Yêu cầu vệ sinh đối với thiết bị lớp học. Điều kiện vệ sinh và vệ sinh của lớp học

Viêm gan nhiễm độc là một bệnh viêm ở gan dẫn đến hoại tử tế bào gan và xảy ra do tác động độc hại lên chúng hợp chất hóa học, thuốc men, rượu, chất độc nấm, v.v.

Chất độc hại có thể xâm nhập vào cơ thể con người một cách vô tình, trong khi thực hiện nghĩa vụ nghề nghiệp hoặc cố ý (ngộ độc, tự tử, rối loạn tâm thần).

Chất độc gan là những chất độc hại dù xâm nhập vào cơ thể bằng cách nào cũng sẽ gây tổn thương mô gan.

Những con đường mà chất độc xâm nhập vào cơ thể con người có thể như sau:

  1. Đồ ăn. Chất độc được nuốt cùng với thức ăn, nước uống hoặc ở dạng nguyên chất, sau đó được hấp thu từ đường tiêu hóa vào máu và đưa vào tế bào gan.
  2. Khí dung. Khi chất độc được hít vào không khí, nó sẽ đi vào phổi và theo máu vào gan.
  3. Liên hệ. Nó được thực hiện khi một chất độc hại xâm nhập vào máu qua toàn bộ da hoặc vùng da bị thương, sau đó vào gan.

Cơ chế phát triển của viêm gan nhiễm độc

Chất độc có thể gây tổn hại trực tiếp đến tế bào gan hoặc thông qua các cơ chế gây bệnh khác. Tác động trực tiếp là làm tổn thương tế bào gan và làm gián đoạn chức năng của chúng.

Các chất độc khác tác động lên gan bằng cách làm gián đoạn vi tuần hoàn máu trong các mạch nuôi gan.

Phân loại chất độc hướng gan

Người ta thường sử dụng cách phân loại chất độc sau đây:

  1. Các loại thuốc.Để điều trị nhiều bệnh khác nhau thuốc được kê đơn ở liều điều trị. Liều như vậy có tác dụng chữa bệnh và không gây hại cho sức khỏe con người. Liều độc là lượng thuốc có thể gây ngộ độc cho cơ thể và/hoặc gây tổn thương gan. Liều lượng thuốc độc hại không được sử dụng để điều trị bệnh. Thuốc thuộc nhóm Sulfonamide (Sulfadimethoxine, Biseptol), thuốc chống viêm không steroid (Paracetamol, Acetylsalicylic acid), thuốc kháng vi-rút (Interferons, Remantadine), thuốc chống lao (Isoniazid) và thuốc chống co giật và nhiều loại khác có độc tính với gan.

Quan trọng! Việc tự dùng thuốc thường dẫn đến viêm gan nhiễm độc, vì chỉ có bác sĩ mới có thể chọn liều thuốc an toàn cho bạn.

  1. Chất độc dùng trong công nghiệp. Thâm nhập vào cơ thể thông qua các con đường tiếp xúc và tạo khí. Với việc tiếp xúc liên tục với liều lượng nhỏ chất độc công nghiệp trên gan, bệnh viêm gan nhiễm độc mãn tính sẽ phát triển và khi một lượng lớn xâm nhập vào cơ thể, bệnh viêm gan nhiễm độc cấp tính sẽ phát triển. Các chất độc như asen, phốt pho, thuốc diệt cỏ, phân bón, thuốc trừ sâu, hydrocacbon clo hóa, aldehyd, phenol và các chất khác có tác dụng gây độc cho gan.
  2. Đồ uống có cồn. Liều độc hại của rượu là trên 20-40 gram mỗi ngày. Rượu được trung hòa trong tế bào gan nhờ enzyme rượu dehydrogenase. Sản phẩm phân hủy của rượu là acetaldehyde, có tác động bất lợi đến mô gan. Do vi phạm quá trình chuyển hóa chất béo, sự thoái hóa mỡ của tế bào gan xảy ra và trong tương lai, trong điều kiện không thuận lợi, điều đó có thể xảy ra.
  3. chất độc nguồn gốc thực vật. Chúng bao gồm các chất độc từ cỏ dại, nấm, quả mọng và các loại khác gây tổn hại trực tiếp đến tế bào gan, phá vỡ chức năng của chúng và dẫn đến thoái hóa gan nhiễm mỡ. Do ngộ độc như vậy, bệnh viêm gan nhiễm độc cấp tính sẽ phát triển.

Tùy thuộc vào quá trình viêm gan nhiễm độc, các dạng bệnh cấp tính và mãn tính được phân biệt.

Viêm gan nhiễm độc cấp tính được đặc trưng bởi sự xuất hiện các dấu hiệu tổn thương gan vào ngày thứ hai đến ngày thứ năm sau khi tiếp xúc với chất độc hại. Để phát triển một dạng viêm gan nhiễm độc cấp tính, chỉ cần một liều thuốc độc hướng gan là đủ.

Viêm gan nhiễm độc mãn tính được đặc trưng bởi sự phát triển dần dần của bệnh cảnh lâm sàng trong vài tháng hoặc nhiều năm.

Hình thức này xảy ra do uống nhiều lần chất độc vào cơ thể với liều lượng nhỏ. Viêm gan nhiễm độc mãn tính có thể dẫn đến xơ gan và suy gan mãn tính.

Việc phân loại viêm gan nhiễm độc sau đây dựa trên chất độc nào gây ra bệnh:

  • viêm gan nhiễm độc do rượu;
  • viêm gan do thuốc độc;
  • viêm gan nhiễm độc nghề nghiệp.

Theo mức độ nghiêm trọng của tình trạng bệnh nhân, các dạng viêm gan nhiễm độc nhẹ, trung bình và nặng được phân biệt.

Viêm gan nhiễm độc cấp tính có thể biểu hiện bằng các triệu chứng sau:

  • đau ở hạ sườn phải, xuất hiện vào ngày thứ hai đến ngày thứ năm sau khi tiếp xúc với chất gây độc cho gan. Cơn đau xảy ra đột ngột, trên nền sức khỏe hoàn toàn;
  • vàng da và niêm mạc;
  • nước tiểu sẫm màu;
  • sự đổi màu của phân;
  • gan to;
  • tăng nhiệt độ cơ thể lên 37,5-38,5°C;
  • ớn lạnh;
  • điểm yếu chung
  • giảm hoặc sự vắng mặt hoàn toàn thèm ăn;
  • buồn nôn;
  • nôn mửa, đôi khi có lẫn máu;
  • rối loạn đông máu và dễ vỡ của mạch máu (chảy máu cam, chảy máu nướu răng, phát ban xuất huyết trên da và niêm mạc);
  • vi phạm bởi hệ thần kinh( cáu kỉnh, thờ ơ, mất phương hướng về không gian và thời gian, v.v.).

Viêm gan nhiễm độc mãn tính được đặc trưng bởi các đợt trầm trọng và thuyên giảm xen kẽ (quá trình giảm dần). Trong thời gian thuyên giảm, mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng giảm.

Đợt cấp của bệnh có thể xảy ra do vi phạm chế độ ăn uống, ngộ độc thực phẩm, uống rượu, thiếu vitamin, nhiễm virus hoặc vi khuẩn, cũng như dùng thuốc gây độc cho gan.

Sự trầm trọng của bệnh viêm gan nhiễm độc mãn tính được biểu hiện bằng các triệu chứng sau:

  • nặng nề và đau đớn ở vùng hạ vị với bên phải có liên quan đến lượng thức ăn ăn vào. Trong thời gian bệnh thuyên giảm có thể không đau;
  • tăng nhiệt độ cơ thể đến mức dưới mức sốt (37,2-37,8°C);
  • rối loạn khó tiêu ở dạng buồn nôn, nôn, chán ăn, vị đắng trong miệng, đầy hơi, xảy ra do ứ mật (ứ đọng mật);
  • phân lỏng;
  • Mệt mỏi;
  • giảm hiệu suất;
  • vàng da và niêm mạc;
  • ngứa và khô da;
  • gan to và lách to.

Nếu được điều trị kịp thời, các dạng viêm gan nhiễm độc nhẹ sẽ được chữa khỏi mà không để lại dấu vết.

Nếu bạn nộp đơn muộn chăm sóc y tế và bắt đầu điều trị không kịp thời, viêm gan nhiễm độc có thể trở nên phức tạp do: suy gan cấp tính và mãn tính, bệnh não gan, hôn mê gan và xơ gan.

Tình trạng này xảy ra do tế bào gan bị hoại tử, được thay thế bằng tế bào mô liên kết hoặc mô mỡ. Mô sẹo và mô mỡ không giống như mô gan, không thể thực hiện các chức năng của gan là: giải độc, trao đổi chất, bài tiết, bài tiết, cầm máu.

Dấu hiệu suy gan:

  • sự xuất hiện hoặc tình trạng bệnh vàng da trở nên trầm trọng hơn;
  • ứ nước trong cơ thể, biểu hiện dưới dạng phù nề, cổ trướng, Anasarca;
  • tăng chảy máu;
  • giảm cân.

Bệnh não gan là một rối loạn của hệ thần kinh trung ương phát triển do tổn thương gan. Đây là một trong những biến chứng nguy hiểm bởi vì nó có thể gây tử vong. Bệnh não gan biểu hiện bằng sự thay đổi tính cách, mất ngủ về đêm và buồn ngủ ban ngày, rối loạn vận động và phối hợp. Trong trường hợp nặng, có thể xảy ra phản xạ bệnh lý, rối loạn ý thức, co giật, hôn mê gan.

