Kejang pada bayi baru lahir adalah perkara biasa (sehingga 1%). Mereka adalah gejala pelbagai proses patologi dalam sistem saraf pusat, humoral, endokrin, metabolik, gangguan elektrolit dan sering mewakili masalah etiologi, prognostik dan terapeutik. Bayi yang baru lahir terdedah kepada sawan kerana ketidakmatangan pusat yang diketahui sistem saraf, yang boleh dijelaskan oleh mielinasi yang tidak mencukupi, peningkatan kandungan air dalam tisu saraf Dan perkembangan pesat elektrolit, asid-bes dan gangguan humoral lain. Latar belakang keluarga juga penting. Kejang boleh menjadi klonik (dengan otot berkedut, biasanya disertai dengan kehilangan kesedaran) atau tonik (dengan pengecutan otot yang berpanjangan tanpa berkedut). Dengan sawan tonik, anggota atas berada dalam semifleksi, tangan dalam lanjutan, lengan dibengkokkan dengan jari dalam adduksi, anggota bawah berada dalam lanjutan, dilanjutkan dengan hipertonisitas otot. Kejang boleh digeneralisasikan atau merebak hanya ke bahagian tertentu badan. Kemunculan tiba-tiba mereka adalah tipikal.
Untuk diagnosis, bukan sahaja anamnesis dan gambaran klinikal adalah penting, tetapi juga pemeriksaan fundus, radiografi tengkorak, ionogram, keseimbangan asid-bes, ECG, pemeriksaan cecair serebrospinal dalam kes disyaki proses keradangan meninges dan otak, kultur darah dalam sepsis, dll. EEG juga sangat penting, yang dalam banyak kes adalah patologi semasa dan selepas serangan. Dengan perubahan EEG jangka pendek dan status neurologi normal walaupun pada hari-hari pertama selepas sawan, prognosis adalah baik. Perlu diingat bahawa sawan pada bayi baru lahir mungkin merupakan tanda pertama epilepsi pada kanak-kanak yang diukur oleh keluarga, dan hanya pemerhatian jangka panjang yang boleh mengesahkan syak wasangka.
Kejang pada bayi baru lahir diperhatikan apabila:
B. Ensefalitis biasanya disebabkan oleh virus. Gambar klinikal dicirikan oleh serangan mendadak, demam tinggi dan sawan tonik-klonik umum, yang kadang-kadang agak berpanjangan. Kesedaran terjejas daripada keraguan kepada koma. Apabila sedatif ditetapkan (luminal, chlorazine), sawan hilang.
4. Hipokalsemia(tetani hipokalsemik). Peraturan tahap kalsium dalam darah bayi baru lahir bergantung pada kelenjar paratiroid, fungsi buah pinggang, dan juga pada penyerapan kalsium dan fosforus dalam usus. Jika jumlah kalsium serum jatuh di bawah 1.99 µmol/L (8 mg%) dan kalsium terion di bawah 1.09 µmol/L (4 mg%), gejala tetani hipokalsemia boleh dijangkakan. Dalam hal ini, ketidakcukupan kelenjar paratiroid yang diketahui, keupayaan penghapusan lemah buah pinggang untuk fosfat, kehamilan patologi (nefropati), penyakit yang serius bayi baru lahir (sepsis, sindrom kegagalan pernafasan dsb.), yang boleh menyebabkan penurunan kandungan kalsium terion dan tetani. Alkalosis juga penting untuk berlakunya sawan tetanik.
Kekejangan carpo-pedal dan kedutan otot yang diketahui, selalunya dengan kesedaran berterusan, adalah ciri tetani hipokalsemi. Pentadbiran intravena atau intramuskular 3-5 ml 10% kalsium glukonat dengan cepat menghilangkan sawan tetanik. Rawatan perlu diteruskan melalui mulut, menetapkan larutan kalsium klorida 5%, satu sudu teh tiga kali sehari jika tidak berjaya, hipomagnesemia harus dipertimbangkan.
Untuk memudahkan perkumuhan fosforus oleh buah pinggang, sejumlah besar cecair ditetapkan dan kanak-kanak itu tidak diberi makan berlebihan dengan susu lembu.
5. Kejang hipoglisemik. Pada jam dan hari pertama selepas kelahiran, ramai bayi baru lahir mempunyai paras gula darah yang rendah. Ini disebabkan kandungan glikogen yang rendah dalam hati, terutamanya pada kanak-kanak yang mempunyai berat badan rendah. Hipoglikemia fisiologi sementara ini, sebagai peraturan, berlaku tanpa manifestasi klinikal, sebagai pengecualian dengan gejala seperti pucat, berpeluh, gangguan pergerakan, dan juga sawan.
Hipoglisemia (di bawah 1.5 mmol/l - 30 mg%, pada bayi cukup bulan dan di bawah 0.80 mmol/l -20% mg, pada bayi pramatang) diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak yang dilahirkan daripada ibu kencing manis atau daripada ibu dengan pradiabetes, tidak dirawat dengan insulin semasa mengandung. Hipoglisemia dalam kes ini mungkin dikaitkan dengan peningkatan pampasan dalam pengeluaran insulin dan penurunan kandungan glikogen dalam hati janin. Hiperinsulisme ini menyebabkan bayi baru lahir penurunan kadar gula darah yang cepat selepas kelahiran dan fenomena hiperexcitability, gegaran, myoclonus berirama anggota badan, sawan klonik dan juga koma. Jika koma, punca lain perlu dicari, contohnya, pendarahan serebrum, toksemia pada ibu. Tanda-tanda hipoglikemia lain ialah apnea, sianosis sementara, dan menguap.
Hipoglisemia juga berkembang dalam kes di mana insulin diberikan sejurus sebelum pembedahan cesarean.
Dalam istilah diagnostik pembezaan, seseorang harus mengingati hipoglikemia spontan, glukosuria buah pinggang, galaktosemia, myxedema.
Rawatan sawan dalam kes hipoglikemia, ia dikurangkan kepada infusi intravena sebanyak 10 ml glukosa 20%, pemakanan awal.
6. Hipomagnesemia. Ia mengenai tentang penyakit yang sangat jarang berlaku. Gambar klinikal adalah serupa dengan hipokalsemia dengan sawan tetanik. Rawatan terdiri daripada pemberian 0.1 ml per kg berat badan larutan magnesium sulfat 50%, paling banyak dua kali sehari. Selepas 6 jam, pemantauan tahap magnesium dalam darah diperlukan kerana risiko mengembangkan keadaan hipermagnesemia, yang dicirikan oleh sekatan neuromuskular periferal dengan hipotensi otot yang ketara dan kemurungan pusat.
7. Keracunan air dan hiponatremia. Ia berkembang semasa infusi kuantiti yang besar glukosa secara parenteral. Oleh kerana keupayaan penghapusan lemah buah pinggang, air dalam kes ini dikekalkan dalam sel (mabuk air), dan kepekatan natrium dalam ruang ekstraselular berkurangan (hyponatremia). Keracunan air pada mulanya disertai dengan oliguria dan kedutan otot terpencil, kemudian dengan sawan, yang, kemungkinan besar, adalah hasil daripada pengekalan. Kuantiti yang besar air dalam sel.
Sindrom adrenogenital dengan kehilangan garam akibat muntah yang berpanjangan juga membawa kepada kekurangan badan dalam garam yang dipercayai dan hiponatremia. Dalam krisis yang teruk ia juga disertai dengan sawan.
Rawatan untuk sawan yang berkaitan dengan hiponatremia terdiri daripada infusi intravena 3-5 ml larutan hipertonik (larutan 3%) garam meja). Kejang hilang serta merta.
