Ahenda(lat. kollaps nõrgenenud, langenud) - äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab eelkõige veresoonte toonuse, samuti tsirkuleeriva vere mahu vähenemine. Samal ajal väheneb venoosse vere vool südamesse, südame väljund väheneb, arteriaalne ja venoosne rõhk langeb, kudede perfusioon ja ainevahetus on häiritud, tekib aju hüpoksia ja elutähtsad funktsioonid. Kollaps areneb peamiselt raskete haiguste ja patoloogiliste seisundite tüsistusena. Kuid see võib ilmneda ka juhtudel, kui puuduvad olulised patoloogilised kõrvalekalded (näiteks ortostaatiline kollaps lastel).

Sõltuvalt etioloogilistest teguritest isoleeritakse K. mürgistuse ja ägedate nakkushaiguste, ägeda massilise verekaotuse (hemorraagiline kollaps) korral, töötamisel sissehingatavas õhus madala hapnikusisalduse korral (hüpoksiline K. jne). Mürgine kollaps areneb ägeda ajal mürgistused, sh. professionaalset laadi, üldise toksilise toimega ained (süsinikoksiid, tsüaniidid, fosfororgaanilised ained, nitro- ja amidoühendid jne). Mitmed asjad võivad põhjustada kokkuvarisemist füüsikalised tegurid- elektrivool, suured annused ioniseeriv kiirgus, kõrge ümbritseva õhu temperatuur (ülekuumenemine, termiline šokk). Ahenda täheldatud mõnel ägedad haigused siseorganid, näiteks äge pankreatiit. Mõned allergilised reaktsioonid on kohesed, nt. anafülaktiline šokk, tekkida kollapsile tüüpiliste veresoonte häiretega. Nakkuslik K. areneb meningoentsefaliidi, tüüfuse ja tüüfuse, ägeda düsenteeria, ägeda kopsupõletiku, botulismi tüsistusena, siberi katk, viirushepatiit, toksiline gripp jne mikroorganismide endo- ja eksotoksiinidega mürgistuse tõttu.

Ortostaatiline kollaps. kiire ülemineku ajal horisontaalsest asendist vertikaalasendisse, samuti pikaajalisel seismisel, on põhjustatud vere ümberjaotumisest koos venoosse voodi kogumahu suurenemisega ja südame voolu vähenemisega; See seisund põhineb venoosse toonuse puudulikkusel. Ortostaatilist K.-d võib täheldada taastujatel pärast raskeid haigusi ja pikaajalist voodirežiimi, teatud endokriin- ja närvisüsteemi haiguste (süringomüelia, entsefaliit, endokriinsete näärmete kasvajad, närvisüsteem jne), operatsioonijärgsel perioodil astsiidivedeliku kiire evakueerimisega või spinaalanesteesia või epiduraalanesteesia tüsistusena. Ortostaatiline kollaps tekib mõnikord siis, kui väärkasutamine neuroleptikumid, ganglioni blokaatorid, adrenergilised blokaatorid, sümpatolüütikumid jne. Pilootidel ja astronautidel võib selle põhjuseks olla kiirendusjõudude toimega seotud vere ümberjaotumine; sel juhul liigub veri ülakeha ja pea veresoontest elundite anumatesse kõhuõõnde ja alajäsemed, põhjustades aju hüpoksiat. Ortostaatilist K.-d täheldatakse sageli praktiliselt tervetel lastel, noorukitel ja noormeestel. Kokkuvarisemisega võib kaasneda raske vorm dekompressioonihaigus.

Hemorraagiline kollaps areneb ägeda massilise verekaotusega (veresoonte kahjustus, sisemine verejooks) ja on põhjustatud ringleva vere mahu kiirest vähenemisest. Sarnane seisund võib tekkida ülemäärase plasmakao tõttu põletuse ajal, vee ja elektrolüütide häirete tõttu, mis on tingitud tugevast kõhulahtisusest, kontrollimatust oksendamisest ja diureetikumide ebaratsionaalsest kasutamisest.

Ahenda võimalik südamehaiguste korral, millega kaasneb insuldi mahu järsk ja kiire vähenemine (müokardiinfarkt, südame rütmihäired, äge müokardiit, hemoperikardium või perikardiit koos efusiooni kiire akumuleerumisega perikardiõõnde), samuti kopsuembooliaga. Nendel tingimustel arenevat ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust peavad mõned autorid mitte K.-ks, vaid nn väikese väljundi sündroomiks, mille ilmingud on eriti iseloomulikud kardiogeenne šokk. Mõnikord nimetatakse seda refleksiks kollaps. stenokardia või müokardiinfarktiga patsientidel.

Patogenees. Tavapäraselt saame eristada kahte peamist kollapsi arengu mehhanismi, mida sageli kombineeritakse. Üheks mehhanismiks on arterioolide ja veenide toonuse langus nakkuslike, toksiliste, füüsiliste, allergiliste ja muude tegurite mõjul otse veresoone seinale, vasomotoorsele keskusele ja veresoonte retseptoritele (sinokarotiidi tsoon, aordikaar jne). .). Kui kompensatsioonimehhanismid on ebapiisavad, põhjustab perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemine (vaskulaarne parees) vaskulaarse kihi läbilaskevõime patoloogilist suurenemist, tsirkuleeriva vere mahu vähenemist koos selle ladestumisega mõnes vaskulaarses piirkonnas, venoosse voolu vähenemist. südamele, südame löögisageduse tõus ja vererõhu langus.

Teine mehhanism on otseselt seotud ringleva vere massi kiire vähenemisega (näiteks massilise vere- ja plasmakadu ületamisel kompensatsioonivõimalused organism). Vastuseks sellele on väikeste veresoonte refleksspasm ja südame löögisageduse tõus vere suurenenud vabanemise mõjul. katehhoolamiinid ei pruugi olla piisav normaalse vererõhutaseme säilitamiseks. Ringleva vere mahu vähenemisega kaasneb vere tagasivoolu vähenemine veenide kaudu südamesse suur ring vereringe ja vastavalt südame väljundi vähenemine, süsteemi häired mikrotsirkulatsioon, vere kogunemine kapillaaridesse, vererõhu langus. Arenevad hüpoksia vereringe tüüp, metaboolne atsidoos. Hüpoksia ja atsidoos põhjustavad veresoonte seina kahjustusi ja selle läbilaskvuse suurenemist . Prekapillaarsete sulgurlihaste toonuse kaotus ja nende tundlikkuse nõrgenemine vasopressorainete suhtes areneb atsidoosi suhtes vastupidavamate postkapillaarsete sulgurlihaste toonuse säilimise taustal. Suurenenud kapillaaride läbilaskvuse tingimustes soodustab see vee ja elektrolüütide liikumist verest rakkudevahelistesse ruumidesse. Häiritud on reoloogilised omadused, tekib vere hüperkoagulatsioon ning erütrotsüütide ja trombotsüütide patoloogiline agregatsioon, luuakse tingimused mikrotrombide tekkeks.

Nakkusliku kollapsi patogeneesis, eriti oluline roll mängida veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist koos vedeliku ja elektrolüütide vabanemisega, tsirkuleeriva vere mahu vähenemist, aga ka märkimisväärset dehüdratsiooni tugeva higistamise tagajärjel. Kehatemperatuuri järsk tõus põhjustab hingamis- ja vasomotoorsete keskuste ergutamist ja seejärel pärssimist. Generaliseerunud meningokoki-, pneumokoki- ja muude infektsioonide ning müokardiidi või allergilise müoperikardiidi tekkega 2.-8. päeval langeb südame pumpamisfunktsioon, väheneb arterite täituvus ja verevool kudedesse. K. arengus osalevad alati refleksmehhanismid.

Pikaajalise kollapsi käigus vabanevad hüpoksia ja ainevahetushäirete tagajärjel vasoaktiivsed ained, kus domineerivad vasodilataatorid (atsetüülkoliin, histamiin, kiniinid, prostaglandiinid) ja moodustuvad kudede metaboliidid (piimhape, adenosiin ja selle derivaadid), millel on hüpotensiivne toime. Histamiin ja histamiinilaadsed ained, piimhape suurendavad veresoonte läbilaskvust.