Hôn mê ganđược đặc trưng bởi sự gia tăng các triệu chứng từ gan và hệ thần kinh trung ương. Hôn mê gan trong hầu hết các trường hợp dẫn đến tử vong của bệnh nhân do phù não hoặc ngừng hô hấp.

Xơ gan- Đây là sự thay thế tế bào gan bằng mô sẹo. Ở những bệnh nhân bị xơ gan, vàng da, ngứa, sụt cân, giãn tĩnh mạch thực quản và trực tràng, cổ trướng và phù nề các chi dưới được quan sát thấy, trong trường hợp nặng anasarca - phù toàn thân.

Viêm gan nhiễm độc mãn tính có thể được điều trị tại nhà; chỉ định nhập viện trong trường hợp bệnh nặng. Điều trị viêm gan nhiễm độc cấp tính cần phải nhập viện ngay tại khoa độc chất hoặc khoa chăm sóc đặc biệt.

Điều trị viêm gan nhiễm độc được thực hiện theo các nguyên tắc sau:

Chế độ ăn uống cho bệnh viêm gan độc hại

Chế độ ăn dành cho người bị viêm gan nhiễm độc phải nhẹ nhàng và cân bằng để giảm tải cho gan và tăng tốc độ hồi phục.

Quan trọng! Rượu, thịt hun khói, sô cô la, bánh mì tươi, đồ nướng, mỡ lợn và các sản phẩm từ sữa béo đều bị cấm.

Tốt hơn là nên ăn thành nhiều phần nhỏ 5-6 lần một ngày đều đặn.

Chế độ ăn hàng ngày của bệnh nhân viêm gan nhiễm độc nên bao gồm rau, trái cây, các loại đậu, thịt nạc, thịt gia cầm và cá, ngũ cốc hấp hoặc nướng.

Phòng ngừa viêm gan nhiễm độc

  • Chỉ dùng thuốc theo khuyến nghị của bác sĩ. Trước khi sử dụng thuốc, hãy nhớ đọc hướng dẫn sử dụng thuốc. Trong mọi trường hợp không nên vượt quá liều điều trị của thuốc.
  • Tốt nhất nên tham khảo ý kiến ​​bác sĩ trước khi bắt đầu điều trị bằng thảo dược và thực phẩm bổ sung.
  • Nghiêm cấm sử dụng đồ uống có cồn trong quá trình điều trị bằng thuốc đối với bất kỳ bệnh nào.
  • Khi làm việc với chất độc hại, hãy sử dụng phương tiện cá nhân bảo vệ - mặt nạ phòng độc, găng tay cao su, bộ quần áo cao su, v.v.
  • Thuốc và hóa chất gia dụng nên được cất giữ ngoài tầm với của trẻ em.

Có bốn nhóm chất độc hướng gan: Hydrocacbon clo hóa (dichloroethane, tetrachloroethane, carbon tetrachloride, methyl clorua). Các hợp chất này được sử dụng làm dung môi cho chất béo, sáp, dầu, cao su và cao su. Băng phiến clo hóa. Các chế phẩm "Galovax", "Sovol", chứa các hợp chất này, được sử dụng trong ngành điện và sản xuất cáp để thay thế cho nhựa, sáp và cao su. Benzen, các chất tương đồng và dẫn xuất của nó: nitrobenzen, trinitrotoluene, anilin, sterol. Chất tương đồng của benzen và các dẫn xuất của nó được sử dụng trong công nghiệp hóa chất và dược phẩm, trong sản xuất thuốc nhuộm và trinitrotoluene được sử dụng làm chất nổ. Benzen là một chất có độc tính cao nên gần đây hiếm khi được sử dụng. Kim loại và á kim: chì, vàng, thủy ngân, mangan, asen, phốt pho vàng.

q Nhóm chất độc gây độc cho gan gồm: methyl, ethyl, propyl Alcohol, isopropyl Alcohol; q nhiên liệu hàng không, q glycols, q thuốc trừ sâu nông nghiệp, đặc biệt là có chứa clo, phốt pho và thủy ngân hợp chất hữu cơ, cũng như các loại thuốc: - steroid đồng hóa, - NSAID (paracetamol, indomethacin), - thuốc kháng sinh, - thuốc chống lao (isoniazid, rifampicin), - thuốc an thần và thuốc an thần kinh, thuốc ngủ (Elenium, seduxen, phenobarbital, carbamazepine), - thuốc hóa trị liệu và - thuốc tránh thai.

Sinh bệnh học. Các tế bào mục tiêu khi tiếp xúc với các chất độc hại trên gan là tế bào gan, đặc biệt là cấu trúc nội chất và màng của lưới nội chất. Các thí nghiệm trên động vật đã chứng minh rằng khi tiếp xúc với chất độc hướng gan, có thể quan sát thấy cả ba loại phá hủy tế bào gan: phân giải tế bào, hoại tử đông máu và apoptosis. Một vai trò quan trọng trong cơ chế phát triển tổn thương gan do độc tố được giao cho các thực bào - tế bào Kupffer. Chúng chiếm khoảng 30% tế bào gan không nhu mô, được hình thành từ bạch cầu đơn nhân trong máu và điều hòa sự tăng sinh của tế bào gan. Các sản phẩm xác định của tế bào Kupffer là glycoprotein, interleukin, interferon và cytokine. Tác dụng bảo vệ tế bào chống lại tế bào gan được thực hiện bởi prostaglandin E 2, chất này cũng được sản xuất bởi tế bào Kupffer. Người ta phát hiện ra rằng chức năng của các tế bào này đã bị gián đoạn từ lâu trước khi xuất hiện bệnh viêm gan thực nghiệm, điều này tạo cơ sở để coi viêm gan nhiễm độc là sự phá vỡ cơ chế bảo vệ của tế bào Kupffer. Trong bệnh viêm gan mãn tính có sự gia tăng đáng kể peroxid hóa lipid (LPO), dẫn đến rối loạn chuyển hóa ở gan, đặc biệt là chuyển hóa chất béo. Do sự gián đoạn của quá trình trao đổi chất trong tế bào gan, quá trình tổng hợp protein và glycogen bị giảm, kích thích sự huy động chất béo từ kho, phá vỡ quá trình phân giải mỡ nội bào của chất béo trung tính, giảm quá trình oxy hóa axit béo, ức chế tổng hợp beta-lipoprotein như các hệ thống vận chuyển chính do thiếu hụt protein và phospholipid, dẫn đến sự tích tụ chất béo trong tế bào gan và xuất hiện thoái hóa gan nhiễm mỡ - dấu hiệu đặc trưng nhất của tổn thương do nhiễm độc phospholipid, ứ mật trong gan mãn tính, xơ hóa và xơ gan có thể phát triển ở bệnh nhân; những người lạm dụng rượu. .

Giải phẫu bệnh lý. Hình ảnh hình thái phụ thuộc vào bản chất của ngộ độc. Vì vậy, trong tổn thương gan cấp tính, thoái hóa mỡ và hoại tử tế bào gan, sưng và biến dạng ty thể, giãn ống mật và ứ mật trong tế bào gan. Trong ngộ độc mãn tính, hình thái hình thái là đặc trưng của bệnh viêm gan mãn tính dai dẳng do một nguyên nhân khác - sự xâm nhập của các tế bào bạch huyết vào cổng và vùng quanh cổng được thể hiện rõ, các đường dẫn truyền bị giãn ra, có các vùng xơ hóa. .

Phân loại. Theo bản sửa đổi ICD lần thứ 10, trong số các bệnh gan lan tỏa mạn tính có một bệnh nhiễm độc, bao gồm các tổn thương do tác dụng của thuốc và các bệnh viêm gan khác. chất độc hại, ngoại trừ tổn thương gan do rượu: K 71. 0. Bệnh gan nhiễm độc kèm ứ mật (ứ mật kèm tổn thương tế bào gan. K 71. 1. Bệnh gan nhiễm độc kèm hoại tử gan (suy gan: cấp tính, mãn tính) K 71. 2. Bệnh gan nhiễm độc với viêm gan K cấp tính 71. 3. Bệnh gan nhiễm độc với viêm gan K mãn tính 71. 4. Bệnh gan nhiễm độc với viêm gan K 71. 5. Bệnh gan nhiễm độc với viêm gan K hoạt động 71. 6. Bệnh gan nhiễm độc với viêm gan K hoạt động. xơ hóa hoặc xơ gan K 71. 7. Bệnh gan nhiễm độc kèm theo các rối loạn gan khác.

Phân loại viêm gan mạn tính Ö Theo nguyên nhân Ö Theo hoạt động (dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm) Ö Theo hình thái học (bản chất của những thay đổi mô học, mức độ hoạt động của quá trình viêm) Ö Phân loại lâm sàng Ö Theo trạng thái chức năng của gan

Phân loại viêm gan mạn tính Theo hoạt động của quá trình Ö Hoạt động · mức độ nhẹ · mức độ trung bình · phát âm Ö Không hoạt động

Phân loại viêm gan mạn tính Lâm sàng và hình thái Ö Viêm gan mạn tính hoạt động Ö Dai dẳng Ö Tiểu thùy Ö Tự miễn dịch Ö Ứ mật

Bệnh gan nhiễm độc cấp tính có thể xảy ra khi tình huống khẩn cấp hoặc nuốt hóa chất qua miệng. Bệnh phát triển 2-3 ngày sau khi bị ngộ độc và tiến triển theo loại viêm gan siêu vi A. Bệnh nhân phàn nàn về tình trạng suy nhược chung, nhiệt độ cơ thể tăng, chán ăn, đau vùng hạ sườn phải và vàng da. Về mặt khách quan: kích thước của gan tăng lên, sờ nắn thấy đau, da, củng mạc và niêm mạc có màu hơi vàng, nước tiểu sẫm màu.