8. Hipernatremia. Hipernatremia berkembang dengan penyerapan larutan garam meja yang berpanjangan atau jika garam tersilap ditambah kepada susu dan bukannya gula. Perlu diingat bahawa dengan infusi larutan garam meja yang berpanjangan, air juga hilang melalui perspiratio insensibilis dan dengan itu dehidrasi hipernatremik berkembang. Hipernatremia iatrogenik sedemikian boleh menyebabkan perkembangan hematoma subdural atau pendarahan serebrum. Dengan pemberian intravena cepat larutan NaHCO3 8.4%, hipernatremia dengan sawan juga berkembang. Gejala klinikal dari kecil hingga sangat teruk dan boleh mengakibatkan kematian. Kanak-kanak sangat teruja pada mulanya. Nada otot meningkat, refleks diperkuat. Kemudian, otot tidak selaras berkedut dan kekejangan muncul. Akhirnya kanak-kanak itu jatuh lesu dan koma. Bukan sahaja hipernatremia penting, tetapi juga hiperosmolariti. Dalam cecair serebrospinal, kandungan protein meningkat, kandungan sel hampir tidak meningkat (penyisihan sel protein). Hematokrit dan kepekatan ion natrium dalam darah meningkat.
Rawatan. Untuk bentuk ringan, 5% glukosa atau levulose ditetapkan, dan untuk bentuk yang lebih teruk, larutan hipotonik glukosa dengan garam ditetapkan, yang meliputi keperluan asas natrium. Untuk buah pinggang yang utuh, kalium tambahan ditetapkan.
9. Jangkitan akut. Mana-mana penyakit septik dalam tempoh neonatal boleh berlaku dengan sawan. Kejang biasanya tonik-klonik. Meningoencephalitis asal virus kadangkala disertai dengan sawan tonik-klonik yang berpanjangan. Daripada anthropozoonoses di latar depan, toksoplasmosis dan, kurang biasa, listeriosis, di mana sawan juga diperhatikan. Gambar klinikal yang terakhir diterangkan secara terperinci dalam bahagian mengenai jangkitan kongenital.
10. Tetanus pada bayi baru lahir. Penyakit ini sangat jarang berlaku di Bulgaria. Dicirikan oleh kekejangan tonik yang bermula dengan otot pengunyahan, kemudian merebak ke bahagian lain otot muka dan secara beransur-ansur di seluruh otot badan, tanpa menjejaskan otot mata. Kadangkala sawan tonik merebak ke otot pernafasan dan diafragma, disertai dalam kes ini dengan sianosis dan serangan asfiksia.
11. Sawan akibat gangguan kongenital metabolisme asid amino:
A. Hiperglisinemia. Ini adalah penyakit yang sangat jarang berlaku, pertama kali dijelaskan pada tahun 1961 pada bayi yang baru lahir yang mula muntah 18 jam selepas kelahiran dan mengalami asidosis dan ketosis yang teruk. Kemudian, sawan muncul. Penyakit ini dicirikan oleh hyperkinesia atetotik. Kandungan glisin dalam plasma dan air kencing meningkat (hyperglycinuria). Tahap serin, alanin, isoleucine dan valine dalam serum darah juga meningkat. Kandungan gamma globulin dikurangkan, jadi kanak-kanak ini terdedah kepada jangkitan. Apabila menetapkan makanan yang kurang protein (0.5 g setiap kg berat badan sehari), tetapi kaya dengan karbohidrat, krisis aseton dan, secara umum, gangguan klinikal dan biologi hilang.
B. Penyakit sirap maple. Kita bercakap tentang kelainan kongenital dalam metabolisme asid amino: leucine, isoleucine dan valine. Penyakit ini diperhatikan buat kali pertama dalam 4 kanak-kanak dari satu keluarga Kanada. Kemudian, kes lain dilaporkan di Amerika Syarikat, England, dan Jerman. Penyakit ini disebarkan secara resesif. Dalam plasma dan air kencing, kandungan asid amino meningkat: leucine, isoleucine dan valine.
Gambar klinikal dicirikan oleh fenomena neurologi yang teruk walaupun pada hari-hari pertama selepas kelahiran. Kanak-kanak bersikap apatis dan menolak makanan. Nada otot meningkat ke tahap ketegaran dan hanya pada masa kanak-kanak lesu. Kejang memberi laluan kepada keadaan koma. Akhirnya masalah pernafasan yang teruk berlaku dan kanak-kanak mati antara minggu ke-2 dan bulan ke-20. Air kencing berbau seperti sirap maple atau gula hangus. Jika rawatan dimulakan awal dengan menetapkan makanan yang lemah dalam asid amino ini, keputusan yang memuaskan boleh diperolehi.
B. Prolinemia. Ensefalopati kongenital dengan metabolisme prolin terjejas. Kejang muncul pada hari pertama selepas kelahiran. Kanak-kanak ketinggalan dalam perkembangan mental. Terdapat peningkatan kandungan prolin dan glisin dalam plasma, dan jumlah prolin dalam air kencing juga meningkat (hyperprolinuria).
G. Penyakit Hop. Penyakit ini dicirikan oleh sawan walaupun dalam tempoh neonatal dan air kencing dengan bau hop. Air kencing mengandungi leucine, methionine, alanin dan tyrosine.
D. Tirosinase. Ini dicirikan oleh peningkatan pelepasan asid amino, terutamanya tirosin. Penyakit ini berlaku pada awal bayi (menjelang bulan ke-3) dengan sawan umum, tekanan darah tinggi pada bahagian kaki, dan perkembangan fizikal dan psikomotor yang lambat.
Peningkatan tertentu boleh dicapai dengan mengehadkan kandungan tirosin dan fenilalanin dalam makanan.
Semua penyakit tersenarai yang berkaitan dengan gangguan dalam metabolisme asid amino adalah sangat jarang berlaku dan tidak kami perhatikan.
12. Kejang akibat kekurangan vitamin B6. Pada bayi baru lahir dan bayi muda, dengan pemberian susu tepung yang berpanjangan, di mana kandungan vitamin B6 berkurangan dengan ketara (pemanasan berlebihan), keadaan kekurangan piridoksin boleh berkembang, disertai dengan peningkatan keseronokan dan juga sawan.
Ciri ciri adalah pergantungan pyridoxine, di mana bayi baru lahir mempunyai peningkatan keperluan untuk vitamin B6. Penyakit ini diterangkan oleh Hunt. Dengan kandungan normal vitamin B6 dalam makanan dan penyerapan normal, kanak-kanak mempunyai peningkatan keperluan untuk vitamin B6. Kita bercakap tentang gangguan metabolik metabolik-genetik. Punca keadaan ini dipercayai adalah kekurangan asid glutamat dekarboksilase dalam korteks diikuti dengan kekurangan asid gamma-aminobutirik. Sekiranya pyridoxine tidak ditambah, terdapat penurunan dalam sintesis asid gamma-aminobutyric dan serotonin, yang diperlukan untuk fungsi normal sistem saraf.
Dengan kehadiran pergantungan vitamin B6, tanda pertama adalah kebimbangan yang teruk, dan beberapa jam selepas kelahiran, jarang kemudian, sawan umum muncul. Ia adalah ciri bahawa sawan ini tidak terjejas oleh antikonvulsan biasa.
Rawatan. Hanya satu suntikan intramuskular 50-100 mg vitamin B6 serta-merta menghilangkan kekejangan. Untuk mengelakkan sawan lanjut, masa yang lama Beri anak 5-10 mg vitamin B6 setiap hari. Apabila rawatan dimulakan awal, kanak-kanak berkembang secara normal.
13. Kernicterus. Tidak termasuk hiperbilirubinemia dalam penyakit hemolitik bayi baru lahir, sebarang hiperbilirubinemia melebihi 350 µmol/l (20 mg%), di mana bilirubin tidak langsung meningkat dan pemindahan pertukaran tidak dilakukan tepat pada masanya, membawa kepada kerosakan ganglia basal dan kernicterus. Gejala biasanya muncul pada akhir minggu pertama. Sebagai tambahan kepada gejala mata, paresis, ketegaran semua otot, dan lain-lain, dalam kes-kes yang teruk, sawan juga muncul, paling kerap tonik-klonik umum. Kernicterus kini sangat jarang berlaku.
Rawatan sawan di sini adalah semata-mata simptomatik.
