليها مركبات كيميائيةوالأدوية والكحول وسم الفطر وما إلى ذلك.

يمكن أن تدخل المادة السامة إلى جسم الإنسان عن طريق الخطأ، أثناء أداء الالتزامات المهنية، أو عن قصد (التسمم، الانتحار، الاضطرابات النفسية).

السموم الكبدية هي مواد سامة، بغض النظر عن كيفية دخولها إلى الجسم، فإنها تلحق الضرر بأنسجة الكبد.

ويمكن أن تكون طرق دخول السموم إلى جسم الإنسان على النحو التالي:

1. طعام.يتم ابتلاع السم مع الطعام أو الماء أو بشكله النقي، وبعد ذلك يتم امتصاصه من الجهاز الهضمي إلى الدم وينتقل إلى خلايا الكبد.
2. هوائي.عندما يتم استنشاق السم في الهواء، فإنه يدخل إلى الرئتين ومن خلال مجرى الدم إلى الكبد.
3. اتصال.يتم إجراؤه عندما تخترق مادة سامة الدم من خلال الجلد الكامل أو المصاب، ثم إلى الكبد.

آلية تطور التهاب الكبد السام

يمكن للسموم أن تلحق الضرر بخلايا الكبد بشكل مباشر أو من خلال آليات مسببة للأمراض الأخرى. التأثير المباشر هو تلف خلايا الكبد وتعطيل وظائفها.

تعمل السموم الأخرى على الكبد عن طريق تعطيل دوران الأوعية الدقيقة في الدم في الأوعية التي تغذي الكبد.

تصنيف السموم الكبدية

من المعتاد استخدام التصنيف التالي للسموم:

1. الأدوية.لتلقي العلاج امراض عديدةتوصف الأدوية بجرعات علاجية. هذه الجرعات لها تأثير علاجي ولا تضر بصحة الإنسان. الجرعة السامة هي كمية الدواء التي يمكن أن تسبب تسمم الجسم و/أو تلف الكبد. لا تستخدم الجرعات السامة من الأدوية لعلاج الأمراض. الأدوية من مجموعة السلفوناميد (سلفاديميثوكسين، بيسيبتول)، الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (الباراسيتامول، حمض أسيتيل الساليسيليك)، الأدوية المضادة للفيروسات (الإنترفيرون، ريمانتادين)، الأدوية المضادة للسل (أيزونيازيد) ومضادات الاختلاج وغيرها الكثير لها تسمم الكبد.

مهم!غالبًا ما يؤدي العلاج الذاتي بالأدوية إلى التهاب الكبد السام، لأن الطبيب وحده هو الذي يمكنه اختيار جرعة الدواء الآمنة لك.

1. السموم المستخدمة في الصناعة.تخترق الجسم من خلال طرق الهوائية والاتصال. مع التعرض المستمر لجرعات صغيرة من السموم الصناعية على الكبد يتطور التهاب الكبد السام المزمن، وعندما تدخل جرعة كبيرة إلى الجسم يتطور التهاب الكبد السام الحاد. السموم مثل الزرنيخ والفوسفور ومبيدات الأعشاب والأسمدة والمبيدات الحشرية والهيدروكربونات المكلورة والألدهيدات والفينولات وغيرها لها تأثير سام على الكبد.
2. الكحول.الجرعة السامة من الكحول تزيد عن 20-40 جرامًا يوميًا. يتم تحييد الكحول في خلايا الكبد بواسطة هيدروجيناز الكحول. منتج تحلل الكحول هو الأسيتالديهيد، الذي له تأثير ضار على أنسجة الكبد. بسبب انتهاك التمثيل الغذائي للدهون، يحدث انحطاط دهني لخلايا الكبد، وفي المستقبل، في ظل ظروف غير مواتية، فمن الممكن.
3. السموم أصل نباتي. وتشمل هذه السموم من الأعشاب والفطر والتوت وغيرها التي تلحق الضرر المباشر بخلايا الكبد وتعطل وظائفها وتؤدي إلى تنكس الكبد الدهني. ونتيجة لهذا التسمم، يتطور التهاب الكبد السام الحاد.

اعتمادا على مسار التهاب الكبد السام، يتم تمييز الأشكال الحادة والمزمنة من المرض.

يتميز التهاب الكبد السام الحاد بظهور علامات تلف الكبد بالفعل في اليوم الثاني إلى الخامس من ملامسة مادة سامة. لتطوير شكل حاد من التهاب الكبد السام، جرعة واحدة من السم الكبدي كافية.

يتميز التهاب الكبد السام المزمن بالتطور التدريجي للصورة السريرية على مدى عدة أشهر أو سنوات.

يحدث هذا الشكل بسبب تناول السم بشكل متكرر في الجسم بجرعات صغيرة. يمكن أن يؤدي التهاب الكبد السام المزمن إلى تليف الكبد وفشل الكبد المزمن.

يعتمد التصنيف التالي لالتهاب الكبد السام على السم الذي يسبب المرض:

• التهاب الكبد الكحولي السام.
• التهاب الكبد السام المخدرات.
• التهاب الكبد السام المهني.

وفقا لشدة حالة المريض، يتم تمييز الأشكال الخفيفة والمتوسطة والشديدة من التهاب الكبد السام.

يمكن أن يتجلى التهاب الكبد السام الحاد في الأعراض التالية:

• ألم في المراق الأيمن، والذي يظهر في اليوم الثاني إلى الخامس بعد ملامسة مادة سامة للكبد. يحدث الألم فجأة، على خلفية الصحة الكاملة؛
• اصفرار الجلد والأغشية المخاطية.
• سواد البول.
• تغير لون البراز.
• تضخم الكبد.
• زيادة في درجة حرارة الجسم إلى 37.5-38.5 درجة مئوية.
• قشعريرة.
• ضعف عام
• تخفيض أو الغياب التامشهية؛
• غثيان؛
• القيء، وأحيانا يكون ممزوجا بالدم.
• اضطرابات تخثر الدم وهشاشة الأوعية الدموية (نزيف في الأنف، نزيف اللثة، طفح جلدي على الجلد والأغشية المخاطية)؛
• الانتهاكات من قبل الجهاز العصبي(التهيج والخمول والارتباك في المكان والزمان وغيرها).

يتميز التهاب الكبد السام المزمن بالتناوب بين التفاقم والهجوع (هبوط العملية). أثناء مغفرة، تنخفض شدة الأعراض.

يمكن أن يحدث تفاقم المرض بسبب انتهاك النظام الغذائي، والتسمم الغذائي، وشرب الكحول، ونقص الفيتامينات، والالتهابات الفيروسية أو البكتيرية، وكذلك تناول الأدوية السامة للكبد.

يتجلى تفاقم التهاب الكبد السام المزمن في الأعراض التالية:

• ثقل وألم في المراق مع الجانب الأيمنالتي تتعلق بتناول الطعام. خلال فترة مغفرة المرض، قد لا يكون هناك أي ألم؛
• زيادة في درجة حرارة الجسم إلى مستويات تحت الحمى (37.2-37.8 درجة مئوية)؛
• اضطرابات عسر الهضم في شكل غثيان وقيء وضعف الشهية وطعم مرير في الفم وانتفاخ البطن والتي تحدث بسبب ركود صفراوي (ركود الصفراء) ؛
• براز رخو
• تعب؛
• انخفاض الأداء
• اصفرار الجلد والأغشية المخاطية.
• الحكة وجفاف الجلد.
• تضخم الكبد وتضخم الطحال.

مع العلاج في الوقت المناسب، يتم علاج الأشكال الخفيفة من التهاب الكبد السام دون ترك أي أثر.

إذا قمت بتقديم الطلب في وقت متأخر الرعاية الطبيةوالبدء في العلاج في وقت غير مناسب، يمكن أن يكون التهاب الكبد السام معقدًا بسبب: فشل الكبد الحاد والمزمن، واعتلال الدماغ الكبدي، والغيبوبة الكبدية، وتليف الكبد.

تحدث هذه الحالة بسبب نخر خلايا الكبد، والتي يتم استبدالها بخلايا الأنسجة الضامة أو الدهنية. الأنسجة الندبية والدهنية، على عكس أنسجة الكبد، لا يمكنها أداء وظائف الكبد، وهي: إزالة السموم، والتمثيل الغذائي، والإفراز، والإخراج، والمرقئ.

علامات فشل الكبد:

• ظهور أو تفاقم اليرقان.
• احتباس السوائل في الجسم، والذي يتجلى في شكل وذمة، استسقاء، أنساركا.
• زيادة النزيف.
• فقدان الوزن.

اعتلال الدماغ الكبديهو اضطراب في الجهاز العصبي المركزي يتطور بسبب تلف الكبد. هذا هو واحد من أكثر مضاعفات خطيرةلأنه يمكن أن يكون قاتلا. يتجلى اعتلال الدماغ الكبدي في تغيرات الشخصية والأرق في الليل والنعاس أثناء النهار واضطرابات الحركة والتنسيق. في الحالات الشديدة، تحدث ردود أفعال مرضية، واضطرابات في الوعي، وتشنجات، وقد تتطور الغيبوبة الكبدية.

غيبوبة كبديةتتميز بزيادة في أعراض الكبد والجهاز العصبي المركزي. تؤدي الغيبوبة الكبدية في معظم الحالات إلى وفاة المريض بسبب الوذمة الدماغية أو توقف التنفس.

تليف الكبد- هذا هو استبدال خلايا الكبد بأنسجة ندبية. في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد، واليرقان، والحكة، وفقدان الوزن، وتوسع الأوردة في المريء والمستقيم، والاستسقاء وذمة في الأطراف السفلية، في الحالات الشديدة أنساركا - وذمة في الجسم كله.

