Harika Rus aktör Yuri Demich'in yaşamı ve ölümü, eski Sovyet ve Sovyet sonrası dönemlere kadar uzanıyor. Büyük Savaşın bitiminden üç yıl sonra doğdu. Vatanseverlik Savaşı yaratıcılığının asıl zirvesi ise halkın oyunculuğa olan ilgisinin ve saygısının hak edilmiş ve doğal olduğu 70'li ve 80'li yıllarda geldi. Yuri Demich'in ölüm nedeni yaşamla bağdaşmayan kan kaybıydı.

Yuri Demich, sinemaseverler tarafından pek çok film rolüyle tanınıyor, ancak muhteşem performansı teatral yaratıcılık Bunu ancak tiyatro severler takdir edebilir kuzey başkenti Leningrad Bolşoy Drama Tiyatrosu'nu ziyaret etme fırsatı bulanlar. O, Tanrı'nın gönderdiği bir aktördü; yetenekli, olağanüstü derecede güçlü, çok yönlü ve benzersiz.

Demich mesleğini kurban olan babasını örnek alarak seçti. Stalin'in baskıları ve 20 yılını Demich Jr.'ın doğduğu Magadan'da sürgünde geçirdi. 60 yaşında serbestçe takla atan babasının örneğini takip eden genç oyuncu, sporla ilgilenmeye başladı ve uzun zamandır kendini mükemmel fiziksel formda tuttu.

Çocukluğundan beri babasının Kuibyshev Drama Tiyatrosu topluluğuyla sahneye çıkmaya başladı. M. Gorky stüdyosundan mezun oldu ve ardından GITIS'e girdi. 1973 yılında Kuibyshev'de ustaca oynanan Hamlet rolü Demich için Leningrad Bolşoy sahnesine bir bilet oldu. drama tiyatrosu. Vampilov'un oyununa dayanan “Chulimsk'te Geçen Yaz” ve ustanın kendisinin “Üç Çanta Otlu Buğday” oyunlarındaki performansıyla seyirciyi, meslektaşlarını ve ekibi yöneten yönetmen A. G. Tovstonogov'u büyüledi.

Bu tiyatronun başrol oyuncularından biri haline gelen Demich, 7 sezon boyunca 40'a yakın rolü muhteşem bir şekilde oynadı ve her sahneye çıkışında sanki ilk kez oynuyormuş gibi oynamaya hazırdı. Sinemada da sık sık teklif edildi büyük roller ve 20 yılda toplamda neredeyse 50 tane vardı. Aşırı sağlık, mizaç ve güce rağmen bu kadar güçlü bir enerji israfı felakete yol açabilir. Oyuncu biraz içmeye başladı ve bir gün tuzağa düştü. sıcak el Tovstonogov - sahnede sarhoşluğun amansız bir rakibi.

Yönetmene söylendiği gibi Demich'in gerçekten suçlu olup olmadığını çok az kişi biliyor, ancak yerel tiyatrosunu terk etmek zorunda kaldı. Bu trajedi oyuncu için kolay olmadı: Başkente taşınıp Moskova Ermolov Tiyatrosu grubuna katılarak zayıflığı üzerindeki kontrolünü kaybetmeye başladı. Halen filmlere davet edilmesine rağmen tiyatro repertuvarı küçüldü. Ama açıktan içmeye başladı.

Kendini toparlayan Yuri Alexandrovich kurulmaya başladığında ayık hayat, ülkede ekonomik sorunlar başladı ve iş bulmasının zorlaştığı ortaya çıktı. Demich, Rusya'yı dolaşıp performanslar sergileyerek para kazandı.

Göçebe yaşam onun sağlığını tamamen baltaladı. Aralık 1990'da oyuncu, doktorların durduramadığı şiddetli kanamalar yaşamaya başladı. Yuri Demich'in 42 yaşında ölüm nedeni, yemek borusu damarlarının yırtılması ve bu da çok büyük kan kaybına yol açmasıydı.

Moskova'daki Vagankovskoye mezarlığına gömüldü.