Kliiniline pilt juures K. erinevat päritolu põhimõtteliselt sarnased. Kollaps areneb sageli ägedalt ja ootamatult. Patsiendi teadvus on säilinud, kuid ta on ümbritseva suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia- ja masendustunnet, peapööritust, nägemise hägustumist, tinnitust ja janu. Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad omandavad tsüanootilise varjundi. Kudede turgor väheneb, nahk võib muutuda marmoriks, nägu on kahvatu, kaetud külma kleepuva higiga, keel on kuiv. Kehatemperatuur on sageli madal, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat. Hingamine on pinnapealne, kiire, harvem aeglane. Hoolimata õhupuudusest ei esine patsientidel lämbumist. Pulss on pehme, kiire, harvem aeglane, nõrgalt täituv, sageli ebaregulaarne, radiaalsetes arterites on seda mõnikord raske määrata või see puudub. Vererõhk on madal, mõnikord langeb süstoolne vererõhk 70-60-ni mmHg St. ja veelgi madalamal, kuid sisse algperiood K. varasema arteriaalse hüpertensiooniga isikutel võib vererõhk jääda normilähedasele tasemele. Samuti väheneb diastoolne rõhk. Pindmised veenid vajuvad kokku, väheneb verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk. Parema vatsakese tüüpi südamepuudulikkuse korral võib tsentraalne venoosne rõhk püsida normaalne tase või veidi väheneda; ringleva vere maht väheneb. Märgitakse südamehäälte kurtust, sageli arütmiat (ekstrasüstool, kodade virvendus) ja embrüokardiat.

EKG tuvastab koronaarse verevoolu puudulikkuse tunnused ja muud sekundaarsed muutused, mis on enamasti põhjustatud venoosse sissevoolu vähenemisest ja sellega kaasnevast tsentraalse hemodünaamika häirest ning mõnikord ka müokardi nakkus-toksilisest kahjustusest (vt. Müokardi düstroofia). Südame kontraktiilsuse halvenemine võib viia südame väljundi edasise vähenemiseni ja progresseeruva hemodünaamilise kahjustuseni. Esineb oliguuria, mõnikord iiveldus ja oksendamine (pärast joomist), mis pikaajalise kokkuvarisemisega aitab kaasa vere paksenemisele ja asoteemia ilmnemisele; veenivere hapnikusisaldus suureneb verevoolu šunteerimise tõttu, võimalik on metaboolne atsidoos.

K. ilmingute raskusaste sõltub põhihaigusest ja veresoonte häirete astmest. Kohanemisaste (näiteks hüpoksiaga), vanus (vanematel inimestel ja väikelastel on kollaps raskem) ja emotsionaalsed omadused haige. Suhteliselt kerget K. astet nimetatakse mõnikord kollaptoidseks seisundiks.

Olenevalt kollapsi põhjustanud põhihaigusest. kliiniline pilt võib omandada teatud eripära. Niisiis, kui K. tekib verekaotuse tagajärjel, tekib alguses sageli põnevus ja higistamine väheneb sageli järsult. Mürgiste kahjustuste, peritoniidi, ägeda pankreatiidi kokkuvarisemise nähtused on kõige sagedamini kombineeritud üldise raske mürgistuse tunnustega. Ortostaatilisele K.-le on iseloomulik äkilisus (sageli hea tervise taustal) ja suhteliselt leebe kulg; pealegi ortostaatilise kollapsi leevendamiseks. eriti noorukitel ja noormeestel piisab tavaliselt sellest, et tagada patsiendi keha horisontaalasendis puhkus.

Nakkuslik K. areneb sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; see juhtub sisse erinevad terminid nt tüüfusega, tavaliselt 12-14 haiguspäeval, eriti kehatemperatuuri järsu languse ajal (2-4 ° võrra), sageli hommikul. Patsient lamab liikumatult, apaatne, vastab küsimustele aeglaselt ja vaikselt; kurdab külmavärinaid ja janu. Nägu omandab kahvatu maalähedase tooni, huuled on sinakas; näojooned muutuvad teravamaks, silmad on vajunud, pupillid laienenud, jäsemed külmetavad, lihased lõdvestunud. Pärast järsku temperatuuri langust on otsaesine, oimukohad ja mõnikord kogu keha kaetud külma kleepuva higiga. Temperatuur kaenla alt mõõdetuna langeb mõnikord 35°-ni. Pulss on sage ja nõrk: vererõhk ja diurees vähenevad.

Nakkusliku kollapsi kulg süveneb keha dehüdratsioon, hüpoksia, mida komplitseerivad pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, respiratoorne alkaloos ja hüpokaleemia. Kui toidumürgistuse, salmonelloosi, rotaviirusnakkuse, ägeda düsenteeria, koolera tõttu kaob okse ja väljaheitega suur hulk vett, väheneb rakuvälise vedeliku maht, sh. interstitsiaalne ja intravaskulaarne. Veri pakseneb, selle viskoossus, tihedus, hematokriti indeks ja sisaldus suureneb. kogu valk plasma. Ringleva vere maht väheneb järsult. Venoosne sissevool ja südame väljund vähenevad. Nakkushaiguste korral võib K. kesta mitu minutit kuni 6-8 h .

Kollapsi süvenedes muutub pulss niidilaadseks, vererõhku on peaaegu võimatu määrata, hingamine sageneb. Patsiendi teadvus tumeneb järk-järgult, õpilaste reaktsioon on loid, täheldatakse käte värinat, näo ja käte lihaste krambid on võimalikud. Mõnikord suurenevad K. nähtused väga kiiresti; näojooned muutuvad teravamaks, teadvus tumeneb, pupillid laienevad, refleksid kaovad ja südametegevuse suureneva nõrgenemisega agoonia.

Diagnoos iseloomuliku kliinilise pildi ja asjakohaste anamneesiandmete olemasolul pole see tavaliselt keeruline. Tsirkuleeriva vere mahu, südame väljundi, tsentraalse venoosse rõhu, hematokriti ja muude näitajate uuringud võivad täiendada kollapsi olemuse ja raskusastme mõistmist. mis on vajalik etioloogilise ja patogeneetilise ravi valikul. Diferentsiaaldiagnostika puudutab peamiselt K.-i põhjustanud põhjuseid, mis määrab ravi olemuse, samuti haiglaravi näidustusi ja haiglaprofiili valikut.

Ravi. Haiglaeelses staadiumis võib efektiivne olla ainult kollapsravi. põhjustatud ägedast vaskulaarsest puudulikkusest (ortostaatiline K. infektsioosne kollaps); hemorraagilise K. korral on vajalik patsiendi erakorraline hospitaliseerimine lähimasse haiglasse, eelistatavalt kirurgilisse haiglasse. Iga kollapsi kulgemise oluline osa on etioloogiline ravi; peatus verejooks, toksiliste ainete eemaldamine organismist (vt võõrutusravi) , spetsiifiline antidootravi, hüpoksia kõrvaldamine, ortostaatilise K. ajal patsiendile rangelt horisontaalse asendi andmine. adrenaliini kohene manustamine, desensibiliseerivad ained anafülaktilise kollapsi korral. südame rütmihäirete kõrvaldamine jne.

Patogeneetilise teraapia peamine eesmärk on stimuleerida vereringet ja hingamist ning tõsta vererõhku. Südame venoosse voolu suurenemine saavutatakse vere asendusvedelike, vereplasma ja muude vedelike ülekandega, samuti perifeerse vereringe mõjutamisega. Dehüdratsiooni ja mürgistuse ravi viiakse läbi kristalloidide polüioonsete pürogeenivabade lahuste (atsesoolid, disoolid, klosoolid, laktasool) manustamisega. Erakorralise ravi infusioonimaht on 60 ml kristalloidi lahus 1 kohta kg kehakaal. Infusioonikiirus - 1 ml/kg aastal 1 min. Kolloidsete vereasendajate infusioon raske dehüdratsiooniga patsientidele on vastunäidustatud. Hemorraagilise K. korral on vereülekanne ülimalt tähtis. Tsirkuleeriva vere mahu taastamiseks manustatakse massiliselt veenisiseseid vereasendajaid (polüglütsiin, reopolüglütsiin, hemodez jne) või verd joa või tilguti abil; kasutatakse ka natiivse ja kuiva plasma ülekandeid, kontsentreeritud lahus albumiin ja valk. Isotooniliste soolalahuste või glükoosilahuse infusioonid on vähem tõhusad. Infusioonilahuse kogus sõltub kliinilistest näitajatest, vererõhu tasemest, diureesist; võimalusel jälgitakse hematokriti, tsirkuleeriva vere mahu ja tsentraalse venoosse rõhu määramise teel. Hüpotensiooni kõrvaldamiseks on suunatud ka vasomotoorset keskust ergutavate ravimite (kordiamiin, kofeiin jne) kasutuselevõtt.