يمكن علاج التهاب الكبد السام المزمن في المنزل، ويشار إلى دخول المستشفى في حالة تفاقمه. يتطلب علاج التهاب الكبد السام الحاد دخول المستشفى فورًا في قسم السموم أو قسم العناية المركزة.

يتم علاج التهاب الكبد السام وفقًا للمبادئ التالية:

النظام الغذائي لالتهاب الكبد السام

يجب أن يكون النظام الغذائي لالتهاب الكبد السام لطيفًا ومتوازنًا من أجل تقليل الحمل على الكبد وتسريع عملية الشفاء.

مهم!يحظر الكحول واللحوم المدخنة والشوكولاتة والخبز الطازج والمخبوزات وشحم الخنزير ومنتجات الألبان الدهنية.

من الأفضل تناول الطعام في أجزاء صغيرة 5-6 مرات في اليوم على فترات منتظمة.

يجب أن يتكون النظام الغذائي اليومي للمريض المصاب بالتهاب الكبد السام من الخضار والفواكه والبقوليات واللحوم الخالية من الدهون والدواجن والأسماك والحبوب المطبوخة على البخار أو المخبوزة.

الوقاية من التهاب الكبد السام

• تناول الأدوية فقط بناء على توصية الطبيب. قبل استخدام الدواء، تأكد من قراءة التعليمات الخاصة بالدواء. لا ينبغي بأي حال من الأحوال تجاوز الجرعة العلاجية للدواء.
• ومن الأفضل استشارة الطبيب قبل البدء في العلاج بالأعشاب والمكملات الغذائية.
• يمنع منعا باتا استخدامه مشروبات كحوليةأثناء العلاج الدوائي لأي مرض.
• عند العمل مع المواد السامة، استخدم الوسائل الفرديةالحماية - أجهزة التنفس، القفازات المطاطية، البدلات المطاطية، إلخ.
• يجب تخزين الأدوية والمواد الكيميائية المنزلية بعيدًا عن متناول الأطفال.

هناك أربع مجموعات من السموم المؤثرة على الكبد: الهيدروكربونات المكلورة (ثنائي كلورو إيثان، رباعي كلورو إيثان، رابع كلوريد الكربون، كلوريد الميثيل). تستخدم هذه المركبات كمذيبات للدهون والشمع والزيت والمطاط والمطاط. كرات النفتالين المكلورة. وتستخدم مستحضرات "جالوفاكس" و"سوفول" التي تحتوي على هذه المركبات في الصناعة الكهربائية وإنتاج الكابلات كبدائل للراتنجات والشمع والمطاط. البنزين ومماثلاته ومشتقاته: النيتروبنزين، ثلاثي نيترو التولوين، الأنيلين، الستيرول. وتستخدم متجانسات البنزين ومشتقاته في الصناعات الكيميائية والصيدلانية، وفي صناعة الأصباغ، ويستخدم ثلاثي نيتروتولوين كمادة متفجرة. نادرا ما يستخدم البنزين، باعتباره مادة شديدة السمية، في الآونة الأخيرة. المعادن وأشباه الفلزات: الرصاص، الذهب، الزئبق، المنغنيز، الزرنيخ، الفسفور الأصفر.

ف تشمل مجموعة السموم الكبدية: الميثيل والإيثيل وكحول البروبيل وكحول الأيزوبروبيل. q وقود الطائرات، q الجليكول، q المبيدات الزراعية، وخاصة المحتوية على الكلور والفوسفور والزئبق مركبات العضوية، وكذلك الأدوية: - الستيرويدات الابتنائية، - مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (الباراسيتامول، الإندوميتاسين)، - المضادات الحيوية، - الأدوية المضادة للسل (أيزونيازيد، ريفامبيسين)، - المهدئات ومضادات الذهان، الحبوب المنومة (إلينيوم، سيدوكسين، فينوباربيتال، كاربامازيبين)، - أدوية العلاج الكيميائي و - وسائل منع الحمل.

طريقة تطور المرض. الخلايا المستهدفة عند تعرضها لمواد سامة على الكبد هي خلايا الكبد، وخاصة تركيبها الإندوبلازمي وأغشية الشبكة الإندوبلازمية. أثبتت التجارب على الحيوانات أنه عند التعرض للسموم الكبدية، يمكن ملاحظة الأنواع الثلاثة لتدمير خلايا الكبد: التحلل الخلوي، والنخر التخثري، وموت الخلايا المبرمج. يتم تعيين دور مهم في آليات تطور تلف الكبد السام للخلايا البالعة - خلايا كوبفر. وهي تشكل حوالي 30٪ من خلايا الكبد غير المتني، وتتكون من حيدات الدم وتنظم تكاثر خلايا الكبد. المنتجات المميزة لخلايا كوبفر هي البروتينات السكرية، والإنترلوكينات، والإنترفيرونات، والسيتوكينات. يتم تنفيذ التأثير الوقائي للخلايا ضد خلايا الكبد بواسطة البروستاجلاندين E 2، والذي يتم إنتاجه أيضًا بواسطة خلايا كوبفر. وقد وجد أن وظيفة هذه الخلايا تتعطل قبل وقت طويل من ظهور التهاب الكبد التجريبي، مما يعطي سببًا لاعتبار التهاب الكبد السام بمثابة انهيار لآليات الحماية لخلايا كوبفر. في التهاب الكبد المزمن هناك زيادة كبيرة بيروكسيدالدهون (LPO)، مما يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي في الكبد، وخاصة في استقلاب الدهون. بسبب تعطيل عمليات التمثيل الغذائي في خلايا الكبد، يتم تقليل تخليق البروتينات والجليكوجين، مما يحفز تعبئة الدهون من المستودع، وتعطيل تحلل الدهون الدهنية داخل الخلايا من الدهون الثلاثية، وانخفاض أكسدة الأحماض الدهنية، وتثبيط تخليق البروتينات الدهنية بيتا كما أنظمة النقل الرئيسية بسبب نقص البروتين والدهون الفوسفاتية، مما يؤدي إلى تراكم الدهون في خلايا الكبد وحدوث انحطاط الكبد الدهني - أكثر العلامات المميزة لأضراره السامة، يمكن أن تتطور ركود صفراوي مزمن داخل الكبد والتليف وتليف الكبد. الناس الذين يتعاطون الكحول. .

التشريح المرضي. الصورة المورفولوجية تعتمد على طبيعة التسمم. وهكذا، في حالة تلف الكبد الحاد، يحدث انحطاط دهني ونخر خلايا الكبد، وتورم وتشوه الميتوكوندريا، وتمدد القنوات الصفراوية، وركود الصفراء في خلايا الكبد. في التسمم المزمن، الصورة المورفولوجية هي سمة من سمات التهاب الكبد المزمن المستمر من مسببات مختلفة - تسلل الخلايا اللمفاوية إلى المناطق البوابية ومحيطها واضح، وتتوسع المسالك البوابية، مع مناطق التليف. .

تصنيف. وفقًا للمراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض، يوجد بين أمراض الكبد المنتشرة المزمنة مرض سام، والذي يشمل الآفات الناجمة عن عمل الأدوية والتهابات الكبد الأخرى المواد السامة، باستثناء تلف الكبد الكحولي: ك 71. 0. مرض الكبد السام مع ركود صفراوي (ركود صفراوي مع تلف خلايا الكبد. ك 71. 1. مرض الكبد السام مع نخر الكبد (فشل الكبد: حاد، مزمن). ك 71. 2. مرض الكبد السام مع التهاب الكبد الحاد ك 71. 3. مرض الكبد السام مع التهاب الكبد المزمن ك 71. 4. مرض الكبد السام مع التهاب الكبد الفصيصي السام ك 71. 5. مرض الكبد السام مع التهاب الكبد النشط ك 71. 6. مرض الكبد السام مع تليف أو تليف الكبد ك 71. 7. مرض الكبد السام مع اضطرابات الكبد الأخرى.

تصنيف التهاب الكبد المزمن Ö حسب المسببات Ö حسب النشاط (البيانات السريرية والمخبرية) Ö حسب الشكل (طبيعة التغيرات النسيجية، درجة نشاط العملية الالتهابية) Ö التصنيف السريري Ö حسب الحالة الوظيفية للكبد

تصنيف التهاب الكبد المزمن حسب نشاط العملية Ö نشط · درجة بسيطة · درجة متوسطة · واضح Ö غير نشط

تصنيف التهاب الكبد المزمن السريري والمورفولوجي Ö التهاب الكبد المزمن النشط Ö المستمر Ö الفصيصي Ö المناعة الذاتية Ö الركودي

يمكن أن يحدث مرض الكبد السام الحاد عندما حالات طارئةأو تناول مواد كيميائية عن طريق الفم. تتطور العيادة بعد 2-3 أيام من التسمم وتستمر حسب نوع التهاب الكبد الفيروسي أ. ويشكو المرضى من الضعف العام وارتفاع درجة حرارة الجسم وفقدان الشهية وألم في المراق الأيمن واليرقان. موضوعيا: يزداد حجم الكبد، وهو مؤلم عند الجس، وهناك تلون مصفر للجلد والصلبة والأغشية المخاطية، وتغميق البول.

تكشف اختبارات الدم المخبرية عن زيادة ملحوظة في نشاط مؤشرات الإنزيمات الخاصة بالانحلال الخلوي، ولا سيما ترانساميناسات الألانين الأسبارتات (ALT وAST)، والأدولاز والإنزيم الخاص بالكبد، وهو أنزيم أحادي فوسفات الفركتوز ألدولاز (F-1-FA)، وإنزيم هيدروجيناز اللاكتات (LDH). ). يزداد مستوى البيليروبين في الدم، بما في ذلك البيليروبين المرتبط، ويتم اكتشاف الصبغات الصفراوية في البول.