Các xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm cho thấy sự gia tăng đáng kể hoạt động của các enzyme chỉ thị quá trình phân giải tế bào, đặc biệt là các transaminase alanine-aspartate (ALT và AST), aldolase và enzyme đặc hiệu của gan là fructose monophosphate aldolase (F-1-FA), lactate dehydrogenase (LDH). ). Nồng độ bilirubin trong máu tăng lên, bao gồm cả bilirubin liên kết và sắc tố mật được phát hiện trong nước tiểu.

Viêm gan nhiễm độc mãn tính có thể xảy ra ở những người có kinh nghiệm làm việc lâu dài (trên 10 năm) tiếp xúc với các chất hướng gan. Nó được biểu hiện bằng các triệu chứng đau ở hạ sườn phải, khô và đắng trong miệng vào buổi sáng, chán ăn, mệt mỏi nhanh chóng và suy nhược nói chung. Có sự gia tăng kích thước của gan, xơ cứng và đau khi sờ nắn. Trong trường hợp nặng - có thể xảy ra hội chứng xuất huyết, hội chứng gan thận và bệnh não.

1. Hội chứng đau do rối loạn vận động đường mật, sự hiện diện của hội chứng này được xác nhận trên lâm sàng (hội chứng Ortner dương tính, Murphy và gan to), dữ liệu đặt nội khí quản tá tràng (không có phản xạ hoặc phản xạ chậm lại, khiến không thể nhận được phần B kịp thời ) và X quang (chậm, so với bình thường, làm rỗng túi mật 2. Hội chứng suy nhược thực vật, hoặc hội chứng suy gan nhẹ, biểu hiện bằng - suy nhược chung, - mệt mỏi, - nhức đầu, - giảm hiệu suất, - suy nhược, - chóng mặt 3. Khó tiêu hội chứng khô và đắng trong miệng, - buồn nôn, - chán ăn.

4. Hội chứng ứ mật được biểu hiện bằng: § ngứa da, § vàng da, § củng mạc vàng hoặc dưới da, § nước tiểu sẫm màu, phân đổi màu.

5. Hội chứng tăng huyết áp cổng thông tin. Nó được đặc trưng bởi các biểu hiện như § đầy hơi, § thải nhiều khí, § bụng to lên, § đau vùng hạ sườn trái, § giãn tĩnh mạch ở thành trước của bụng, thực quản và trực tràng.

§ 6. Hội chứng xuất huyết có liên quan đến sự ức chế tổng hợp và tăng nhu cầu về các yếu tố đông máu, giảm tiểu cầu, bệnh lý tiểu cầu. Nó biểu hiện bằng § xuất huyết ở da và mô dưới da, § chảy máu mũi và trĩ, § tiểu máu.

Diễn biến lâm sàng của viêm gan nhiễm độc mạn tính được đặc trưng bởi tính lành tính tương đối và không có xu hướng tiến triển. Các trường hợp phát triển ngược lại quá trình bệnh lý, đặc biệt là các dạng bệnh nhẹ, với sự phục hồi dần dần chức năng gan đã được mô tả. Các dạng tổn thương gan nghiêm trọng như các bệnh độc lập có nguyên nhân độc hại là rất hiếm. Thông thường, đây là những tổn thương hỗn hợp do sự kết hợp của các yếu tố - chất độc hại và vi rút hướng gan hoặc chất độc hại do lạm dụng rượu.

Chẩn đoán. Chẩn đoán phân biệt Mặc dù có các triệu chứng chính của viêm gan nhiễm độc cấp tính và viêm gan nhu mô truyền nhiễm, có một số đặc điểm cần được tính đến khi thực hiện chẩn đoán phân biệt với viêm gan do virus và rượu. Vì vậy, bệnh viêm gan có nguồn gốc độc hại do nghề nghiệp được đặc trưng bởi: § bắt buộc phải tiếp xúc với nồng độ chất độc hại cao, được ghi nhận trong điều kiện sản xuất; § sự hiện diện của các triệu chứng cụ thể tác dụng độc hại chất độc cụ thể; § sự hiện diện của các triệu chứng về tác dụng tiêu hủy chung của chất độc gây tổn thương cho các cơ quan và hệ thống khác dựa trên nền tảng phát hiện nồng độ chất độc trong môi trường sinh học.

Không giống như viêm gan siêu vi, không có: triệu chứng tiền triệu, hình ảnh lâm sàng giai đoạn, tiếp xúc với bệnh nhân viêm gan, tiêm thuốc.

ÖViêm gan B ÖXét nghiệm máu tổng quát: · Tăng tốc độ ESR · Giảm tế bào Ö Xét nghiệm máu sinh hóa · Rối loạn protein máu · Tăng nồng độ bilirubin · Tăng hoạt động của Al. T, Ac. T 4-8 lần · Giảm mức cholinesterase · Tăng mức cholesterol · Tăng mức phosphatase kiềm Ö Xét nghiệm miễn dịch Viêm gan B cấp tính HBs. Ag + anti-HBc (Ig. M) + HBV DNA + HBe. Ag Giai đoạn nhân rộng của HBs. Ag + HBe. Ag + HBV DNA + anti-HBC Ig G viêm gan B mạn tính Anti-HBc. Ag + anti-HBe anti-HBs. Ag Viêm gan trước đây hoặc mang HBs. Trạng thái Ag sau khi tiêm chủng

Biểu hiện ngoài gan của nhiễm HBV mạn tính Bệnh huyết thanh (sốt, đau khớp, viêm khớp, phát ban trên da) Viêm màng ngoài tim dạng nốt (tổn thương phức hợp miễn dịch đối với các động mạch có kích thước khác nhau với sự phát triển của tăng huyết áp, viêm màng ngoài tim, bệnh lý thận, viêm mạch máu mạc treo, đau khớp, viêm một dây thần kinh và bệnh lý hệ thần kinh trung ương) q Viêm cầu thận (thường gặp hơn ở trẻ em) q Viêm da đầu chi sẩn (bệnh Gianotti) - ban đỏ dát sẩn ở chân, mông, cẳng tay trong 15-20 ngày kết hợp với bệnh hạch bạch huyết q Thiếu máu bất sản

Viêm gan siêu vi C mạn tính § Điển hình không có triệu chứng § Hội chứng đau Đau âm ỉ ở vùng hạ sườn phải § Hội chứng khó tiêu Giảm cảm giác thèm ăn, buồn nôn

Viêm gan siêu vi C mãn tính q anti-HCV q Al. T không quá 2 lần hoặc N q sự hiện diện của virus viêm gan RNA trong huyết thanh (PLR) Biểu hiện ngoài gan của nhiễm HCV mạn tính Tự kháng thể (ANF, ASMA, Ab đến tuyến giáp) q Cryoglobulin máu (ban xuất huyết, đau khớp, suy nhược) q Màng viêm cầu thận q U lympho tế bào B q Viêm tuyến giáp tự miễn q Hội chứng Sjogren q Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn q Lichen phẳng q Porphyria cutanea tarda (chấn thương da nhẹ với sự hình thành các vết trợt sẹo kém)

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm dựa trên các xét nghiệm chức năng gan để xác định các hội chứng tương ứng đặc trưng của bệnh gan nhiễm độc: 1. Hội chứng tiêu tế bào là hậu quả của sự phá vỡ cấu trúc tế bào gan và tăng tính thấm của màng tế bào. Các chỉ số chính của quá trình phân giải tế bào là: Ø tăng mức độ aminotransferase trong huyết thanh, đặc biệt là Ac. AT, Al. AT, Ø và tỉ số Ac. AT/Al. AT, còn gọi là hệ số Where Ritis (n = 1, 33). ØLDH 4-5, ØAldolase.

2. Hội chứng viêm trung mô được chẩn đoán dựa trên nồng độ tăng của: Ø gamma globulin huyết thanh, Ø globulin miễn dịch Ig. A, Ig. M, biểu thị sự kích hoạt thành phần miễn dịch dịch thể, Ø Ø Ø và những thay đổi trong mẫu trầm tích của thymol, thăng hoa, formol, DPA, xác nhận sự hiện diện của rối loạn protein máu. tăng bilirubin máu do trực tiếp.

3. Hội chứng ứ mật cho thấy sự bài tiết và lưu thông của mật bị rối loạn, biểu hiện bằng vàng da và ngứa da. Ø bilirubin trực tiếp Ø cholesterol Ø phosphatase kiềm Ø -GT

4. Hội chứng suy gan (hepatoprivate), hay hội chứng suy gan nhẹ, được đặc trưng bởi bất kỳ rối loạn nào về chức năng trao đổi chất của gan mà không có bệnh não. Hội chứng này được chẩn đoán bằng các xét nghiệm gắng sức, cụ thể: - bromsulfalein - antipyrine - galactose - caffeine

§ § § § Nguyên tắc của các xét nghiệm được liệt kê là xác định khả năng của tế bào gan trong việc thu giữ các hóa chất và bài tiết chúng vào mật. Trong số các nghiên cứu sinh hóa, cần đề cập đến: xác định hoạt tính cholinesterase, chỉ số protrombin, fibrinogen, proconvertin, albumin, cholesterol huyết thanh. Mức giảm 10-20% được coi là không đáng kể, 21-40% được coi là vừa phải, 41% hoặc. nhiều hơn được coi là đáng kể. Với một đợt viêm gan nhiễm độc mãn tính dai dẳng, những sai lệch so với tiêu chuẩn của các chỉ số này là tối thiểu, và với những chỉ số hoạt động, chúng càng có ý nghĩa hơn.