Kardiyak nedenlere bağlı ani ölüm: akuttan koroner yetmezlik ve diğerleri

Ani kardiyak ölüm (AKÖ), genellikle tanık huzurunda gelişen, anında veya kısa sürede ortaya çıkan ve en ağır kalp patolojilerinden biridir. ana nedeni koroner arterlerdir.

Sürpriz faktörü böyle bir tanının konulmasında belirleyici rol oynar. Kural olarak, yaşam için yaklaşan bir tehdit belirtisinin yokluğunda, birkaç dakika içinde ani ölüm meydana gelir. Aritmi, kalp ağrısı ve diğer şikayetlerin ortaya çıkması ve hastanın ortaya çıktığı andan itibaren ilk altı saat içinde ölmesi durumunda patolojinin daha yavaş gelişmesi de mümkündür.

Ani koroner ölüm açısından en büyük risk, damarlarında, kalp kasında ve ritminde bir tür rahatsızlık olan 45-70 yaş arası kişilerde görülür. Genç hastalar arasında 4 kat daha fazla erkek var, yaşlılarda erkekler 7 kat daha fazla patolojiye duyarlıdır. Yaşamın yedinci on yılında cinsiyet farklılıkları düzelir ve bu patolojiye sahip kadın ve erkek oranı 2:1 olur.

Ani kalp krizi geçiren hastaların çoğu evde meydana gelir; vakaların beşte biri sokakta veya sokakta meydana gelir; toplu taşıma. Her iki yerde de hızlı bir şekilde ambulans çağırabilecek saldırıya tanıklar var ve bu durumda olumlu bir sonuç alma olasılığı çok daha yüksek olacak.

Bir hayat kurtarmak başkalarının eylemlerine bağlı olabilir; dolayısıyla sokakta aniden düşen veya otobüste bilincini kaybeden bir kişinin yanından öylece geçemezsiniz. En azından temel bir dolaylı kalp masajı ve suni teneffüs yapmayı denemelisiniz, ilk önce yardım için doktorları aramalısınız. Ne yazık ki ilgisizlik vakaları nadir değildir ve bu nedenle geç canlandırma nedeniyle olumsuz sonuçların yüzdesi ortaya çıkar.

Ani kalp ölümünün nedenleri

AKÖ'nün ana nedeni aterosklerozdur

Akut koroner ölüme neden olabilecek nedenler çok sayıdadır ancak bunlar her zaman kalp ve kan damarlarındaki değişikliklerle ilişkilidir. Aslan payı Koroner arterlerde yağ dokularının oluşması ve kan akışının engellenmesi sonucu ani ölümler meydana gelir. Hasta onların varlığından haberdar olmayabilir ve herhangi bir şikayette bulunmayabilir, o zaman tamamen sağlıklı bir kişinin aniden kalp krizinden öldüğünü söylerler.

Uygun hemodinamiklerin imkansız olduğu, organların hipoksiden muzdarip olduğu ve kalbin kendisinin yüke dayanamadığı başka bir kalp durması nedeni akut olarak gelişebilir.

Ani kalp ölümünün nedenleri şunlardır:

• Koroner kalp hastalığı;
• Koroner arterlerin konjenital anomalileri;
• endokarditli arterler, implante edilmiş yapay valfler;
• Hem aterosklerozun arka planında hem de onsuz kalp arterlerinin spazmı;
• hipertansiyon için kusur;
• Metabolik hastalıklar (amiloidoz, hemokromatoz);
• Konjenital ve edinilmiş;
• Kalp yaralanmaları ve tümörleri;
• Fiziksel aşırı yük;
• Aritmiler.

Akut koroner ölüm olasılığı arttığında risk faktörleri belirlenmiştir. Bu faktörlerin başlıcaları arasında ventriküler taşikardi, daha önce geçirilmiş kalp krizi atağı, bilinç kaybı vakaları, geçirilmiş kalp durması ve sol ventrikülde %40 veya daha az azalma sayılabilir.