يمكن أن يحدث التهاب الكبد السام المزمن لدى الأشخاص الذين لديهم خبرة عمل طويلة (أكثر من 10 سنوات) في ملامسة المواد المؤثرة على الكبد. ويتجلى ذلك في الشكاوى من الألم في المراق الأيمن، والجفاف والمرارة في الفم في الصباح، وانخفاض الشهية، والبداية السريعة للتعب، والضعف العام. هناك زيادة في حجم الكبد وتصلبه وألم عند الجس. في الحالات الشديدة - من الممكن حدوث متلازمة النزفية ومتلازمة الكبد الكلوي واعتلال الدماغ.

1. متلازمة الألم الناجمة عن خلل الحركة الصفراوية، والتي تم تأكيد وجودها سريريًا (متلازمة أورتنر الإيجابية، ميرفي وتضخم الكبد)، بيانات التنبيب الاثني عشر (غياب المنعكس أو تباطؤه، مما يجعل من المستحيل تلقي الجزء ب في الوقت المناسب ) وإشعاعيًا (بطيء مقارنة بالقاعدة ، إفراغ المرارة 2. متلازمة الوهن الخضري ، أو متلازمة فشل الكبد الطفيفة ، والتي تتجلى في - الضعف العام - التعب - الصداع - انخفاض الأداء - المراق - الدوخة 3. عسر الهضم متلازمة جفاف ومرارة في الفم، - غثيان، - فقدان الشهية

4. تتجلى متلازمة الركود الصفراوي في: § حكة في الجلد، § يرقان الجلد، § الصلبة اليرقي أو تحت الصفر، § سواد البول، وتغير لون البراز.

5. متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي. ويتميز بمظاهر مثل § انتفاخ البطن، § إفراز غزير للغازات، § زيادة في حجم البطن، § ألم في المراق الأيسر، § الدوالي في الجدار الأمامي للبطن والمريء والمستقيم.

§ 6. ترتبط المتلازمة النزفية بتثبيط التوليف وزيادة الحاجة إلى عوامل تخثر الدم، نقص الصفيحات، اعتلال الصفيحات. يتجلى في § نزيف في الجلد والأنسجة تحت الجلد، § نزيف الأنف والبواسير، § بيلة دموية.

يتميز المسار السريري لالتهاب الكبد السام المزمن بالحميدة النسبية دون الميل إلى التقدم. تم وصف حالات التطور العكسي للعملية المرضية، وخاصة الأشكال الخفيفة من المرض، مع الاستعادة التدريجية لوظائف الكبد. الأشكال الحادة من تلف الكبد كأمراض مستقلة ذات مسببات سامة نادرة. في كثير من الأحيان تكون هذه الآفات مختلطة بسبب مجموعة من العوامل - مادة سامة وفيروس الكبد أو مادة سامة على خلفية تعاطي الكحول.

التشخيص. التشخيص التفريقي على الرغم من هوية الأعراض الرئيسية لالتهاب الكبد السام الحاد والتهاب الكبد المتني المعدي، هناك عدد من الميزات التي ينبغي أخذها في الاعتبار عند إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب الكبد الفيروسي والكحولي. وبالتالي، فإن التهاب الكبد الوبائي ذي الأصل السام المسبب مهنيًا يتميز بما يلي: § الاتصال الإلزامي بتركيزات عالية من المواد السامة، وهو ما تم توثيقه في ظروف الإنتاج. § وجود أعراض محددة تأثير سامسم محدد § وجود أعراض التأثير الامتصاصي العام للسم مع تلف الأعضاء والأنظمة الأخرى على خلفية اكتشاف تركيز السم في الوسط البيولوجي.

على عكس التهاب الكبد الفيروسي، لا توجد: أعراض بادرية، صورة سريرية طورية، اتصال مع مرضى التهاب الكبد، إعطاء الدواء بالحقن.

Ö التهاب الكبد B Ö اختبار الدم العام: · تسارع ESR · قلة الكريات البيض Ö اختبار الدم البيوكيميائي · خلل بروتينات الدم · زيادة مستوى البيليروبين · زيادة نشاط Al. تي، أ. T 4-8 مرات · انخفاض مستوى الكولينستريز · زيادة مستوى الكوليسترول · زيادة مستوى الفوسفاتيز القلوي Ö الاختبارات المناعية التهاب الكبد الوبائي الحاد B HBs. Ag + مضاد HBc (Ig. M) + HBV DNA + HBe. Ag مرحلة تكرارية من HBs. حج + هب. Ag + HBV DNA + مضاد HBC Ig G التهاب الكبد المزمن B مضاد HBc. Ag + مضاد HBe مضاد HBs. Ag التهاب الكبد السابق أو نقل HBs. حالة Ag بعد التطعيم

المظاهر خارج الكبد لعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن q مرض المصل (الحمى ، ألم مفصلي ، التهاب المفاصل ، طفح جلدي) q التهاب حوائط الشريان العقدي (تلف مناعي معقد للشرايين ذات الأحجام المختلفة مع تطور ارتفاع ضغط الدم ، التهاب التامور ، أمراض الكلى ، التهاب الأوعية الدموية في الأوعية المساريقية ، ألم مفصلي ، التهاب العصب الأحادي وأمراض الجهاز العصبي المركزي) q التهاب كبيبات الكلى (في كثير من الأحيان عند الأطفال) q التهاب الجلد الحطاطي (مرض جيانوتي) - طفح حمامي بقعي حطاطي على الساقين والأرداف والساعدين لمدة 15-20 يومًا بالاشتراك مع اعتلال عقد لمفية ف فقر الدم اللاتنسجي

التهاب الكبد الفيروسي المزمن C § عادة بدون أعراض § متلازمة الألم ألم خفيف في المراق الأيمن § متلازمة عسر الهضم انخفاض الشهية والغثيان

التهاب الكبد الفيروسي المزمن C ف مضاد HCV ف آل. T ما لا يزيد عن مرتين أو N q وجود فيروس التهاب الكبد RNA في مصل الدم (PLR) المظاهر خارج الكبد لعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن q الأجسام المضادة الذاتية (ANF، ASMA، Ab إلى الغدة الدرقية) q جلوبولينات البرد في الدم (فرفرية، ألم مفصلي، ضعف) q غشائي التهاب كبيبات الكلى q سرطان الغدد الليمفاوية في الخلايا البائية q التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي q متلازمة سجوجرن q فرفرية نقص الصفيحات مجهول السبب q الحزاز المسطح q البورفيريا الجلدية الآجلة (صدمة جلدية خفيفة مع تكوين تآكلات تندب سيئة)

يعتمد التشخيص المختبري على اختبارات الكبد الوظيفية لتحديد المتلازمات المقابلة المميزة لأمراض الكبد السامة: 1. متلازمة التحلل الخلوي هي نتيجة لخلل في بنية خلايا الكبد وزيادة نفاذية أغشية الخلايا. المؤشرات الرئيسية للانحلال الخلوي هي: Ø زيادة مستوى ناقلات الأمين في مصل الدم، وخاصة Ac. ايه تي، آل. ال، Ø ونسبتهم Ac. في / آل. ال، ما يسمى بمعامل حيث ريتيس (ن = 1، 33). Ø LDH 4 -5، Ø ألدولاز.

2. يتم تشخيص متلازمة الالتهاب الوسيطي بناءً على زيادة مستويات: Ø جلوبيولين جاما في الدم، Ø الجلوبيولين المناعي Ig. أ، إيج. M، مما يشير إلى تنشيط المكون الخلطي للمناعة، Ø Ø Ø والتغيرات في عينات رواسب الثيمول، التسامي، الفورمول، DPA، مما يؤكد وجود خلل بروتينات الدم. فرط بيليروبين الدم بسبب المباشر.

3. تشير المتلازمة الركودية إلى انتهاك إفراز وتداول الصفراء، والذي يتجلى في اليرقان وحكة في الجلد. Ø البيليروبين المباشر Ø الكوليسترول Ø الفوسفاتيز القلوي Ø-GT

4. متلازمة الاكتئاب الكبدي (الكبدي الخاص)، أو متلازمة الفشل الكبدي البسيط، تتميز بأي اضطراب في وظيفة التمثيل الغذائي للكبد دون اعتلال دماغي. يتم تشخيص هذه المتلازمة باستخدام اختبارات الإجهاد، وعلى وجه الخصوص: - برومسولفالين - أنتيبيرين - الجالاكتوز - الكافيين

§ § § § مبدأ الاختبارات المذكورة هو تحديد قدرة خلايا الكبد على التقاط المواد الكيميائية وإفرازها في الصفراء. ومن بين الدراسات البيوكيميائية يجب ذكر ما يلي: تحديد نشاط إنزيم الكولينستراز، مؤشر البروثرومبين، الفيبرينوجين، البروكفرتين، الألبومين، الكوليسترول في الدم يعتبر انخفاض في المؤشرات بنسبة 10-20٪ ضئيلا، بنسبة 21-40٪ - معتدل، 41. % أو أكثر - مهم. مع المسار المستمر لالتهاب الكبد السام المزمن، تكون الانحرافات عن قاعدة هذه المؤشرات ضئيلة، ومع المؤشرات النشطة تكون أكثر أهمية.

5. تحدث متلازمة تحويلة الكبد بسبب تطور الضمانات الوريدية، ونتيجة لذلك تدخل المواد إلى مجرى الدم العام، متجاوزة الكبد. من مؤشرات هذه المتلازمة زيادة مستوى § الأمونيا في مصل الدم (28.6 -85.8 ميكرومول) و § الأحماض الأمينية الفردية (تيروزين، فينيل ألانين، تريبتوفان) § الفينولات § إنديكان § مركابتان § الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (زبدي). ، فاليريك، كابرويك). تراكم هذه المواد يؤدي إلى تطور اعتلال الدماغ.