Vasopressorravimid (norepinefriin, mesaton, angiotensiin, adrenaliin) on näidustatud raske toksilise ortostaatilise kollapsi korral. Hemorraagilise K. korral on soovitatav neid kasutada alles pärast veremahu taastamist, mitte nn tühja voodiga. Kui vererõhk ei tõuse vastusena sümpatomimeetiliste amiinide manustamisele, tuleks mõelda tugeva perifeerse vasokonstriktsiooni ja kõrge perifeerse resistentsuse olemasolule; nendel juhtudel võib sümpatomimeetiliste amiinide edasine kasutamine patsiendi seisundit ainult halvendada. Seetõttu tuleb vasopressorravi kasutada ettevaatusega. α-blokaatorite efektiivsust perifeerses vasokonstruktsioonis ei ole veel piisavalt uuritud.

Kollapsi ravis. ei ole seotud haavandite verejooksuga, kasutatakse glükokortikoide lühikest aega piisavates annustes (hüdrokortisoon mõnikord kuni 1000 mg või rohkem, prednisoloon 90 kuni 150 mg, mõnikord kuni 600 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt).

Metaboolse atsidoosi kõrvaldamiseks kasutatakse koos hemodünaamikat parandavate ainetega 5-8% naatriumvesinikkarbonaadi lahuseid koguses 100-300 ml intravenoosne tilguti või laktasool. Kui K. kombineeritakse südamepuudulikkusega, muutub südameglükosiidide kasutamine ning ägedate südamerütmi- ja juhtivushäirete aktiivne ravi hädavajalikuks.

Hapnikravi on eriti näidustatud kollapsi korral. süsinikmonooksiidi mürgistuse või anaeroobse infektsiooni taustal; nendes vormides on eelistatav kasutada hapnikku all kõrge vererõhk(cm. Hüperbaarne hapnikuga varustamine). Pikaajalise K.-i kulgemise korral, kui on võimalik mitme intravaskulaarse koagulatsiooni (konsumptiivne koagulopaatia) tekkimine, kasutatakse hepariini raviainena intravenoosselt, kuni 5000 ühikut iga 4. h(välistada sisemise verejooksu võimalus!). Igat tüüpi kollapsi puhul on vajalik hingamisfunktsiooni hoolikas jälgimine, võimalusel gaasivahetuse indikaatorite uurimisega. Arengu käigus hingamispuudulikkus kasutatakse kunstlikku ventilatsiooni.

K. elustamisabi osutatakse vastavalt üldreeglid. Piisava minutilise veremahu säilitamiseks välise südamemassaaži ajal hüpovoleemia tingimustes tuleks südamekompressioonide sagedust suurendada 100-ni 1 kohta. min.

Prognoos. Kokkuvarisemise põhjuse kiire kõrvaldamine. sageli viib hemodünaamika täieliku taastamiseni. Raskete haiguste ja äge mürgistus prognoos sõltub sageli põhihaiguse tõsidusest, veresoonte puudulikkuse astmest ja patsiendi vanusest. Kui ravi ei ole piisavalt efektiivne, võib K. korduda. Korduvaid kollapsi on patsientidel raskem taluda.

Ärahoidmine koosneb põhihaiguse intensiivsest ravist, pidev jälgimine raske ja mõõduka seisundiga patsientidele; mängib selles osas erilist rolli jälgida vaatlust. Oluline on võtta arvesse ravimite farmakodünaamika iseärasusi (ganglionide blokaatorid, neuroleptikumid, antihüpertensiivsed ja diureetikumid, barbituraadid jne), allergia ajalugu ja individuaalset tundlikkust teatud ravimite ja toitumistegurite suhtes.

Laste kollapsi tunnused. Patoloogiliste seisundite korral (dehüdratsioon, nälg, varjatud või ilmne verekaotus, vedeliku sekvestreerimine soolestikus, pleura- või kõhuõõnes) on lastel verevool raskem kui täiskasvanutel. Sagedamini kui täiskasvanutel tekib kollaps koos toksikoosi ja nakkushaigustega, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur, oksendamine ja kõhulahtisus. Vererõhu langus ja aju verevarustuse häired tekivad sügavamate kudede hüpoksiaga ning sellega kaasnevad teadvusekaotus ja krambid. Kuna väikelastel on kudedes leelisereserv piiratud, põhjustab oksüdatiivsete protsesside katkemine kollapsi ajal kergesti dekompenseeritud atsidoosi. Neerude ebapiisav kontsentreerimis- ja filtreerimisvõime ning ainevahetusproduktide kiire kuhjumine raskendavad K. ravi ja aeglustavad normaalsete vaskulaarsete reaktsioonide taastumist.

Väikelaste kollapsi diagnoosimine on keeruline, kuna patsiendi aistinguid ja süstoolset vererõhku on võimatu välja selgitada isegi lastel. normaalsetes tingimustes ei tohi ületada 80 mmHg St. K.-le kõige iseloomulikumaks lapsel võib pidada sümptomite kompleksi: südame helide kõla nõrgenemine, pulsilainete vähenemine vererõhu mõõtmisel, üldine adünaamia, nõrkus, naha kahvatus või määrimine, tahhükardia suurenemine.

Ortostaatilise kollapsi ravi. reeglina ei vaja ravimeid; Piisab, kui asetate patsiendi horisontaalselt ilma padjata, tõstke jalad südamepinnast kõrgemale ja keerake riided lahti. Värskel õhul ja ammoniaagi aurude sissehingamisel on kasulik mõju. Ainult sügava ja püsiva K.-ga süstoolse vererõhu langusega alla 70 mmHg St. Näidustatud on vaskulaarsete analeptikumide (kofeiin, efedriin, metatoon) intramuskulaarne või intravenoosne manustamine vanusele sobivates annustes. Ortostaatilise kollapsi ärahoidmiseks on vaja selgitada õpetajatele ja treeneritele, et laste ja noorukite pikaajaline liikumatu seismine liinidel, treeninglaagrites ja spordiformatsioonides on lubamatu. Verekaotusest ja nakkushaigustest tingitud kollapsi korral on näidustatud samad meetmed, mis täiskasvanutel.

Lühendid: K. – Varisema

Tähelepanu! artikkel " Ahenda" on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja seda ei tohiks kasutada eneseraviks

Ahenda

Kollaps on ägedalt arenev vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab veresoonte toonuse langus ja tsirkuleeriva vere mahu äge vähenemine.

Mõiste etümoloogia kollaps: (ladina keeles) collapsus - nõrgenenud, langenud.

Kui kollaps toimub:

• vähenenud venoosne verevool südamesse,
• südame väljundi vähenemine,
• arteriaalse ja venoosse rõhu langus,
• kudede perfusioon ja ainevahetus on häiritud,
• tekib aju hüpoksia,
• organismi elutähtsad funktsioonid on pärsitud.

Kollaps areneb tavaliselt põhihaiguse tüsistusena, sagedamini siis, kui rasked haigused ja patoloogilised seisundid.

Minestus ja šokk on samuti ägeda vaskulaarse puudulikkuse vormid.

Uuringu ajalugu

Kokkuvarisemise õpetus tekkis seoses vereringepuudulikkuse ideede väljatöötamisega. Kollapsi kliinilist pilti kirjeldati ammu enne selle termini kasutuselevõttu. Nii esitas S. P. Botkin 1883. aastal kõhutüüfuse tõttu patsiendi surmaga seotud loengus tervikliku pildi nakkuslikust kollapsist, nimetades seda seisundit keha mürgituseks.

I. P. Pavlov juhtis 1894. aastal tähelepanu kollapsi erilisele päritolule, märkides, et see ei ole seotud südame nõrkusega, vaid sõltub ringleva vere mahu vähenemisest.

Kokkuvarisemisteooria sai märkimisväärse arengu G. F. Langi, N. D. Strazhesko, I. R. Petrovi, V. A. Negovski ja teiste kodumaiste teadlaste töödes.

Kokkuvarisemise üldtunnustatud määratlus puudub. Suurimad lahkarvamused valitsevad küsimuses, kas kokkuvarisemist ja šokki tuleks pidada iseseisvateks riikideks või ainult erinevad perioodid sama patoloogiline protsess, st kas "šokki" ja "kokkuvarisemist" peetakse sünonüümideks. Viimast seisukohta aktsepteerivad angloameerika autorid, kes usuvad, et mõlemad terminid tähistavad identseid patoloogilisi seisundeid ja eelistavad kasutada terminit “šokk”. Prantsuse teadlased vastandavad mõnikord nakkushaiguse ajal kokkuvarisemist traumaatilise päritoluga šokiga.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Tšazov jt kodumaised autorid Tavaliselt eristatakse mõisteid "šokk" ja "kokkuvarisemine". Tihti aetakse need mõisted ikka segamini.