Ani ölüm riskinin arttığı ikincil ama aynı zamanda önemli koşullar, özellikle diyabet, obezite, miyokard hipertrofisi, dakikada 90 atımdan fazla taşikardi gibi eşlik eden patolojiler olarak kabul edilir. Sigara içenler ve ihmal edenler fiziksel aktivite ve tam tersine sporcular. Aşırı fiziksel eforla kalp kası hipertrofisi meydana gelir, ritim eğilimi ve iletim bozuklukları ortaya çıkar, bu nedenle fiziksel olarak sağlıklı sporcularda antrenman, maç veya yarışma sırasında kalp krizinden ölüm mümkündür.

Diyagram: genç yaşta AKÖ nedenlerinin dağılımı

Daha dikkatli izleme ve hedefe yönelik inceleme için AKÖ riski yüksek olan insan grupları belirlenmiştir. Aralarında:

1. Kalp durması nedeniyle resüsitasyon uygulanan hastalar veya;
2. Kronik kalp yetmezliği ve iskemisi olan hastalar;
3. Elektrik kullanan kişiler;
4. Önemli kalp hipertrofisi teşhisi konanlar.

Ölümün ne kadar hızlı gerçekleştiğine bağlı olarak, anında kardiyak ölüm ve hızlı ölüm ayırt edilir. İlk durumda, saniyeler ve dakikalar içinde, ikincisinde ise saldırının başlamasından sonraki altı saat içinde gerçekleşir.

Ani kalp ölümünün belirtileri

Yetişkinlerdeki ani ölüm vakalarının dörtte birinde önceden hiçbir belirti yoktu; bu durum, belirgin bir neden olmadan meydana geldi. Diğer Saldırıdan bir ila iki hafta önce hastalar sağlıklarında şu şekilde bir bozulma olduğunu fark ettiler:

• Kalp bölgesinde daha sık ağrı atakları;
• Yükselmek ;
• Performansta gözle görülür bir azalma, yorgunluk ve bitkinlik hissi;
• Daha sık aritmi atakları ve kalp aktivitesinde kesintiler.

Kardiyovasküler ölümden önce kalp bölgesindeki ağrı keskin bir şekilde artar, birçok hasta bundan şikayet etmeyi başarır ve miyokard enfarktüsünde olduğu gibi şiddetli korku yaşar. Psikomotor ajitasyon mümkündür, hasta kalp bölgesini tutar, gürültülü ve sık nefes alır, nefes nefese kalır, yüzde terleme ve kızarıklık mümkündür.

Her on ani koroner ölüm vakasından dokuzu ev dışında, genellikle ciddi hastalık koşullarında meydana geliyor. duygusal deneyim, fiziksel aşırı yüklenme, ancak hastanın uykusunda akut koroner patolojiden ölmesi de olur.

Bir atak sırasında ventriküler fibrilasyon ve kalp durması meydana geldiğinde, şiddetli halsizlik ortaya çıkar, baş dönmesi başlar, hasta bilincini kaybeder ve düşer, nefes alma gürültülü hale gelir ve beyin dokusunun derin hipoksisi nedeniyle kasılmalar mümkündür.

Muayenede cildin soluk olduğu, gözbebeklerinin genişlediği ve ışığa tepki vermediği, yokluğundan dolayı kalp sesleri duyulamadığı ve büyük damarlardaki nabız da algılanmadığı görülür. Birkaç dakika içinde tüm karakteristik belirtileriyle klinik ölüm meydana gelir. Kalp kasılmadığından herkese kan akışı bozulur. iç organlar bu nedenle bilinç kaybı ve asistoliden sonraki birkaç dakika içinde nefes alma kaybolur.

Beyin, oksijen eksikliğine en duyarlı olanıdır ve eğer kalp çalışmıyorsa, hücrelerinde geri dönüşü olmayan değişikliklerin başlaması için 3-5 dakika yeterlidir. Bu durum, resüsitasyon önlemlerinin derhal başlatılmasını gerektirir ve göğüs kompresyonları ne kadar erken sağlanırsa, hayatta kalma ve iyileşme şansı o kadar yüksek olur.

Arterlerin aterosklerozuna eşlik etmesi nedeniyle ani ölüm, daha sık teşhis edilir yaşlı insanlarda.