تشغل طرق الفحص الحديثة مكانًا مهمًا في تشخيص تلف الكبد السام، ولا سيما الطريقة: Ø الموجات فوق الصوتية Ø التشخيص بالأشعة السينية Ø الكمبيوتر Ø والتصوير بالرنين النووي Ø مسح الكبد بالنظائر المشعة Ø تنظير البطن Ø خزعة ثقبية

موقع الجذع الرئيسي عند باب الكبد (القسم داخل الكبد)، والفروع اليمنى واليسرى من الوريد البابي للوريد البعيد المركزي. الفرع الجانبي للوريد البابي الأيسر. ويمكن رؤية استمرار اتجاه انفصال الرباط المستدير للكبد مع بقية الوريد السري.

علاج. المبادئ الأساسية لعلاج التهاب الكبد السام الحاد هي: إزالة السموم من الجسم، نظرية الاستبدالواستخدام الأدوية الواقية للكبد. في المرحلة السمية من التسمم بالمواد المؤثرة على الكبد، ينبغي أن تهدف التدابير الرئيسية إلى إزالة السموم. لهذا الغرض، يتم استخدام إدرار البول القسري، وتبادل نقل الدم، وغسيل الكلى، وفصادة البلازما، وغسيل الكلى البريتوني، وامتصاص الدم، والامتصاص المعوي. لمكافحة الصدمة السامة، يتم استخدام موسعات البلازما، والجلوكوكورتيكويدات، والمضادات (يونيثيول، ثيوكبريتات الصوديوم، ومضادات الأكسدة) على نطاق واسع. يشار إلى دفعات من محلول الجلوكوز 5٪ 400-500 مل مع الفيتامينات، 5-10٪ محلول الزلال 200 مل، ريوبوليجلوسين 400 مل، المحاليل القلوية. يتم إجراء علاج إزالة السموم أيضًا في مرحلة التسمم الجسدي في وجود أعراض فشل الكبد الحاد.

تشمل مجموعة التدابير العلاجية في المرحلة الجسدية ما يلي: جرعات كبيرة من: - واقيات الكبد (أساسية عن طريق الوريد 1000 -2000 ملغم / يوم + 1000 ملغم عن طريق الفم؛ 20 - 30 ملغم / كغم / يوم، حمض ليبويك، - فيتامينات ب 6 ب 12، كوكاربوكسيليز 100 - 150 ملغ في الوريد، محلول جلوكوز 10-15% مع الأنسولين، - مضادات الأكسدة: فيتامين هـ 1-2 مل من محلول 10% 3-4 مرات يومياً، محلول 5% من يونيثيول 5 مل في العضل للتسمم بثنائي كلورو إيثان ​​يجب أن يكون العلاج بجرعة 500 ملغم / كغم في اليوم الأول و 300 ملغم / كغم في اليوم التالي شاملاً وطويل الأمد، ويعتمد حجمه على شدة تلف الكبد.

وبالتالي، في حالات التسمم الخفيف، لا يكون العلاج الدوائي ضروريًا. ينصح المريض باتباع نظام غذائي، وتجنب شرب الكحول، والتقليل منه النشاط البدنيوالتشمس والحماية من الضغوط النفسية والعاطفية. يجب أن يتوافق النظام الغذائي مع الجدول رقم 5 الذي يتضمن كمية كافية من البروتينات (1 جم / كجم) بسبب الأحماض الأساسية (لحم البقر والأرانب والأسماك والجبن وغيرها). تكون كمية البروتين محدودة في حالات فشل الكبد الحاد. ويقتصر استهلاك الدهون على 80 -90 جم. وفي حالة المخالفات، الدهون ذات الأصل النباتي الغنية بأحماض اللينوليك واللينولينيك. يجب أن تكون الكمية اليومية من الكربوهيدرات في حدود 350-400 جرام. يجب إثراء النظام الغذائي بالفيتامينات والأطعمة التي تحتوي على المغنيسيوم (النخالة)، ويكون ملح الطعام محدودًا.

Ø يتم العلاج الدوائي مع الأخذ بعين الاعتبار الخصائص الكبدية للأدوية والوظيفة المضادة للسموم للكبد. يُنصح باستخدام الأدوية التي تعمل في نفس الوقت كمثبت للدهون والغشاء لتحقيق الاستقرار وتحسين عمليات التمثيل الغذائي في خلايا الكبد ، توصف الفيتامينات: - ب 1 - 20 -50 مجم - ب 2 - 10 -20 مجم - ب 6 -. 50 -100 مجم - ب 12 - 200 مجم - كوكربوكسيليز - 150 مجم - حمض الأسكوربيك 0.3 -0.5 جم - حمض ليبويك 0.025 جم 3 مرات في اليوم، أو محلول 0.5٪ 2 مل مرتين في اليوم؛ - الليباميد 0.025 -0.05 3 مرات في اليوم؛ - محلول فيكاسول 1% عضلياً. مسار العلاج يستمر 1-1.5 أشهر.

يشمل علاج تثبيت الغشاء ما يلي: q Essentiale 5-10 مل في الدم الذاتي عن طريق الوريد لمدة 10-30 يومًا مع تناول الكبسولات في وقت واحد، كبسولتين 3 مرات يوميًا، ثم كبسولة واحدة 3-4 مرات يوميًا. مسار العلاج هو 3-6 أشهر. يمكن وصف ما يلي كمثبتات للأغشية: q Legalon 2 dr 3-4 مرات يوميًا (70 مجم)؛ ف سيليبور 1-2 د. ف لينوفين 1-2 قطرات. مرة واحدة في اليوم؛ - هيباتوفالك 250 مجم 3 مرات يوميا.

في علاج الأشكال النشطة من التهاب الكبد، يشار إلى الجلايكورتيكويدات، وفي الحالات الشديدة بشكل خاص، تثبيط الخلايا: بريدنيزولون 20 ملغ / يوم لمدة 11-2 أسابيع، جرعة الصيانة 10 ملغ يوميا، دورة 6 أشهر؛ أزاثيوبرين (إيموران) 50 ملغ يوميًا، يليه التحول إلى تناول ديلاجيل 0.25 جم ليلًا. يعد الركود الصفراوي وفرط بيليروبين الدم من مؤشرات الامتصاص المعوي باستخدام بوليسورب وراتنجات التبادل الأيوني والكربون المنشط مع تعيين أورسوفالك أو هينوفالك. كمواد قابلة للتكيف، يمكننا أن نوصي بصبغة الجينسنغ، والمكورات البيضاء، والبانتوكرين. كيف يساعدلعلاج التهاب الكبد السام المزمن يمكن استخدام مجموعات الأعشاب الطبية: أزهار الخلود 2 جم، أوراق ثلاثية الفصوص 1 جم، نعناع 2 جم، جذر الهندباء 2 جم، بذور الكراوية 2 جم. أضف 200 مل من الماء، واتركه لمدة 30 دقيقة. في حمام مائي، اتركيه لمدة 40-60 دقيقة. تناول ملعقة واحدة 3 مرات يوميا قبل الوجبات.

الفحص الطبي المهني عند تشخيص التهاب الكبد السام، حتى بدرجة خفيفة، يوصى بنقل المريض من خلال MSEC إلى وظيفة أخرى دون الاتصال بالمواد السامة لمدة شهرين والعلاج. في نتائج إيجابيةالعلاج، يستطيع المريض الاستمرار في العمل في تخصصه. إن وجود علامات مستمرة لخلل في وظائف الكبد هو الأساس لإبعاد الضحية عن العمل بالمواد السامة لفترة طويلة، وإعادة التدريب، خلال الفترة التي تحدد فيها MSEC مجموعة الإعاقة الخاصة بالمرض المهني. في الحالات الشديدة، يتم تحديد مجموعة الإعاقة II أو I بسبب مرض مهني مدى الحياة.

الوقاية أساس التدابير الوقائية هو الالتزام الصارم بقواعد السلامة عند العمل مع المواد السامة، والاختيار الدقيق للأشخاص الذين يجب أن يتعاملوا مع السموم المؤثرة على الكبد، والفحوصات الطبية الأولية والدورية، وختم معدات المعالجة، واستخدام معدات الحماية، والتوقف عن استهلاك الكحول. . موانع استخدام المواد المؤثرة على الكبد هي: - التهاب الكبد الفيروسي السابق، - إدمان الكحول، - إدمان المخدرات.

التهاب الكبد المزمن هو مرض التهابي متعدد الأسباب يصيب الكبد، ويتميز بالتهاب ونخر لحمة الكبد، ويستمر لأكثر من 6 أشهر. في الحالات الخفيفة، لا يتطور المرض أو يتقدم ببطء. في الحالات الشديدة، يتطور التليف مع خلل في بنية الكبد، وبمرور الوقت يتطور تليف الكبد.

يعد التهاب الكبد المزمن أحد أكثر الأمراض شيوعًا في العالم. ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى التوزيع الواسع للفيروسات الكبدية، التي تلعب دورًا رائدًا في تطور التهاب الكبد المزمن. توجد في روسيا مناطق شديدة التوطن حيث يصل معدل نقل فيروس التهاب الكبد B إلى 10٪ ( جنوب القوقاز، ياكوتيا، توفا). ومن بين المرضى، يهيمن الذكور، باستثناء التهاب الكبد المناعي الذاتي، الذي يصيب الفتيات والشابات في كثير من الأحيان.

