Kuni viimase ajani ei suutnud teadlased aju näha ega selle komponente mõõta. Aju olemus, mis oli korralikult kolju sisse pakitud, oli peidetud. Teadlased, kes ei suuda jälgida aju toimimist, on sajandeid püüdnud luua mudeleid ja teooriaid, et selgitada selle tohutut potentsiaali.
Vana kontseptsioon
Aju on võrreldud rohkete kambritega kummuti, avatavate ja suletavate kaustadega kartoteegikapi ning selle elektriahelates pidevalt toiminguid tegeva superarvutiga. Kõik need analoogiad on seotud anorgaaniliste, mehaaniliste objektidega. Nad ei ole elus – ega kasva ega muutu.
Enamik teadlasi pidas selliseks objektiks aju, välja arvatud lapsepõlv, mida peeti ainsaks perioodiks inimese elus, mil aju on võimeline arenema ja kohanema. Laps neelab sise- ja väliskeskkonnast tulevaid signaale; samal ajal tema aju nii heas kui halvas kohandub sellega.
Antonio Battro raamatus Half a Brain Is Enough: The Story of Nico kirjeldatud juhtumi puhul eemaldasid arstid poisi ajukoorest parema sagara, et ravida epilepsiat. Vaatamata sellele, et Niko oli kaotanud olulised osad oma ajukoest, arenes ta praktiliselt ilma probleemideta.
Ta arendas mitte ainult vasaku ajupoolkeraga seotud funktsioone, vaid ka muusikalisi ja matemaatilisi võimeid, mille eest vastutab tavaliselt parem ajupoolkera. Battro sõnul on ainus seletus sellele, kuidas poisi aju suutis pärast poole ajukoe eemaldamist puuduvaid funktsioone kompenseerida, see, et aju areneb edasi ka täiskasvanueas.
Varem oli üldtunnustatud, et selline sügav ajuhäirete või vigastuste hüvitamine on võimalik(kuigi seda juhtub üliharva) alles siis, kui laps alles kasvab ja puberteediikka jõudes muutub aju muutumatuks ja ükski väline mõju seda mõjutada ei saa. Ei mingit arengut ega kohanemist. Kui aju saab selles etapis kahju, on kahjustus peaaegu korvamatu.
Siin on näide psühholoogia vallast: kui last kasvatavad ükskõiksed täiskasvanud, kes ei mõista tema vajadusi, areneb tal aju, mis genereerib lootusetuse tunnet peegeldava käitumismustri.
Vana ajuarengu kontseptsiooni kohaselt on ainuke võimalus sellise lapse päästmiseks hooliv sekkumine tema aju kujunemisprotsessi juba varases staadiumis. Ilma selleta on lapse emotsionaalne saatus pitseeritud. Nooresse ajju võivad jälje jätta ka muud füüsilised ja emotsionaalsed traumad.
Kooskõlas aju kui riistvara metafooriga arvati, et aju on määratud lagunema. Igapäevaelus aju tabavatest löökidest ülesaamise tulemusena lagunevad selle komponendid järk-järgult. Või võib juhtuda tõsine katastroof, kui suured ajukomponendid lülituvad välja õnnetuse, infektsiooni või insuldi tõttu. Selle vaatenurga järgi on kesknärvisüsteemi rakud justkui killud antiikportselanist serviisist; kui sa lõhud ühe eseme, ei jää sul muud üle, kui tükid minema pühkida ja rahulduda sellega, mis alles jääb.
Keegi ei uskunud, et ajurakud on võimelised taastuma või omavahel uusi ühendusi looma. Sellel pettumust valmistaval neuroloogilisel "faktil" on olnud tõsised tagajärjed inimestele, kes on kannatanud vigastusi või ajuhaigusi.
Veel umbes viisteist aastat tagasi oli taastusravikeskustes tavapärane ravida patsiente agressiivselt esimestel nädalatel või kuudel pärast vigastust, kuid kui ajuturse taandus ja paranemine lakkas, arvati, et enam ei saa teha. Pärast seda taandus rehabilitatsioon tekkinud rikkumiste hüvitamiseks võimaluste leidmisele.
Kui kahjustasite nägemiskoort (nägemisega seotud ajupiirkonda), tekkis teil ajukoore pimedus, punkt.
Kui su vasak käsi lakkas töötamast, pidid leppima mõttega, et see jääb igaveseks passiivseks. Taastusravispetsialistid õpetavad, kuidas nägemata ringi liikuda või oste majja kanda, kasutades ainult paremat kätt.
Ja kui teil oli raske lapsepõlv, siis eeldati, et see jätab püsiva jälje teie võimesse luua ja säilitada sidemeid teiste inimestega.
Uus kontseptsioon
Õnneks saab selle aju arengu kontseptsiooni koos teiste aegunud ideedega, nagu verevalamine või must sapp (vedelik, mis Hippokratese arvates põhjustas vähki ja muid haigusi), saata meditsiiniajaloo arhiivi. Ajurakud vajavad tõesti kaitset, seega ei soovita ma oma aju füüsilise stressi all hoida.
Kuid aju ei ole muutumatu, habras objekt, mida me kunagi arvasime. On teatud aju muutumise reeglid, mida saab kasutada probleemide lahendamiseks, närviradade taastamiseks C.A.R.E. ja suhete tugevdamine teistega.
Neurodegeneratiivsed haigused, nagu Alzheimeri tõbi või Parkinsoni tõbi, insuldid ja vigastused, põhjustavad närvirakkude ja vastavalt nende rakkude poolt teostatava elundifunktsiooni kadu. Täiskasvanud imetajate, sealhulgas inimeste aju võime neid kaotusi kompenseerida on väga piiratud. Seetõttu uurivad teadlased võimalust siirdada närvirakke, asendades kadunud neuronid uutega. Kuni viimase ajani ei olnud teada, kas siirdatud neuronid suudavad integreeruda olemasolevatesse närviahelatesse piisavalt, et taastada funktsioon kahjustatud ajupiirkonnas.
Saksa teadlased Max Plancki Neurobioloogia Instituudist, Müncheni Ludwig Maximiliani ülikoolist ja Müncheni Helmholtzi keskusest otsustasid välja selgitada, kas siirdatud embrüonaalsete hiire närvikoe rakud võivad integreeruda täiskasvanud hiirte kahjustatud visuaalsesse ajukooresse. Teadlaste sõnul on see ajupiirkond sellisteks katseteks ideaalne, sest visuaalse ajukoore neuronite struktuursetest ja funktsionaalsetest suhetest on piisavalt teada, et oleks lihtne hinnata, kas uued neuronid ka tegelikult vajalikku funktsiooni täidavad.
Teadlased hävitasid kirurgiliselt rakud hiirte esmases visuaalses ajukoores, aju piirkonnas, kus võrkkesta signaalid on integreeritud. Mõni päev hiljem siirdati kahjustuskohta embrüonaalsed ebaküpsed hiire neuronid.
Järgnevate nädalate jooksul jälgiti siirdatud neuronite käitumist kahe fotoni mikroskoopia abil, et näha, kas need diferentseeruvad rakkudeks, mida selles ajupiirkonnas tavaliselt leidub – niinimetatud püramiidneuroniteks. Siirdatud neuronite integratsiooniprotsess sarnanes normaalse arengu protsessiga, sealhulgas rakkude morfoloogilise küpsemise järjekorraga - aksonite, dendriitide ja dendriitide areng. Kahe kuu jooksul omandasid sisestatud neuronid tüüpiliste küpsete püramiidrakkude morfoloogia.