Arasında genç Bu tür saldırılar, belirli kullanımıyla kolaylaştırılan sağlam kan damarlarının spazmının arka planında meydana gelebilir. narkotik ilaçlar(kokain), hipotermi, bunaltıcı fiziksel aktivite. Bu gibi durumlarda, çalışma kalbin damarlarında herhangi bir değişiklik göstermeyecektir, ancak miyokard hipertrofisi iyi bir şekilde tespit edilebilir.

Akut koroner patolojide kalp yetmezliğinden ölüm belirtileri ciltte solukluk veya siyanoz, karaciğer ve boyun damarlarında hızlı genişleme, dakikada 40'a kadar solunum hareketine kadar nefes darlığı, şiddetli anksiyete ve eşlik eden olası akciğer ödemi olacaktır. kasılmalar.

Hasta zaten kronik organ yetmezliğinden muzdaripse, ancak perküsyon sırasında ödem, ciltte siyanoz, karaciğer büyümesi ve kalbin sınırlarının genişlemesi, ölümün kardiyak kökenli olduğunu gösterebilir. Çoğu zaman, ambulans ekibi geldiğinde, hastanın yakınları önceden kronik bir hastalığın varlığını belirtirler; doktor kayıtlarını ve hastane kayıtlarını sağlayabilirler, böylece teşhis sorunu bir miktar basitleşir.

Ani ölüm sendromunun tanısı

Ne yazık ki, ölüm sonrası ani ölüm tanısı konulan vakalar nadir değildir. Hastalar aniden ölür ve doktorlar yalnızca ölümcül bir sonuç gerçeğini doğrulayabilir. Otopside hiçbir şey bulamadılar belirgin değişiklikler kalpte ölüme sebep olabilecek olay. Olayın beklenmedikliği ve travmatik yaralanmaların olmaması, patolojinin koronerojenik doğası lehine konuşuyor.

Ambulans ekibinin gelişinden sonra ve canlandırma önlemlerine başlamadan önce, şu anda bilinci kapalı olan hastanın durumuna teşhis konulur. Solunum yok veya çok seyrek, konvülsif, nabız hissedilemiyor, oskültasyonda kalp sesleri alınamıyor, gözbebekleri ışığa tepki vermiyor.

İlk muayene çok hızlı bir şekilde gerçekleştirilir, genellikle en kötü korkuları doğrulamak için birkaç dakika yeterlidir ve ardından doktorlar hemen resüsitasyona başlar.

Önemli enstrümantal yöntem AKÖ tanısı EKG'dir. Ventriküler fibrilasyonda, EKG'de düzensiz kasılma dalgaları belirir, kalp atış hızı dakikada iki yüzün üzerine çıkar ve kısa süre sonra bu dalgaların yerini kalp durmasını gösteren düz bir çizgi alır.

Ventriküler flutter ile EKG kaydı sinüzoide benzer ve yavaş yavaş yerini rastgele fibrilasyon dalgalarına ve izoline bırakır. Asistoli kalp durmasını karakterize eder, bu nedenle kardiyogram yalnızca düz bir çizgi gösterecektir.

Hastane öncesi aşamada başarılı bir resüsitasyonla, zaten hastane ortamında hasta, rutin idrar ve kan testleriyle başlayıp aşağıdakilerle biten çok sayıda laboratuvar muayenesine tabi tutulacaktır: toksikolojik çalışma aritmiye neden olabilecek bazı ilaçlar için. Günlük EKG takibi, kalbin ultrason muayenesi, elektrofizyolojik çalışma ve stres testleri gerekli olacaktır.

Ani kalp ölümünün tedavisi

Ani kalp ölümü sendromu kalp durmasına ve solunum yetmezliğine neden olduğundan ilk adım yaşam destek organlarının işleyişinin yeniden sağlanmasıdır. Acil bakım mümkün olduğu kadar erken başlatılmalıdır ve kardiyopulmoner resüsitasyonu ve hastanın derhal hastaneye nakledilmesini içermelidir.