هناك التهاب الكبد المزمن: الفيروسي والسامة والمناعة الذاتية. إذا كانت البيانات السريرية والمخبرية لا تسمح بتصنيف التهاب الكبد إلى أي من هذه المجموعات، فإنها تتحدث عن التهاب الكبد مجهول السبب (مشفر المنشأ)، والذي على الأرجح له أيضًا أصل مناعي ذاتي. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يتطور التهاب الكبد المزمن مع اضطرابات التمثيل الغذائي الوراثية (على سبيل المثال، التهاب الكبد في مرض ويلسون كونوفالوف).

المسببات المرضية

آفات الكبد الالتهابية المزمنة غير متجانسة بطبيعتها:

• التهاب الكبد الأولي- هذه أمراض التهابية منتشرة في الكبد مع تغيرات في لحمته، والتي تحدث كأمراض مستقلة نتيجة التعرض للفيروسات الكبدية أو المواد السامة أو اضطرابات المناعة الذاتية.
• التهاب الكبد الثانوي.في العديد من أمراض الكبد، يتطور الالتهاب المستمر مع رد فعل سائد للأنسجة الوسيطة. غالبًا ما يحدث التهاب الكبد التفاعلي الثانوي في الأمراض المزمنة للمعدة والأمعاء والقنوات الصفراوية وعدد من الأعضاء الأخرى. يشمل التهاب الكبد المزمن الثانوي أيضًا آفات الكبد البؤرية، وغالبًا ما تكون حبيبية في بعض أنواع العدوى والإصابة (السل، وداء البروسيلات، والزهري، والفطريات المختلفة، وداء البلهارسيا، وداء الأسكارس، وداء الجيارديات، وداء الريكتسيات، وما إلى ذلك) وعدد من الأمراض. أمراض جهازية(الساركويد، التهاب الأوعية الدموية الجهازية، الخ). التهاب الكبد التفاعلي والبؤري ليسا مرضين مستقلين، ولا يحددان الصورة السريرية للمرض، ويتم تحديد ديناميكياتهما من خلال مسار المرض الأساسي.

الفيروسات

السبب الرئيسي لتطور التهاب الكبد المزمن هو التعرض للفيروسات الكبدية. يوجد حاليًا 6 أنواع معروفة من فيروسات التهاب الكبد (المعينة الحروف الأولية الأبجدية اللاتينية) والعديد من أصنافها (سلالات). يحدث التهاب الكبد المزمن بسبب فيروسات التهاب الكبد B وC وD (فيروس معيب للحمض النووي الريبي (RNA) يمكن أن يسبب عملية مرضية في جسم الإنسان فقط في وجود فيروس التهاب الكبد B).

يمثل التهاب الكبد الفيروسي 70-80% من جميع حالات التهاب الكبد المزمن. وتتميز فيروسات التهاب الكبد B وC وD بنفس طرق الانتشار: عن طريق الدم ومنتجاته. غالبًا ما يتم ملاحظة فيروس التهاب الكبد D (عدوى الدلتا) لدى مدمني المخدرات والمرضى الذين يتعرضون للتلاعب بالحقن بشكل متكرر.

بعد التهاب الكبد الفيروسي B، تواتر النتائج المزمنة هو 6-10٪، بعد التهاب الكبد الفيروسي C - 75-85٪. في التهاب الكبد الفيروسي D، تعتمد النتائج على شكل المرض: مع العدوى المتزامنة (العدوى بفيروس B + فيروس D في نفس الوقت)، لوحظ وجود زمن في 30٪ من أولئك الذين تعافوا من التهاب الكبد الحاد. إذا تطور التهاب الكبد B لدى حاملي HBsAg (العدوى الفائقة)، فإن تكوين التهاب الكبد المزمن يحدث في 70-80٪ من أولئك الذين تعافوا من المرض.

• في حالة التهاب الكبد الفيروسي B، يتم تحديد ما يلي في الدم باستخدام طريقة المقايسة المناعية الإنزيمية: HBsAg - المستضد السطحي؛ HBeAg - مستضد يشير إلى تكرار الفيروس؛ HBcAg - المستضد الأساسي ("البقرة")؛ الأجسام المضادة لـ HBs - الأجسام المضادة للمستضد السطحي؛ Anti-HBc - الأجسام المضادة لمستضد البقرة.
• يتميز التهاب الكبد الفيروسي دلتا D بوجود الأجسام المضادة لـ HDV (الأجسام المضادة لفيروس D) من فئة IgM وHBs Ag في دم المرضى، وعلامات أخرى لالتهاب الكبد B.
• في التهاب الكبد الفيروسي C، تنتشر الأجسام المضادة لـ HCV IgM وG وHCV RNA في الدم، وهو مؤشر على تكاثر الفيروس.

تكرار الفيروس الموجه للكبد يدعم عملية الالتهاب المناعي، مما يساهم في تطور المرض. عادة ما تتطور مرحلة التكاثر الطويلة مع وجود عيوب في المناعة الخلوية والخلطية، مما يؤدي إلى تلف خلايا الكبد بمشاركة الخلايا الليمفاوية التائية. تم الكشف عن العضلات الملساء والميتوكوندريا والأجسام المضادة الأخرى والمجمعات المناعية في مصل دم المرضى، والتي عادة ما تصبح عدوانية عندما يتم تقليل المكملات بسبب تثبيط الكبد.

تشمل الأسباب النادرة لالتهاب الكبد المزمن فيروسات كوكساكي، والهربس، والنكاف، وعدد كريات الدم البيضاء، والحصبة الألمانية، والحصبة، والفيروسات المضخمة للخلايا.

آثار المواد السامة على الكبد

يمكن للمواد السامة التي تلحق الضرر بالكبد (الأدوية والكحول والسموم النباتية والصناعية) أن تدخل الجسم بطرق مختلفة:

• من خلال الجهاز الهضمي: الفم → المعدة → الدم → الكبد.
• من خلال الجهاز التنفسي: الجهاز التنفسي ← الرئتين ← الدم ← الكبد.
• من خلال الجلد: الجلد → الدم → الكبد.

للسموم الكبدية تأثير ضار مباشر على خلايا الكبد (رابع كلوريد الكربون، الفوسفور، الأسيتالديهيد، إلخ) أو تأثير غير مباشر (التتراسيكلين، الميثوتريكسات، 6-ميركابتوبورين، الأسيتامينوفين، الستيرويدات الابتنائية المؤلكلة، سم الضفدع، إلخ)، مما يؤدي إلى تغيير عمليات التمثيل الغذائي في الجسم. خلايا الكبد أو تعطيل إفراز الصفراء، مع ما يتبع ذلك من تلف الكبد واختلال وظائفه.

الكحول. يتطور التهاب الكبد الكحولي المزمن نتيجة التعرض المباشر للكحول للكحول ومستقلباته (الأسيتالديهيد). يتميز الكبد بالضرر المحيط بالخلايا الكبدية، والذي يتجلى في تورم خلايا الكبد الفردية، وتطهير السيتوبلازم وداء النواة (ضمور البالون)، والتليف حول الخلايا، ووجود الهيالين الكحولي (أجسام مالوري). يتطور تلف الكبد الكحولي عند تناول جرعات سامة للكبد من المشروبات الكحولية. ويعتبر هذا 40 جم / يوم من حيث الكحول النقي. يصل هذا إلى 50 مل من الفودكا أو الكونياك بنسبة 40٪، و 200 مل من النبيذ الجاف أو الشمبانيا بنسبة 10٪، و 500 مل من البيرة الخفيفة بنسبة 5٪. بالنسبة للنساء، تكون الجرعات السامة للكبد أقل بنسبة 1/2 منها عند الرجال. يتم حساب كمية الكحول النقي باستخدام صيغة Widmark: الحجم%x0.8 = كمية الكحول في 100 مل/جم. وبطبيعة الحال، عند تقييم جرعة الكحول الكبدية، من الضروري أن تأخذ بعين الاعتبار عوامل مختلفة، مثل كمية ومدة استهلاك الكحول، والمشروبات الكحولية المفضلة، والجنس، والعمر، والعرق، ووجود أمراض الكبد الوراثية (أمراض التمثيل الغذائي، والأصباغ، والمعادن)، والعدوى بالفيروسات الكبدية. علاوة على ذلك، فإن خطر الإصابة بتلف الكبد يعتمد بشكل مباشر على كمية الكحول المستهلكة. يتراوح مستوى استهلاك الكحول من 80 جرامًا من الإيثانول النقي يوميًا. تعتبر الجرعة الآمنة من الكحول 20-40 جرامًا من الكحول يوميًا للرجال وما يصل إلى 20 جرامًا للنساء.

الأدوية. التهاب الكبد المزمن يسببه العديد الأدويةمع الكبد أثر جانبي. يتطور التهاب الكبد الناجم عن الأدوية، والذي يحدث مع نخر لحمة الكبد ويتميز بحدة واضحة للمرض، أثناء العلاج باستخدام دوبيجيت، توبازيد (أيزونيازيد)، ريفامبيسين، باراسيتامول، ميتاتريكسات، ديفينين، إلخ. يتطور التهاب الكبد الأقل حدة عند تناول بعض الأدوية. المضادات الحيوية (الكلورامفينيكول، التتراسيكلين، الجنتاميسين، السيبورين وما إلى ذلك)، السلفوناميدات (بيسبتول)، السلوريتكس، الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية. غالبًا ما تحدث أشكال الركود الصفراوي من التهاب الكبد الناجم عن الأدوية عند وصف الكلوربرومازين ومشتقاته والتستوستيرون وموانع الحمل الفموية وما إلى ذلك.

السموم النباتية.تحتوي بعض أنواع الفطر والأعشاب الضارة على سموم نباتية لها تأثير واضح على الكبد، ويمكن أن تسبب التهاب الكبد السام في حالة تناولها.