5. Hội chứng shunt gan là do sự phát triển của các tĩnh mạch tuần hoàn, do đó các chất đi vào máu chung, bỏ qua gan. Một dấu hiệu của hội chứng này là sự gia tăng nồng độ § amoniac trong huyết thanh (28,6 -85,8 µmol) và § axit amin riêng lẻ (tyrosine, phenylalanine, tryptophan) § phenol § indican § mercaptan § axit béo chuỗi ngắn (butyric , valeric, caproic ). Sự tích tụ của các chất này dẫn đến sự phát triển của bệnh não.

Một vị trí quan trọng trong chẩn đoán tổn thương gan do nhiễm độc là các phương pháp khám hiện đại, đặc biệt là phương pháp: Ø siêu âm Ø Chẩn đoán X-quang Ø máy tính Ø và chụp ảnh cộng hưởng hạt nhân Ø quét gan bằng đồng vị phóng xạ Ø nội soi ổ bụng Ø chọc dò sinh thiết

Vị trí của thân chính tại cửa gan (phần trong gan), nhánh phải và trái của tĩnh mạch cửa của tĩnh mạch trung tâm xa. Nhánh bên của tĩnh mạch cửa trái. Có thể nhìn thấy sự tiếp tục theo hướng tách của dây chằng tròn của gan với phần còn lại của tĩnh mạch rốn.

Sự đối đãi. Nguyên tắc cơ bản của điều trị viêm gan nhiễm độc cấp tính là: giải độc cơ thể, liệu pháp thay thế và sử dụng thuốc bảo vệ gan. Trong giai đoạn ngộ độc các chất hướng gan, các biện pháp chính cần hướng tới giải độc. Với mục đích này, lợi tiểu bắt buộc, truyền máu trao đổi, chạy thận nhân tạo, lọc huyết tương, thẩm phân phúc mạc, hấp thu máu và hấp thu ruột được sử dụng. Để chống sốc ngoại độc tố, các chất làm giãn huyết tương, glucocorticoid và thuốc giải độc (unithiol, natri thiosulfate, chất chống oxy hóa) được sử dụng rộng rãi. Chỉ định truyền dung dịch glucose 5% 400-500 ml với vitamin, dung dịch albumin 5-10% 200 ml, rheopolyglucin 400 ml, dung dịch kiềm. Liệu pháp giải độc cũng được thực hiện trong giai đoạn ngộ độc cơ thể khi có các triệu chứng suy gan cấp tính.

Tổ hợp các biện pháp điều trị trong giai đoạn tạo cơ thể bao gồm: liều lượng lớn: - thuốc bảo vệ gan (tiêm tĩnh mạch thiết yếu 1000 -2000 mg / ngày + 1000 mg uống; 20 - 30 mg / kg / ngày, axit lipoic, - vitamin B 6 B 12, cocarboxylase 100 - 150 mg tiêm tĩnh mạch, dung dịch glucose 10-15% với insulin, - chất chống oxy hóa: vitamin E 1-2 ml dung dịch 10% 3-4 lần một ngày, dung dịch unithiol 5% 5 ml tiêm bắp khi ngộ độc dichloroethane. ​​Dung dịch với liều 500 mg/kg vào ngày đầu tiên và 300 mg/kg vào ngày hôm sau. Điều trị viêm gan mãn tính có nguồn gốc độc hại phải toàn diện và lâu dài, lượng thuốc phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tổn thương gan.

Vì vậy, đối với ngộ độc nhẹ, việc điều trị bằng thuốc là không cần thiết. Bệnh nhân nên ăn kiêng, tránh uống rượu và giảm hoạt động thể chất và sự xấc xược, bảo vệ khỏi căng thẳng tâm lý-cảm xúc. Chế độ ăn phải tương ứng với bảng số 5, bao gồm đủ lượng protein (1 g / kg) do các axit thiết yếu (thịt bò, thỏ, cá, phô mai và các loại khác). Lượng protein bị hạn chế trong trường hợp suy gan nặng. Tiêu thụ chất béo được giới hạn ở mức 80 -90 g. Trong trường hợp vi phạm, chất béo có nguồn gốc thực vật, giàu axit linoleic và linolenic. Lượng carbohydrate hàng ngày nên ở mức 350-400 g. Chế độ ăn nên bổ sung nhiều vitamin và thực phẩm có chứa magie (cám), hạn chế muối ăn.

Ø Điều trị bằng thuốc được thực hiện có tính đến đặc tính hướng gan của thuốc và chức năng chống độc của gan. Nên sử dụng các thuốc vừa có tác dụng ổn định lipotropic vừa ổn định màng. Để ổn định và cải thiện quá trình trao đổi chất trong tế bào gan, các vitamin được kê đơn: - B 1 - 20 -50 mg - B 2 - 10 -20 mg - B 6 - 50 -100 mg - B 12 - 200 mg - cocarboxylase - 150 mg - axit ascorbic 0,3 -0,5 g, - axit lipoic 0,025 g 3 lần một ngày, hoặc dung dịch 0,5% 2 ml 2 lần một ngày; - lipamid 0,025 -0,05 3 lần một ngày; - Dung dịch Vikasol 1% tiêm bắp. Quá trình điều trị kéo dài 1-1,5 tháng.

Liệu pháp ổn định màng bao gồm: q Essentiale 5-10 ml vào máu tự thân, tiêm tĩnh mạch trong 10-30 ngày với việc dùng đồng thời các viên nang, 2 viên 3 lần một ngày, sau đó 1 viên 3-4 lần một ngày. Quá trình điều trị là 3-6 tháng. Những chất sau đây có thể được kê đơn làm chất ổn định màng: q Legalon 2 dr. 3-4 lần một ngày (70 mg); q silybor 1 -2 dr. Mỗi ngày một lần; q linofen 1 -2 giọt. Mỗi ngày một lần; q hepatofalk 250 mg 3 lần một ngày.

Khi điều trị các dạng viêm gan hoạt động, glucocorticoid được chỉ định, và trong những trường hợp đặc biệt nặng - thuốc kìm tế bào: prednisolone 20 mg / ngày trong 11 -2 tuần, liều duy trì 10 mg mỗi ngày, liệu trình 6 tháng; azathioprine (imuran) 50 mg mỗi ngày, sau đó chuyển sang dùng delagil 0,25 g vào ban đêm. Ứ mật và tăng bilirubin máu là dấu hiệu cho sự hấp thu ruột bằng polysorb, nhựa trao đổi ion, than hoạt tính với việc chỉ định ursofalk hoặc henofalk. Là chất thích ứng, chúng tôi có thể khuyên dùng cồn nhân sâm, eleutherococcus và panocrine. Làm sao sự giúp đỡĐể điều trị viêm gan nhiễm độc mãn tính, có thể dùng các bộ dược liệu: hoa bất tử 2 g, lá cây ba lá 1 g, bạc hà 2 g, rễ bồ công anh 2 g, hạt caraway 2 g. Thêm 200 ml nước, để trong 30 phút. trong bồn nước, để trong 40-60 phút. Uống một thìa 3 lần một ngày trước bữa ăn.

Khám bệnh-nghề nghiệp Khi được chẩn đoán mắc bệnh viêm gan nhiễm độc, dù ở mức độ nhẹ, người bệnh nên chuyển qua MSEC sang công việc khác mà không tiếp xúc với các chất độc hại trong thời gian 2 tháng và điều trị. Tại kết quả tích cựcđiều trị, bệnh nhân có thể tiếp tục làm việc trong chuyên khoa của mình. Sự hiện diện dai dẳng của các dấu hiệu rối loạn chức năng gan là cơ sở để buộc nạn nhân không làm việc lâu dài với chất độc hại, đào tạo lại trong thời gian MSEC xác định nhóm khuyết tật đối với bệnh nghề nghiệp. Trường hợp nặng được xác định là khuyết tật nhóm II hoặc nhóm I do mắc bệnh nghề nghiệp suốt đời.

Phòng ngừa Cơ sở của các biện pháp phòng ngừa là tuân thủ nghiêm ngặt các quy định an toàn khi làm việc với chất độc hại, lựa chọn cẩn thận những người phải làm việc với chất độc hướng gan, khám sức khỏe sơ bộ và định kỳ, niêm phong thiết bị công nghệ, sử dụng thiết bị bảo hộ và ngừng uống rượu. . Chống chỉ định sử dụng các chất hướng gan là: - viêm gan siêu vi trước đó, - nghiện rượu, - nghiện ma túy.

Viêm gan mãn tính là một bệnh viêm đa nguyên nhân của gan, được đặc trưng bởi tình trạng viêm và hoại tử nhu mô gan, kéo dài hơn 6 tháng. Trường hợp nhẹ bệnh không tiến triển hoặc tiến triển chậm. Trong những trường hợp nghiêm trọng, tình trạng xơ hóa phát triển kèm theo sự phá vỡ cấu trúc gan và theo thời gian, bệnh xơ gan phát triển.

Viêm gan mãn tính là một trong những bệnh phổ biến nhất trên thế giới. Điều này phần lớn là do sự phân bố rộng rãi của các loại virus hướng gan, loại virus này đóng vai trò hàng đầu trong sự phát triển của bệnh viêm gan mãn tính. Ở Nga có những khu vực lưu hành cao, tỷ lệ lây truyền virus viêm gan B lên tới 10% ( Bắc Kavkaz, Yakutia, Tuva). Trong số các trường hợp, nam giới chiếm ưu thế, ngoại trừ bệnh viêm gan tự miễn, thường ảnh hưởng đến các cô gái và phụ nữ trẻ.