Hastane öncesi aşamada resüsitasyon seçenekleri sınırlıdır; genellikle uzmanlar tarafından gerçekleştirilir; acil bakım hastayı en çok kim buluyor farklı koşullar– sokakta, evde, işyerinde. Saldırı anında yakınlarda tekniklerini bilen bir kişinin olması iyidir - suni teneffüs ve göğüs kompresyonları.

Video: Temel Kardiyopulmoner Resüsitasyonun Gerçekleştirilmesi

Tanı konulduktan sonra ambulans ekibi klinik ölüm Ambu torbasıyla göğüs kompresyonlarına ve akciğerlerin yapay olarak havalandırılmasına başlar, ilaçların uygulanabileceği bir damara erişim sağlar. Bazı durumlarda ilaçların intratrakeal veya intrakardiyak uygulaması uygulanır. Entübasyon sırasında ilaçların trakeaya uygulanması tavsiye edilir ve intrakardiyak yöntem en nadiren kullanılır - başkalarını kullanmanın imkansız olduğu durumlarda.

Ana resüsitasyon eylemlerine paralel olarak, ölüm nedenlerini, aritmi türünü ve kalp aktivitesinin doğasını açıklığa kavuşturmak için bir EKG çekilir. şu anda. Ventriküler fibrilasyon tespit edilirse en çok en iyi yöntem rahatlaması olur ve gerekli cihaz elinizde değilse uzman prekordiyal bölgeye darbe verir ve resüsitasyon önlemlerine devam eder.

defibrilasyon

Kalp durması tespit edilirse, nabız yok, kardiyogramda düz bir çizgi var, ardından genel resüsitasyon sırasında hastaya 3-5 dakikalık aralıklarla adrenalin ve atropin uygulanır, mevcut herhangi bir yöntemle antiaritmik ilaçlar, kalp pili ayarlanır 15 dakika sonra intravenöz olarak sodyum bikarbonat eklenir.

Hastanın hastaneye kaldırılmasının ardından yaşam mücadelesi sürüyor. Durumu stabilize etmek ve saldırıya neden olan patolojinin tedavisine başlamak gerekir. Endikasyonları hastanedeki doktorlar tarafından muayene sonuçlarına göre belirlenen ameliyata ihtiyacınız olabilir.

Konservatif tedavi kan basıncını, kalp fonksiyonunu korumak ve elektrolit metabolizması bozukluklarını normalleştirmek için ilaçların uygulanmasını içerir. Bu amaçla beta blokerler, kardiyak glikozitler, antiaritmik ilaçlar, antihipertansif ilaçlar veya kardiyotonikler ve infüzyon tedavisi reçete edilir:

• Ventriküler fibrilasyon için lidokain;
• Bradikardi atropin veya isadrin ile tedavi edilir;
• Hipotansiyon intravenöz dopamin uygulamasının nedenidir;
• DIC sendromu için taze donmuş plazma, heparin, aspirin endikedir;
• Piracetam beyin fonksiyonunu iyileştirmek için uygulanır;
• Hipokalemi için - potasyum klorür, polarizasyon karışımları.

Resüsitasyon sonrası dönemde tedavi yaklaşık bir hafta sürer. Bu sırada elektrolit bozuklukları, yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu, nörolojik bozukluklar Bu nedenle hasta gözlem amacıyla yoğun bakım ünitesine alınır.

Cerrahi tedavi miyokardın radyofrekans ablasyonunu içerebilir - taşiaritmiler için etkinlik %90 veya daha yüksek olur. Atriyal fibrilasyon eğilimi varsa kardiyoverter-defibrilatör implante edilir. Ani ölüm nedeni olarak kalp damarlarındaki ateroskleroz tanısı kalp kapak cerrahisini gerektirir.

Ne yazık ki, ilk birkaç dakika içinde canlandırma tedbirlerini sağlamak her zaman mümkün olmuyor, ancak hastayı hayata döndürmek mümkün olsaydı prognoz nispeten iyidir. Araştırma verilerinin gösterdiği gibi, ani kalp ölümü geçiren kişilerin organlarında önemli ve yaşamı tehdit eden değişiklikler yoktur, bu nedenle altta yatan patolojiye uygun bakım tedavisi, koroner ölümden sonra uzun süre yaşamalarına olanak tanır.