السموم الصناعية.صناعي المواد السامةيدخل الجسم بطرق مختلفة عند العمل في الصناعات الخطرة (الزرنيخ والفوسفور والهيدروكربونات المكلورة والألدهيدات والفينول وغيرها) أو العمل الزراعي (الأسمدة المعدنية والمبيدات الحشرية وغيرها). عندما تدخل جرعات كبيرة إلى الجسم، يتطور تلف سام حاد للكبد مع موت خلايا الكبد واستبدالها بالخلايا الدهنية. يؤدي تناول جرعات صغيرة بشكل منهجي إلى تطور التهاب الكبد السام المزمن.

أسباب أخرى

هناك نوع خاص من التهاب الكبد المزمن هو التهاب الكبد المناعي الذاتي، الذي له استعداد وراثي ويحدث (عادة 80٪) عند الفتيات والشابات الذين تتراوح أعمارهم بين 10-30 سنة أو (في كثير من الأحيان) عند النساء بعد انقطاع الطمث. في الآونة الأخيرة، أصبحت حالات المرض لدى الرجال أكثر تواترا. ومن بين الأسباب النادرة لالتهاب الكبد المزمن اضطرابات مختلفةالتمثيل الغذائي (التهاب الكبد "الاستقلابي"): ضعف استقلاب النحاس (ضمور الكبد الدماغي أو مرض ويلسون كونوفالوف)، ونقص مثبط الأنزيم البروتيني α1.

تصنيف

يعتمد التصنيف المورفولوجي لالتهاب الكبد المزمن على نشاط الالتهاب وتوطينه فيما يتعلق بهياكل حمة الكبد. وعلى هذا الأساس، تم منذ عدة سنوات إدخال مصطلحي "التهاب الكبد المزمن المستمر" و"التهاب الكبد الفصيصي المزمن" للحالات الخفيفة، و"التهاب الكبد النشط المزمن" للحالات الأكثر خطورة. كان يُعتقد سابقًا أن مثل هذا التصنيف يعكس التشخيص، ولكن تم التشكيك في هذا منذ ذلك الحين. بعد ظهور بيانات جديدة حول المسببات المرضية والتشخيص المصلي وعلاج التهاب الكبد المزمن، تم إنشاء تصنيف جديد لا يأخذ في الاعتبار البيانات المورفولوجية فحسب، بل أيضًا الصورة السريرية وبيانات البحوث المصلية. وهكذا، فإن تصنيف التهاب الكبد المزمن يشمل المسببات والنشاط ومرحلة المرض. لذلك، لا يمكن إجراء تشخيص دقيق بناءً على الصورة السريرية أو نتائج خزعة الكبد فقط.

المسببات. ينقسم التهاب الكبد المزمن إلى: فيروسي (ناجم عن فيروسات التهاب الكبد B وC وD أو فيروسات أخرى)، والتهاب المناعة الذاتية (الأنواع الأول والثاني والثالث)، وسام ومشفر (مجهول السبب، والتهاب الكبد مجهول السبب). يتم استبعاد التهاب الكبد الكحولي والوراثي (الاستقلابي) من التصنيف، حيث يوصى بأخذهما في الاعتبار في إطار المرض الأساسي (على وجه الخصوص، مرض الكبد الكحولي، أو مرض كونوفالوف ويلسون أو نقص مثبط الأنزيم البروتيني α1).

نشاط. عند إجراء التشخيص، من الضروري الإشارة ليس فقط إلى المسببات، ولكن أيضًا إلى درجة نشاطها ومرحلتها ومرحلتها. هذا ممكن عند إجراء خزعة الكبد، لأن العلامات السريرية والتغيرات في المعلمات البيوكيميائية لا ترتبط دائمًا بدرجة نشاط العملية، خاصة في التهاب الكبد المزمن C.

المعايير الرئيسية هي وجود وشدة:

• نخر خلايا الكبد في اللوحة الحدودية، والتي يتم استبدالها بتسلل الخلايا اللمفاوية (نخر تدريجي)؛
• نخر الجسور، حيث تتشكل "الجسور" بين الهياكل الوعائية - مسالك البوابة المجاورة، الأوردة المركزية أو المسالك البابية والوريد المركزي؛
• انحطاط وتغيرات نخرية في خلايا الكبد داخل الفصيص وتسلل المسالك البوابية.

تتميز درجات النشاط التالية:

1. الحد الأدنى (المناظر للشكل المستمر في التصنيف القديم)؛
2. صغير؛
3. معتدل؛
4. وضوحا أو عالية.

وفقا لخزعة ثقب، يتم تحديد مؤشر نشاط المنسجات كنودل (IHA)، وكذلك درجة التليف (مؤشر تصلب الكبد). تتيح هذه البيانات تحديد ليس فقط درجة نشاط التهاب الكبد، ولكن أيضًا مرحلة تطوره.

بناءً على مؤشر Knodel الذي يأخذ في الاعتبار 3 المكون المدرج، التهاب الكبد المزمن مع الحد الأدنى من النشاط يتوافق مع 1-3 نقاط، مع نشاط منخفض (ضعيف) - 4-8 نقاط؛ مع نشاط معتدل - 9-12 نقطة؛ التهاب الكبد الحاد (النشاط العالي) - 13-18 نقطة. عادةً ما يتم استخدام فهرس Knodel هذا في الدراسات السريريةلتقييم الفعالية أساليب مختلفةعلاج. من الناحية العملية، يكفي إجراء تقييم نوعي لنشاط الالتهاب، وعلى أساسه يتم تمييز التهاب الكبد المزمن الخفيف والمعتدل والشديد.

تم الكشف عن التغيرات المورفولوجية في الكبد أثناء إجراء خزعة ثقبية فيما يسمى بحاملات HBsAg "الصحية". ولذلك، فإن نقل HBsAg لمدة 6 أشهر أو أكثر يعادل التهاب الكبد المزمن.

مرحلة. بالنسبة لالتهاب الكبد الفيروسي المزمن، من المهم تحديد المرحلة: وجود أو عدم وجود تكاثر الفيروس. مؤشر التكاثر هو الكشف عن HBV DNA، HCV RNA، HDV RNA باستخدام طريقة PCR المختبرية. في التهاب الكبد B المزمن، يعد اكتشاف HBeAg أيضًا مؤشرًا على التكاثر، ولكن نادرًا ما يتم اكتشافه.

مرحلة التهاب الكبد المزمنيعكس تطور المرض ويتم تحديده حسب درجة التليف:

• 0 - لا يوجد تليف،
• 1 - تليف خفيف،
• 2 - تليف معتدل،
• 3 - التليف الشديد (بما في ذلك التجسير)،
• 4- تليف الكبد.

في تليف الكبد، يتم الكشف عن التليف الواضح، حيث يتم انتهاك بنية أنسجة الكبد، وكذلك عقد التجديد.

أعراض

تتحدد أعراض المرض من خلال التغيرات الالتهابية في الكبد، مما يؤدي إلى تضخمه واختلال وظائفه. في المرضى، تسود متلازمة الوهن الخضري: الضعف، وزيادة التعب، وانخفاض القدرة على العمل، والقدرة النفسية والعاطفية، والتي تنتج عن انخفاض في وظيفة مضادة للسموم في الكبد. ثاني أكثر الأعراض الذاتية شيوعًا هو الشعور بالثقل أو الألم الخفيف في المراق الأيمن (في منطقة الكبد). متلازمة عسر الهضم شائعة: الشعور بالجفاف والمرارة في الفم والغثيان وضعف تحمل الدهون وانتفاخ البطن والبراز غير المستقر. لوحظ في كثير من الأحيان. مع النشاط العالي للعملية - زيادة في درجة حرارة الجسم، كقاعدة عامة، إلى مستويات منخفضة الدرجة؛ متلازمة نزفية محتملة (نزيف من الأنف واللثة ونزيف تحت الجلد). في بحث موضوعييتم تحديد تضخم الكبد، وغالبًا ما يكون تضخم الطحال؛ ما يقرب من ثلث المرضى لديهم علامات كبدية صغيرة: حمامي في الراحتين، توسع الشعريات.

يتم تأكيد ضعف وظائف الكبد - الصباغ وتكوين البروتين ومضادات السموم - من خلال اختبارات الدم البيوكيميائية. ما يقرب من نصف المرضى يعانون من فرط بيليروبين الدم درجات متفاوته، ويرجع ذلك أساسًا إلى البيليروبين المرتبط. يتميز التهاب الكبد المزمن بخلل بروتينات الدم: نقص ألبومين الدم، فرط غلوبولين الدم (زيادة نسبة جاما)، التغيرات في اختبارات البروتين الرسوبية (الثيمول، الكادميوم، تفاعل تاكاتا آرا، إلخ). عندما تتلف خلايا الكبد، تزداد إنزيمات ناقلة الأمين (AlT، AST). غالبًا ما يتم تقليل نسبة الكوليسترول والبروثرومبين والفيبرينوجين. في اختبار الدم العام، لوحظ زيادة في ESR، والذي يعتمد على داء الخلايا والتحولات البروتينية. يتم تحديد انتهاك وظيفة الامتصاص والإخلاء في الكبد عن طريق اختبار البرومسولفالين.

التهاب الكبد المزمن مع الحد الأدنى من النشاط - المرحلة الأولى (المستمرة) تحدث عادةً مع أعراض سريرية بسيطة، ويتضخم الكبد قليلاً، وعادةً ما يكون غير مؤلم، كما تتغير المعلمات المخبرية قليلاً (يتم زيادة ناقلات الأمين بحد أقصى 1.5-2 مرة، ولم يعد ESR أكثر أكثر من 25 ملم/ساعة).