14. Polyglobulia patologi. Bentuk polyglobulia yang teruk boleh berlaku dengan sawan.
15. Sawan hiperpiretik. Kita bercakap tentang sawan yang muncul pada suhu tinggi yang tidak berjangkit. Apabila bayi yang baru lahir terlalu panas dalam inkubator, thermophores, atau dibedung dalam banyak lampin (yang, malangnya, masih diamalkan oleh sesetengah ibu bapa), kanak-kanak itu mungkin menjadi sangat sakit. haba, dia menjadi resah dan kadang-kadang gegaran dan sawan spontan muncul, yang hilang pada suhu biasa. Dalam sesetengah bayi baru lahir dengan kebolehhidrolan yang teruk, antara hari ke-3 dan ke-6 selepas kelahiran, suhu meningkat kepada 39-40°C dan, antara gejala lain (pucat, lesu, mata cekung, gelisah), sawan, terutamanya klonik, kadang-kadang muncul. Punca demam sementara ini adalah makanan yang kaya dengan protein dan garam - kolostrum. Selepas memberikan larutan glukosa dan garam 5% kepada kanak-kanak dalam jumlah 200 ml sehari, suhu kembali normal dalam masa beberapa jam dan semua gejala, termasuk sawan, hilang dengan cepat. Sekiranya keadaan ini disertai dengan muntah, penyelesaian ini diberikan secara parenteral - secara intravena, 30-40 ml dua kali sehari.
16. Sawan semasa rawatan dengan ubat kortison. Rawatan dengan ubat kortison boleh disertai dengan pelbagai kesan sampingan. Apabila dos melebihi atau apabila dirawat dengan ubat kortison untuk masa yang lama, sesetengah kanak-kanak mungkin mengalami sawan yang berkaitan dengan pembengkakan otak. Menghentikan rawatan dengan kortison (tetapi tidak serta-merta, tetapi secara beransur-ansur) menghapuskan semua fenomena.
17. Kejang semasa rawatan dengan tetracycline. Rawatan bayi baru lahir dan bayi muda dengan tetracycline boleh menyebabkan bukan sahaja warna coklat kekuningan yang terkenal pada gigi susu, dysbacteriosis, dsb., tetapi, sebagai pengecualian, peningkatan tekanan intrakranial (hydrocephalus) dengan membonjol fontanelle, opisthotonus, dan malah sawan. Pada masa ini, bayi baru lahir tidak dirawat dengan tetrasiklin.
18. Sawan pada kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu dengan eklampsia. Bentuk nefropati yang teruk dengan eklampsia pada wanita hamil pada masa ini sangat jarang diperhatikan. Dengan eklampsia lewat, kanak-kanak mungkin dilahirkan hidup, tetapi, sebagai peraturan, dengan berat badan yang rendah dan dengan lesi yang disebabkan oleh sawan pada ibu, menyebabkan sianosis dan asfiksia. Dalam 24 jam pertama selepas kelahiran, bayi yang baru lahir mungkin mengalami sawan tonik-klonik kumpulan otot individu atau yang umum. Kadang-kadang air kencing bayi baru lahir mengandungi albumin, dll.
Rawatan sawan pada bayi baru lahir dikurangkan kepada suntikan intramuskular sebanyak 5 ml larutan kalsium glukonat 10% dan 0.02-0.04 g luminal.
19. Sindrom kekurangan plasenta. Paling punca biasa hipotrofi janin, dismaturia, selepas matang janin adalah kekurangan plasenta. Dalam kes ini, bayi yang baru lahir sering sangat teruja, dengan rupa yang meriah, dan kadang-kadang mereka mengalami sawan.
20. Penyakit Sturge-Weber. Kami bercakap tentang kecacatan kongenital saluran darah, yang dicirikan oleh nevus unilateral pada muka, perubahan angiomatous dalam choroid (pembentukan glaukoma), selalunya dengan kehadiran angioma meningeal pada sisi yang sama. Angiomatosis meninges menyebabkan gangguan peredaran korteks serebrum, perubahan degeneratif sehingga atrofi hemisfera dengan pemendapan batu kalsium di kawasan ini. Akibatnya, sawan tonik-klonik muncul dengan sebelah bertentangan, hemiplegia spastik, dsb., memanifestasikan dirinya semasa tempoh neonatal dan awal bayi dalam kes di mana perubahan angiomatosa agak ketara.
Rawatan. Fenomena sawan dihapuskan secara simptomatik. Rawatan penyakit yang mendasari adalah, jika boleh, pembedahan.
21. Kejang keluarga yang tidak diketahui etiologinya. Kejang keluarga pada bayi baru lahir tanpa bukti penyakit keturunan metabolisme telah diterangkan oleh beberapa pengarang. Ada kemungkinan sawan ini dikaitkan dengan bentuk awal epilepsi.
22. Sawan dalam sindrom Di George. Kita bercakap tentang agenesis kongenital kelenjar paratiroid dengan aplasia timus.
Tidak lama selepas kelahiran, bayi mengalami serangan sawan tetanik umum yang teruk dan kerap. Diagnosis disahkan oleh ketiadaan bayangan timik pada pemeriksaan X-ray dan tahap kalsium yang rendah dalam serum darah. Dengan kehadiran sawan tetanik yang teruk dan ketiadaan bayangan timus, seseorang harus memikirkan sindrom ini.
Rawatan terdiri daripada kalsium dan hormon paratiroid.
Majalah wanita www.
Kekejangan adalah keadaan patologi yang ditunjukkan oleh penguncupan otot yang tidak disengajakan yang berlaku secara tiba-tiba dalam bentuk paroxysms dan manifestasi klinikal kerosakan pada sistem saraf pusat (CNS). Kejang boleh berlaku dengan atau tanpa kesedaran terjejas.
Pada kanak-kanak, punca utama sawan mungkin:
- hipoksia, kerosakan otak iskemia
- pendarahan intrakranial;
- gangguan metabolik (hypoglycemia, hypocalcemia, hyper- atau hyponatremia, hypomagnesemia, hyperbilirubinemia, hyperammonemia, asidosis)
jangkitan (meningitis, ensefalitis, sepsis); - kecacatan genetik dan kongenital otak (kelainan kromosom,
- Phakomatoses, epilepsi keluarga, tumor, ensefalokel, hidro dan mikrosefali, dsb.);
penarikan ubat (sindrom penarikan pada kanak-kanak) jika ibu bergantung kepada opiat, alkohol, sedatif dan ubat antidepresan;
keabnormalan metabolik kongenital (asid emiya, galactosemia, kebodohan amaurotik kongenital, dll.); - punca lain (hipotermia atau hipertermia, polyglobulia, "serangan era kelima", sawan keluarga yang tidak diketahui asal usulnya pada bayi baru lahir).
Kehadiran pada bayi baru lahir dan kanak-kanak umur muda kecenderungan yang lebih besar untuk mengalami sawan daripada orang dewasa dijelaskan oleh ketidakmatangan otak, peningkatan kebolehtelapan vaskular, penghalang darah-otak, peningkatan penghidratan tisu otak, myelinasi tidak mencukupi sistem saraf, labiliti dan generalisasi pengujaan dengan kelemahan proses perencatan. dalam korteks serebrum, ketidakseimbangan sistem saraf autonomi dan proses metabolik.
Kriteria diagnostik
Dalam aspek klinikal menilai sawan pada kanak-kanak, masa penampilan mereka dan jenis perjalanan paroxysm adalah penting.
Kejadian paroxysms pada hari ke-2-3 kehidupan paling kerap menunjukkan kerosakan otak hipoksik, asal iskemia, pendarahan, sindrom penarikan; pada hari 2-3 - mengenai gangguan metabolik; pada separuh kedua minggu pertama kehidupan - mengenai jangkitan, kecacatan otak, keabnormalan metabolik.
Kejang tempatan dan umum dibezakan. Kejang pada bayi baru lahir selalunya bersifat polimorfik.
J. Volpe (1988), G. Calciolari et al. (1988) mengenal pasti varian klinikal berikut bagi sawan pada bayi baru lahir:
- minimum (setara sawan)
- klonik fokus;
- mioklonik.