Hastalarda ani koroner ölümün önlenmesi gereklidir. kronik hastalıklar Bir saldırıya neden olabilecek kardiyovasküler sistemin yanı sıra, zaten hayatta kalmış ve başarılı bir şekilde hayata döndürülmüş olanlar.

Kalp krizini önlemek için, özellikle ciddi aritmilerde etkili olan kardiyoverter defibrilatör implante edilebilir. İÇİNDE doğru an cihaz kalbin ihtiyacı olan itici gücü üretir ve durmasına izin vermez.

İlaç desteği gerektirir. Beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri ve omega-3 yağ asitleri içeren ürünler reçete edilir. Cerrahi önleme, aritmileri (ablasyon, endokardiyal rezeksiyon, kriyodestrit) ortadan kaldırmayı amaçlayan operasyonlardan oluşur.

Kardiyak ölümü önlemeye yönelik spesifik olmayan önlemler, diğer kalp veya damar patolojileriyle aynıdır. sağlıklı görüntü hayat, fiziksel aktivite, ret kötü alışkanlıklar, doğru beslenme.

Video: Ani Kardiyak Ölüm Sunumu

Video: ani kalp ölümünün önlenmesine ilişkin ders

Sovyet savaş pilotu Valentin Bondarenko uzaya çıkan ilk insan olabilir. Her durumda, bunu yapma şansı vardı... Ancak ilk uçuşunu görecek kadar yaşamadı: Testler sırasında aptalca bir kaza sonucu öldü.

İlk takım

Valentin Vasilyevich Bondarenko, 16 Şubat 1937'de Kharkov'da doğdu. Kharkov kürk fabrikasındaki atölyenin başı olan babası, savaşın ilk günlerinde cepheye gitti. Valentin, annesi ve ağabeyiyle birlikte hayatta kaldı Alman işgali. Lise öğrencisi olarak Kharkov uçuş kulübünde okumaya başladı. 1954 yılında okuldan mezun olduktan sonra Voroshilovgrad Askeri Havacılık Okulu'na girdi, dağılmasının ardından Grozni'ye, ardından 1957'de onur derecesiyle mezun olduğu Armavir Okulu'na geçti. Bondarenko, Baltık Askeri Bölgesi Hava Kuvvetleri'nin havacılık birimlerinde görev yaptı.

28 Nisan 1960 gerçekleşti aziz rüya Valentina: Dikkatli bir seçimin ardından ilk müfrezeye kaydoldu Sovyet kozmonotları. Binlerce başvuru arasından yalnızca 29 kişi seçildi.

Başlangıçta Valentin, Vostok uzay aracındaki uzay uçuşu için altı adaydan biri değildi. Ama göre çeşitli nedenler Geleceğin seçilmiş birkaç kozmonotu görevden çekildi ve Bondarenko eğitim için getirildi.

Gülünç ölüm

Testler, basınç odasında on gün kalmayı içeriyordu; bunun amacı, yokluğa verilen tepkiyi test etmekti. dış uyaranlar. Odadaki koşulların uzay aracının içindeki koşullara yakın olduğuna inanılıyordu. Hava Kuvvetleri Araştırma Enstitüsü-7'de (şimdi Havacılık ve Uzay Tıbbı Enstitüsü) bulunuyordu.

Deneyin sonunda Valentin'e vücuduna takılan tıbbi sensörleri çıkarabileceği bilgisi verildi. Bondarenko'nun alkole batırılmış pamuklu çubukla sildiği bağlantı noktalarında kırmızı lekeler kaldı. Bunun üzerine genç adam bakmadan pamukları çöp kutusuna attı. Ancak talihsiz bir kaza sonucu sıcak bir elektrikli sobanın spiralinin üzerine düştü ve anında alevler içinde kaldı... Oda neredeyse saf oksijenle dolduğu için alev hızla yayıldı. Bondarenko'nun yünlü antrenman kıyafeti alev aldı.