يتميز التهاب الكبد المزمن مع نشاط عملية معتدل وشديد (نشط) بصورة سريرية واضحة، تغييرات واضحةالاختبارات البيوكيميائية (تزداد الناقلات الأمينية بمقدار 3-5 مرات مع نشاط معتدل للعملية، 5-10 مرات مع نشاط مرتفع). جنبا إلى جنب مع تضخم الكبد، هناك تضخم الطحال. غالبا ما يتطور ركود صفراوي داخل الكبد، والذي يتجلى في اليرقان، وحكة الجلد، وزيادة البيليروبين بسبب الكولسترول (المباشر) المرتبط، الفوسفاتيز القلوي.

يتميز متغير المناعة الذاتية لالتهاب الكبد بالنشاط العالي والمسار التدريجي للعملية، والتغيرات البروتينية والمناعية الكبيرة (فرط غاما غلوبولين الدم، وزيادة الدورة الدموية المجمعات المناعية، الأجسام المضادة للنواة، الأجسام المضادة لخلايا العضلات الملساء، إلى ميكروسومات الكبد). المظاهر الجهازية متكررة: تلف الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية والمتلازمة النزفية) والتهاب المفاصل والتهاب كبيبات الكلى والتهاب الغدة الدرقية والحمامي العقدية وما إلى ذلك.

التشخيص

يعتمد التشخيص على أعراض المرض، وعلى تحديد الكبد المتضخم، وفي كثير من الأحيان الطحال (مع فحص موضوعي، وتصوير الكبد، والموجات فوق الصوتية)، وتحديد خلل الكبد وبيانات خزعة ثقب الكبد. درجة نشاط العملية تجعل من الممكن تحديد شدة الأعراض السريرية والتغيرات في اختبارات وظائف الكبد والتغيرات البروتينية والمناعية والمظاهر المورفولوجية.

للتعرف على الطبيعة الفيروسية لالتهاب الكبد ومرحلة المرض، استخدم طرق المختبرمما يسمح بتحديد علامات فيروسات التهاب الكبد في مصل الدم:

• العلامات المصلية لالتهاب الكبد الفيروسي B هي HBsAg، HBsAb، HBeAg، HBeAb، HBcAb IgM، HBc Ab IgG، HBV DNA، والتي يتم تحديد HBeAg، HBV DNA، HBcAb IgM خلال مرحلة النسخ المتماثل. لوحظ الانقلاب المصلي، المصحوب باستبدال HBeAg بـ HBeAb، أثناء الانتقال إلى المرحلة التكاملية للمرض، وهناك ميل لتقليل نشاط العملية المرضية في الكبد. يمكن أن يحدث تفاقم المرض خلال هذه الفترة بسبب التعرض لمواد سامة في الكبد أو الإصابة بفيروسات التهاب الكبد الأخرى (D، C).
• العلامات المصلية لالتهاب الكبد D هي HDV Ab IgG، وHDV IgM، وHDV RNA، وتكون العلامتان الأخيرتان موجودتين أثناء مرحلة تكاثر الفيروس.
• يمكن تحديد الإصابة بفيروس التهاب الكبد C خلال فترة التكاثر في مصل دم المريض عن طريق الأجسام المضادة IgM لفيروس C (HCV Ab IgM) والحمض النووي الريبي الفيروسي (HCV RNA)، وفي فترة التكامل - الأجسام المضادة IgG (HCV IgG) ).

تشخيص متباين:

• بداية التهاب الكبد المزمن قد تشبه التهاب الكبد الفيروسي الحاد. لتحديد مدى خطورة المرض، من الضروري إجراء خزعة الكبد، فالبيانات السريرية والمخبرية غير كافية لذلك.
• في المراهقين، يجب استبعاد مرض ويلسون، لأنه يمكن أن تتطور صورة التهاب الكبد المزمن قبل وقت طويل من ظهور الأعراض العصبية وحلقات كايسر فلايشر؛ لتوضيح التشخيص، يتم تحديد مستوى السيرولوبلازمين والنحاس في المصل والبول ومحتوى النحاس في الكبد.
• تليف الكبد بعد النخر وتليف الكبد الصفراوي الأولي في الكبد لديهم عدد من السمات المشتركة s، ولكن يمكن تمييز هذه الأمراض باستخدام الدراسات البيوكيميائية والمصلية والنسيجية.
• لا يمكن دائمًا التمييز بين التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن والتهاب الكبد الفيروسي المزمن، خاصة إذا تم الكشف عن الأجسام المضادة للمستضدات الفيروسية في التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن، وتم اكتشاف الأجسام المضادة الذاتية في التهاب الكبد الفيروسي.
• التهاب المفاصل، والتهاب الأوعية الدموية في الجلد التحسسي، ذات الجنب والمظاهر الأخرى خارج الكبد، ناهيك عن الأجسام المضادة الذاتية، غالبًا ما تكون أساسًا للتشخيص الخاطئ التهاب المفصل الروماتويديأو الذئبة الحمامية الجهازية. وعلى عكس التهاب الكبد المناعي الذاتي المزمن، فإن هذه الأمراض لا تتميز بتلف الكبد الشديد.

تتيح القدرات التشخيصية الحديثة التعرف على التهاب الكبد المزمن المراحل الأولىتطوير واختيار طرق العلاج المناسبة.

ثانيا. المسببات

الفيروسات الموجهه للكبد (90%)، التسمم بالكحول، السموم الموجهه للكبد، الخ.

ثالثا. العلامات السريرية والوظيفية:

1. المراحل:

أ) الأولي.

ب) تليف الكبد.

ج) المحطة.

2. نشاط العملية:

أ) المرحلة النشطة.

ب) المرحلة غير النشطة.

3. فشل الكبد:

أ) غائبة.

ب) درجة خفيفة.

ب) متوسط.

ج) ثقيل.

4. ارتفاع ضغط الدم البابي:

أ) غائبة.

ب) معتدلة.

ج) نطق.

5. فرط نشاط الطحال:نعم / لا.

رابعا. طبيعة حصار البوابة:

أ) داخل الكبد.

ب) مختلط.

2. نوع كتلة البوابة:

أ) مع غلبة المساريقي المعوي.

ب) الجهاز الهضمي.

تصنيف أمراض الكبد الكحولية

الأشكال السريرية لمرض الكبد الكحولي:

1. الكبد الدهني (تنكس الكبد الدهني)

2. التهاب الكبد الكحولي الحاد (التهاب الكبد الدهني)"

3. التهاب الكبد الكحولي المزمن (التهاب الكبد الدهني)

مع الحد الأدنى من الدرجةنشاط

مع درجة وضوحانشاط

4. تليف الكبد الكحولي

الصيغ التقريبية للتشخيص

مرض الكبد الكحولي: التهاب الكبد الدهني الكحولي.

مرض الكبد الكحولي: تليف الكبد الكحولي، المرحلة النشطة، مرحلة تليف الكبد المتشكل، التعويضي (تشايلد بوغ فئة أ).. ارتفاع ضغط الدم البابي المرحلة الثانية.

تحديد شدة تليف الكبد وفقًا لـ Child-Pugh.

يتم تقييم كل مؤشر بالنقاط (1 أو 2 أو 3 نقاط على التوالي). يتم التفسير وفقا ل المعايير التالية

▪تليف الكبد التعويضي (الفئة أ) - 5-6 نقاط

▪تليف الكبد دون التعويض (الفئة ب) – 7-9 نقاط

▪تليف الكبد اللا تعويضي (الفئة ج) – 10-15 نقطة

تليف الكبد الفيروسي، مرحلة تليف الكبد الثابتة، المرحلة النشطة، خلل وظيفي خفيف في الكبد (فئة تشايلد بوغ أ)، المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم البابي (داخل الكبد).

تليف الكبد من المسببات الكحولية، مرحلة تليف الكبد المنشأة، المرحلة النشطة، المعاوضة الفرعية (تشايلد بوغ الفئة ب)، المرحلة الثالثة ارتفاع ضغط الدم البابي.

التصنيف السريري لارتفاع ضغط الدم البابي، E. S. Ryss، 1988

منصة	علامات
أنا (ما قبل السريرية، الأولية الاعراض المتلازمة)	ثقل في المراق الأيمن والبطن وانتفاخ البطن المعتدل والشعور بالضيق العام
II (المظاهر السريرية الواضحة)	ثقل، ألم في الجزء العلوي من البطن، المراق الأيمن، انتفاخ البطن، شكاوى عسر الهضم. زيادة حجم الكبد والطحال (لا يوجد ارتباط بين زيادتهما وشدة ارتفاع ضغط الدم البابي)
III (المظاهر السريرية الواضحة)	"رأس قنديل البحر." الاستسقاء. توسع عروق المريء والمعدة والبواسير. لا يوجد نزيف كبير.
الرابع (المضاعفات)	استسقاء كبير يصعب علاجه. نزيف كبير ومتكرر من الدوالي اعضاء داخلية(عادة المريء والمعدة)

تصنيف تحص صفراوي (المؤتمر الثالث لأطباء الجهاز الهضمي في روسيا، 2002)

المرحلة الأولى – الحجر الأولي أو ما قبل الحجر:

أ/ الصفراء السميكة غير المتجانسة

ب/ تكوين الحمأة الصفراوية:

● مع وجود ميكرولايت

● المعجون الصفراوي

● مزيج من الصفراء المعجون مع ميكروليث

المرحلة الثانية – تشكيل حصوات المرارة

أ/ بالتوطين:

▪في المرارة

▪في القناة الصفراوية المشتركة

▪في القنوات الكبدية

ب/ حسب عدد الحجارة

▪ منفردة

▪ متعددة

ب/ حسب تركيب الحجارة :

▪ الكولسترول

▪ مصطبغة

▪ مختلط

د/ حسب المقرر السريري :

أ) كامنة

ب) مع وجود الأعراض السريرية:

▪ شكل مؤلم مع مغص صفراوي نموذجي

▪ شكل عسر الهضم

▪تحت ستار أمراض أخرى

المرحلة الثالثة - التهاب المرارة الحسابي المتكرر المزمن

المرحلة الرابعة - المضاعفات

تصنيف التهاب المرارة المزمن، يا. س. زيمرمان، 1992

وفقا للمسببات المرضية والتسبب:

1. البكتيرية.