Funktsiooni osas moodustasid siirdatud ebaküpsetest neuronitest saadud püramiidrakud normaalsed funktsionaalsed ühendused, suutsid reageerida visuaalsetele stiimulitele, töödelda teavet ja seda edasi õigesti edastada. See tähendab, et siirdatud neuronid integreeriti suure täpsusega närvivõrkudesse.
Ilma teadlaste sekkumiseta poleks ajukoore kahjustatud piirkonda kunagi ilmunud uusi närvirakke. Täiskasvanud imetaja aju võib taastuda, kuid kahjustuskohta viides ebaküpsed neuronid.
Sarnaseid eksperimentaalseid operatsioone tehakse ka inimestega, näiteks siirdati Parkinsoni tõvega patsiendi kahjustatud ajupiirkonda embrüonaalseid tüvirakke esimest korda rohkem kui kakskümmend aastat tagasi ja sellised katsed jätkuvad – siiski vahelduv edu. Loomulikult on inimeste sellisel viisil "on-line" ravimiseni veel väga pikk tee käia, kuna embrüonaalsete rakkude kasutamise probleemid on nii eetilised kui ka praktilised, mis on seotud suure pahaloomulise kasvaja tekke riskiga.
Foto: https://www.flickr.com NIH pildigalerii. Krediit: Scott Vermilyea, meditsiini- ja rahvatervise kooli ning neurobioloogia bakalaureuseõppe programm Scott Vermilyea koos SCRMC liikmete Ted Golosi ja Marina Emborgiga, meditsiini- ja rahvatervise kooli ning Wisconsini riikliku primaatide uurimiskeskuse professoritega.
Koostanud Maria Perepechaeva
Kesknärvisüsteemis.
Üldised mustrid
Närvisüsteemi kompensatsiooniprotsesse peetakse sagedamini reaktsioonideks, mis tekivad pärast vigastusi, kirurgilisi sekkumisi või teatud patoloogilisi nähtusi. Märkimisväärsel arvul juhtudel seisavad arstid silmitsi seisundiga, kus närvisüsteemis on juba tekkimas patoloogiline protsess, kuid see ei põhjusta veel talitlushäireid ja seda ei tuvastata ilma eriuuringuteta.
Kompensatsiooniprotsessid realiseeruvad algselt tänu intrastrukturaalsetele mehhanismidele, mis esinevad näiteks närvisüsteemi ühes tuumas. See kompensatsioon põhineb struktuuri enda keerukatel ümberkorraldustel. See on võimalik struktuuri olemasolevate reservide kasutamise ja vikaaria kaudu.
Vikariseerimist tuleks sel juhul mõista ülejäänud struktuurielementide aktiivsuse ja funktsionaalsuse suurenemisena. Näiteks monomodaalsete neuronite üleminek polümodaalsetele, monosensoorsete neuronite üleminek polüsensoorsetele. See kesknärvisüsteemi häirete mehhanism põhineb asjaolul, et iga selle struktuur on potentsiaalselt multifunktsionaalne. Struktuurne kompensatsioon sõltub sageli inimese analüsaatorite korralduse individuaalsetest omadustest. Nii et 17. väli võib mõne inimese jaoks olla kaks korda suurem kui teiste jaoks. Mõnel inimesel on 17. välja makulaarne tsoon või selle välja esiosa - perifeerse nägemise ala - laienemine. Samuti on teada, et mõnel inimesel on keha külgmine geniculate
ületab keskmist väärtust 185%. Loomulikult on kõigil sellistel juhtudel kompenseerimisvõimalused palju laiemad.
Pakutakse veel üks hüvitise viis süsteemisisene interaktsioonid, näiteks striopallidaalses süsteemis, kui sabatuuma düsfunktsiooni motoorse aktiivsuse reguleerimisel saab kompenseerida putamen.
Kolmandat hüvitamisviisi rakendatakse süsteemidevaheline interaktsioonid. Kompensatsioon kui süsteemidevaheline protsess tuleneb eelkõige osalemisest ühe struktuuri areneva patoloogia kõrvaldamises teiste süsteemide funktsionaalselt seotud struktuuride poolt. Sel juhul suudab mõni teine süsteem tänu uute ajutiste ühenduste tekkele tagada selle funktsiooni säilimise, mida patoloogilisest protsessist kahjustatud süsteem on eelkõige mõeldud täitma.
Tuleb märkida, et kõiki kompensatsiooniteid rakendatakse paralleelselt, kuid igaühe osaluse kaal patoloogia arengu erinevatel etappidel on erinev. Algstaadiumis toimub suur osa kompensatsioonist tulenevalt struktuurisisestest protsessidest, patoloogia süvenedes muutub olulisemaks süsteemisisene kompensatsioon, seejärel süsteemidevaheline kompensatsioon.
Üsna sageli puudub paralleel kesknärvisüsteemi morfoloogiliste häirete ja selle struktuuri võime vahel täita oma olemuslikku funktsiooni. Näiteks kui väikeaju kahjustab kasvav kasvaja, on kompensatsioon nii täiuslik, et suurema osa väikeajust hävimisel ilmnevad kliinilised sümptomid. Funktsioonide kompenseerimine realiseerub edukamalt noores eas aeglaselt kasvava patoloogilise protsessiga.
Seega on teada, et Louis Pasteur sai nooruses ajuverejooksu, mis tõi kaasa tema parema ajupoolkera ajukoore olulise hävimise. See aga ei takistanud Pasteuril säilitada ja arendada oma vaimseid võimeid ning teha silmapaistvat tööd bioloogia vallas.
Teisel kuulsal juhul eemaldati pärast neljakordset ajukasvaja operatsiooni 12-aastasel lapsel praktiliselt suurem osa väikeaju vasakust poolkerast. Vahetult pärast iga operatsiooni tekkisid lapsel motoorsete sfääride, kõne ja muude ajufunktsioonide häired. Need rikkumised aga hüvitati üsna kiiresti.
Aju kompensatsioonivõimed vähenevad koos vanusega, see on tingitud labiilsuse nõrgenemisest uute funktsionaalsete ühenduste moodustumisel.
Kesknärvisüsteemi omadused,
Hüvitismehhanismide pakkumine
Kahjustatud funktsioonid
Kesknärvisüsteemi moodustiste düsfunktsioonide kompenseerimise füsioloogilised mehhanismid põhinevad aju subkortikaalsetes ja kortikaalsetes struktuurides olevate neuronite spetsiifilistel omadustel.
Need omadused hõlmavad järgmist:
Iga elemendi multifunktsionaalsus
närvisüsteem;
polüsensoorsed neuronid;
Neuronite suhteline spetsialiseerumine
ny ajupiirkonnad;
Funktsioonide lokaliseerimine ajukoores;
Erinevate paralleelne (samaaegne) töötlemine
sensoorne teave;
Eneseregulatsiooni, eneseorganiseerumise võime;
Domineeriv mehhanism;
Refleksi tööpõhimõte;
Tagasiside;
Koondamine on struktuurne ja funktsionaalne;
Töökindlus;
Funktsionaalne asümmeetria;
Ühise lõpliku tee põhimõte;
Närvielementide sünkroniseerimisvõime
tegevused;
Närvikeskuste ja üksikute plastilisus
ronov;
Aktiivne on kiiritamise ja kontsentreerimise põhimõte
sti;
Närvisüsteemi terviklikkus.