Có viêm gan mãn tính: virus, độc hại và tự miễn dịch. Nếu dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm không cho phép phân loại viêm gan thành bất kỳ nhóm nào trong số này, thì họ nói về viêm gan vô căn (mật mã), rất có thể cũng có nguồn gốc tự miễn dịch. Ngoài ra, viêm gan mãn tính có thể phát triển do rối loạn chuyển hóa di truyền (ví dụ viêm gan trong bệnh Wilson-Konovalov).

Nguyên nhân và bệnh sinh

Các tổn thương viêm gan mãn tính có tính chất không đồng nhất:

  • Viêm gan nguyên phát- đây là những bệnh viêm lan tỏa của gan với những thay đổi trong nhu mô của nó, xảy ra như những bệnh độc lập do tiếp xúc với virus hướng gan, chất độc hại hoặc rối loạn tự miễn dịch.
  • Viêm gan thứ phát. Trong nhiều bệnh gan, tình trạng viêm dai dẳng phát triển với phản ứng chủ yếu của mô trung mô. Những bệnh viêm gan phản ứng thứ phát này thường xảy ra nhất trong các bệnh mãn tính về dạ dày, ruột, đường mật và một số cơ quan khác. Viêm gan mạn tính thứ phát cũng bao gồm các tổn thương gan khu trú, thường là u hạt trong một số bệnh nhiễm trùng và nhiễm ký sinh trùng (lao, bệnh brucellosis, bệnh giang mai, các loại nấm khác nhau, bệnh sán máng, bệnh giun đũa, bệnh giardia, bệnh rickettsiosis, v.v.) và một số bệnh bệnh toàn thân(sarcoidosis, viêm mạch hệ thống, v.v.). Viêm gan phản ứng và khu trú không phải là các bệnh độc lập, không xác định hình ảnh lâm sàng của bệnh và diễn biến của chúng được xác định bởi diễn biến của bệnh tiềm ẩn.

Virus

Nguyên nhân chính dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm gan mạn tính là do tiếp xúc với các loại virus hướng gan. Hiện nay có 6 loại virus viêm gan được biết đến (được chỉ định chữ cái đầu bảng chữ cái Latinh), một số giống (chủng) của chúng. Viêm gan mãn tính là do virus viêm gan B, C và D (một loại virus khiếm khuyết RNA có thể gây ra quá trình bệnh lý trong cơ thể con người chỉ khi có sự hiện diện của virus viêm gan B).

Viêm gan siêu vi chiếm 70-80% các ca viêm gan mạn tính. Virus viêm gan B, C và D có đặc điểm chung là lây lan qua đường máu và các sản phẩm của nó. Virus viêm gan D (nhiễm delta) thường được quan sát thấy ở những người nghiện ma túy và ở những bệnh nhân tiếp xúc thường xuyên với các thao tác qua đường tiêm truyền.

Sau viêm gan siêu vi B, tần suất diễn biến mạn tính là 6-10%, sau viêm gan siêu vi C - 75-85%. Với viêm gan siêu vi D, kết quả phụ thuộc vào dạng bệnh: với trường hợp đồng nhiễm (nhiễm đồng thời virus B + virus D), tình trạng mãn tính được quan sát thấy ở 30% số người đã khỏi bệnh viêm gan cấp tính. Nếu viêm gan B phát triển ở những người mang HBsAg (bội nhiễm), sự hình thành viêm gan mạn tính xảy ra ở 70-80% những người đã khỏi bệnh.

  • Trong trường hợp viêm gan siêu vi B, những điều sau đây được xác định trong máu bằng phương pháp xét nghiệm miễn dịch enzyme: HBsAg - kháng nguyên bề mặt; HBeAg - kháng nguyên biểu thị sự nhân lên của virus; HBcAg - kháng nguyên lõi ("bò"); anti-HBs - kháng thể kháng kháng nguyên bề mặt; anti-HBc - kháng thể kháng kháng nguyên bò.
  • Viêm gan virus delta D được đặc trưng bởi sự hiện diện trong máu của bệnh nhân thuộc nhóm IgM kháng HDV (kháng thể kháng virus D), HBs Ag, là lớp vỏ của virus D và các dấu hiệu khác của viêm gan B.
  • Với bệnh viêm gan siêu vi C, IgM kháng HCV, G và RNA HCV lưu hành trong máu, đây là dấu hiệu cho thấy sự nhân lên của virus.

Sự nhân lên của virus hướng gan hỗ trợ quá trình viêm miễn dịch, góp phần vào sự tiến triển của bệnh. Giai đoạn sao chép kéo dài thường phát triển với những khiếm khuyết về khả năng miễn dịch tế bào và dịch thể, dẫn đến tổn thương tế bào gan với sự tham gia của tế bào lympho T. Cơ trơn, ty thể, các tự kháng thể khác và các phức hợp miễn dịch được phát hiện trong huyết thanh của bệnh nhân, chúng thường trở nên hung hãn khi lượng bổ sung bị giảm do suy gan.

Các nguyên nhân hiếm gặp gây viêm gan mạn tính bao gồm virus Coxsackie, herpes, quai bị, bạch cầu đơn nhân, rubella, sởi và cytomegalovirus.

Tác dụng của chất độc đối với gan

Các chất độc hại gây tổn thương gan (thuốc, rượu, chất độc thực vật và công nghiệp) có thể xâm nhập vào cơ thể theo nhiều cách khác nhau:

  • Qua đường tiêu hóa: miệng → dạ dày → máu → gan.
  • Qua hệ hô hấp: đường hô hấp → phổi → máu → gan.
  • Qua da: da → máu → gan.

Các chất độc hướng gan có tác dụng gây tổn hại trực tiếp lên tế bào gan (carbon tetrachloride, phốt pho, acetaldehyde, v.v.) hoặc gián tiếp (tetracycline, methotrexate, 6-mercaptopurin, acetaminophen, steroid đồng hóa alkyl hóa, nọc độc cóc, v.v.), làm thay đổi quá trình trao đổi chất trong cơ thể. tế bào gan hoặc làm gián đoạn quá trình bài tiết mật, dẫn đến tổn thương gan và làm gián đoạn các chức năng của gan.

Rượu bia. Viêm gan do rượu mãn tính phát triển do tiếp xúc trực tiếp với gan rượu và các chất chuyển hóa của nó (acetaldehyde). Gan được đặc trưng bởi tổn thương quanh tĩnh mạch đối với tế bào gan, biểu hiện bằng sự sưng tấy của từng tế bào gan, làm sạch tế bào chất và karyopyknosis (loạn dưỡng bong bóng), xơ hóa màng ngoài tế bào và sự hiện diện của hyaline do rượu (thể Mallory). Tổn thương gan do rượu phát triển khi tiêu thụ liều lượng đồ uống có cồn gây độc cho gan. Đây được coi là 40 g/ngày đối với rượu nguyên chất. Lượng này tương đương với 50 ml rượu vodka hoặc rượu cognac 40%, 200 ml rượu vang khô hoặc rượu sâm panh 10%, 500 ml bia nhẹ 5%. Đối với phụ nữ, liều lượng gây độc cho gan ít hơn 1/2 so với nam giới. Lượng cồn nguyên chất được tính theo công thức Widmark: vol%x0,8 = lượng cồn trong 100 ml/g. Tất nhiên, khi đánh giá liều lượng rượu gây độc cho gan cần phải tính đến nhiều yếu tố khác nhau, chẳng hạn như số lượng và thời gian uống rượu, đồ uống có cồn ưa thích, giới tính, tuổi tác, dân tộc, sự hiện diện của các bệnh gan di truyền (bệnh chuyển hóa, sắc tố, khoáng chất), nhiễm virus hướng gan. Hơn nữa, nguy cơ phát triển tổn thương gan trực tiếp phụ thuộc vào lượng rượu tiêu thụ. Mức độ tiêu thụ rượu gây xơ gan là từ 80 g ethanol nguyên chất mỗi ngày. Liều lượng rượu an toàn được coi là 20-40 gam rượu mỗi ngày đối với nam và tối đa 20 gam đối với nữ.

Các loại thuốc. Viêm gan mạn tính do nhiều nguyên nhân các loại thuốc với hướng gan tác dụng phụ. Viêm gan do thuốc, xảy ra với hoại tử nhu mô gan và được đặc trưng bởi mức độ nghiêm trọng rõ rệt của bệnh, phát triển trong quá trình điều trị bằng dopegyt, tubazide (isoniazid), rifampicin, paracetamol, metatrexate, diphenin, v.v. Viêm gan ít nghiêm trọng hơn phát triển khi dùng một số thuốc nhất định. kháng sinh (chloramphenicol, tetracycline, gentamicin, ceporin, v.v.), sulfonamid (Biseptol), thuốc lợi tiểu, thuốc chống viêm không steroid. Các dạng viêm gan ứ mật do thuốc thường xảy ra hơn khi kê đơn chlorpromazine và các dẫn xuất của nó, testosterone, thuốc tránh thai đường uống, v.v.

Chất độc thực vật. Một số loại nấm và cỏ dại có chứa chất độc thực vật có tác dụng hướng gan rõ rệt và nếu ăn phải có thể gây viêm gan nhiễm độc.