Büyük basınç düşüşü nedeniyle hazneyi hızlı bir şekilde açmak mümkün olmadı. Nihayet açıldığında öğrenci hâlâ hayattaydı. Botkin Hastanesi'ndeki doktorlar 8 saat boyunca hayatı için mücadele etti. Ekip arkadaşlarıyla birlikte birkaç saat hastanede kalan Gagarin'in uçuşundan sadece 19 gün önce, 23 Mart 1961'de hayatını kaybetti... Ölüm nedeni yanık şokuydu.

Gizli Kahraman

Kıdemli Teğmen Valentin Bondarenko'nun ölümü hiçbir yerde bildirilmedi: o günlerde uzayla ilgili her şey kesinlikle gizliydi. Ancak 17 Haziran 1961'de Başkanlık Divanı kararıyla Yüksek Konsey SSCB Bondarenko "hükümetin görevinin başarıyla tamamlanması için" ölümünden sonra emri verdi Kızıl Yıldız.

Kharkov'da Filippovsky mezarlığında bulunan Bondarenko'nun mezarına şu yazıtla bir dikilitaş dikildi: “ Sevgi dolu anılarda pilot arkadaşlarından." Sadece 80'lerde bir dipnot ortaya çıktı: "-SSCB'nin kozmonotları."

Bondarenko, eşi Anna ve oğlu Alexander'ı geride bıraktı. Bir süre Anna'nın Kozmonot Eğitim Merkezi'nde çalıştığı Star City'de yaşamaya devam ettiler, ardından akrabalarının bulunduğu Kharkov'a gittiler. Sasha'nın 16. doğum gününe kadar babasına 100 ruble emekli maaşı alıyordu - o zamanlar oldukça iyi bir para. Daha sonra Alexander Bondarenko babasının izinden giderek askeri pilot oldu.

Batı basını ancak 1980'de Valentin Bondarenko'nun ölümü hakkında yazmaya başladı. SSCB'de onunla ilgili bir makale ilk kez 1986'da İzvestia'da yayınlandı. 1991 yılında ay kraterlerinden birine Bondarenko adı verildi ve Temmuz 2013'te kozmonotun adı, bir zamanlar eğitim gördüğü Kharkov şehrinin 93 numaralı okuluna verildi.

Görünüşe göre Valentin Bondarenko'nun ölümünün olayla hiçbir ilgisi yok. uzay uçuşları- bu sadece trajik bir kaza. Ancak bu tür hatalar ve trajediler olmasaydı astronotik gelişemezdi. Bu arada, bu hikaye mühendisleri ve bilim adamlarını test basınç odasının tasarımını yeniden düşünmeye, özellikle de insanlı uzay aracının daha da geliştirilmesinde dikkate alınan atmosferin bileşimini ve basıncını değiştirmeye zorladı.

Bugün Gagarin şehrinde bulunan İlk Uçuş Müzesi'nde Smolensk bölgesi, Açık küçük vatan Dünyada uzaya giden ilk kişi olan sağır odasını görebilirsiniz; bu, Valentin Bondarenko'nun öldüğü odanın tam bir kopyasıdır.

DENEYSEL MAKALELER

UDC 577.15:576.367

Acadesine, tümör hücrelerinin apoptotik olmayan ölümüne neden olur

V. A. Glazunova1*, K. V. Lobanov2, R. S. Shakulov2, A. S. Mironov2, A. A. Shtil1 "Rus Onkolojik bilim merkezi onlara. N.N. Blokhin RAMS, 115478, Moskova, Kashirskoe sh., 24

■Devlet Genetik Araştırma Enstitüsü ve Endüstriyel Mikroorganizmaların Seçimi, 117545, Moskova, Dorozhny pr-d, 1 *E-posta: [e-posta korumalı] Editörün eline ulaşma tarihi: 27 Aralık 2012