Multifunktsionaalsus. Närvisüsteemi põhiülesanne on informatsiooni kogumine, töötlemine, säilitamine, taastootmine ja edastamine, et korraldada intellektuaalset ja käitumuslikku tegevust, reguleerida elundite, organsüsteemide talitlust ja tagada nende koostoime.
Paljud loetletud funktsioonid on juba subneuraalsel tasemel rakendatud. Seega on mikrotuubulitel, sünapsidel, dendriitidel ja neuronite membraanil võime täita kõiki närvisüsteemi infofunktsioone: informatsiooni tajumist, töötlemist, salvestamist, korduvat reprodutseerimist ja edastamist. See on närvisüsteemi toimimise aluspõhimõte – multifunktsionaalsuse põhimõte.
Multifunktsionaalsus on omane enamikule kesknärvisüsteemi struktuuridele. Näiteks globus palliduse sama struktuuri stimuleerimine erineva impulsi sagedusega võib põhjustada kas motoorset või autonoomset reaktsiooni. Sensomotoorne ajukoor on võimeline tajuma naha, visuaalse, kuulmis- ja muud tüüpi vastuvõtu signaale. IN
Vastuseks nendele signaalidele tekivad sensomotoorses ajukoores reaktsioonid, mis tekivad tavaliselt visuaal-, kuulmis- või muude analüsaatorite kortikaalse otsa normaalse tegevuse käigus.
Järelikult võivad multifunktsionaalsuse tõttu sama funktsiooni täita erinevad ajustruktuurid. See põhipunkt näitab peaaegu piiramatuid võimalusi kesknärvisüsteemi funktsioonide kompenseerimiseks.
Närvikeskuste multifunktsionaalsuse omadused on selle omadusega tihedalt seotud polüsensoorsed neuronid.
Polüsensoorne on ühe neuroni võime reageerida erinevate aferentsete süsteemide signaalidele. Neurofüsioloogid eristavad monosensoorseid neuroneid, mis reageerivad ainult ühte tüüpi signaalidele, ja bisensoorseid neuroneid, mis reageerivad kahele erinevale signaalile; näiteks võivad mõned visuaalse ajukoore neuronid reageerida nägemis- ja kuulmisstiimulitele. Lõpuks sisaldab ajukoor neuroneid, mis reageerivad kolme või enama tüüpi signaalidele. Neid neuroneid nimetatakse polüsensoorseteks neuroniteks.
Lisaks võimele reageerida erinevate sensoorsete süsteemide stiimulitele on teatud ajupiirkondade neuronid võimelised reageerima ainult ühele sensoorse stimulatsiooni tunnusele, näiteks teatud helisagedusele või ainult ühele värvile. Selliseid neuroneid nimetatakse monomodaalne.
Monomodaalsetel neuronitel on kõrge selektiivsus ja kõrge tundlikkus teatud tüüpi stiimulitele, s.t. need neuronid on spetsialiseerunud. Spetsiaalsed neuronid paiknevad esmaste projektsioonide piirkondades
analüsaatorid. Sellised tsoonid on ajukoore nägemis-, kuulmis-, naha- ja muude piirkondade esmased piirkonnad.
Monosensoorsete neuronite eelistatud asukoht määrab funktsioonide lokaliseerimine ajukoores. Ajukoore funktsioonide lokaliseerimise uurimise ajaloos võib eristada kahte ideed: ühe järgi esindavad motoorsed ja sensoorsed funktsioonid rangelt lokaalsed piirkonnad, mille kahjustused peaksid igaveseks välistama ühe või teise funktsiooni. Vastupidine idee leidis kinnitust võrdpotentsiaalsus ajukoor sensoorsete ja motoorsete oskuste rakendamisel.
Paljude aastate kesknärvisüsteemi uurimise tulemusena on tekkinud kompromissvaade. Praegu võib pidada kindlaks, et funktsioonide lokaliseerimise ajukoores määravad eelkõige monosensoorsed neuronid, mille tundlikkuse lävi nende piisava stimulatsiooni suhtes on madalaim. Nende neuronite kõrval on aga alati polüsensoorsed neuronid, mis tagavad lokaalse struktuuri interaktsiooni teiste ajustruktuuridega ning seeläbi võimaluse luua ajutine ühendus, kompenseerida nende struktuuri ja sellega seotud struktuuride talitlushäireid.
Juhtudel, kui neuron reageerib sama sensoorse stiimuli kahele tunnusele, näiteks kahele visuaalse stimulatsiooni värvile või kuulmisstiimuli kahele toonile, klassifitseeritakse need neuronid bimodaalseteks. Neuroneid, mis reageerivad ühe sensoorse kanali kolmele või enamale tunnusele, nimetatakse multimodaalseteks.
Polümodaalsed neuronid pakuvad süsteemisisest kompensatsiooni kahjustatud funktsioonide eest.
Paralleelselt sellega on võimalik veel üks kompensatsioonimehhanism – tänu monomodaalsete neuronite võimele muutuda bi- ja polümodaalseks.
Üksikute neuronite aktiivsuse registreerimisega tehtud katsetes näidati, et kuulmiskoore monomodaalsed neuronid, mis reageerisid sagedusega 1000 Hz toonile, ei reageerinud algselt sellele signaalile, kui rakendati sagedusega 500 Hz toon. ja pärast 500 Hz tooni kombinatsioone koos monomodaalse neuroni ekstratsellulaarse depolarisatsiooniga mikroelektroodi kaudu treeniti viimast reageerima 500 Hz toonile. Järelikult muutus neuron bimodaalseks ja suutis tänu sellele kompenseerida 500 Hz sagedusega signaalidele reageerida suutvate neuronite surmast tingitud häireid.
Põhimõtteliselt sama ajalise kommunikatsiooni mehhanism on aluseks monosensoorsete neuronite treenimisele reageerima erinevate sensoorsete tasandite stiimulitele, st. erinevate analüsaatorisüsteemide signaalidele. Sel juhul räägime analüsaatoritevahelisest, süsteemidevahelisest kompensatsioonist.
Ajukoores puudub tsoon, mis oleks seotud ainult ühe funktsiooni rakendamisega. Aju erinevates osades on erinev arv multisensoorseid ja multimodaalseid neuroneid. Suurim arv selliseid neuroneid paikneb analüsaatorite kortikaalse otsa assotsiatiivsetes ja sekundaarsetes, tertsiaarsetes tsoonides. Märkimisväärne osa motoorses ajukoores olevatest neuronitest (umbes 40%) on samuti multisensoorsed; nad reageerivad nahaärritustele, helile ja valgusele. Nägemiskoore väljal 17 on polüsensoorsed umbes 15% neuronitest ja sama ajukoore väljadel 18-19 on polüsensoorseteks klassifitseeritud üle 60% sellistest neuronitest. Genikulaarsetes kehades reageerib kuni 70% neuronitest heli- ja valgusstimulatsioonile ning 24% nahaärritusele. Spetsialiseerimata neuronitel on ka polüsensoorsed omadused
talamuse füüsilised tuumad, keskaju punane tuum, sabatuum, putamen, ajutüve kuulmissüsteemi tuumad, retikulaarne moodustis.