Etioloogia ja klassifikatsioon

Kollapsi patofüsioloogiliste mehhanismide mõistmise erinevuste, ühe või teise patofüsioloogilise mehhanismi võimaliku domineerimise, aga ka mitmete haiguste nosoloogiliste vormide tõttu, mille korral kollaps võib areneda, ei ole kollapsi vormide ühemõttelist üldtunnustatud klassifikatsiooni välja töötatud. arenenud.

Kliinilistes huvides on soovitatav eristada kollapsi vorme, mis sõltuvad etioloogilistest teguritest. Kõige sagedamini tekib kollaps, kui:

• keha mürgistus,
• ägedad nakkushaigused.
• äge massiline verekaotus,
• viibimine sissehingatavas õhus madala hapnikusisaldusega tingimustes.

Mõnikord võib kollaps tekkida ilma oluliste patoloogiliste kõrvalekalleteta (näiteks ortostaatiline kollaps lastel).

Tõstke esile toksiline kollaps. mis tekib ägeda mürgistuse korral. sh professionaalsed, üldise toksilise toimega ained (süsinikoksiid, tsüaniidid, fosfororgaanilised ained, nitroühendid jne).

Kollapsi arengut võivad põhjustada mitmed füüsikalised tegurid– kokkupuude elektrivooluga, suurte kiirgusdoosidega, kõrge ümbritseva õhu temperatuuriga (ülekuumenemine, kuumarabandus), mis häirivad veresoonte talitluse regulatsiooni.

Mõnega tekib kollaps siseorganite ägedad haigused– peritoniidi, ägeda pankreatiidi korral, mis võib kaasneda endogeense mürgistusega, samuti ägeda duodeniidi, erosiivse gastriidi jne korral.

Mõned allergilised reaktsioonid vahetu tüüp, näiteks anafülaktiline šokk. tekkida kollapsile tüüpiliste veresoonte häiretega.

Nakkuslik kollaps areneb ägedate raskete nakkushaiguste tüsistusena: meningoentsefaliit, tüüfus ja tüüfus, äge düsenteeria, botulism, kopsupõletik, siberi katk, viirushepatiit, gripp jne. Selle tüsistuse põhjuseks on mürgistus endotoksiinide ja mikroorganismide eksotoksiinidega, mis mõjutavad peamiselt tsentraalset närvisüsteem või pre- ja postkapillaaride retseptorid.

Hüpoksiline kollaps võib esineda sissehingatava õhu hapnikusisalduse vähenemise korral, eriti kombinatsioonis madalama õhurõhuga. Vereringehäirete vahetu põhjus on keha kohanemisreaktsioonide ebapiisav hüpoksiaga. toimides otseselt või kaudselt läbi kardiovaskulaarsüsteemi retseptoraparaadi vasomotoorsetele keskustele.

Kollapsi teket nendes tingimustes võib soodustada ka hüperventilatsioonist tingitud hüpokapnia, mis põhjustab kapillaaride ja veresoonte laienemist ning sellest tulenevalt ringleva vere ladestumist ja mahu vähenemist.

Ortostaatiline kollaps. kiirel üleminekul horisontaalasendist vertikaalasendisse, samuti pikaajalisel seismisel, on põhjustatud vere ümberjaotumisest koos tõusuga kogumaht venoosne voodi ja vähenenud vool südamesse; See seisund põhineb venoosse toonuse puudulikkusel. Ortostaatiline kollaps võib tekkida:

• taastujatel pärast rasked haigused ja pikaajaline voodipuhkus,
• teatud endokriin- ja närvisüsteemi haiguste (süringomüelia, entsefaliit, endokriinsete näärmete, närvisüsteemi kasvajad jne) korral,
• operatsioonijärgsel perioodil astsiidivedeliku kiire evakueerimisega või spinaalanesteesia või epiduraalanesteesia tagajärjel.
• Iatrogeenne ortostaatiline kollaps tekib mõnikord neuroleptikumide, adrenergiliste blokaatorite, ganglioni blokaatorite, sümpatolüütikumide jne ebaõigel kasutamisel.

Pilootidel ja astronautidel võib ortostaatilise kollapsi põhjuseks olla kiirendusjõudude toimega seotud vere ümberjaotumine. Sel juhul liigub veri ülakeha ja pea veresoontest kõhuorganite ja alajäsemete veresoontesse, põhjustades aju hüpoksiat. Ortostaatilist kollapsit täheldatakse üsna sageli praktiliselt tervetel lastel, noorukitel ja noormeestel.

Raske vorm dekompressioonihaigus võib kaasneda kollaps, mis on seotud gaaside kogunemisega südame paremasse vatsakesse.

Üks levinud vorm on hemorraagiline kollaps. areneb ägeda massilise verekaotuse ajal (trauma, veresoonte vigastus, veresoone aneurüsmi rebenemisest tingitud sisemine verejooks, veresoone arrosioon maohaavandi piirkonnas jne). Verekaotusest tingitud kollaps areneb tsirkuleeriva vere mahu kiire vähenemise tagajärjel. Sama haigusseisund võib tekkida ka põletushaava liigse plasmakadu, vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäirete korral, millega kaasneb tugev kõhulahtisus, kontrollimatu oksendamine ja diureetikumide ebaratsionaalne kasutamine.

Kokkuvarisemine võib tekkida siis, kui südamehaigused. millega kaasneb insuldi mahu järsk ja kiire langus (müokardiinfarkt, südame rütmihäired, äge müokardiit, hemoperikardium või perikardiit koos efusiooni kiire kogunemisega perikardiõõnde), samuti kopsuemboolia. Nendes tingimustes tekkivat ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust kirjeldavad mõned autorid mitte kollapsi, vaid väikese väljundi sündroomina, mille ilmingud on eriti iseloomulikud kardiogeensele šokile.

Mõned autorid helistavad refleksi kollaps. täheldatud patsientidel stenokardia või stenokardiahoo ajal müokardiinfarkti ajal. I. R. Petrov (1966) ja mitmed autorid eristavad kollapsi sündroomi šoki ajal, arvates, et raske šoki lõppfaasi iseloomustavad kollapsi nähtused.

Kliinilised ilmingud

Erineva päritoluga kollapsi kliiniline pilt on põhimõtteliselt sarnane. Sagedamini areneb kollaps ägedalt, äkki.

Kõigi kollapsi vormide korral säilib patsiendi teadvus, kuid ta on ümbritseva suhtes ükskõikne, kurdab sageli melanhoolia- ja depressioonitunnet, pearinglust, nägemise hägustumist, tinnitust ja janu.

Nahk muutub kahvatuks, huulte limaskest, ninaots, sõrmed ja varbad omandavad tsüanootilise varjundi.

Kudede turgor väheneb, nahk võib muutuda marmoriks, näo värvus muutub kahvatuks ja kattub külma kleepuva higiga. Keel on kuiv. Kehatemperatuur on sageli madal, patsiendid kurdavad külma ja külmavärinat.

Hingamine on pinnapealne, kiire ja harvem aeglane. Hoolimata õhupuudusest ei esine patsientidel lämbumist.

Pulss on väike, pehme, kiire, harvem aeglane, nõrgalt täituv, sageli ebaregulaarne, mõnikord radiaalsetel arteritel raskesti tuvastatav või puudub üldse. Vererõhk on madal, mõnikord langeb süstoolne vererõhk 70-60 mmHg-ni. Art. ja veelgi madalam, kuid juba olemasoleva hüpertensiooniga inimeste kollapsi algperioodil võib vererõhk püsida normilähedasel tasemel. Samuti väheneb diastoolne rõhk.

Pindmised veenid vajuvad kokku, verevoolu kiirus, perifeerne ja tsentraalne veenirõhk väheneb. Parema vatsakese tüüpi südamepuudulikkuse korral võib tsentraalne venoosne rõhk jääda normaalseks või veidi langeda. Ringleva vere maht väheneb. Südame poolt on toonide tuhmus, arütmia (ekstrasüstool, kodade virvendus jne), embrüokardia.

EKG-l on koronaarse verevoolu puudulikkuse tunnused ja muud sekundaarse iseloomuga muutused, mis on enamasti põhjustatud venoosse sissevoolu vähenemisest ja sellega kaasnevast tsentraalse hemodünaamika häirest ning mõnikord ka müokardi nakkus-toksilisest kahjustusest. Südame kontraktiilsuse halvenemine võib viia südame väljundi edasise vähenemiseni ja progresseeruva hemodünaamilise kahjustuseni.