Kejang minimum pada bayi baru lahir menampakkan diri dalam bentuk paroxysms okular (penetapan pandangan, tonik atau sisihan menegak bola mata dengan atau tanpa menggeletar, membuka mata, dilatasi paroxysmal pupil), menggeletar kelopak mata, automatisme mulut (menghisap, memukul, mengunyah, menonjol dan menggeletar lidah), ketegangan otot umum atau pergerakan paroxysmal anggota badan (atas dalam bentuk "pergerakan perenang", bawah - dalam bentuk pergerakan penunggang basikal). Manifestasi kesakitan yang minimum mungkin termasuk perubahan dalam irama pernafasan, terutamanya dalam bentuk apnea, kurang kerap tachypnea, serta serangan jeritan yang tidak beremosi.
Kejang tonik umum - penguncupan jangka panjang (sehingga 3 minit atau lebih). kumpulan besar otot dengan pembentukan kedudukan paksa badan dan anggota badan. Kejang tonik berlaku dengan peningkatan aktiviti batang otak dan lebih kerap diperhatikan pada bayi baru lahir pramatang, dengan kehadiran kerosakan otak hipoksik-iskemik yang teruk, hipoglikemia.
Dalam kes sawan klonik, kontraksi dan kelonggaran jangka pendek diperhatikan. kumpulan berasingan otot berirama. Kejang klonik multifokal dicirikan oleh pengecutan otot muka dan anggota badan, sama ada di bahagian kanan atau kiri. Kejang sedemikian berlaku lebih kerap pada bayi baru lahir jangka penuh dengan kehadiran gangguan metabolik, hipoksia, jangkitan dan kecacatan otak.
Kejang klonik fokal dimanifestasikan oleh penguncupan berirama (1-3 per 1 s) otot separuh muka dan anggota badan pada satu sisi. Di sebelah di mana kekejangan berlaku, mungkin terdapat tanda-tanda hemiparesis. Manifestasi hemitip sering menunjukkan kerosakan pada hemisfera serebrum (hematoma, strok iskemia, kecacatan perkembangan), kurang kerap - proses berjangkit.
Kekejangan mioklonik dicirikan oleh kontraksi yang tidak teratur pelbagai kumpulan otot anggota badan. Mereka mungkin berlaku pada bayi baru lahir dengan keabnormalan perkembangan otak yang teruk, keabnormalan kongenital metabolisme, dan hipoksia.
Bergantung pada kekerapan, kita boleh bercakap tentang sawan episod dan berterusan. Sekiranya sawan berulang satu demi satu, maka keadaan ini dianggap sebagai status sawan.
Lebih kerap, sawan ada watak campuran. Serangan sawan dicirikan oleh serangan tiba-tiba, fenomena pengujaan motor, di mana manifestasi separa atau umum sawan dan perubahan dalam kesedaran (dari hampir tidak ketara kepada kehilangan kesedaran) boleh diperhatikan. Sekiranya berlaku serangan, kanak-kanak itu tiba-tiba terputus hubungan dengannya persekitaran. Pandangan menjadi berkeliaran dan, selepas pergerakan bola mata berulang kali, dibetulkan ke atas atau ke sisi. Kerusi dicampak ke belakang, badan membeku, anggota atas mengecut pada siku dan sendi pergelangan tangan, anggota bawah diluruskan, rahang rapat. Pernafasan mungkin terhenti untuk jangka masa yang singkat, dan nadi menjadi perlahan. Tahap tonik sawan klonik-tonik ini selalunya berlangsung tidak lebih daripada 1 minit, selepas itu kanak-kanak itu menarik nafas panjang. Peringkat klonik bermula dengan pengecutan otot muka, yang merebak ke anggota badan dan menjadi umum. Pernafasan menjadi bising dan buih mungkin muncul di bibir. Sianosis berkurangan, tetapi kanak-kanak tetap pucat. Tempoh peringkat klonik berbeza-beza. Kadang-kadang ia boleh membawa kepada fasa tonik baru dan hasil yang membawa maut. Selepas tamat sawan, kanak-kanak itu kekal dalam keadaan terlupa dan lebih kerap tertidur.
M. Dehan et al. (1977) daripada 98 bayi baru lahir dengan sawan mengenal pasti 20 kanak-kanak dengan jenis manifestasi yang sama, yang mereka panggil "kejang pada hari ke-5 kehidupan kanak-kanak." Telah diperhatikan bahawa pada pesakit sedemikian, sawan berlaku pada hari ke-5 kehidupan semasa kehamilan dan melahirkan anak yang normal. Pada hari-hari pertama kehidupan, kanak-kanak tidak menunjukkan tanda-tanda patologi neonatal. Kejang berlaku secara akut, bersifat klonik (mioklonik) dan berulang selepas 20 jam Elektroensefalogram (EEG) menunjukkan jenis manifestasi yang sama dalam bentuk gelombang Q. Selepas serangan, hipotensi, mengantuk, dan tidak bertindak balas diperhatikan sehingga 6 hari selepas paroxysm. Pemerhatian kategori kanak-kanak ini selama 30 bulan menunjukkan bahawa mereka kemudiannya perkembangan normal dan normalisasi EEG.
Hipokalsemia neonatal (paras kalsium serum pada bayi baru lahir<1,75 ммоль / л, а ионизированного кальция <0,87-0,75 ммоль / л) может сопровождаться признаками гипервозбудимости - гиперестезией, тремором подбородка и конечностей, клонусы стопы, неэмоциональным пронзительным постоянным криком, тахикардией с приступами цианоза. Нарушение дыхания фиксируются в виде ларингоспазма, инспираторного стридора, тахипноэ с чередованием приступов апноэ. Сухожильные рефлексы повышены, хоботковый симптом и феномен Люст часто положительные. В случае прогрессирования гипокальциемии возникают тонические судороги, рвота, застойная сердечная и почечная недостаточность, кишечно желудочные кровотечения. В диагностике важным является установление низкого уровня кальция в плазме крови, а также удлинение интервала QT на электрокардиограмме (ЭКГ).
Dengan kehadiran hipoglikemia neonatal (paras glukosa darah<2,2 ммоль / л) на начальных этапах появляются глазные симптомы (нистагм), снижается тонус глазных яблок, исчезает окулоцефальний рефлекс, крик становится слабее и неэмоциональным, ребенок срыгивает. В дальнейшем отмечаются приступы тахикардии, тахи пное, цианоза, тремор, бледность кожи, потливость. Прогрессируют слабость, гипотония, гипотермия, анорексия, приступы автомобильные дыхания и апноэ, возможны клонико-тонические судороги. Базовым в диагностике гипогликемии у новорожденных является регулярное определение уровня глюкозы крови. Менингит у новорожденных проявляется чаще глазными симптомами, реже наблюдаются выбухание или исполнения большого родничка, острое увеличение окружности головы, ригидность затылочных мышц, повторная рвота. С менингеальных знаков достаточно типичным является положительный симптом Лесажа (сгибание ног при подъеме ребенка). Судороги могут иметь тонический, клонический характер. Решающим в диагностике является оценка результатов люмбальной пункции (увеличение белка, клеток, снижение уровня глюкозы, посева возбудителя или определения его при бактериоскопии при наличии гнойного менингита). Клинические проявления внутричерепных кровотечений в новонаро Джен разнообразные и зависят от локализации, массивности процесса, гестационного возраста, преморбидного фона. Общее состояние новорожденного резко ухудшается с развитием синдрома угнетения, иногда с признаками периодической гипервозбудимости, меняется характер крика, взрывается большой родничок. Отмечаются аномальные движения глазных яблок, псевдобульбарные и двигательные расстройства, судороги, парезы, расстройства тонуса мышц. Прогрессируют вегетовисцеральных расстройства (срыгивания, тахипноэ, тахикардия), метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубине емия). Важные для диагностики проявления пост геморрагической анемии, результаты офтальмологического обследования (застойные диски), люмбальной пункции (эритроциты в ликворе), рентгенологического и нейросонографического исследования головного мозга. Гипертермические () судороги характерны для детей раннего возраста. Возникают при гипертермии>38 ° C, mempunyai watak klonik-tonik, bertahan dari beberapa saat hingga 15-20 minit.