Polüsensoorsete neuronite arv ajustruktuurides varieerub sõltuvalt närvisüsteemi funktsionaalsest seisundist ja antud ajahetkel täidetavast ülesandest. Seega suureneb visuaalsete ja motoorsete analüsaatorite osalusel õppimise perioodil polüsensoorsete neuronite arv nendes kortikaalsetes piirkondades. Järelikult loob suunatud treening tingimused polüsensoorsete neuronite arvu suurenemiseks ja seeläbi närvisüsteemi kompenseerivate võimete suurenemiseks.
Polüsensoorsete neuronite olemasolu ja nende arvu suurenemine närvisüsteemi funktsionaalsete koormuste korral määravad selle struktuuride dünaamilised kompensatsioonivõimalused erinevat tüüpi düsfunktsioonide korral.
Kliinilise meditsiini jaoks on oluline ka see, et mõned ajukoore neuronid on õppimise tulemusena võimelised muutuma multisensoorseks, s.t. kui enne konditsioneeritud ja tingimusteta stiimulite kombinatsiooni rakendamist reageeris neuron ainult tingimusteta stiimulile, siis pärast kombinatsioonide seeriat muutub see neuron võimeliseks reageerima konditsioneeritud stiimulile.
Polümodalsus ja polüsensoorsed omadused võimaldavad neuronil samaaegselt tajuda erinevate analüsaatorite stiimuleid või, kui ühest analüsaatorist, siis samaaegselt tajuda oma erinevate omadustega signaale. Signaalide samaaegne paralleelne tajumine eeldab ka samaaegset paralleelset töötlemist. Seda tõestavad konditsioneeritud reflekside katsed, mis näitavad, et tingimusliku refleksi arendamise tulemusena samaaegseks signaalide kompleksiks
esitatakse erinevatele analüsaatoritele (näiteks kuulmis- ja visuaalsetele), võib selle põhjuseks olla selle kompleksi mis tahes individuaalne signaal.
Multifunktsionaalsus ja polüsensoorsed omadused on seotud teise aju funktsioneerimise omadusega – selle töökindlusega. Töökindluse tagavad lisaks polüsensoorsele ja multifunktsionaalsusele sellised mehhanismid nagu liiasus, modulaarsus ja koostöö.
Üleliigsust kui aju töökindluse tagamise elementi saavutatakse erineval viisil. Kõige tavalisem on elementide reserveerimine. Inimesel on ajukoores pidevalt aktiivsed vaid protsent jagu neuronitest, kuid need on piisavad, et säilitada ajukoore toonust, mis on vajalik selle tegevuse elluviimiseks. Kui ajukoore talitlus on häiritud, suureneb selles oluliselt taustaaktiivsete neuronite arv.
Kesknärvisüsteemi elementide koondamine tagab selle struktuuride funktsioonide säilimise ka siis, kui oluline osa neist on kahjustatud. Näiteks nägemiskoore olulise osa eemaldamine ei too kaasa nägemiskahjustusi. Limbilise süsteemi struktuuride unihemisfääriline kahjustus ei põhjusta limbilisele süsteemile omaseid kliinilisi sümptomeid. Selle tõestuseks, et närvisüsteemil on suured varud, on järgmised näited. Silma motoorne närv täidab tavaliselt oma silmamuna liikumiste reguleerimise funktsioone, kuna selle tuumas on säilinud ainult 45% neuronitest. Abducensi närv innerveerib tavaliselt oma lihast, säilitades selle tuumas 38% neuronitest, ja näonärv täidab oma funktsioone ainult 10% ulatuses selle närvi tuumas paiknevate neuronite arvust.
Närvisüsteemi kõrge töökindlus on tingitud ka selle struktuuride paljudest seostest ja suurest sünapside arvust neuronitel. Seega on väikeaju neuronite kehal ja dendriitidel kuni 60 tuhat sünapsi, motoorset ajukoore püramiidneuronit - kuni 10 tuhat, seljaaju alfa-motoorseid neuroniid - kuni 6 tuhat sünapsit.
Üleliigsus avaldub signaali rakendamisel mitmel viisil; Seega võib ajukoorest seljaaju motoorsetesse neuronitesse tulev dubleeritud motoorne signaal jõuda nendeni mitte ainult ajukoore 4. välja püramiidneuronitest, vaid ka abimootori alast, teistest projektsiooniväljadest, basaalganglionid, punane tuum, retikulaarne moodustumine ja muud struktuurid . Seetõttu ei tohiks motoorse ajukoore kahjustus põhjustada seljaaju motoneuronite motoorset informatsiooni täielikku kadumist.
Järelikult saavutatakse närvisüsteemi töökindlus lisaks koondamisele ka dubleerimisega, mis võimaldab kiiresti sisse viia vastavalt vajadusele lisaelemente konkreetse funktsiooni elluviimiseks. Sellise dubleerimise näiteks on teabe mitme kanaliga edastamine, näiteks visuaalses analüsaatoris.
Kui dubleerimise ja koondamise kaudu ei ole tagatud aju töökindlus, aktiveerub neuronite tõenäosusliku osalemise mehhanism antud funktsiooni elluviimisel. Tõenäosuslik mehhanism loob operatiivse koondamise erinevate moodulite närvirakkude osalemisel konkreetse reaktsiooni korraldamiseks. Närvisüsteemi toimimise tõenäosuslik printsiip on see, et neuronid ei tegutse isoleeritult, vaid populatsioonis. Loomulikult kõigi ühtne riik
roni populatsioon on signaali saabumisel võimatu. Üksiku neuroni osalemise reaktsiooni korraldamises määrab tema olek (erutuvuse lävi, impulsi üldistus jne). Sellega seoses võib reaktsioonis osalemine realiseeruda või mitte, s.t. see on tõenäosuslik.
Modulaarsus on ajukoore struktuurse ja funktsionaalse korralduse põhimõte, mis seisneb selles, et ühe modaalsuse retseptorite teabe kohalik töötlemine toimub ühes närvimoodulis. Moodulid on kahte tüüpi: mikromoodulid ja makromoodulid. Mikromoodulid somatosensoorses ajukoores on 5-6 neuroni liit, mille hulgas on püramiidneuroneid, nende apikaalsed dendriidid moodustavad dendriitkimbu. Selle kimbu dendriitide vahel pole mitte ainult sünaptilised ühendused, vaid ka elektrotoonilised kontaktid. Viimased tagavad mikromooduli neuronite sünkroonse töö, mis suurendab info edastamise usaldusväärsust.
Mikromoodul sisaldab ka tähtrakke. Neil on sünapsid oma mooduli püramiidsetel neuronitel ja kontaktid tõusvatest talamo-kortikaalsetest kiududest. Mõned täherakud saadavad aksoneid mööda ajukoore pinda, luues nii tingimused informatsiooni edastamiseks ühest kortikaalsest moodulist teise ja moodustades aktiivse mooduli ümber inhibeeriva keskkonna.