Chất độc công nghiệp. Công nghiệp chất độc hại xâm nhập vào cơ thể theo nhiều con đường khác nhau khi làm việc trong các ngành công nghiệp độc hại (arsenic, phốt pho, hydrocacbon clo hóa, aldehyd, phenol, v.v.) hoặc công việc nông nghiệp (phân khoáng, thuốc trừ sâu, v.v.). Khi liều lượng lớn xâm nhập vào cơ thể, tổn thương độc hại cấp tính đối với gan sẽ phát triển do tế bào gan chết và được thay thế bằng tế bào mỡ. Uống một cách có hệ thống với liều lượng nhỏ dẫn đến sự phát triển của bệnh viêm gan nhiễm độc mãn tính.

Lý do khác

Một biến thể đặc biệt của viêm gan mãn tính là viêm gan tự miễn, có khuynh hướng di truyền và xảy ra (thường là 80%) ở trẻ em gái và phụ nữ trẻ từ 10-30 tuổi hoặc (ít gặp hơn) ở phụ nữ mãn kinh. Gần đây, các trường hợp mắc bệnh ở nam giới ngày càng nhiều. Một trong những nguyên nhân hiếm gặp gây viêm gan mạn tính là rối loạn khác nhau chuyển hóa (viêm gan “chuyển hóa”): chuyển hóa đồng bị suy giảm (loạn dưỡng gan hoặc bệnh Wilson-Konovalov), thiếu chất ức chế α1-protease.

Phân loại

Việc phân loại hình thái viêm gan mạn tính dựa trên hoạt động viêm và vị trí của nó liên quan đến cấu trúc của nhu mô gan. Trên cơ sở này, cách đây vài năm, thuật ngữ “viêm gan mãn tính dai dẳng” và “viêm gan tiểu thùy mãn tính” đã được đưa ra cho những trường hợp nhẹ và “viêm gan mạn tính hoạt động” cho những trường hợp nặng hơn. Trước đây người ta tin rằng cách phân loại như vậy phản ánh tiên lượng bệnh, nhưng điều này sau đó đã bị nghi ngờ. Sau khi có dữ liệu mới về nguyên nhân, sinh bệnh học, chẩn đoán huyết thanh và điều trị viêm gan mạn tính, một phân loại mới đã được tạo ra không chỉ tính đến dữ liệu hình thái mà còn cả hình ảnh lâm sàng và dữ liệu nghiên cứu huyết thanh học. Như vậy, việc phân loại viêm gan mạn tính bao gồm nguyên nhân, mức độ hoạt động và giai đoạn của bệnh. Vì vậy, không thể chẩn đoán chính xác nếu chỉ dựa vào hình ảnh lâm sàng hoặc kết quả sinh thiết gan.

Căn nguyên. Viêm gan mãn tính được chia thành: virus (gây ra bởi virus viêm gan B, C và D hoặc các loại virus khác), tự miễn (loại I, II và III), nhiễm độc và mật mã (vô căn, viêm gan không rõ nguyên nhân). Viêm gan do rượu và di truyền (chuyển hóa) được loại trừ khỏi phân loại vì nên xem xét chúng trong khuôn khổ bệnh lý tiềm ẩn (đặc biệt là bệnh gan do rượu, bệnh Konovalov-Wilson hoặc thiếu hụt chất ức chế α1-protease).

Hoạt động. Khi chẩn đoán, cần chỉ ra không chỉ nguyên nhân mà còn cả mức độ hoạt động, giai đoạn và giai đoạn của nó. Điều này có thể thực hiện được khi thực hiện sinh thiết chọc thủng gan, vì các dấu hiệu lâm sàng và thay đổi các thông số sinh hóa không phải lúc nào cũng tương quan với mức độ hoạt động của quá trình, đặc biệt là trong viêm gan C mãn tính.

Các tiêu chí chính là sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của:

  • hoại tử tế bào gan của tấm viền, được thay thế bằng thâm nhiễm tế bào bạch huyết (hoại tử từng bước);
  • hoại tử bắc cầu, trong đó “cầu nối” được hình thành giữa các cấu trúc mạch máu - các đường cửa liền kề, tĩnh mạch trung tâm hoặc đường cửa và tĩnh mạch trung tâm;
  • thoái hóa và thay đổi hoại tử ở tế bào gan bên trong tiểu thùy và thâm nhiễm các đường cửa.

Các mức độ hoạt động sau đây được phân biệt:

  1. tối thiểu (tương ứng với dạng dai dẳng trong phân loại cũ);
  2. bé nhỏ;
  3. vừa phải;
  4. rõ rệt hoặc cao.

Theo sinh thiết chọc thủng, chỉ số hoạt động mô bào Knodel (IHA) được xác định, cũng như mức độ xơ hóa (chỉ số xơ cứng gan). Những dữ liệu này giúp xác định không chỉ mức độ hoạt động của bệnh viêm gan mà còn cả giai đoạn phát triển của bệnh.

Dựa trên chỉ số Knodel, có tính đến 3 thành phần được liệt kê, viêm gan mãn tính hoạt động tối thiểu tương ứng với 1-3 điểm, viêm gan hoạt động thấp (yếu) - 4-8 điểm; với hoạt động vừa phải - 9-12 điểm; viêm gan nặng (hoạt động cao) - 13-18 điểm. Thông thường chỉ số Knodel này được sử dụng trong nghiên cứu lâm sàngđể đánh giá hiệu quả nhiều phương pháp khác nhau sự đối đãi. Trong thực tế, đánh giá định tính về hoạt động của tình trạng viêm là đủ, trên cơ sở đó phân biệt viêm gan mãn tính nhẹ, trung bình và nặng.

Những thay đổi về hình thái ở gan được phát hiện trong quá trình sinh thiết bằng chọc thủng ở những người được gọi là người mang HBsAg “khỏe mạnh”. Vì vậy, việc mang HBsAg từ 6 tháng trở lên tương đương với viêm gan mạn tính.

Giai đoạn. Đối với viêm gan virus mạn tính, điều quan trọng là xác định giai đoạn: sự hiện diện hay vắng mặt của sự nhân lên của virus. Một dấu hiệu của sự sao chép là phát hiện HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA bằng phương pháp PCR trong phòng thí nghiệm. Trong viêm gan B mạn tính, việc phát hiện HBeAg cũng là một dấu hiệu cho thấy sự sao chép nhưng hiếm khi được phát hiện.

Giai đoạn viêm gan mãn tính phản ánh sự tiến triển của bệnh và được xác định bởi mức độ xơ hóa:

  • 0 - không xơ hóa,
  • 1 - xơ hóa nhẹ,
  • 2 - xơ hóa vừa phải,
  • 3 - xơ hóa nặng (bao gồm cả bắc cầu),
  • 4 - xơ gan.
Trong bệnh xơ gan, tình trạng xơ hóa rõ rệt được phát hiện, trong đó cấu trúc của mô gan cũng như các nút tái sinh bị phá vỡ.

Triệu chứng

Các triệu chứng của bệnh được xác định bởi những thay đổi viêm ở gan, dẫn đến gan to ra và rối loạn chức năng. Ở bệnh nhân, hội chứng suy nhược thực vật chiếm ưu thế: suy nhược, tăng mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, rối loạn tâm lý - cảm xúc, nguyên nhân là do chức năng chống độc của gan giảm. Triệu chứng chủ quan phổ biến thứ hai là cảm giác nặng nề hoặc đau âm ỉ ở hạ sườn phải (ở vùng gan). Hội chứng khó tiêu thường gặp: cảm giác khô miệng, đắng miệng, buồn nôn, kém dung nạp mỡ, đầy hơi, phân không ổn định. Thường được quan sát. Với hoạt động cao của quá trình - theo quy luật, nhiệt độ cơ thể tăng lên ở mức độ thấp; hội chứng xuất huyết có thể xảy ra (chảy máu mũi, nướu, xuất huyết dưới da). Tại nghiên cứu khách quan xác định gan to, thường là lách to; khoảng 1/3 số bệnh nhân có dấu hiệu gan nhẹ: ban đỏ lòng bàn tay, giãn mao mạch.

Chức năng gan bị suy giảm - sắc tố, hình thành protein, chống độc - được xác nhận bằng xét nghiệm máu sinh hóa. Khoảng một nửa số bệnh nhân bị tăng bilirubin máu mức độ khác nhau, chủ yếu là do liên kết với bilirubin. Viêm gan mãn tính được đặc trưng bởi rối loạn protein máu: giảm albumin máu, tăng globulin máu (tăng phần gamma), thay đổi xét nghiệm protein-lắng đọng (thymol, cadmium, phản ứng Takata-Ara, v.v.). Khi tế bào gan bị tổn thương, aminotransferase (AlT, AST) tăng lên. Cholesterol, protrombin và fibrinogen thường giảm. Trong xét nghiệm máu tổng quát, người ta quan sát thấy sự gia tăng ESR, điều này phụ thuộc vào sự thay đổi tế bào và protein. Sự vi phạm chức năng hấp thụ và thải độc của gan được xác định bằng xét nghiệm với bromsulfalein.

Viêm gan mạn tính mức độ hoạt động tối thiểu - giai đoạn I (dai dẳng) thường xảy ra với các triệu chứng lâm sàng nhẹ, gan hơi to, thường không đau, các thông số xét nghiệm cũng thay đổi nhẹ (aminotransferase tăng tối đa 1,5-2 lần, ESR không nhiều hơn hơn 25mm/giờ).