Kejang dengan spasmofilia
Ia berlaku pada kanak-kanak kecil, biasanya semasa musim sejuk-musim bunga dan bersifat hypocalcemic. Gambar klinikal penyakit spasmophilic adalah berbeza-beza dan boleh mempunyai manifestasi tempatan dan umum. Gejala berikut peningkatan keceriaan neuromuskular adalah patognomonik:
- Gejala Khvostek - penguncupan otot muka semasa mengetuk dengan jari di antara gerbang zygomatic dan sudut mulut;
- Tanda Trousseau - fleksi tangan dan penambahan ibu jari ("tangan pakar obstetrik") apabila menekan pada berkas neurovaskular lengan bawah
- Gejala nafsu - menaikkan tepi luar kaki dan penculikan anggota bawah apabila mengetuk di kawasan kepala fibula
- kekejangan karpopedal - ketegangan tonik fleksor kaki dan tangan;
laringospasme - dalam kes ini, penguncupan tonik alat otot laring dengan penyempitan glotis; dicirikan oleh tangisan yang kuat dan berpanjangan (simptom ayam berkokok) diikuti dengan pemberhentian pernafasan sehingga 1-2 minit; pada ketinggian laryngospasm, sianosis bibir dan pergolakan motor atau pembekuan dengan kepala dibuang ke belakang berlaku; selepas serangan, beberapa hembusan bunyi bising diperhatikan; - sawan umum dalam spasmofilia adalah bersifat tonik dengan pemberhentian pernafasan jangka pendek (sehingga 2 minit).
Ujian makmal untuk spasmophilia menunjukkan hipokalsemia (penurunan jumlah kalsium<1,2 ммоль / л и ионизированного <0,9 ммоль / л), респираторный или смешанный алкалоз.
Kejang afektif dan histeria (serangan afektif-pernafasan) berlaku pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun pada ketinggian menangis atau pada kanak-kanak yang lebih tua dengan peningkatan keseronokan emosi. Dicirikan oleh komponen tonik dengan menahan nafas semasa menyedut. Disebabkan histeria, kemungkinan klonus kaki dan tangan.
Kejang pada latar belakang organik sisa diperhatikan dalam cerebral palsy, Tay-Sachs, penyakit Neman-Pick, dsb. dan dicirikan oleh serangan epilepsi terhadap latar belakang perkembangan psikomotor yang tertunda.
Untuk mengesahkan diagnosis oleh mahkamah, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan klinikal, makmal, dan instrumental lengkap kanak-kanak dengan penilaian terperinci tentang perjalanan kehamilan dan melahirkan anak, dan sejarah keluarga; pemeriksaan neurologi; ujian darah biokimia (paras glukosa, elektrolit, CBS, bilirubin, urea, dll.); ujian darah am, tahap PO 2 dan PCO 2; jika perlu, ulasan oleh pakar mata, pakar penyakit berjangkit, mengikut petunjuk - pemeriksaan untuk mengenal pasti patogen berjangkit atau lain-lain, ECG, neurosonografi, electroencephalogram, radiografi tengkorak, resonans magnetik nuklear.
Penjagaan Segera
Rawatan kanak-kanak dengan sawan haruslah etiopatogenetik. Oleh kerana sawan itu sendiri boleh menyebabkan kerosakan otak, malah kematian, pemberian awal ubat-ubatan yang menyekat keceriaan sistem saraf pusat (anticonvulsants, anticonvulsants) adalah penting.
Bantuan kecemasan untuk sawan:
- periksa patensi saluran pernafasan
- sediakan kanak-kanak dengan kedudukan badan yang betul (balikkan dia ke sisinya untuk mengelakkan kemungkinan aspirasi); untuk mengelakkan gigitan lidah di antara gigi geraham, letakkan spatula atau pemegang sudu yang dibalut dengan lapisan pembalut atau simpulan sapu tangan;
- untuk mengelakkan lidah pesakit daripada menarik balik, tolak rahang bawah ke hadapan dan, membetulkannya, membersihkan saluran pernafasan atas;
- sokongan oksigen dengan 100% oksigen dipanaskan lembap, jika perlu, pengudaraan buatan;
- memastikan akses vena yang boleh dipercayai (sebaik-baiknya kateterisasi vena pusat)
mentadbir anticonvulsants.
Ubat lini pertama untuk rawatan sawan pada kanak-kanak adalah benzodiazepin (Seduxen, Relanium, Sibazon, Diazepam, Valium, Librium). Seduxen ditadbir secara intravena (kurang kerap intramuskular) dalam bentuk larutan 0.5% dalam satu dos 0.2-0.35-0.5 mg/kg berat badan (satu ampul Seduxen 10 mg dalam 2 ml). Kadar pentadbiran adalah 1-5 mg setiap 1 minit. Kekerapan dan tempoh pentadbiran seduxen menyediakan kemungkinan pengulangan (2-3 kali) pentadbiran ubat selepas 5-15-20 minit dalam kes sawan berulang. Untuk kanak-kanak 15 kg - 10-20 mg. Kemungkinan komplikasi rawatan dengan benzodiazepin termasuk aritmia dan penangkapan pernafasan, laringospasme, hipotensi arteri, aritmia dan henti jantung. Mungkin terdapat kelemahan relatif lain apabila menggunakan benzodiazepin: tempoh tindakan yang singkat, sedasi, kelonggaran otot, toleransi.
Jika kesan antikonvulsan seduxen tidak berkesan, hidantoin larut air (fenitoin, fengidan) digunakan dalam satu dos 10-15-(20) mg/kg. Kadar pemberian adalah 1-3 mg/kg setiap 1 min. Jumlah dos - tidak lebih daripada 30 mg/kg; natrium hidroksibutirat - larutan 20% dalam satu dos 50-100 mg/kg IV perlahan-lahan.
- Jika terapi hidantoin tidak berkesan, gunakan fenobarbital larut air pada dos 5-10-(15) mg/kg. Satu dos boleh diberikan setiap 20-30 minit sehingga jumlah dos 30-40 mg/kg;
- Adalah mungkin untuk mentadbir benzodiazepin lain (clonazepam pada dos 0.05-1 mg/kg, lorazepam pada dos 0.1 mg/kg perlahan-lahan IV).
Sekiranya ubat terdahulu tidak berkesan, dan juga jika sawan berlangsung lebih daripada 30 minit, adalah perlu untuk menetapkan anestesia am menggunakan alat pernafasan buatan. Ubat pilihan ialah barbiturat bertindak pendek (natrium thiopental). Di unit rawatan rapi (wad penjagaan rapi), natrium thiopental secara serentak diberikan secara intravena dan intramuskular dalam jumlah dos 8-10 mg/kg (tidak lebih daripada 15-20 mg/kg). Untuk pentadbiran intravena, larutan 0.25-0.5-1% ubat digunakan, dan untuk pentadbiran intramuskular, penyelesaian 2-5% digunakan (larutan kepekatan yang lebih tinggi boleh menyebabkan nekrosis aseptik).
Kriteria untuk keberkesanan rawatan yang ditetapkan adalah kehilangan sawan dan aktiviti epilepsi apabila memantau aktiviti bioelektrik otak.
Untuk sawan tahan pada bayi baru lahir - lidocaine IV pada dos 2 mg/kg, diikuti dengan dos 6 mg/kg selama 1 jam dan tempoh terapi 1-3 hari.
Dengan kehadiran hipoglikemia - larutan glukosa 20% pada dos 2 ml/kg secara intravena perlahan-lahan, diikuti dengan pentadbiran titisan intravena larutan glukosa 10% pada dos 2.4-4.8 ml/kg 1 jam sebelum manifestasi hipoglikemia adalah. dihapuskan.
Dengan kehadiran hipokalsemia - 10% larutan kalsium glukonat pada dos 0.5-1-2 ml/kg sehari dalam 2-3 dos dibahagikan perlahan-lahan, diikuti dengan pemberian ubat secara enteral atau parenteral seperti yang diperlukan.
Pada kanak-kanak dengan manifestasi hipomagnesemia - larutan magnesium sulfat 25% pada dos 0.2-0.4 ml/kg IM setiap 8-12 jam pada hari pertama dan 1 kali sehari selepas itu.