Mikromoodulid ühendatakse makromooduliteks - vertikaalselt orienteeritud kolonnideks (Mountcastle'i järgi), nende läbimõõt ulatub 500-1000 mikronini. Mountcastle leidis, et kui mikroelektrood on sukeldatud risti ajukoore pinnaga, reageerivad kõik registreeritud neuronid ühe sensoorse elemendi stimulatsioonile (näiteks valgusele).
Kui mikroelektroodi sukeldati ajukoore pinna suhtes nurga all, kohtati selle teel erineva sensoorse võimekusega neuroneid, s.t. reageerides erinevatele signaalidele (näiteks valgus, heli).
Arvatakse, et sel juhul tungib mikroelektrood külgnevatesse veergudesse ja registreerib erinevate sensoorsete võimetega neuroneid. Tuginedes Mauntcastle'i jt uuringutele, tunnistatakse samba monosensoorset, monofunktsionaalset olemust.
See järeldus on vastuolus polüsensoorsete neuronite põhimõttega. Üks moodul peab sisaldama nii monosensoorseid või monomodaalseid neuroneid kui ka polüsensoorseid neuroneid, vastasel juhul väheneb järsult närvisüsteemi infousaldusväärsus, selle plastilisus ja seetõttu ka uute funktsionaalsete kompenseerivate seoste moodustamise võime.
Nägemiskoores toimub vaheldumine sammaste vahel, mille neuronid reageerivad visuaalsetele stiimulitele kas ainult paremast või ainult vasakust silmast. Järelikult on mõlema ajupoolkera nägemiskoores okulaardominantsed sambad, s.o. veerud, mis reageerivad ühe silma stimulatsioonile.
Kuulmiskoores on veerud, mis suudavad eristada mõlemast kõrvast tulevaid signaale, ja veerud, mis ei ole võimelised selliseks eristamiseks.
Sensomotoorses ajukoores teostavad kõrvuti asetsevad kolonnid mitmesuunalisi reaktsioone: näiteks mõned neist erutavad seljaaju motoorseid neuroneid, teised aga pärsivad neid.
Aju struktuurse ja funktsionaalse korralduse modulaarne põhimõte on aju neuronite funktsioneerimise kooperatiivse olemuse ilming. Koostöö võimaldab mooduli neuronitel funktsiooni elluviimisel osaleda tõenäosuslikult
tüüp, mis loob võimaluse neuronite suhteliseks vahetatavuseks ja suurendab seeläbi närvitegevuse usaldusväärsust. Selle tulemusena muutub süsteemi toimimine üksiku närviraku seisundist vähe sõltuvaks. Teisest küljest määrab selliste tööüksuste liikuv struktuur, mis moodustub närvirakkude tõenäosuslikust osalusest neis, interneuronite ühenduste suurema paindlikkuse ja nende ümberpaigutamise lihtsuse, mis määravad kõrgematele osadele iseloomulikud plastilisuse omadused. aju.
Koostöö võimaldab struktuuril täita funktsioone, mis ei ole selle üksikutele elementidele omased. Seega individuaalne ajuneuron ei ole õppimisvõimeline, kuid olles neuronite võrgustikus, omandab ta selle võime.
Koostöö võimaldab rakendada närvisüsteemile omaseid eneseregulatsiooni ja iseorganiseerumise mehhanisme selle organiseerimise kõige varasematest etappidest alates.
Eneseregulatsioon on närvisüsteemi struktuuride omadus automaatselt luua ja säilitada nende toimimine teatud tasemel. Eneseregulatsiooni peamine mehhanism on tagasiside mehhanism. Seda mehhanismi illustreerib hästi näide reverberatsiooni toetamisest epilepsia krambiseisundi poolkeradevahelisel arengul. Närvisüsteemi tagasisidel on kas tugevdav, pärssiv või puhtalt informatiivne tähendus selle süsteemi reaktsiooni kohta, millele signaal oli suunatud.
Tagasiside korrastab ja kitsendab signaali edastamise võimaluste kogumit, luues inhibeeriva keskkonna inaktiivsete neuronite ergastustee jaoks.
Selle iseorganiseerumise mehhanism on tihedalt seotud närvisüsteemi iseregulatsiooniga. Iseorganiseeruvatel süsteemidel on üldiselt mitmeid funktsioone, mis on omased ka kesknärvisüsteemile:
Paljud sissepääsud;
Paljud väljapääsud;
Interaktsiooni kõrge keerukuse tase
nende elemendid;
Suur hulk toimivaid elemente
Seltsimees;
Tõenäosuslike ja raskete determinantide olemasolu
roved ühendused;
Üleminekuolekute funktsiooni kättesaadavus;
palju funktsioone;
Väljundfunktsiooni saadavus koos tagasisidega.
Tänu hüvitamise iseorganiseerumise põhimõttele
funktsioonide toimimine närvisüsteemis on tagatud
seoste toimimise skaalade muutused,
uute ühenduste loomine, mis põhinevad kaasamisel
potentsiaalsete sünapside aktiivsus, kasutades
konkreetse indiviidi kogunenud kogemus.
Närvisüsteemi areng filo- ja ontogeneesis viib selle süsteemide koostoime pideva komplikatsioonini. Mida rohkem on ontogeneesis organiseeritud konditsioneeritud reflekside vorme, tüüpe ja arvu, seda rohkem tekib seoseid närvisüsteemi struktuuride vahel.
Närvisüsteemi struktuuride vaheliste funktsionaalsete ühenduste arvu suurendamine on otsustava tähtsusega, kuna sel juhul suureneb signaalide edastamise võimaluste arv ja oluliselt laienevad võimalused kahjustatud funktsioonide kompenseerimiseks.
Tänu iseorganiseerumisele ei ilmne närvisüsteemi patoloogia kliiniliste tunnuste tekkimine teatud etapis.
Iseorganiseerumine toob kaasa kvalitatiivsed muutused süsteemide interaktsioonis, mis võimaldab realiseerida patoloogia poolt kahjustatud funktsiooni. Siinkohal on oluline, et närvisüsteem lisaks suure valiku võimalusele eesmärgi saavutamiseks on võimeline signaale valikuliselt tugevdama või nõrgendama.
Esimesel juhul, kui signaal on võimendatud, on tagatud teabe usaldusväärne edastamine koos struktuuri osalise morfoloogilise säilimisega.
Teisel juhul, kui signaal on nõrgenenud, on võimalik teistest allikatest tulevaid häireid vähendada. Kuna närvisüsteem on võimeline soovitud signaali selektiivselt filtreerima, võimaldab see vajaliku, kuid nõrga signaali esiletõstmisega esiteks seda otseselt tugevdada ja teiseks anda talle eelise üleminekul tajustruktuurile, vähendades signaali. ebavajalike tugevus.segavad signaalid.
Närvisüsteemi kompenseerivad võimed on seotud ka funktsioonide spetsiifilise lokaliseerimisega ajukoores, mis ei ole absoluutne. Esiteks on analüsaatori igas kortikaalses otsas primaarne, sekundaarne ja tertsiaarne väli.