Viêm gan mãn tính với quá trình hoạt động vừa phải và nặng (hoạt động) được đặc trưng bởi một hình ảnh lâm sàng rõ ràng, những thay đổi rõ rệt xét nghiệm sinh hóa (aminotransferase tăng 3-5 lần với hoạt động vừa phải của quá trình, 5-10 lần với hoạt động cao). Cùng với gan to, còn có lá lách to. Ứ mật trong gan thường phát triển, biểu hiện bằng vàng da, ngứa da, tăng bilirubin do cholesterol liên kết (trực tiếp), phosphatase kiềm.

Biến thể tự miễn dịch của viêm gan được đặc trưng bởi hoạt động cao và diễn biến tiến triển của quá trình, những thay đổi lớn về protein và miễn dịch (tăng gammaglobulin máu, tăng tuần hoàn). phức hợp miễn dịch, kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng tế bào cơ trơn, kháng thể kháng microsome gan). Các biểu hiện toàn thân thường gặp: tổn thương mạch máu (viêm mạch, hội chứng xuất huyết), viêm khớp, viêm cầu thận, viêm tuyến giáp, hồng ban nút, v.v..

Chẩn đoán

Chẩn đoán dựa trên các triệu chứng của bệnh, xác định gan to và thường là lá lách (qua kiểm tra khách quan, chụp xạ hình gan, siêu âm), xác định rối loạn chức năng gan và dữ liệu sinh thiết chọc thủng gan. Mức độ hoạt động của quá trình giúp xác định mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng lâm sàng, những thay đổi trong xét nghiệm chức năng gan, những thay đổi về protein và miễn dịch cũng như các biểu hiện hình thái.

Để nhận biết bản chất virus của bệnh viêm gan và giai đoạn bệnh, hãy sử dụng phương pháp thí nghiệm cho phép xác định dấu ấn virus viêm gan trong huyết thanh:

  • Các dấu hiệu huyết thanh của viêm gan siêu vi B là HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBcAb IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA, trong đó HBeAg, HBV DNA, HBcAb IgM được xác định trong giai đoạn sao chép. Chuyển đổi huyết thanh, kèm theo việc thay thế HBeAg bằng HBeAb, được quan sát thấy trong quá trình chuyển sang giai đoạn tích hợp của bệnh và có xu hướng giảm hoạt động của quá trình bệnh lý ở gan; Sự trầm trọng của bệnh trong giai đoạn này có thể được kích hoạt do tiếp xúc với các chất độc hại trên gan hoặc nhiễm các loại virus viêm gan khác (D, C).
  • Các dấu hiệu huyết thanh của viêm gan D là HDV Ab IgG, HDV IgM, HDV RNA, hai dấu hiệu cuối cùng hiện diện trong giai đoạn nhân lên của virus.
  • Nhiễm vi-rút viêm gan C trong giai đoạn nhân lên trong huyết thanh của bệnh nhân có thể được xác định bằng kháng thể IgM đối với vi-rút C (HCV Ab IgM) và RNA vi-rút (HCV RNA), và trong giai đoạn tích hợp - kháng thể IgG (HCV IgG). ).

Chẩn đoán phân biệt:

  • Sự khởi đầu của viêm gan mạn tính có thể giống với viêm gan siêu vi cấp tính. Để xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh, cần phải sinh thiết gan; dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm không đủ cho việc này.
  • Ở thanh thiếu niên, nên loại trừ bệnh Wilson, vì cùng với bệnh này, hình ảnh viêm gan mãn tính có thể phát triển từ rất lâu trước khi xuất hiện các triệu chứng thần kinh và vòng Kayser-Fleischer; Để làm rõ chẩn đoán, nồng độ ceruloplasmin và đồng trong huyết thanh và nước tiểu cũng như hàm lượng đồng trong gan được xác định.
  • Xơ gan sau hoại tử và xơ gan mật tiên phát ở gan có một số đặc điểm chung s, nhưng những bệnh này có thể được phân biệt bằng cách sử dụng các nghiên cứu sinh hóa, huyết thanh học và mô học.
  • Viêm gan tự miễn mãn tính không phải lúc nào cũng có thể phân biệt được với viêm gan siêu vi mãn tính, đặc biệt nếu kháng thể kháng kháng nguyên virus được phát hiện trong viêm gan tự miễn mãn tính và tự kháng thể được phát hiện trong viêm gan siêu vi.
  • Viêm khớp, viêm mạch da dị ứng, viêm màng phổi và các biểu hiện ngoài gan khác, chưa kể đến tự kháng thể, thường là cơ sở để chẩn đoán sai. viêm khớp dạng thấp hoặc bệnh lupus ban đỏ hệ thống. Không giống như viêm gan tự miễn mãn tính, những bệnh này không có đặc điểm là tổn thương gan nghiêm trọng.

Khả năng chẩn đoán hiện đại giúp có thể nhận biết bệnh viêm gan mãn tính giai đoạn đầu phát triển và lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp.

II. nguyên nhân

Virus hướng gan (90%), ngộ độc rượu, nhiễm độc gan, v.v.

III. Dấu hiệu lâm sàng và chức năng:

1. Các giai đoạn:

a) ban đầu.

b) hình thành xơ gan.

c) thiết bị đầu cuối.

2. Hoạt động quy trình:

a) giai đoạn hoạt động.

b) pha không hoạt động.

3. Suy gan:

a) vắng mặt.

b) mức độ nhẹ.

b) trung bình.

c) nặng.

4. Tăng áp tĩnh mạch cửa:

a) vắng mặt.

b) vừa phải.

c) phát âm.

5. Cường lách: vâng, không.

IV. Bản chất của phong tỏa cổng thông tin:

a) trong gan.

b) hỗn hợp.

2. Loại khối cổng thông tin:

a) với ưu thế là ruột-mạc treo.

b) đường tiêu hóa.

PHÂN LOẠI BỆNH GAN RƯỢU

Biểu hiện lâm sàng của bệnh gan do rượu:

1. Gan nhiễm mỡ (gan nhiễm mỡ)

2. Viêm gan do rượu cấp tính (viêm gan nhiễm mỡ)"

3. Viêm gan mãn tính do rượu (viêm gan nhiễm mỡ)

VỚI mức độ tối thiểu hoạt động

VỚI mức độ rõ rệt hoạt động

4. Xơ gan do rượu

Công thức chẩn đoán gần đúng

Bệnh gan do rượu: viêm gan nhiễm mỡ do rượu.

Bệnh gan do rượu: xơ gan do rượu, giai đoạn hoạt động, giai đoạn xơ gan hình thành, còn bù (Child-Pugh loại A).. Tăng huyết áp cổng thông tin giai đoạn II.

Xác định mức độ nặng của bệnh xơ gan theo Child-Pugh.

Mỗi chỉ số được đánh giá bằng điểm (tương ứng 1, 2 hoặc 3 điểm). Việc giải thích được thực hiện theo tiêu chí sau

▪Xơ gan còn bù (loại A) - 5-6 điểm

▪Xơ gan còn bù (loại B) – 7-9 điểm

▪Xơ gan mất bù (loại C) – 10-15 điểm

Xơ gan do virus, giai đoạn xơ gan đã hình thành, giai đoạn hoạt động, rối loạn chức năng gan nhẹ (Child-Pugh loại A), tăng huyết áp cổng thông tin giai đoạn 1 (trong gan).

Xơ gan do rượu, giai đoạn xơ gan đã thành lập, giai đoạn hoạt động, chưa bù (Child-Pugh loại B), tăng huyết áp cổng thông tin giai đoạn III.

PHÂN LOẠI LÂM SÀNG VỀ TĂNG ÁP CỔNG CỔNG, E. S. Ryss, 1988



Sân khấu Dấu hiệu
I (tiền lâm sàng, ban đầu biểu hiện lâm sàng) Nặng nề ở hạ sườn phải và bụng, đầy hơi vừa phải, khó chịu nói chung
II (biểu hiện lâm sàng rõ rệt) Nặng nề, đau vùng bụng trên, hạ sườn phải, đầy hơi, khó tiêu. Tăng kích thước của gan và lá lách (không có mối tương quan giữa sự gia tăng của chúng và mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp cổng thông tin)
III (biểu hiện lâm sàng rõ nét) "Đầu của một con sứa." Cổ trướng. Giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày, tĩnh mạch trĩ. Không có chảy máu đáng kể.
IV (biến chứng) Cổ trướng rất lớn, khó điều trị. Chảy máu ồ ạt, tái phát do giãn tĩnh mạch cơ quan nội tạng(thường là thực quản-dạ dày)

Phân loại bệnh sỏi mật (Đại hội các bác sĩ tiêu hóa Nga lần thứ III, 2002)

Giai đoạn I – ban đầu hoặc tiền đá:

A/ Mật dày không đồng nhất

B/ Hình thành bùn mật:

● với sự hiện diện của microlites

●mật như chất nhờn

●sự kết hợp của mật giống như bột nhão với các vi thạch

Giai đoạn II – hình thành sỏi mật

A/ Theo nội địa hóa:

▪ trong túi mật

▪trong ống mật chung

▪trong ống gan

B/ Theo số lượng đá

▪ độc thân

▪ nhiều

B/ Theo thành phần của các loại đá:

▪ cholesterol

▪ sắc tố

▪ hỗn hợp

D/ Theo diễn biến lâm sàng:

a) tiềm ẩn

b) với sự hiện diện của các triệu chứng lâm sàng:

▪ dạng đau với cơn đau quặn mật điển hình

▪ dạng khó tiêu

▪ dưới vỏ bọc của những căn bệnh khác

Giai đoạn III – viêm túi mật sỏi mãn tính tái phát

Giai đoạn IV - biến chứng

PHÂN LOẠI Viêm túi mật mãn tính, Ya. S. Zimmerman, 1992

Theo nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:

1. Vi khuẩn.

2. Lan truyền.

4. Không vi khuẩn (“vô trùng”, gây miễn dịch).

5. Dị ứng.

6. “Enzym.”