Kejang yang bergantung kepada piridoksin memerlukan pentadbiran intramuskular atau intravena sebanyak 50-100 mg vitamin B6.
Dalam kes di mana sawan disertai oleh gangguan teruk dalam pernafasan, peredaran darah, dan metabolisme air-elektrolit, keberkesanan terapi anticonvulsant sebahagian besarnya ditentukan oleh kemungkinan menghapuskan manifestasi ini (dengan bantuan terapi oksigen, pembetulan gangguan hemodinamik, metabolik). proses, dsb.).
Terapi dehidrasi untuk sawan tidak wajib. Pilihan terapi cecair bergantung kepada punca sawan dan harus memastikan perfusi serebrum yang mencukupi. Sekiranya terdapat edema serebrum yang sedia ada, terapi dehidrasi ditetapkan:
- - Larutan Lasix 1% pada dos 1-2 mg/kg IV;
- - Diuretik osmotik: sorbitol pada dos 1 g/kg, manitol pada dos 1-2 g/kg dalam bentuk larutan 15-20% dalam titisan (50-60 titis/min);
- - Diacarb secara lisan pada dos 50-80 mg/kg/hari;
- - Albumin 10-15%, plasma pada dos 5-10 ml / kg / hari secara intravena;
- - Eufillin, jika perlu, larutan 2% 3-5 mg/kg secara intravena.
Sebarang sawan adalah keadaan yang mengancam nyawa yang boleh menyebabkan kerosakan otak kepada kanak-kanak atau bahkan membawa maut dalam kes status sawan, jadi penjagaan kecemasan harus bermula seawal mungkin dan diteruskan semasa kanak-kanak itu dibawa ke hospital.
1. Berkait dengan gangguan metabolik
A. Hypocalcemic (spasmophilia, hypoparateriosis).
b. Hipoglisemik.
V. Hipomagnesemik.
d. Bergantung kepada piridoksin.
2. Tidak boleh ditukar ganti
Reaksi epilepsi.
a) sawan demam;
b) sawan afektif-pernafasan.
Sindrom epilepsi
a) kerosakan otak organik;
b) kecederaan otak traumatik;
c) jangkitan saraf;
d) keracunan;
e) lesi vaskular otak;
e) tumor otak.
Epilepsi.
SPASMOPHILIA
Umur - sehingga 1 tahun. Latar belakang - sifat pemakanan adalah "tiruan", masa tahun adalah musim bunga, jika riket tidak dicegah dengan vitamin "D" dengan pemberian suplemen kalsium secara serentak.
Klinik - kehadiran tiga serangkai gejala:
kekejangan karpopedal ("tangan pakar perbidanan", klonus kaki).
laryngospasm ("kokok ayam").
tetany (kejang klonik-tonik umum).
Kesedaran terpelihara.
Rawatan: - dengan akses normal ke vena, pentadbiran intravena suplemen kalsium:
Ca glukonat 10% - 1.0 ml/tahun hayat, sehingga 10 ml pada kadar 1 ml/min.;
Ca klorida 10% - 0.5 ml/tahun hayat (berikan hanya secara intravena, kerana ubat menyebabkan nekrosis tisu lembut).
Sekiranya tiada kemungkinan pentadbiran intravena - Ca glukonat 10% - 0.5 ml/kg/intramuskular.
Untuk meningkatkan kesan persediaan kalsium, kami mentadbir magnesium sulfat 25% secara intramuskular (di bawah umur 5 tahun - 0.2 ml/kg, untuk usia yang lebih tua - 1.0 m/tahun, tetapi tidak lebih daripada 10 ml, dicairkan 2 kali dengan 0.5 % larutan novocaine). Selepas melegakan sawan, dimasukkan ke hospital.
Taktik pengurusan hospital:
1) pemantauan hemodinamik (nadi, tekanan darah, ECG).
2) pemeriksaan oleh pakar oftalmologi (“cakera kejutan”).
3) memeriksa simptom spasmofilia terpendam (simptom Chvostek, Trousseau, Lyust).
4) makmal:
Dengan riket, tahap Ca dan fosforus berkurangan; asidosis metabolik; aktiviti alkali fosfatase meningkat;
Dengan hypoparateriosis - kecenderungan kepada alkalosis, tahap alkali fosfatase adalah normal, tahap Ca dikurangkan, fosforus meningkat atau normal;
Dengan spasmofilia, tahap Ca dikurangkan, dan alkalosis lebih kerap diperhatikan.
Pada kanak-kanak yang lebih tua, hipokalsemia mungkin disebabkan oleh aktiviti otot yang sengit dan hiperventilasi.
Hipokalsemia yang disebabkan boleh berlaku pada kanak-kanak yang menerima terapi anticonvulsant (phenobarbital, diphenine).
Rawatan di hospital:
Rakhitis, spasmofilia: vitamin D3 dan suplemen kalsium.
Sebaik-baiknya kalsium karbonat dalam tablet sehingga 1.0 gram sehari atau kalsium glukonat 5%, 1 sudu teh - 1 sudu pencuci mulut tiga kali sehari, atau persediaan gabungan; "Vigantol." Secara selari, asparkam diberikan (mengandungi magnesium).
Taktik rawatan untuk hipoparateriosis ditentukan secara empirik oleh ahli endokrinologi.
SAWAN HIPOGLISEMIK
Keadaan hipoglisemik adalah berbahaya kerana koma mula cepat! Mana-mana umur. Latar belakang – berpuasa, mengambil ubat (insulin, salisilat, supfonamida), alkohol, kehadiran penyakit metabolik dan endokrin (fruktosemia, galaktosemia, kekurangan serebral dan pituitari, kekurangan adrenal kronik), tumor pankreas, diabetes jenis II.
Neurohypoglycemia
Reaksi sympathoadrenal
Mengantuk/disorientasi dalam ruang,
Kebisingan di telinga,
Pening,
Rasa lapar (pada orang yang lebih tua)
Keengganan untuk makan dan menjerit membosankan (pada yang lebih muda)
pucat,
berpeluh,
takikardia,
Tekanan darah tinggi,
Peningkatan arteri dalam refleks tendon dan nada otot,
Gegaran rahang/trismus,
Perasaan takut dan agresif.
Kejang hipoglisemik dicirikan oleh ketiadaan hipersalivasi, kencing tidak disengajakan dan buang air besar;
Rawatan: larutan glukosa 40% - 20-40 ml atau 20% - 40-80 ml, jika anda mencapai tanda, maka kesedaran kembali semasa pentadbiran atau sejurus selepas infusi glukosa. Jika anda pasti bahawa hipoglikemia diprovokasi oleh pentadbiran insulin, maka jika tiada kesan, ulangi pentadbiran larutan glukosa selepas 10-15 minit pada dos yang sama. Jika tiada kesan, kemudian beralih kepada pentadbiran titisan intravena bagi larutan glukosa 5%, pada kadar 5.0 gram glukosa bahan kering setiap 1 unit insulin yang diberikan
Penghospitalan.
Taktik di hospital:
1) penilaian klinik.
2) penilaian parameter makmal (gula darah, gula dan aseton dalam air kencing, asid-asas asid, elektrolit darah). Dengan hipoglikemia ketotik (fruktosemia, galactosemia, kekurangan serebrum dan pituitari, kekurangan adrenal kronik), aseton terdapat dalam air kencing dengan hipoglikemia bukan ketotik, tiada aseton dalam air kencing;
3) ECG - tanda-tanda hipokalemia: penyongsangan dan penebalan T, penurunan voltan.
4) perundingan dengan ahli endokrinologi.
Kejang hipomagnesmik
Berlaku apabila tahap magnesium dalam darah menurun di bawah 0.62 mmol/l. Ciri-ciri tempoh neonatal.
Secara klinikal: simptom yang paling ciri adalah sawan umum dan fokus, hiperexcitability, gegaran, gegaran otot. Pada bayi pramatang, gangguan biasanya lebih teruk dan dicirikan oleh tangisan yang luar biasa, hipotonia otot, hipotensi, edema, bradikardia, dan gangguan irama pernafasan.