Ajukoore esmased väljad vastavad ajukoore arhitektoonilistele väljadele, milles sensoorsed projektsiooniteed lõpevad. Need tsoonid on kõige otsesemal viisil ühendatud perifeersete vastuvõtusüsteemidega, neil on selge somatotoopne lokalisatsioon ja neis viiakse läbi sissetulevate spetsiifiliste signaalide kvalitatiivne analüüs. Nende tsoonide kahjustus põhjustab elementaarseid tundlikkuse häireid.
Ajukoore sekundaarsed väljad asuvad primaarsete lähedal. Sekundaarsetes valdkondades, mis on otseselt ja kaudselt seotud retseptiivsete süsteemidega, jätkati
Signaali töödeldakse, määratakse selle bioloogiline tähtsus, luuakse ühendused teiste analüsaatoritega ja täidesaatva süsteemiga, sageli ka motoorsüsteemiga. Selle tsooni kahjustus põhjustab sellele analüsaatorile omaseid mälu- ja tajuhäireid.
Tertsiaarsed ehk assotsiatiivsed tsoonid asuvad analüsaatorite vastastikuse kattumise piirkondades ja hõivavad inimesel suurema osa antud analüsaatori kortikaalsest esitusest.
Nende tsoonide närviühendused on kõige paremini kohandatud ühenduse loomiseks teiste ajupiirkondadega ja seega kõige paremini kohandatud kompenseerivate protsesside rakendamiseks. Assotsiatiivsete piirkondade kahjustused ei too kaasa analüsaatorite spetsiifiliste funktsioonide häireid, vaid avalduvad selle analüsaatori funktsiooniga seotud analüütilise ja sünteetilise tegevuse kõige keerulisemates vormides (gnoos, praktika, kõne, eesmärgipärane käitumine).
Funktsioonide struktuurne lokaliseerimine eeldab, et ajus on deterministlikud rajad, süsteemid, mis rakendavad signaali juhtimist, konkreetse reaktsiooni korraldamist jne. Kuid lisaks rangelt määratud seostele realiseeruvad ajus ontogeneesi käigus tekkivad funktsionaalsed seosed.
Mida tugevamad ja kindlamad on ajustruktuuride vahelised ühendused indiviidi arengu protsessis, seda raskem on kasutada kompenseerivaid võimeid patoloogiate puhul.
Struktuuri põhimõttest lähtudes rakendatakse hierarhiamehhanismi. See ei seisne mitte niivõrd alluvuses, kuivõrd kompensatsiooniprotsesside korraldamises. Iga pealisstruktuur osaleb alusstruktuuri funktsioonide elluviimises, kuid
See juhtub siis, kui alusstruktuuril on raske oma funktsioone täita.
Õppimise ajal või kui üks neist on düsfunktsionaalne, ei lokaliseeri ajustruktuurid erutust oma piiridesse, vaid lasevad sellel laialt levida kogu ajus – kiiritamise põhimõte.
Tegevusseisundi kiiritamine levib nii otseste ühenduste kui ka kaudsete radade kaudu teistesse ajustruktuuridesse. Kiirituse esinemine konkreetse protsessi rakendamisega seotud struktuuri hüpofunktsiooni ajal võimaldab leida võimalusi hüpofunktsiooni kompenseerimiseks ja soovitud reaktsiooni elluviimiseks.
Uue tee leidmine toimub refleksipõhimõtte järgi ja lõpeb tegevuse koondumisega teatud struktuuridesse, mis on huvitatud reaktsiooni läbiviimisest.
Konvergents ja ühise lõpptee põhimõte on tihedalt seotud aktiivsuse kontsentratsiooniga teatud ajustruktuurides. Seda põhimõtet rakendatakse nii üksiku neuroni kui ka süsteemi tasandil. Esimesel juhul kogutakse neuronis sisalduvat teavet dendriitide ehk neuroni soma kohta ja see edastatakse peamiselt aksoni kaudu. Neuronist saadavat teavet saab edastada mitte ainult aksoni, vaid ka dendriitsete sünapside kaudu. Teave saadetakse aksoni kaudu teiste ajustruktuuride neuronitele, A dendriitsete sünapside kaudu ainult naaberneuronitesse.
Ühise lõpptee olemasolu võimaldab närvisüsteemil olla erinevaid võimalusi soovitud efekti saavutamiseks erinevate struktuuride kaudu, millel on juurdepääs samale lõpprajale.
Vanemas eas täheldatud hüvitamisraskused ei tulene mitte sellest, et aju reservid on ammendunud, vaid sellest, et
funktsiooni optimaalsete realiseerimisviiside hulk, mis küll patoloogia korral aktiveeruvad, kuid ei saa selle tõttu ellu viia. Sagedamini nõuab patoloogia teatud funktsiooni rakendamiseks uute võimaluste loomist.
Uute radade, ajustruktuuri uute funktsioonide kujunemine põhineb selle toimimise järgmisel põhimõttel – plastilisuse printsiibil.
Plastilisus võimaldab närvisüsteemil erinevate stiimulite mõjul ühendusi ümber korraldada, et säilitada põhifunktsiooni või rakendada uut funktsiooni.
Plastilisus võimaldab närvikeskustel realiseerida funktsioone, mis neile varem ei olnud omased, kuid tänu olemasolevatele ja potentsiaalsetele seostele saavad need keskused võimelised osalema teistes struktuurides häiritud funktsioonide kompenseerimisel. Multifunktsionaalsetel struktuuridel on suurem plastilisus. Sellega seoses on mittespetsiifilised ajusüsteemid, assotsiatiivsed struktuurid, analüsaatorite sekundaarsed projektsioonitsoonid, millel on märkimisväärne arv multifunktsionaalseid elemente, plastilisusevõimelisemad kui analüsaatorite esmaste projektsioonide tsoonid. Närvikeskuste plastilisuse ilmekas näide on klassikaline eksperiment P.K. Anokhin koos muutustega freniaalse ja õlavarre närvide keskuste vahelistes ühendustes.
Selles katses lõigati õlavarre ja õlavarre närv läbi ning õlavarre närvi keskne ots kinnitati õlavarre perifeerse otsa külge ja vastupidi, õlavarre närvi keskne ots perifeerse õlavarrega. Mõne aja möödudes pärast operatsiooni saavutas loom uuesti õige hingamise regulatsiooni ja tahteliste liigutuste õige järjestuse.
Järelikult korraldasid närvikeskused oma funktsiooni ümber nii, nagu seda nõudis perifeerne lihassüsteem, millega loodi uus ühendus.
Ontogeneesi varases staadiumis toimub seda tüüpi ümberstruktureerimine täielikumalt ja dünaamilisemalt.
Aju struktuuride talitlushäirete kompenseerimisel on kõige olulisem roll refleks selle toimimise põhimõte. Iga uus refleksühendus ajustruktuuride vahel on aju uus seisund, mis võimaldab realiseerida hetkel vajalikku funktsiooni.
Juhtudel, kui mõni ajumehhanism "rikneb", on arengu- ja õppimisprotsess häiritud. “Katki” võib esineda erinevatel tasanditel: info sisestamine, selle vastuvõtt, töötlemine jne võivad olla häiritud. Näiteks sisekõrva kahjustus kuulmislanguse tekkega põhjustab heliteabe voolu vähenemist. See viib ühelt poolt kuulmisanalüsaatori keskse (kortikaalse) osa funktsionaalse ja seejärel struktuurse alaarenguni, teisalt aga ajukoore kuulmistsooni ja kõne motoorse tsooni vaheliste ühenduste vähearenguni. kuulmis- ja teiste analüsaatorite vahel. Nendel tingimustel on foneemiline kuulmine ja kõne foneetiline disain häiritud. Häiritud on mitte ainult kõne, vaid ka lapse intellektuaalne areng. Selle tulemusena muutub tema koolitus- ja haridusprotsess oluliselt raskemaks.