2. الفيروسية.

4. غير ميكروبية ("معقمة"، مناعية).

5. حساسية.

6. "الإنزيمية".

7. المسببات غير المبررة.

بواسطة الأشكال السريرية:

1. التهاب المرارة الحصوي المزمن:

أ) مع غلبة العملية الالتهابية.

ب) مع انتشار الظواهر خلل الحركة.

2. التهاب المرارة الحسابي المزمن.

حسب نوع خلل الحركة:

1. انتهاك وظيفة مقلص القناة الصفراوية:

أ) فرط الحركة في القناة الصفراوية.

ب) نقص حركة القناة الصفراوية - دون تغيير لهجتها (الضغط الطبيعي)، مع تلف النغمة (نقص التوتر).

2. انتهاك جهاز العضلة العاصرة في القناة الصفراوية:

أ) فرط التوتر في العضلة العاصرة لأودي.

ب) فرط التوتر في مصرة لوتكينز.

ج) فرط التوتر في كلا العضلة العاصرة.

حسب طبيعة التدفق:

1. متكرر في كثير من الأحيان (بالطبعة المواتية).

2. غالبا ما تكون متكررة (مستمرة).

3. التدفق المستمر (الرتيب).

4. ملثمين (طبعة غير نمطية).

حسب مراحل المرض:

1. مرحلة التفاقم. (التعويض).

2. مرحلة تفاقم الذبول (التعويض الفرعي).

3. مرحلة مغفرة (التعويض - مستقر، غير مستقر).

أساسي أعراض مرضية:

1. مؤلمة.

2. عسر الهضم.

3. خلل التوتر العضلي الخضري.

4. رد الفعل الأيمن (تهيجي).

5. توتر ما قبل الحيض.

6. الطاقة الشمسية.

7.ألم القلب (المرارة-القلب).

8. الشبيه بالعصاب العصبي.

9. حساسية.

حسب الخطورة:

1. خفيفة الوزن.

2. شدة معتدلة.

3. ثقيل.

المضاعفات:

1. التهاب البنكرياس التفاعلي (التهاب البنكرياس).

2. التهاب الكبد التفاعلي.

3. التهاب الاثني عشر المزمن والتهاب محيط الاثني عشر.

4. التهاب حوائط المثانة.

5. ركود الاثني عشر المزمن.

6. آخرون.

أمثلة على صياغة التشخيص:

التهاب المرارة الجرثومي المزمن غير الحسابي مع خلل الحركة الصفراوية الحركي وفرط العضلة العاصرة لأودي، مسار رتيب مع غلبة عسر الهضم الصفراوي والحساسية، مرحلة التفاقم التلاشي، شدة معتدلة، التهاب حوائط المرارة.

تصنيف الاضطرابات الوظيفية في القناة الصفراوية

وفي الوقت الراهن، ووفقاً لتوافق روما (روما، 1999)، يتم التمييز بين:

أ. خلل في المرارة

ب. العضلة العاصرة من ضعف أودي

إحدى وظائف الكبد العديدة في الجسم هي تحييد السموم المختلفة. تقريبا جميع المواد التي تدخل الجسم تصيب "مختبرنا المركزي". لكن من بينها سموم تؤثر بشكل انتقائي على هذا العضو المعين. يطلق عليها اسم موجه للكبد وتتسبب في تطور تلف الكبد الكيميائي السام (التهاب الكبد السام).

تتميز جميع أنواع التهاب الكبد بالتغيرات (نخر أو انحطاط) خلايا الكبد. يتكون نسيج الكبد من خلايا متنية وسدى بوابة وخلايا الجهاز الشبكي البطاني. في التهاب الكبد السام، تحدث العملية في معظم الحالات في الحمة دون التأثير على سدى (قاعدة) الكبد.

آلية تطور النخر مختلفة وليست واضحة دائمًا. في أغلب الأحيان، وقبل كل شيء، يعاني مركز الفصيص. والسبب هو انتهاك إمدادات الدم بسبب الأوعية الدموية المضغوطة (الجيوب الأنفية).

آلية العمل هذه نموذجية بالنسبة للهيدروكربونات المكلورة. وتشمل هذه رابع كلوريد الهيدروجين، والكلوروفورم، والكلوروإيثان، وDDT. حاليًا، تُستخدم هذه المواد كمذيبات وكمواد خام لإنتاج المطهرات، والتي يتزايد عددها ونطاقها كل عام.

تؤثر المواد الأخرى المؤثرة على الكبد سلبًا على خلايا الكبد عن طريق اختراق أغشيةها. بهذه الطريقة، يتم تعطيل "التنفس الخلوي" والتمثيل الغذائي. وتشمل هذه المواد (بالإضافة إلى الهيدروكربونات المكلورة) النفثالين المكلور. الهالوفاكس سام بشكل خاص. ويستخدم كعازل في صناعة المكثفات والمحولات.

تلف الكبد السامةويمكن أيضا أن يكون سبب مشتقات البنزين. ونظرًا لتزايد حالات التسمم المزمن، فإن الستايرين يجذب اهتمامًا خاصًا. هناك مجموعة أخرى من المواد التي تعمل على الكبد. فيما بينها - الزرنيخ والزئبق والذهب والفوسفور. يتم إيداع معظمها في الكبد لفترة طويلة. تحرم مركبات الزرنيخ والبنزين نيترو خلايا الكبد من المواد الحيوية، مما يؤدي أيضًا إلى تعطيل الأداء الطبيعي للجهاز.

كما ترون، هناك عدة طرق يتعرض فيها الكبد للتغيرات نتيجة "مواجهته" للسم. كلهم يؤديون إلى شيء واحد - تدمير أنسجة الكبد، الأمر الذي يستلزم انتهاك وظائفه الأساسية.

مرة أخرى، أود أن أؤكد: تطور التهاب الكبد يعتمد على العديد من العوامل، من بينها دور مهم تلعبه الحالة العامة للجسم والحساسية الفردية. يحدث أن تناول 1.5 مل من السم الموجه للكبد "الكلاسيكي" ينتهي بالوفاة، وفي حالة أخرى، بعد تناول 200 مل من نفس السم، يكون الشفاء التام ممكنًا.

مع إدمان الكحول المزمن، تزداد سمية السم. ويمكن قول الشيء نفسه عن وجود مستودعات دهنية في الجسم تساهم في تثبيت السموم وصيانتها. تركيز عاليفي الكائن الحي. لذلك، فإن النظام الغذائي الغني بالدهون والصيام يزيدان من تأثير السموم الكبدية.

نادرا ما يتحول التهاب الكبد السام إلى تليف الكبد. عادة، يؤدي وقف الاتصال بالسم إلى تجديد (ترميم) خلايا الكبد. ومن المثير للاهتمام أنه بعد التسمم تكتسب خلايا الكبد بعض المقاومة للتعرض المتكرر للسموم. يتميز التهاب الكبد المهني بالطبيعة العكسية للآفة.

حالات التسمم الحاد نادرة وتصبح ممكنة خلال حالات الطوارئ.

تتمثل الإسعافات الأولية في إخراج الضحية من المبنى وتسليمه إلى شخص مؤهل مؤسسة طبيةحيث سيخضع لإجراءات إزالة السم من الجسم، بالإضافة إلى إجراءات طبية لاستعادة وظائف الكبد.

لوحظ في كثير من الأحيان التهاب الكبد السام المزمن. وهي تتميز بمظاهر حميدة ونتائج إيجابية للمرض. كقاعدة عامة، تظهر العلامات المميزة للأضرار التي لحقت القناة الصفراوية في المقدمة. ألم في المراق الأيمن والغثيان والشعور بالضيق والحمى التي لا يمكن علاجها بالعوامل المضادة للبكتيريا.

اليرقانلوحظ في ربع المرضى فقط. ويصبح اللون الأصفر للجلد والأغشية المخاطية واضحاً إذا زادت كمية البيليروبين في الدم عن 2 ملغم%. عادة، مع التهاب الكبد المزمن، لا تصل الزيادة في البيليروبين إلى هذا الرقم ولا يمكن اكتشافها إلا عن طريق الطرق المختبرية.

التهاب الكبد المهنيلا يتدفق في عزلة، ويتم ملاحظة علاماته على خلفية التغيرات في الأعضاء والأنظمة الأخرى.

عندما اكتشف علامات تلف الكبد السامةيجب نقل الشخص إلى وظيفة أخرى بعيداً عن ملامسة السم. هذا هو الشرط الرئيسي لاستعادة وظائف الكبد بنجاح. التدابير العلاجية الأخرى ذات طبيعة تصالحية إضافية. في علاج معقدتشمل الفيتامينات والمواد المؤثرة على الدهون والعوامل الصفراوية ومضادات التشنج. مطلوب اتباع نظام غذائي وتجنب الكحول. تحتاج إلى تناول 5-6 مرات في اليوم، في أجزاء صغيرة (لتحسين إفراز الصفراء). تأكد من الحد من الدهون الحيوانية وإدراج الكثير من البروتينات والخضروات والفواكه في نظامك الغذائي.