7. Nguyên nhân không giải thích được.

Qua các hình thức lâm sàng:

1. Viêm túi mật mãn tính do sỏi:

a) với ưu thế là quá trình viêm;

b) với sự phổ biến của hiện tượng rối loạn vận động.

2. Viêm túi mật mãn tính do sỏi.

Theo loại rối loạn vận động:

1. Vi phạm chức năng co bóp của đường mật:

a) tăng động của đường mật;

b) giảm vận động của đường mật - không có sự thay đổi trương lực (huyết áp bình thường), kèm theo tổn thương trương lực (hạ huyết áp).

2. Vi phạm bộ máy cơ vòng của đường mật:

a) tăng trương lực cơ vòng Oddi;

b) tăng trương lực của cơ thắt Lutkens;

c) tăng trương lực của cả hai cơ vòng.

Theo tính chất của dòng chảy:

1. Thường xuyên tái phát (tiến triển thuận lợi).

2. Thường xuyên tái phát (dai dẳng).

3. Dòng chảy không đổi (đơn điệu).

4. Masked (khóa học không điển hình).

Theo giai đoạn của bệnh:

1. Giai đoạn trầm trọng. (mất bù).

2. Giai đoạn giảm dần đợt cấp (bù phụ).

3. Giai đoạn thuyên giảm (bù - ổn định, không ổn định).

Nền tảng triệu chứng lâm sàng:

1. Đau đớn.

2. Khó tiêu.

3. Loạn trương lực cơ thực vật.

4. Phản ứng bên phải (kích thích).

5. Căng thẳng tiền kinh nguyệt.

6. Năng lượng mặt trời.

7. Tim mạch (mật mật-tim).

8. Thần kinh giống như loạn thần kinh.

9. Dị ứng.

Theo mức độ nghiêm trọng:

1. Nhẹ.

2. Mức độ nghiêm trọng vừa phải.

3. Nặng nề.

Biến chứng:

1. Viêm tụy phản ứng (viêm túi mật).

2. Viêm gan phản ứng.

3. Viêm tá tràng và viêm quanh tá tràng mãn tính.

4. Viêm túi mật.

5. Ứ đọng tá tràng mãn tính.

6. Những người khác.

Ví dụ về công thức chẩn đoán:

Viêm túi mật mãn tính do vi khuẩn không do sỏi với chứng rối loạn vận động đường mật và tăng trương lực cơ vòng Oddi, diễn biến đơn điệu với ưu thế là chứng khó tiêu và dị ứng đường mật, giai đoạn trầm trọng dần, mức độ nghiêm trọng vừa phải, viêm túi mật.

PHÂN LOẠI CÁC RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CỦA ĐƯỜNG MẬT

Hiện nay, theo Đồng thuận Rome (Rome, 1999), có sự phân biệt giữa:

MỘT. Rối loạn chức năng túi mật

B. Rối loạn chức năng cơ vòng Oddi

Một trong nhiều chức năng của gan trong cơ thể là trung hòa các chất độc khác nhau. Hầu như tất cả các chất xâm nhập vào cơ thể đều làm tổn thương “phòng thí nghiệm trung tâm” của chúng ta. Tuy nhiên, trong số đó có những chất độc tác động có chọn lọc lên cơ quan đặc biệt này. Chúng được gọi là thuốc hướng gan và gây ra sự phát triển của tổn thương gan do hóa chất độc hại (viêm gan nhiễm độc).

Tất cả các bệnh viêm gan đều được đặc trưng bởi sự thay đổi (hoại tử hoặc thoái hóa) của tế bào gan. Mô gan bao gồm các tế bào nhu mô, mô đệm cửa và các tế bào của hệ thống lưới nội mô. Với viêm gan nhiễm độc, trong hầu hết các trường hợp, quá trình này xảy ra ở nhu mô mà không ảnh hưởng đến chất nền (nền) của gan.

Cơ chế phát triển hoại tử rất khác nhau và không phải lúc nào cũng rõ ràng. Thông thường và trước hết, trung tâm của tiểu thùy bị ảnh hưởng. Nguyên nhân là do nguồn cung cấp máu của nó bị suy giảm do các mạch máu bị nén (hình sin).

Cơ chế hoạt động này là điển hình cho hydrocacbon clo hóa. Chúng bao gồm hydro tetrachloride, chloroform, chloroethane, DDT. Hiện nay, những chất này được sử dụng làm dung môi và nguyên liệu thô để sản xuất chất khử trùng, số lượng và phạm vi của chúng đang tăng lên hàng năm.

Các chất hướng gan khác ảnh hưởng tiêu cực đến tế bào gan, xâm nhập qua màng của chúng. Bằng cách này, “hô hấp tế bào” và quá trình trao đổi chất bị gián đoạn. Những chất này (ngoài hydrocacbon clo hóa) bao gồm nephthalane clo hóa. Halovax đặc biệt độc hại. Nó được sử dụng làm chất cách điện trong sản xuất tụ điện và máy biến áp.

Tổn thương gan độc hại cũng có thể do dẫn xuất của benzen gây ra. Do tỷ lệ ngộ độc mãn tính ngày càng tăng, styrene đang thu hút sự chú ý đặc biệt. Có một nhóm chất khác tác động lên gan. Trong số đó - asen, thủy ngân, vàng, phốt pho. Hầu hết chúng được lắng đọng trong gan trong một thời gian dài. Các hợp chất nitro asen và benzen làm mất đi các chất quan trọng của tế bào gan, điều này cũng dẫn đến sự gián đoạn hoạt động bình thường của cơ quan.

Như chúng ta có thể thấy, có một số cách mà gan trải qua những thay đổi do “gặp phải” chất độc. Tất cả đều dẫn đến một điều - sự phá hủy mô gan, kéo theo sự vi phạm các chức năng cơ bản của nó.

Một lần nữa tôi muốn nhấn mạnh: sự phát triển của bệnh viêm gan phụ thuộc vào nhiều yếu tố, trong đó tình trạng chung của cơ thể và sự nhạy cảm của cá nhân đóng vai trò quan trọng. Điều xảy ra là việc uống 1,5 ml chất độc hướng gan “cổ điển” sẽ dẫn đến tử vong, và trong một trường hợp khác, sau khi tiêu thụ 200 ml chất độc tương tự, có thể phục hồi hoàn toàn.

Với chứng nghiện rượu mãn tính, độc tính của chất độc tăng lên. Điều tương tự cũng có thể nói về sự hiện diện của các kho chứa chất béo trong cơ thể, góp phần cố định các chất độc và duy trì chúng. nồng độ cao trong cơ thể. Vì vậy, cả chế độ ăn nhiều chất béo và nhịn ăn đều làm tăng tác dụng gây độc cho gan của chất độc.

Viêm gan nhiễm độc hiếm khi chuyển thành xơ gan. Thông thường, việc ngừng tiếp xúc với chất độc sẽ dẫn đến sự tái tạo (phục hồi) tế bào gan. Điều thú vị là, sau khi bị ngộ độc, tế bào gan có được một số khả năng đề kháng khi tiếp xúc nhiều lần với chất độc. Viêm gan nghề nghiệp được đặc trưng bởi tính chất đảo ngược của tổn thương.

Ngộ độc cấp tính rất hiếm và có thể xảy ra trong trường hợp khẩn cấp.

Sơ cứu bao gồm việc đưa nạn nhân ra khỏi cơ sở và đưa anh ta đến một cơ sở có trình độ chuyên môn. cơ sở y tế, nơi anh ta sẽ trải qua các biện pháp loại bỏ chất độc ra khỏi cơ thể, cũng như các thủ tục y tế để phục hồi chức năng gan.

Thường xuyên được quan sát hơn viêm gan nhiễm độc mãn tính. Chúng được đặc trưng bởi các biểu hiện lành tính và kết quả thuận lợi của bệnh. Theo nguyên tắc, các dấu hiệu đặc trưng của tổn thương đường mật xuất hiện. Đau hạ sườn phải, buồn nôn, khó chịu, sốt không thể điều trị bằng thuốc kháng khuẩn.

vàng da chỉ được quan sát thấy ở một phần tư số bệnh nhân. Màu vàng của da và niêm mạc sẽ xuất hiện nếu lượng bilirubin trong máu vượt quá 2 mg%. Thông thường, với bệnh viêm gan mãn tính, mức độ tăng bilirubin không đạt đến con số này và chỉ có thể được phát hiện bằng phương pháp xét nghiệm.

Viêm gan nghề nghiệp không chảy một cách cô lập; các dấu hiệu của nó được quan sát dựa trên những thay đổi trong các cơ quan và hệ thống khác.

Khi phát hiện dấu hiệu tổn thương gan do nhiễm độc, người đó phải được chuyển sang công việc khác để tránh tiếp xúc với chất độc. Đây là điều kiện chính để phục hồi chức năng gan thành công. Các biện pháp điều trị khác có tính chất phục hồi bổ sung. TRONG điều trị phức tạp bao gồm vitamin, chất lipotropic, chất lợi mật và thuốc chống co thắt. Cần phải ăn kiêng và tránh uống rượu. Bạn cần ăn 5-6 lần một ngày, chia thành nhiều phần nhỏ (để thải mật tốt hơn). Hãy đảm bảo hạn chế chất béo động vật và bổ sung nhiều protein, rau và trái cây vào chế độ ăn uống của bạn.