Seega viib ühe funktsiooni alaareng või halvenemine teise või isegi mitme funktsiooni alaarenguni. Ajul on aga märkimisväärsed kompensatsioonivõimed. Oleme juba märkinud, et närvisüsteemi assotsiatiivsete ühenduste piiramatud võimalused, neuronite kitsa spetsialiseerumise puudumine ajukoores ja komplekssete "neuronite ansamblite" moodustumine on ajukoore suurte kompenseerivate võimete aluseks. .
Aju kompenseerivate võimete varud on tõeliselt tohutud. Kaasaegsete arvutuste kohaselt mahutab inimese aju ligikaudu 10 20 infokildu; see tähendab, et igaüks meist suudab meeles pidada kogu miljonites raamatukoguköidetes sisalduvat teavet. Aju 15 miljardist rakust kasutavad inimesed vaid 4%. Aju potentsiaalsete võimete üle saab hinnata andekate inimeste mis tahes funktsiooni erakordset arengut ja võimet kompenseerida kahjustatud funktsioone teiste funktsionaalsete süsteemide arvelt. Erinevate aegade ja rahvaste ajaloost on teada suur hulk inimesi, kellel oli fenomenaalne mälu. Suur komandör Aleksander Suur teadis nimepidi kõiki oma sõdureid, keda tema sõjaväes oli mitukümmend tuhat. A.V. Suvorovil oli sama nägude mälu. Vatikani raamatukogu peavarahoidjat Giuseppe Mezzofanti hämmastas tema fenomenaalne mälu. Ta oskas suurepäraselt 57 keelt. Mozartil oli ainulaadne muusikaline mälu. 14-aastaselt St. Peeter, ta kuulis kirikumuusikat. Selle töö märkmed olid paavstliku õukonna saladus ja neid hoiti rangelt konfidentsiaalselt. Noor Mozart “varastas” selle saladuse väga lihtsal viisil: koju tulles pani ta partituuri mälu järgi kirja. Kui aastaid hiljem oli võimalik Mozarti noote originaaliga võrrelda, polnud neis ainsatki viga. Kunstnikel Levitan ja Aivazovski oli erakordse visuaalse mäluga.
On teada suur hulk inimesi, kellel on algne võime meelde jätta ja reprodutseerida pikki arvude, sõnade jne jada.
Ülaltoodud näited näitavad selgelt inimaju piiramatuid võimalusi. Raamatus “Unenäost avastuseni” märgib G. Selye, et inimese ajukoores on sama palju vaimset energiat kui füüsilist energiat aatomituumas.
Närvisüsteemi suuri reservvõimeid kasutatakse teatud arengupuudega inimeste rehabilitatsiooniprotsessis. Spetsiaalsete võtete abil saab defektoloog kompenseerida kahjustatud funktsioone tervete arvelt. Seega saab kaasasündinud kurtuse või kuulmislanguse korral õpetada lapsele suulise kõne visuaalset tajumist ehk huult lugemist. Daktüülkõnet saab kasutada suulise kõne ajutise asendajana. Kui vasak ajaline piirkond on kahjustatud, kaotab inimene võime mõista talle suunatud kõnet. Seda võimet saab järk-järgult taastada kõnekomponentide visuaalse, kombatava ja muud tüüpi tajumise abil.
Seega ehitab defektoloogia oma töömeetodid närvisüsteemi kahjustustega patsientide habiliteerimiseks ja rehabiliteerimiseks aju tohutute reservvõimsuste kasutamisele.
Neuropsühholoogiliste andmete ülevaade võimaldab teha üldise järelduse bioloogiliste tegurite rolli kohta vaimsete funktsioonide kujunemisel. Igasugune ajukahjustus põhjustab neurofüsioloogiliste funktsionaalsete süsteemide talitlushäireid, mis omakorda põhjustab vaimsete süsteemide talitlushäireid. Need muutused ilmnevad igal konkreetsel juhul spetsiifilisel viisil vaimsete funktsioonide edasises arengus.
Mitmed uuringud on näidanud, et lapsepõlves vaimsete funktsioonide tagamisel esineb aju erinevate osade vahel funktsionaalne ebavõrdsus. Lapse aju erinevate osade kahjustus põhjustab, nagu ka täiskasvanutel, erinevat tüüpi vaimseid häireid. Neid erinevusi täheldatakse ka siis, kui kahjustus lokaliseerub erinevates poolkerades ja iga poolkera erinevates osades, samuti keskmiste struktuuride kahjustustega.
Psüühiliste protsesside ajukorraldus ei jää ontogeneesi käigus samaks. Teatud ajuosaga seotud mehhanismide töö kvaliteet muutub, muutub nendevaheliste intra- ja interhemisfääriliste ühenduste olemus. Sümptomid, mis ilmnevad laste aju erinevate osade kahjustusest, on küll üldiselt sarnased samade sümptomitega täiskasvanutel, kuid neil on erinevusi, mis ilmnevad erinevatel vanuseperioodidel erinevalt.
Aju funktsionaalse korralduse areng kulgeb poolkera- ja intrahemisfääriliste ühenduste laienemise teed. Hästi arenenud süsteemis viib teatud ajuosa ergastumine selle levimiseni mitte ainult lähedalasuvatesse, vaid ka kaugematesse ajuosadesse. See tähendab, et ühe piirkonna pärssiv mõju selle toimimise katkemisel on laialt levinud. Täiskasvanutel väljendub see moodustunud ühenduste ulatusliku süsteemi olemasolu tõttu suure hulga spetsiifiliste häiretena ja defekti vastupidise arengu madalas dünaamikas. Lastel on vastupidine pilt – fokaalse kahjustuse mõju on piiratum, spetsiifilisi häireid on vähem, taastumisvõimalusi rohkem. Aju kahjustatud piirkonna pärssiv mõju teistele struktuuridele, mis on tingitud ühendussüsteemi ebapiisavast moodustumisest, ulatub vaid veidi ja need struktuurid võivad olla kaasatud tekkivate häirete kompenseerimise töösse.
Laste vaimse düsfunktsiooni analüüs võimaldab vastata metoodilistele küsimustele, mis on seotud paikse diagnoosimise võimalusega lapsepõlves.
Kas ühe või teise ajupiirkonna kahjustus lastel avaldub samade sümptomitena kui täiskasvanutel?
Kas lastel tuvastatud sümptomite põhjal on võimalik teha sündroomanalüüsi, mis näitab häire teemat samamoodi nagu täiskasvanutel?
Esimene küsimus on seotud ajukahjustusega laste vaimse düsfunktsiooni ilmingu olemusega. Võib vastata, et kuigi lastel täheldatud psüühikahäire sümptomid võivad avalduda täiskasvanutega võrreldes erinevalt, esinevad need samas ajukahjustuse kohas kui täiskasvanutel.