Rawatan: hypomagnesemia dirawat dengan suntikan intramuskular larutan magnesium sulfat 25%, 0.4 ml/kg setiap 6 jam dan seterusnya seperti yang ditunjukkan, tetapi sekurang-kurangnya sekali sehari.
Kejang yang bergantung kepada piridoksin
Mereka berkembang akibat kekurangan piridoksin atau koenzim pyridoxal-5-fosfat dalam darah. Sawan ini boleh berlaku dalam rahim atau semasa 72 jam pertama kehidupan kanak-kanak. Dicirikan oleh kedutan otot umum, penguncupan mioklonik dalam bentuk angguk dan winces umum.
Penggunaan pyridoxine dalam dos yang besar, sekurang-kurangnya 100 mg sehari, membawa kepada melegakan serangan.
Kejang afektif-pernafasan
Ini adalah serangan sawan apnea yang berlaku apabila kanak-kanak menangis. Pada ketinggian menangis, apnea dan sianosis kulit dan mukosa mulut berkembang. Sawan klonik atau klonik-tonik berkembang kurang kerap, dan kadangkala sawan terhad kepada kehilangan kesedaran jangka pendek. Mekanisme sawan adalah anoksik. Ia adalah tipikal untuk kanak-kanak berumur 6 bulan hingga 3 tahun dengan peningkatan keseronokan afektif, kecenderungan untuk tindak balas histeroid, dan diprovokasi oleh ketakutan, kemarahan, dan ketidakpuasan hati.
Rawatan menggunakan rejimen lembut, terapi sedatif (koleksi herba yang menenangkan). Jika sawan tonik umum atau tonik-klonik berkembang pada masa serangan, bantuan disediakan (begitu juga) mengikut skema untuk menghentikan sawan demam.
SAWAN FEBRILE
Umur - 5 bulan - 5 tahun. Latar belakang - demam.
episod tunggal sehingga 15 minit,
digeneralisasikan
Pada kanak-kanak yang sihat dari segi neurologi.
tempoh lebih daripada 15 minit,
ulangi sepanjang hari
bersifat fokus
boleh membawa kepada komplikasi (paresis anggota badan, perkembangan epistatus demam)
Rawatan: adalah perlu untuk memastikan saluran udara yang boleh dilalui, sebagai "pendek" yang mungkin. Untuk melakukan ini, letakkan pesakit dengan punggungnya di atas permukaan yang rata dan mendatar, bebaskan rongga mulut dan nasofaring daripada lendir, muntah, air liur, bendasing, pakaian buka butang, kolar baju, pusingkan kepalanya ke tepi (untuk mengelakkan aspirasi) . Beri oksigen melalui topeng atau kateter, atau sekurang-kurangnya berikan kemasukan udara segar (buka tingkap). Balut seluruh kulit kepala dan dahi dengan tuala terry besar yang direndam dalam air sejuk; air. Apabila memanaskan tuala, sejukkan dengan membasahkannya semula.
Apabila menghentikan sawan sebelum doktor muncul, perlu, jika boleh, untuk menjalankan langkah yang sama.
Rawatan ubat: ubat pilihan ialah diazepam (Seduxen), atau sibazon, Relanium, pada dos 0.5 mg/kg (sehingga 2 tahun 0.1 ml/kg, tetapi tidak lebih daripada 2.0 ml, dari 2 hingga 5 tahun sehingga 2.0 ml, dari 5 dan lebih tua sehingga 4.0 ml). Pada saat pertama, kami mentadbir ubat jauh ke dalam otot (kaedah ini membolehkan anda segera mula memberikan ubat kepada pesakit, serta membuat depot yang mengekalkan kepekatan yang stabil dalam darah). Secara selari atau selepas ini, kita mula "mencari" vena supaya pemberian ubat-ubatan selanjutnya boleh dilakukan secara intravena. Jika tiada kesan selepas 10-15 minit. ulangi pada dos yang sama IV atau berikan GHB 20% pada dos 100 mg/kg dalam garam dalam nisbah 1:1 IV perlahan-lahan. Pilihan yang baik ialah memulakan terapi dengan suntikan intravena perlahan sebanyak 0.25% droperidol, pada dos 0.1-0.5 ml/kg pada 5 - 10% glukosa, atau intramuskular. Pemberian berulang jika tiada kesan selepas 10-15 minit.
Sekiranya tidak mungkin untuk masuk ke dalam vena, maka adalah mungkin untuk memperkenalkan penyelesaian ke kawasan sublingual dalam jumlah 5.0 - 5.0 ml, bergantung pada umur pesakit. Suntikan boleh dibuat dari rongga mulut dan melalui kulit di kawasan sublingual hingga kedalaman sekurang-kurangnya 2.5 cm.
Untuk sawan demam kompleks, kami memberikan prednisolone 2-3 mg/kg IV, IM, hidrokortison hemisuccinate 10 mg/kg, IV, IM.
Dengan kehadiran hipertermia, campuran pemakanan diberikan: analgin 50% 0.1 - 0.15 ml/tahun kehidupan + di-medrol 1% 0.1 ml/tahun hayat sehingga 1.0 ml atau diprazin 2.5% 0.1-0.15 ml/tahun hayat + novocaine 0.25% 0.1 ml/tahun hayat. Jika prednisolone diberikan, maka campuran litik boleh ditinggalkan. Untuk marmar, hipertermia "pucat", no-spa 0.1 MP/tahun ditetapkan.
Penghospitalan.
BUKAN FEBRAL. Kejang akibat hipertensi intrakranial.
Mana-mana umur. Latar belakang - sisa - lesi organik, jangkitan saraf, tumor, trauma, kemalangan serebrovaskular. Klinik - sindrom hipertensi: sakit kepala (pada kanak-kanak kecil - menjerit), regurgitasi, muntah, postur ciri (kepala senget), gejala mata, gejala fokus, hipertermia, hiperestesia, gangguan hemodinamik (bradikardia relatif).
Rawatan: mengikut skema untuk menghentikan sawan demam. Bersama-sama dengan anticonvulsants, dehidrasi dijalankan. Untuk tujuan ini, Lasix diberikan secara intravena atau intramuskular pada dos 1 mg/kg. Di samping itu, anda boleh menggunakan larutan 25% magnesium sulfat, 1 ml setahun kehidupan, sehingga 1 tahun - 0.2 ml setiap kg berat badan.
Dalam kes KECEDERAAN OTAK KRANIS, sawan adalah satu-satunya tanda mampatan otak.
Rawatan: sindromik.
EPILEPSI
Mana-mana umur. Latar belakang: keturunan, kerosakan otak perinatal, sejarah kecederaan otak.
Kejang kecil - tanpa kehilangan kesedaran.
Sawan besar - kehadiran aura, sawan klonik-tonik dengan kehilangan kesedaran, murid tidak bergerak, muka sianotik, keluar berbuih dari mulut, trismus rahang, menggigit lidah, kencing dan buang air besar secara tidak sengaja (kurang kerap). ). Selepas sawan, dia biasanya tertidur dan mengalami amnesia. Paresis sementara.
Rawatan: mengikut skema untuk menghentikan sawan demam.
Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital di jabatan neurologi.
1. sawan primer
2. kehadiran beberapa serangan pada siang hari
3. penampilan simptom neurologi fokus
4. ancaman status epileptikus (tempoh lebih 10 minit)
NEUROINFECTION
Mana-mana umur. Latar belakang - bermusim, jangkitan virus sebelumnya atau semasa (campak, influenza, cacar air, herpes dan lain-lain). Klinik: demam, sakit kepala, muntah (gejala hipertensi intrakranial), gejala meningeal positif, sawan dalam meningoecephalitis dan ensefalitis.
Rawatan: mengikut skema untuk menghentikan sawan demam. Kemasukan hospital di jabatan penyakit berjangkit.