Peaaegu alati täheldatakse oliguuriat, iiveldust ja oksendamist (pärast joomist), asoteemiat, vere paksenemist, verevoolu manööverdamisest tingitud suurenenud hapnikusisaldust venoosses veres ja metaboolset atsidoosi.

Kokkuvarisemise ilmingute raskusaste sõltub põhihaiguse tõsidusest ja veresoonte häirete astmest. Samuti on oluline kohanemisaste (näiteks hüpoksiaga), vanus (vanematel ja väikelastel on kollaps raskem) ja patsiendi emotsionaalsed omadused jne. Suhteliselt kerget kollapsi astet nimetatakse mõnikord kollaptoidiks. olek.

Sõltuvalt kollapsi põhjustanud põhihaigusest võib kliiniline pilt omandada teatud eripära.

Nii näiteks kokkuvarisemise ajal verekaotuse tagajärjel. Neuropsüühilise sfääri depressiooni asemel täheldatakse alguses sageli põnevust ja higistamine väheneb sageli järsult.

Kokkuvarisemise nähtused ajal toksilised kahjustused. peritoniit, äge pankreatiit on kõige sagedamini kombineeritud üldise raske mürgistuse tunnustega.

Sest ortostaatiline kollaps mida iseloomustab äkilisus (sageli hea tervise taustal) ja suhteliselt leebe kulg. Veelgi enam, ortostaatilise kollapsi leevendamiseks, eriti noorukitel ja noormeestel, piisab tavaliselt puhkuse tagamisest (patsiendi rangelt horisontaalses asendis), soojendamisest ja ammoniaagi sissehingamisest.

Nakkuslik kollaps areneb sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; see esineb erinevatel aegadel, näiteks tüüfuse korral, tavaliselt 12.-14. haiguspäeval, eriti järsul temperatuuri langusel (2-4°C võrra), sagedamini hommikuti. Patsient muutub väga nõrgaks, lamab liikumatult, apaatseks, vastab küsimustele aeglaselt ja vaikselt; kurdab külmavärinaid ja janu. Nägu muutub kahvatuks mullaseks, huuled on sinakas; näojooned muutuvad teravamaks, silmad on vajunud, pupillid laienenud, jäsemed külmetavad, lihased lõdvestunud.

Pärast kehatemperatuuri järsku langust on otsaesine, oimukohad ja mõnikord kogu keha kaetud külma kleepuva higiga. Kehatemperatuur kaenla alt mõõdetuna langeb mõnikord 35 °C-ni; rektaalse ja naha temperatuuri gradient suureneb. Pulss on sagedane, nõrk, vererõhk ja diurees vähenevad.

Nakkusliku kollapsi kulgu raskendab keha dehüdratsioon. hüpoksia. mida komplitseerivad pulmonaalne hüpertensioon, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, respiratoorne alkaloos ja hüpokaleemia.

Kui toidumürgistuse, salmonelloosi, ägeda düsenteeria, koolera tõttu kaob okse ja väljaheitega suur kogus vett, väheneb rakuvälise vedeliku, sh interstitsiaalse ja intravaskulaarse vedeliku maht. Veri pakseneb, suureneb selle viskoossus, tihedus, hematokriti indeks, plasma üldvalgusisaldus, järsult väheneb ringleva vere maht. Venoosne sissevool ja südame väljund vähenevad.

Silma sidekesta biomikroskoopia järgi väheneb toimivate kapillaaride arv, arteriovenulaarsed anastomoosid, pendulaarne verevool ja staasid tekivad veenides ja kapillaarides, mille läbimõõt on alla 25 mikroni. vererakkude agregatsiooni tunnustega. Arterioolide ja veenulide läbimõõtude suhe on 1:5. Nakkushaiguste korral kestab kollaps mitu minutit kuni 6-8 tundi (tavaliselt 2-3 tundi).

Kollapsi süvenedes muutub pulss niidilaadseks. Vererõhu määramine on peaaegu võimatu, hingamine muutub sagedasemaks. Patsiendi teadvus tumeneb järk-järgult, õpilaste reaktsioon on loid, täheldatakse käte värinat, näo ja käte lihaste krambid on võimalikud. Mõnikord suurenevad kollapsi nähtused väga kiiresti; näojooned teravnevad järsult, teadvus tumeneb, pupillid laienevad, refleksid kaovad ja südametegevuse suureneva nõrgenemisega tekib agoonia.

Surm kokkuvarisemise tagajärjel tekib järgmistel põhjustel:

• aju energiaressursside ammendumine kudede hüpoksia tagajärjel,
• joove,
• ainevahetushäired.

Suur meditsiiniline entsüklopeedia 1979. aastal

Mis on mitraalklapi kollaps? Kokkuvarisemine on...

Kokkuvarisemine on eriline kliiniline ilmingäge depressioon vererõhk, eluohtlik seisund, mida iseloomustab kukkumine vererõhk ja kõige olulisemate inimorganite vähene verevarustus. See seisund inimestel võib tavaliselt väljenduda näo kahvatuses, tugevas nõrkuses ja jäsemete külmuses. Lisaks saab seda haigust siiski tõlgendada veidi erinevalt. Kollaps on ka ägeda vaskulaarse puudulikkuse vorm, mida iseloomustab vererõhu ja veresoonte toonuse järsk langus, südame väljundi kohene langus ja ringleva vere hulga vähenemine.

Kõik see võib kaasa tuua südame verevoolu vähenemise, arteriaalse ja venoosse rõhu languse, inimese aju, kudede ja organite hüpoksia ning ainevahetuse vähenemise Mis puudutab kollapsi teket soodustavaid põhjuseid , neid on palju. Selle patoloogilise seisundi kõige levinumate põhjuste hulgas on näiteks ägedad südame- ja veresoontehaigused, nagu müokardiit, müokardiinfarkt ja paljud teised. Põhjuste loetelus võib olla ka äge verekaotus ja plasmakadu, raske mürgistus (s. ägedad nakkushaigused, mürgistus). Sageli võib see haigus tekkida endokriinsete ja kesknärvisüsteemi haiguste, spinaalanesteesia ja epiduraalanesteesia tagajärjel.

Selle esinemise võib põhjustada ka ganglionide blokaatorite, sümpatolüütikumide ja neuroleptikumide üleannustamine. Rääkides kollapsi sümptomitest, tuleb märkida, et need sõltuvad peamiselt haiguse põhjusest. Kuid paljudel juhtudel sarnaneb see patoloogiline seisund erinevat tüüpi ja päritolu kokkuvarisemistega. Sageli kaasneb sellega patsientidel nõrkus, külmavärinad, pearinglus ja kehatemperatuuri langus. Patsient võib kaevata ähmane nägemine ja tinnitus. Lisaks muutub patsiendi nahk ootamatult kahvatuks, näo värvus muutub kahvatuks, jäsemed külmetavad ja mõnikord võib kogu keha kattuda külma higiga.

Kokkuvarisemine pole naljaasi. Selles seisundis hingab inimene kiiresti ja pinnapealselt. Peaaegu kõigil erinevat tüüpi kollapsi juhtudel väheneb patsiendil vererõhk. Tavaliselt on patsient alati teadvusel, kuid ta võib ümbritsevale halvasti reageerida. Patsiendi pupillid reageerivad valgusele nõrgalt ja aeglaselt.

Kollaps on raskete sümptomitega ebameeldiv tunne südame piirkonnas. Kui patsient kaebab ebaühtlase ja kiire südametegevuse, palaviku, pearingluse, sagedase valu peas ja tugeva higistamise üle, siis sel juhul see võib olla kokku kukkunud mitraalklapp. Sõltuvalt põhjustest sellest haigusestÄgedat vererõhu langust on kolme tüüpi: kardiogeenne hüpotensioon, hemorraagiline kollaps ja vaskulaarne kollaps.

Viimasega kaasneb perifeersete veresoonte laienemine. Selle kollapsi vormi põhjuseks on mitmesugused ägedad nakkushaigused. Vaskulaarne kollaps võib tekkida kopsupõletiku, sepsise, kõhutüüfuse ja muude nakkushaiguste korral. Põhjuseks võib olla madal vererõhk barbituraatidega mürgituse ajal, kasutades antihüpertensiivseid ravimeid (kõrvaltoimena ülitundlikkuse korral ravimi suhtes) ja rasked allergilised reaktsioonid. Igal juhul on vajalik viivitamatu konsulteerimine arstiga ning kohustuslik läbivaatus ja ravi.