See tähendab, et aju neurofüsioloogiliste funktsionaalsete süsteemide üldine morfoloogiline arhitektuur lapse normaalse füsioloogilise küpsemise ajal on juba lapse sünni ajaks välja kujunenud. Esimestel etappidel toimivad funktsionaalsed süsteemid üldistatud tüübi järgi ja nende edasine areng kulgeb üksikute komponentide töö diferentseerumise ja süsteemikomponentide vahelise hierarhilise interaktsiooni muutumise teed.
See määrab kindlaks rikkumiste eripärad, mis ilmnevad süsteemi mis tahes lingi purunemisel. Süsteemi ebaküpsus ei anna neid selgeid lokaalseid sümptomeid, mis on iseloomulikud täiskasvanule, kus iga lüli ühelt poolt täidab spetsiifilist, spetsialiseeritud ülesannet, mis on süsteemi kujunemise käigus “saadud” ja teisest küljest. , on kaasatud kehtestatud alluvussüsteemi teiste keskustega.
Seetõttu ilmnevad lokaalsete ajukahjustustega lapsel külmal perioodil pärast aju kiiret kohanemist uute tingimustega vastavad sümptomid alles spetsialiseeritud läbivaatusel ja on üldistatud ega ilmne aju vormis. ulatuslikud sümptomite kompleksid, mida täheldatakse täiskasvanul. Esiteks kehtib see kõige hilisem moodustuvate funktsionaalsete süsteemide kohta.
Teine küsimus puudutab võimalust võrrelda uuringus tuvastatud sümptomite põhjal lapse ja täiskasvanu ajustruktuuride tööd. Siin saame vastata positiivselt, kuna haiguse ägedal perioodil avastatud sümptomid langevad kokku täiskasvanute samade ajupiirkondade kahjustuse sümptomitega.
Teave erinevate ajupiirkondade rollist psüühiliste funktsioonide tagamisel ontogeneesi erinevatel etappidel võimaldab adekvaatsemalt hinnata vaimsete funktsioonide tekkivat struktuuri ja kompenseerivaid võimeid.
Orgaaniliste ajukahjustuste kliinikus on kõige olulisem ülesanne nende kasvajate materiaalse baasi analüüs, mis tekivad teatud kõrgelt spetsialiseerunud ajupiirkondade neurofüsioloogilistest funktsionaalsetest süsteemidest kadumise tagajärjel. Kompensatsioonimehhanismide toime toob kaasa funktsionaalsete süsteemide ümberkorraldamise, nende koostisesse kaasatakse aju vähem spetsialiseerunud osad, mis toob kaasa kvalitatiivseid muutusi vaimsete funktsioonide käigus.
Neurofüsioloogiliste protsesside tunnused kujunevad välja keskkonna otsustava mõju all ja saavad omakorda aluseks psühholoogilistele protsessidele, mis konsolideeruvad psühholoogilistesse funktsionaalsetesse süsteemidesse.
Sellest vaatenurgast lähtudes on võimalik ajufunktsiooni “astmelise” (E. Goldberg, 2003) printsiibi ideed kasutades püüda selgitada, milliste mehhanismide kaudu kompenseeritakse kahjustatud ajupiirkondade tööd.
Närviansamblite "järkjärguline" toimimise põhimõte viitab sellele, et iga närvirühm (ajukeskus) on spetsialiseerunud ontogeneesile ja hakkab maksimaalselt reageerima välise stimulatsiooni teatud omadustele ning muutub teatud tüüpi stiimulite juhtivaks. Läheduses aktiveeruvad samade stiimulite juuresolekul ka naaberrühmad, kuid nende reaktsioon on väiksem ning juhtneuronirühmast eemaldudes aktiveerumine mõnele stiimulile väheneb, kuid samal ajal aktiveerumine teistele stiimulitele, mis on selle rühma jaoks juba juhtivad, suureneb.
Kompensatsioon on võimalik, kui juhtiva rühma kahjustamisel jäävad külgnevad neuronirühmad puutumatuks, mida saab aktiveerida sama tüüpi stiimulitega. Tõenäoliselt ei tööta mitte ainult närvirühmad igas poolkeras järkjärgulise põhimõtte järgi, vaid ka vastaspoolkera sümmeetrilised, asenduskeskmed. Ontogeneesi käigus suureneb närvikeskuste nii intrahemisfääriline kui ka interhemisfääriline spetsialiseerumine ning see piirab järsult kompensatsioonivõimalusi. Lapsepõlves on hilise moodustumise funktsioonide (näiteks kõne) kompenseerimise võimalused, erinevalt varajastest (näiteks tajutavad), suured. Selle põhjuseks on neid funktsioone pakkuvate ajupiirkondade erinevad spetsialiseerumisperioodid.
Võib oletada, et suuremad võimalused kõnehäirete kompenseerimiseks lapsepõlves on tingitud kahest asjaolust.
Esimene neist on aju tsoonide vähene diferentseeritus, kui külgnevate sektsioonide spetsialiseerumine on väike ja nad täidavad sarnaseid funktsioone. See võimaldab neil kahjustatud ala rolli üle võtta.
Teine on sümmeetriliste parempoolkera aju tsoonide osalemine kõnesüsteemis, mis teatud tingimustel võivad omandada nende jaoks ebatavalise funktsiooni.
Neuropsühholoogiliste uuringute põhjal saab ilmseks, et nende kahe teguri roll kõne- ja tajuhäirete kompenseerimisel ei ole sama ja avaldub ontogeneesi eri etappides erinevalt. Lapseea neuropsühholoogia üheks ülesandeks on lahendada küsimus, millal ja millistel tingimustel võivad need tegurid mõjutada kahjustatud funktsioonide hüvitamise protsesse. Näiteks on teada, et epilepsia fookuse pikaajaline aktiivsus epilepsia resistentsete (resistentsete) vormide korral võib põhjustada kõnetsoonide vaheliste funktsionaalsete ühenduste kompenseerivat ümberstruktureerimist lastel.
Varem märgiti, et eksperdid (M. Kurten jt) näitasid kõnesüsteemi motoorsete ja sensoorsete komponentide (asuvad erinevates poolkerades) poolkeradevahelise katkestuse olemasolu pikaajaliste komplekssete osaliste krambihoogudega patsientidel. Amobarbitaali testi järgi selgus, et mõnel patsiendil on kahepoolne kõne domineerimine. Mitmel patsiendil tuvastati motoorsete ja sensoorsete kõnefunktsioonide selge dissotsiatsioon. Kui fookus asus ajalises piirkonnas, olid sensoorsed funktsioonid esindatud kontralateraalses poolkeras. Sama juhtus eesmiste piirkondade kahjustustega seoses kõne motoorsete funktsioonidega.
Seega võivad piiratud ajukahjustuse korral selle kahjustusega anatoomiliselt seotud kõnefunktsioonid liikuda vastaspoolkera, mitte naabertsoonidesse. See kinnitab oletust, et erijuhtudel võib eesmine (motoorne) kõnetsoon paikneda ühes poolkeras ja tagumine (sensoorne) teises poolkeras.
Eeldatakse, et selliseid muutusi pakkuv aju plastilisus on võimalik ainult teatud aja (kuni umbes 7 aastani) (Kurthen M. et al., 1992).