SAWAN HISTERIKAL
Serangan histeria dalam manifestasi klinikal mereka boleh menyerupai mana-mana jenis paroxysms epilepsi. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa perbezaan yang, dengan pemerhatian yang teliti, memberikan "kunci" untuk mewujudkan diagnosis yang betul.
simptom
Kejang histeria
Kejang epilepsi
Masa dan keadaan kejadian
Pada bila-bila masa sepanjang hari, dengan kehadiran orang yang "penting" secara emosi
Selalunya dikaitkan dengan masa tertentu dalam sehari, tanpa mengira kehadiran orang
Permulaan serangan
mengejut
Kedua-dua secara tiba-tiba dan beransur-ansur
Jenis serangan
Dicirikan oleh kebolehubahan yang hebat dan keupayaan untuk meniru paroxysms yang sebelum ini diperhatikan oleh pesakit di kalangan orang di sekeliling mereka
Lebih stereotaip, serupa antara satu sama lain
Jatuh semasa sawan
Jatuh secara beransur-ansur, perlahan dan "lembut", kecederaan jarang berlaku
Kejatuhan secara tiba-tiba dan cepat, risiko kecederaan yang tinggi
Tindak balas murid terhadap cahaya
Biasalah
Dikurangkan atau tiada
Kencing tidak sengaja
tidak hadir
Ciri
Tidur selepas serangan
Bukan tipikal
Ciri
Tempoh serangan
Boleh tukar
Lebih kekal
KERACUNAN.
Punca: CO, amitriptyline, dan keracunan dengan bahan yang menyebabkan edema serebrum (FOS).
Dalam kes keracunan, penawar diberikan: sebagai peraturan, atropin, adrenalin, larutan biru methipene, nalorfin (terlebih dos dadah).
Rawatan sindrom sawan tidak boleh mengaburkan gambaran keracunan.
Kejang (penguncupan otot secara tiba-tiba dan tidak disengajakan) pada bayi baru lahir, menurut pelbagai sumber, berlaku dengan kekerapan 1.5 hingga 14 kes bagi setiap 1000 kanak-kanak, dan pada bayi pramatang dalam unit rawatan rapi moden, kekerapan mereka mencapai 25%.
Penyebab utama sawan pada bayi baru lahir:
1. Kerosakan otak hipoksik-traumatik (tanpa atau dengan pendarahan di otak dan - atau membrannya, trombosis urat kortikal, edema serebrum).
2. Gangguan metabolik
- hipoglikemia
- hipokalsemia
- hipo atau hipernatremia
- hiperammonemia
- amnioasidopathy
- pergantungan pyridoxyl
- hiperbilirubinemia dengan kernikterus
3. Jangkitan
- meningitis
-meningoensefalitis
4. Anomali kongenital (disginesia otak)
5. Sindrom penarikan diri (anak kepada ibu yang penagih dadah atau peminum alkohol)
6. Keracunan dadah
7. Sawan keluarga (sindrom keturunan dengan terencat akal, epilepsi keluarga benigna)
Dalam 50% kes, sawan pada bayi baru lahir berlaku pada hari pertama kehidupan, dalam 75% kes sebelum hari ke-3. Dalam 48 jam pertama kehidupan, penyebab sawan yang paling biasa adalah asfiksia dan trauma kelahiran, hipoglikemia.
Pada hari 3-5 - gangguan metabolik (hipokalsemia primer yang tidak rumit dalam tempoh lebih dari 5 hari, faktor berjangkit dan genetik adalah yang paling penting dalam perkembangan sawan).
Klinik:
Jenis sawan berikut pada bayi baru lahir dibezakan:
1. minimum, sukar difahami
2. tonik - umum, fokus
3. klonik - fokus (focal), multifocal (multifocal)
4. mioklonik
Kesukaran dalam diagnosis disebabkan oleh sawan yang minimum atau setara dengan sawan. Ini adalah sawan dengan manifestasi periferi yang minimum dan sawan dalam bentuk penyimpangan daripada tingkah laku biasa. Mereka menampakkan diri dalam bentuk penetapan pandangan, sisihan mata (kadang-kadang dengan nystagmus), berkedut, pergerakan bibir, lidah (menghisap, memukul, mengunyah), ketegangan tonik anggota badan, mengayuh, berenang, pergerakan membulat. anggota badan, serangan apnea dan jeritan tidak beremosi.
Skop pemeriksaan makmal yang diperlukan:
(sebagai tambahan kepada analisis menyeluruh tentang sifat buruh dan gambaran klinikal)
1. Ujian darah klinikal
2. Penentuan tahap glukosa, kalsium (Ca), magnesium (Mg), natrium (Na), klorin (Cl) dalam darah, serta nitrogen urea, kreatinin, bilirubin, keseimbangan asid-bes.
3. Tusukan pinggang
4. Neurosonografi
5. Electroencephalography (EEG)
6. Untuk sindrom sawan berterusan, tomografi yang dikira
TAKTIK RAWATAN
Rawatan kanak-kanak dengan sawan haruslah etiopatogenetik. Semasa tempoh peperiksaan, ubat berikut ditetapkan:
- seduxen (diazepam, relanium), 0.5% IV atau IM 0.04 ml/kg, dos boleh ditingkatkan kepada 0.1 ml/kg larutan 0.5%. Sekiranya tiada kesan, suntikan boleh diulang selepas 30 minit.
- natrium hidroksibutirat (GHB) IV perlahan-lahan (2ml/min), - larutan 20% pada dos 0.5 - 0.75 ml/kg (100-150 mg/kg), pra-dicairkan dalam larutan glukosa 10% dalam 1:1 nisbah.
Kurang biasa, ubat diberikan secara intramuskular.
- larutan droperidol IV atau IM 0.25% 0.04 - 0.08 ml/kg (terutamanya baik untuk kanak-kanak yang mengalami demam dan gangguan peredaran periferal)
- fenobarbital 20 mg/kg IV selama 15 minit - memuatkan dos, kemudian dos penyelenggaraan setiap os 4-5 mg/kg - hari (jika penyelesaian untuk pentadbiran parenteral tersedia)
- untuk meningkatkan keberkesanan fenobarbital, diphenine ditetapkan 5-10 mg/kg - setiap hari dalam 1-2 dos setiap os.
Dalam kes sawan neonatal yang disebabkan oleh gangguan metabolik, pembetulan mereka dilakukan:
1. Hypocalcemia (tahap jumlah kalsium< 1,9 ммоль/л, ионизированного < 0,9 ммоль/л; на ЭКГ - удлинение интервала QТ): в/в струйно 10% р-р кальция глюконата из расчета 1 мл/кг медленно (1мл/мин). При отсутствии эффекта инъекцию повторяют через 20-30 минут.
2. Hypomagnesemia (sering digabungkan dengan hypocalcemia). Tahap kritikal magnesium ialah -0.5 mmol/l. Penyelesaian 25% magnesium sulfat IM ditunjukkan pada dos 0.4 ml/kg (sebagai tambahan kepada hypomagnesemia, ubat ini ditunjukkan untuk sawan yang disebabkan oleh edema serebrum dan hipertensi intrakranial). Untuk pentadbiran intravena, larutan 25% magnesium sulfat dicairkan kepada kepekatan 1% dengan 10% glukosa dan 6-10 ml larutan 1% diberikan secara perlahan (1 ml/min). Komplikasi daripada pentadbiran intravena - kemurungan pernafasan, bradikardia.
3. Hipoglisemia
Diagnosis ditubuhkan apabila tahap glukosa dalam darah bayi cukup bulan kurang daripada 2.2 mmol/l. Manifestasi klinikal hipoglikemia adalah pucat, berpeluh, tangisan lemah, sikap tidak peduli, keengganan untuk memberi makan, kelesuan (pada mulanya, sebaliknya, kerengsaan, gegaran, refleks Moro spontan boleh diperhatikan), penurunan nada bola mata, hipotonia otot umum, muntah, serangan sesak nafas, sianosis , bradikardia, pernafasan dan serangan jantung, hipotermia, sawan.
Untuk melegakan sindrom konvulsif, berikut diberikan secara intravena: IV larutan glukosa 10% 2 ml/kg selama 1 minit, kemudian 1 ml/min, kemudian beralih kepada infusi titisan IV larutan glukosa 10% pada kadar 5 ml/kg setiap jam.
4. Kejang yang bergantung kepada piridoksin: IV atau IM 50-100 mg vitamin B6, i.e. 1-2 ml larutan 5% piridoksin hidroklorida.