Ahenda- üks ägeda vaskulaarse puudulikkuse vorme, mida iseloomustab veresoonte toonuse langus ja tsirkuleeriva vere (CBV) mahu (massi) vähenemine, millega kaasneb vererõhu järsk langus ja mis viib kogu veresoonkonna vähenemiseni. eluprotsessid.

Seda "lihtsat", paljude arstide sõnul "kokkuvarisemise" mõiste sõnastust saab hõlpsasti leida meditsiiniliste veebisaitide lehtedelt. Suurepärane, tõesti! Muidugi saavad kõik kõigest aru! Kuna meile (arstidele) on selge, et te ei saa millestki aru, soovitame see "juhtum", nagu öeldakse, tükkideks purustada.

Kui tõlgime selle fraasi üldarusaadavasse inimkeelde, saab kohe selgeks, et kollaps on seisund, mille korral inimkeha veresooned ei suuda tagada vajaliku koguse vere voolu kõikidesse organitesse. Kõige olulisem asi, mida peate mõistma, on see, et aju ja süda ei saa hapnikuga küllastunud verd. Ja nagu me koolist teame, on aju paljude inimeste jaoks “kõige pea” ja ka süda on väga-väga vajalik organ.

Tekib loomulik küsimus: "miks toimub kollaps?"

Kokkuvarisemise põhjused:

äkiline suur verekaotus. Nagu tavaliselt, on see seotud siseorganite rebenemise või keha tõsiste väliste kahjustustega.

äkiline südamerütmi või selle kontraktiilsuse häire.

Mõlemad põhjused põhjustavad asjaolu, et süda ei suru anumatesse vajalikku kogust verd. Sellised haigused on näiteks: müokardiinfarkt, kopsude suurte veresoonte ummistus trombi või õhulukuga (kopsuemboolia), kõikvõimalikud äkilised südame rütmihäired.

perifeersete veresoonte järsk laienemine. See seisund võib tekkida kõrge temperatuuri ja keskkonna niiskuse taustal, haigestumisel erinevate ägedate nakkushaigustega (kopsupõletik, sepsis, kõhutüüfus jne), raske allergilise reaktsiooni või ravimite üleannustamise korral.

noorukitel puberteedieas võib kollaps tekkida tugevate emotsionaalne kogemus, Kuidas negatiivne tegelane, ja positiivne.

kehaasendi järsk muutus nõrgenenud patsientidel.

Sõltumata kokkuvarisemise põhjusest on selle seisundi tunnuste ilmingud igas vanuses inimestel peaaegu alati sarnased.

Kollapsi kliinilised ilmingud:

tervise halvenemine toimub ootamatult.

On kaebusi peavalu, tinnituse, nõrkuse, ebamugavustunde südame piirkonnas, tumenemise üle silmades.

teadvus säilib, kuid võimalik on mõningane mahajäämus ja abi puudumisel on võimalik teadvusekaotus.

Vererõhk langeb järsult ja märkimisväärsetes kogustes.

nahk muutub niiskeks, külmaks, kahvatuks.

Näojooned muutuvad teravamaks, silmad tuhmiks.

hingamine muutub pinnapealseks ja sagedaseks.

Pulssi on raske palpeerida.

Esmaabi kokkuvarisemise korral:

Ükskõik, mis põhjusel kollaptoidse seisundi välja kujunes, on igal juhul vajalik arsti läbivaatus. Patsient ise võib uuringule vastu vaielda, kuid peate meeles pidama, et kollaps on kehas esineva tõsise probleemi tagajärg. Patsiendi heaolu hetkeline paranemine ei ole tulevase heaolu tagatis. Arsti kutsumine on täieliku abi eelduseks. Vahepeal ootate kiirabibrigaadilt järgmist:

Asetage patsient kõvale pinnale. Tasane ja kõva pind on parim platvorm vajaduse korral elustamismeetmete läbiviimiseks.

tõstke jalad üles (pange tool nende alla või asetage asjad nende alla). Seda tehakse aju ja südame verevoolu suurendamiseks.

pakkuda sissevoolu värske õhk. Lihtsalt avage aken või rõduuks.

vabasta kitsad riided. Üldise verevoolu parandamiseks peate lahti võtma riiete vöö, krae ja kätised.

anna ammoniaagiga vatile hõngu. Ammoniaagi puudumist saab asendada kõrvanibude, oimukohtade, lohkude ja ülahuulte närvilõpmete stimulatsiooniga (kerge massaažiga).

kui kollaps on põhjustatud verekaotusest välisest haavast, proovige verejooks peatada.

Pea meeles!

Mitte mingil juhul ei tohi te anda patsiendile nitroglütseriini, validooli, no-shpu, valokordiini ega korvalooli. Need ravimid laiendavad veresooni, mis antud juhul ei ole juba heas vormis.

Teadvuseta kannatanule ei tohi suu kaudu ravimeid ega jooke anda!

Patsienti ei saa elustada põskede löömisega!

Näidustused haiglaraviks:

Arstid kaaluvad seda küsimust igal konkreetsel juhul.

Täiendus:

Mõistete “kokkuvarisemine” ja “šokk” vahel on erinevusi. Me käsitleme seda küsimust lühidalt eraldi, sest inimesed ajavad need mõisted sageli segamini. See ei pruugi esmaabi andmisel praktilist tähtsust omada, kuid see teave ei kahjusta üldist arengut.

Šokk on nagu kollaps, keha üldine reaktsioon võimsale kahjustavale tegurile. See tegur võib olla igasugused vigastused, mürgistus, suure südamelihase osa surm, suurema osa verekaotus, tugev valu. Šokiseisund hakkab arenema patsiendi erutuse faasist ja annab seejärel järsult teed inimese teadvuse ja motoorse aktiivsuse väljendunud depressioonile. Vererõhk šoki ajal langeb sedavõrd, et neerude eritusfunktsioon lakkab. Ilma ravimiteta vererõhk iseenesest ei tõuse.

Veresoonte kollaps esineb paljudel inimestel ja põhjustab sageli surmav tulemus. Surm saabub 5-10 minuti jooksul pärast teadvusekaotust; kui kedagi sel ajal läheduses pole, siis ohver sureb. Kõigi jaoks on väga oluline meeles pidada peamisi kliinilisi sümptomeid ja haiguse "kuulutajaid" - see aitab säästa inimelusid. Esmaabi andmine ei nõua erilisi oskusi ja võimeid, kuid on väga tõhus.

Ahenda

See on hädaolukord, mis nõuab viivitamatut arstiabi. Tegelikult on kollaps äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab veresoonte toonuse langus ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemine.

Peamine patogeneetiline toime on seotud keha autonoomse aktiivsuse rikkumisega kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuse tagajärjel:

• Kesknärvisüsteem, see tähendab aju, sisaldab mitmeid olulisi keskusi, mis reguleerivad veresoonte süsteemi aktiivsust. Nende hulka kuuluvad: kraniaalnärvide tuumad, aju neuronite kogum, hüpotalamus, orbiidi ajukoor, insula, hipokampus, tsingulaarne gyrus ja amygdala. Hiljutised uuringud näitavad, et kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsust mõjutab mis tahes ajuosa. See tähendab, et kui mõni peaosa on kahjustatud, on võimalikud häired, mis avalduvad bradükardia, tahhükardia, hüper- või hüpotensiooni jms kujul. Ilmnevate märkide erinevad suunad on seotud range konkreetse vastuse puudumisega teatud tüüpi lüüasaamised.
• Ortostaatilise hüpotensiooni ilmnemine on seotud perifeerse närvisüsteemi aktiivsuse katkemisega. See on seisund, mille puhul vererõhk langeb järsult lamavast asendist püstiasendisse liikudes. Seda täheldatakse lastel ja eakatel inimestel. Viimaseid iseloomustab ajuvereringe häirete sümptomite ilmnemine. Patogeneesi võtmetegur on sel juhul norepinefriini, adrenaliini ja reniini vabanemise patoloogia õige hetk. Sellisel juhul ei toimu vajalikku vasokonstriktsiooni ja intravaskulaarse resistentsuse, insuldi mahu ja südame löögisageduse suurenemist. Häiritud neurotransmitterite vabanemise põhjused on erinevad: perifeersete sümpaatiliste kiudude kahjustus ja neurotransmitterite vabanemise blokeerimine. Hüpotensioon esineb ka postganglioniliste sümpaatiliste kiudude patoloogiaga, samal ajal kui norepinefriini kogus veres väheneb isegi lamavas asendis. Kui inimene liigub seisvasse asendisse, langeb saatja tase jätkuvalt.

Vaskulaarset kollapsit täheldatakse järgmiste haiguste korral: kasvajad aju kuklaluu ​​ja parietaalsagaras, ajutüves, vatsakestes. Leitud ka Shy-Drageri sündroomi ja hulgiskleroosi korral.

Sümptomid

Kokkuvarisemise arengus on kolm perioodi:

1. 1. Eelminestamine. Kestab mõnest sekundist minutini, mida iseloomustab kollapsi lühiajaliste sümptomite ilmnemine, nn eelkäija periood. Sel ajal kaebab inimene tugevat peavalu, nägemise hägustumist, iiveldust, survet oimukohtades, ummikuid kõrvades, kerget pearinglust, nõrkust ja ebamugavustunnet jäsemetes.
2. 2. Tegelikult minestamine. Peamine sümptom on teadvuse puudumine, mis kestab keskmiselt umbes viis minutit. Sel perioodil tekib inimesel naha ja limaskestade tsüanoos, pulss aeglustub ning valulikele ja puutetundlikele stiimulitele reageerimise puudumine. Rasketel juhtudel tekivad krambid.
3. 3. Taastumisperiood. Sel ajal toimub teadvuse järkjärguline taastamine. Mõne sekundi jooksul hakkab patsient täielikult ajas ja ruumis orienteeruma.

Vaskulaarse puudulikkuse rünnaku ajal ilmnevad ebasoodsad nähud: õhupuudus, paroksüsmaalne tahhükardia sagedusega üle 160 löögi minutis, südame löögisageduse langus alla 60 löögi minutis, pikaajaline tugev peavalu, hüpotensioon lamavas asendis. .

Hädaabi

Ohver vajab esmaabi, seetõttu on vaja kiiresti kutsuda meditsiinimeeskond. Enne tema saabumist tuleks järgida mitmeid kohustuslikke juhiseid:

• Asetage patsient kohe horisontaalasendisse, jalad üles tõstetud. Laske õhuvool lahti, vabastades nupud või sidemed.
• Tooge ettevaatlikult oma templisse ammoniaagilahuses niisutatud vatitups. Kui reaktsiooni ei toimu, liigutage vatt õrnalt ninakäikudesse. Ammoniaagil on ergutav toime hingamis- ja veresoonkonna keskustele.
• Pikaajalise teadvuse puudumise korral (üle 2 minuti) pöörake kannatanu külili. See on vajalik oksendamise või keele sissehingamise vältimiseks krampide ajal.
• Patsienti ei tohi enne kiirabi saabumiseni üksi jätta.
• Pärast arstide saabumist teatage teadvuse kaotuse ajast ja tekkinud tüsistustest (oksendamine, krambid, kõnehäired jne). Seda on vaja üksikasjalikult kirjeldada võimalik põhjus veresoonte kollapsi esinemine, eelkäijad (peavalu, iiveldus, palavik). Kui inimene tuli enne arstide saabumist mõistusele, peate pöörama tähelepanu ajale, mille möödudes ohver hakkas orienteeruma, ja keha üldisele seisundile.

Pöörake kindlasti tähelepanu rünnakujärgsetele kaebustele: valu sisse rind, õhupuudus, kahelinägemine, kõne-, kõnnakuhäired jne. Kiirabi meeskond vaatab kannatanu täielikult läbi, et tuvastada tüsistusi: keele hammustamine, vigastus kukkumisel, varjatud verejooks. Pöörake kindlasti tähelepanu haigusloole: sarnased juhtumid lapsepõlves, teadvusekaotuse episoodid sugulaste seas, kasutatud ravimite nimetused, kaasuvad haigused.

Kui ohvril avastatakse kukkumisest tulenevaid vigastusi, kui ilmnevad vigastuse tunnused somaatilised elundid, kõrvalekalded anamneesis, korduvad vaskulaarse šoki juhtumid, patoloogilised ilmingud EKG-l jne, patsient paigutatakse haiglasse.

Ravi haigla staadiumis

Meditsiinimeeskond toimetab kannatanu spetsialiseeritud osakonda, kus viiakse läbi kvaliteetne uuring ja haiguse diagnoosimine. Transpordi ajal manustatakse patsiendile ravimeid. Õe tegevusalgoritm on järgmine:

• Vererõhu olulise langusega (süstoolne alla 50 mm Hg) manustatakse Midodriini. Hakkab toimima 10 minuti jooksul, säilitades positiivne mõju kuni kolm tundi. Toimemehhanism on mõjutada veresoonte retseptoreid, mis viib nende refleksi ahenemiseni. Fenüülefriin, mida manustatakse intravenoosselt, omab sarnast toimet. Erinevalt Midodriinist hakkab see kohe toimima ja säilitab oma toime veresoontele kuni 20 minutit. Ravimid on vastunäidustatud neerude, neerupealiste, urineerimishäirete, türeotoksikoosi ja raseduse korral.
• Ravim Atropiin tuleb hästi toime bradükardiaga. Seda manustatakse intravenoosselt. Ravimi väike kontsentratsioon kehas võib vastupidi südame löögisagedust vähendada, seetõttu tuleb Atropiini annus valida hoolikalt. Kasutamise vastunäidustuste kiireloomulistel juhtudel ravimtoode Ei. Kasutage ettevaatusega glaukoomi, suurenenud koljusisese rõhu, südame isheemiatõve, soolekahjustuse, hüpertüreoidismi ja arteriaalse hüpertensiooniga inimestel.

Kui südamestimulatsioon on vajalik, suunatakse patsient edasi kardioloogia osakond. Fokaalsete aju sümptomite registreerimine nõuab spetsiaalset ravi, mistõttu ohver transporditakse neuroloogiaosakonda. Pärast ravi on vajalik kuni 2-4 kuud taastusravi, misjärel toimub funktsioonide täielik taastamine.

Kollaps on seisund, kus ägeda vaskulaarse puudulikkuse tõttu tekib vererõhu järsk langus. See viib elundite verevarustuse vähenemiseni, mis võib provotseerida šoki teket ja ohustada patsiendi elu.

Kollaptoidsete seisundite tekkeks on palju tegureid. Vererõhu langust võib täheldada nii suhteliselt kergemeelsete, kergesti parandatavate põhjuste korral, mis esinevad suhteliselt tervetel inimestel (ja dehüdratsioon, veresuhkru taseme langus), kui ka väga ohtlike seisundite korral: rasked infektsioonid (meningiit, sepsis), mürgistus. bakteriaalsed toksiinid ja ravimid, massiivne verejooks.

Mõnikord võib kollapsi põhjuseks olla äge müokardiinfarkt, mil vähenenud jõudluse tõttu surub süda vähem verd välja. Mõnel juhul on vererõhu langus võimalik südame rütmi ja juhtivuse häirete tõttu - järsult aeglane või ülemäära kiirenenud pulss, täielik blokaad impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse jne.

Kollapsi ja kollapsi seisundi sümptomid.

Kollaps võib areneda järsult või järk-järgult. Patsiendil tekib nõrkus, unisus, ta hakkab tundma pearinglust. Sageli on sõrmedes kipitustunne, üldine ebamugavustunne, külmatunne, raskematel juhtudel isegi külmavärinad koos värisemisega. Kehatemperatuuri mõõtmisel on numbrid normaalsed või alla normi. Nahk on kahvatu, mõnikord sinaka varjundiga, kätel ja jalgadel – katsudes jahe. Tavaline sümptom on külm higi.

Vererõhk langeb, pulss on normist kiirem (täiskasvanu puhul loetakse normaalseks 60–80 lööki minutis). Madala vererõhu tõttu võib mõnikord olla üsna raske oma käes pulssi tunda. Mõnel juhul võib pulss olla ebaühtlane ja arütmiline. Mõnikord tõmbab kollapsiga patsiendi tähelepanu kaela veenide kokkuvarisemine.

Seal kulgevad suured veenid on tavaliselt selgelt nähtavad ja pulseerivad südamega rütmis. Kollapsiga patsiendil nad praktiliselt ei ulatu naha alla, vaid südame kokkutõmbumise korral tõmbuvad nad tagasi ja taanduvad. Järgmine sümptom on hingamise muutus. Sageli teeb patsient pinnapealseid, sagedasi sisse- ja väljahingamisi. Võimalik teadvuse häire, kui inimene eraldub, hilinenud reaktsiooniga väliseid stiimuleid ja vastab küsimustele ühesilbis. Üldiselt on väljastpoolt kokkuvarisemine väga sarnane minestamiseelsele seisundile.

Esmaabi kokkuvarisemise ja kollapsi seisundi korral.

Kokkuvarisemise erakorralise abi küsimus on üsna keeruline, kuna mõnikord on selle põhjuse väljaselgitamiseks vajalik spetsialistide osalemine koos erinevate laboratoorsete testide kohustusliku läbiviimisega. Nii et kollaptoidse seisundiga patsienti saab sageli vähe aidata. Kokkuvarisemise korral on vajalik haiglaravi; Patsient transporditakse lamavas asendis kanderaamil.

Enne abi saabumist tuleb patsient heita pikali, tagada juurdepääs värskele õhule ja pakkuda vett. Kui inimene on teadvuseta, on parem pöörata pea külili – kui kollapsi põhjus on teadmata, ei saa välistada oksendamist ning vältida oksendamise võimalikku sattumist hingamisteedesse. Kukkumise korral peab patsient heitma pikali, eksperdid soovitavad ka lamava patsiendi jalad üles tõsta, et veri saaks eluliselt varustada. olulised elundid, sealhulgas aju.

See võib aidata säilitada teadvust ja luua kontakti inimesega. Viimane on väga oluline, sest järgmine samm- proovige kindlaks teha, miks kollaps tekkis, ja seda on lihtsam teha patsiendiga vesteldes. Ta võib anda väärtuslikku teavet näiteks toimunud mürgistuse või ootamatult tekkinud valu rinnus kohta, mis aitab oletada. Teine võimalus kollapsi põhjuse väljaselgitamiseks on hinnata patsiendi tüüpi ja ümbritsevat keskkonda. See võib aidata ainult ilmselgetel juhtudel, näiteks raske verejooks.

Edasine abi sõltub olukorrast. See võib olla verejooksu peatamine vigastuse korral, erakorralised meetmed müokardiinfarkti korral, maoloputus ravimite üledoosi korral, insuliinisüsti teinud ja süüa unustanud diabeedihaige veresuhkru taseme tõstmine. Kahjuks tuleb selliseid ilmselgeid juhtumeid ette harva, mistõttu tavaliselt kuulub kiirabi osutaja ülesandeks patsiendi seisundi jälgimine kuni kiirabibrigaadi saabumiseni ning valmisolek elustamismeetmete läbiviimiseks.

Mis tahes ravimite manustamine kollapsi põhjust teadmata on ohtlik; see võib põhjustada patsiendi seisundi halvenemist ja surma. Sellel ametikohal olev inimene vajab vältimatut arstiabi; ja mida varem seda pakutakse, seda parem.

Põhineb raamatu materjalidel " Kiire abi hädaolukordades."
Kashin S.P.

Kirjeldus:

Kollaps on äge vaskulaarne puudulikkus, mida iseloomustab vererõhu järsk langus veresoonte toonuse languse, südame väljundi vähenemise või tsirkuleeriva vere mahu ägeda vähenemise tagajärjel. Kollapsiga kaasneb kõigi kudede ja elundite hüpoksia, ainevahetuse vähenemine, elutähtsate funktsioonide depressioon olulisi funktsioone keha.

Sümptomid:

Kollapsi kliinilisel pildil on selle põhjusest sõltuvad tunnused, kuid peamiste ilmingute poolest on see erineva päritoluga kollapsi puhul sarnane. Patsiendid kurdavad tekkivat ja kiiresti progresseeruvat nõrkust, külmavärinat, nägemise hägustumist ning mõnikord ka melanhoolia- ja hirmutunnet. Patsiendi teadvus säilib, kuid enamasti on ta ümbritseva suhtes ükskõikne. Nahk on järsult kahvatu, nägu on kahvatu, kaetud külma, kleepuva higiga; kardiogeense kollapsiga täheldatakse sageli tsüanoosi. Kehatemperatuuri vähendatakse. Hingamine on pinnapealne ja kiire. Pulss on väike, pehme, kiire.

Vererõhk langeb: süstoolne - kuni 80-60, diastoolne - kuni 40 mm Hg. Art. ja madalam (olemasoleva hüpertensiooniga inimestel võib kollapsi mustrit täheldada kõrgema vererõhutaseme korral). Peaaegu kõigil juhtudel täheldatakse kiiresti suurenevat vere paksenemist ja oliguuriat. Kollapsi süvenedes muutub patsiendi teadvus tumedamaks ja sageli tekivad (või progresseeruvad) südame rütmihäired; Pupillid laienevad, refleksid kaovad. Kui seda ei teostata tõhus ravi, saabub surm.

Kardiogeenne kollaps on tavaliselt kombineeritud südame arütmia, kopsuturse või ägeda parema vatsakese puudulikkuse tunnustega (näiteks kopsuembooliaga) ja on raske. Ortostaatiline kollaps tekib ainult siis, kui keha on püstises asendis ja peatub kiiresti pärast patsiendi viimist lamavasse asendisse.

Nakkuslik kollaps areneb kõige sagedamini kehatemperatuuri kriitilise languse ajal; Samal ajal on nahas niiskus, tavaliselt kogu keha (märg aluspesu), tugev lihaste hüpotensioon ja pehme pulss.

Toksiline kollaps, eriti mürgistuse korral, kaasneb sageli iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, dehüdratsiooni tunnustega jne.

Kollapsi diagnoos põhineb tunnustel kliiniline pilt. Vererõhu, võimalusel ka ringleva vere mahu ja hematokriti dünaamilised uuringud annavad aimu selle olemusest ja raskusastmest. Teadvuse häirete diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi minestusega, mida iseloomustab teadvusekaotuse lühike kestus. Tuleb meeles pidada, et kollaps võib olla osa šokipildist, mille puhul tekivad sügavamad hemodünaamilised häired.

Põhjused:

Selle esinemise erinevate põhjuste hulgas on kõige levinumad südame- ja veresoontehaigused, eriti ägedad (müokardiinfarkt, kopsuarterite trombemboolia jne), äge verekaotus ja plasmakadu (näiteks ulatuslike põletustega). , raske erinevate mürgistuste ja nakkushaiguste korral, veresoonte toonuse reguleerimise häired erineva päritoluga šoki korral, samuti mitmete kesknärvisüsteemi haiguste ja endokriinsüsteem, neuroleptikumide, ganglioniblokaatorite, sümpatolüütikumide üleannustamise korral.

Ravi:

Ravi jaoks on ette nähtud järgmine:

Ravimeetmed tuleb läbi viia kiiresti ja intensiivselt. Haiglavälisel ajal tekkinud kollapsiga patsiendid tuleb kiiresti haiglasse toimetada koos kiirabimeeskonnaga (kui see ei taga täielikku abi tõhusat abi kohapeal) või elustamistehnikaid valdavad meditsiinitöötajad.

Kõikidel juhtudel asetatakse patsient horisontaalasendisse, alajäsemed veidi üles tõstetud, kaetakse tekiga ja subkutaanselt süstitakse 2 ml 10% kofeiini-naatriumbensoaadi lahust. Nakkusliku kollapsi korral on see teraapia mõnikord piisav, ortostaatilise kollapsi korral on see alati efektiivne, kuid kui vererõhk ei kipu tõusma, tuleb sarnaselt muu päritoluga kollapsiga läbi viia etioloogiline ja terviklikum patogeneetiline ravi. Etioloogiline ravi hõlmab hemorraagilise kollapsi peatamist, mürgiste ainete eemaldamist organismist ja mürgistuse spetsiifilist antidootravi, ägeda müokardiinfarkti ja kopsuemboolia trombolüütilist ravi, paroksüsmide või muude südame rütmihäirete peatamist jne.

Patogeneetiline ravi hõlmab vere intravenoosset manustamist hemorraagilise kollapsi korral, plasma ja verd asendavate vedelike manustamist vere paksenemiseks toksilise, nakkusliku ja mistahes hüpovoleemilise kollapsiga patsientidele, hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse manustamist kollapsi raviks lakkamatu kõhulahtisuse taustal, samuti neerupealiste puudulikkusega patsientidel koos neerupealiste hormoonide manustamisega. Kui on vaja kiiresti vererõhku tõsta, manustatakse intravenoosselt norepinefriini või angiotensiini; mezatooni ja fetanooli süstid annavad aeglasema, kuid ka pikemaajalise toime. Kõikidel juhtudel on näidustatud hapnikravi.