ÖZET Akadesinin (5-aminoimidazol-4-karboksamid-1-0-O-ribofuranosid) çeşitli tür ve doku kökenli tümör ve tümör dışı hücreler üzerindeki etkisi araştırıldı. Akadesinin tümör hücrelerinin apoptotik olmayan ölümüne neden olduğu tespit edilmiştir; Tümör olmayan hücrelerin bu bileşiğin etkisine duyarlılığı önemli ölçüde düşüktür. Acadesine, P-glikoprotein taşıyıcısının ekspresyonuna ve proapoptotik protein p53'ün inaktivasyonuna bağlı olarak ilaca direnç fenotipine sahip tümör hücrelerinin ölümüne neden olur. Adenosin taşıyıcılarının aktivitesi hücre ölümü için gerekli bir koşuldur, oysa AMP ile aktifleştirilen protein kinazın fonksiyonu gerekli değildir. Akadesinin etkisi altında tümör hücrelerinin baskın ölümü ve sitotoksisite mekanizmasının özellikleri, bu bileşiği bir antitümör ajanı olarak umut verici kılmaktadır. anahtar kelimeler acadesine, hücre ölümü, tümör hücreleri.

giriiş

Acadesine (5-aminoimidazol-4-karboksamid-1-P-O-ribofuranosid, AICAR), kronik lenfositik löseminin tedavisine yönelik bir ilaç olarak klinik çalışmalarda test edilmektedir. Önemli özellik acadesine - tümör hücrelerine yönelik birincil toksisitesi, tümör olmayan hücrelere daha az belirgin hasar verir. Daha önce acadesinin, önemli bir düzenleyici olan AMP ile aktifleşen protein kinazı (AMPK) uyarabildiği gösterilmişti. enerji dengesi hücreler, yağ asitlerinin oksidasyonunu, glikoz metabolizmasını, protein sentezini, yağ asitlerini ve kolesterolü kontrol eder. Akadesinin etki mekanizması, pürin bazlarının de novo sentezinde bir ara madde olan ZMP'yi (5-amino-4-imidazolkarboksamid ribotid) oluşturmak üzere adenozin kinaz tarafından fosforilasyonuna bağlıdır. ZMP, AMP'nin metabolik etkilerini taklit ederek AMPK'yi aktive edebilir. Akadesinin antitümör etkisi apoptozun indüksiyonu ile ilişkilidir. Aynı zamanda, apoptotik olmayan hücre ölümü ve acadesinin tümör hücreleri üzerinde AMPK'den bağımsız bir etki mekanizması olduğuna dair kanıtlar vardır.

İÇİNDE bu iş Akademisinin memeli hücreleri üzerindeki etkisi incelenmiştir. Acadesinin çeşitli dokulardaki tümör hücrelerinin ölümüne neden olduğu gösterilmiştir.

Bir takım antitümör ajanlara dirençli hücreler de dahil olmak üzere yeni kökenli. Hücre ölümünün mekanizmaları apoptozdan farklıdır; onların önemli özellik adenozin taşınmasının gerekli olduğu ortaya çıktı. Tümör olmayan hücreler akadesinin etkisine karşı daha az duyarlıdır. Sitotoksik etkinin seçiciliği ve tümör hücresi ölümü mekanizmalarının özellikleri, acadesinin tümör tedavisinde kullanılma olasılığını belirleyen önemli faktörler olabilir.

deneysel BÖLÜM

Deneylerde aşağıdaki insan hücre çizgileri kullanıldı: HCT116 (kolon adenokarsinomu), HCT116p53KO (p53'ün işlev görmediği izojenik alt çizgi), K562 (promiyelositik lösemi), K562/4 (doksorubisin varlığında hayatta kalmak için seçimden sonra elde edilen alt çizgi) ; eksprese edilmiş çoklu ilaç direnci proteini (MDR) P-glikoprotein; MCF-7 (meme adenokarsinomu), MCF-7Dox (doksorubisin varlığında hayatta kalmak için seçimden sonraki alt soy; Pgp aracılı MDR fenotipi), fibroblast kültürü PFC-2 , sağlıklı donörlerden alınan kan lenfositlerinin yanı sıra fare hücreleri: P388 (lenfositik lösemi) ve Sp2/0 (miyelom). Reaktifler PanEco, Rusya'dan satın alınmıştır (aksi belirtilmediği sürece). Hücreler mo-kültürlendi

37°C'de %5 fetal dana serumu (Bio-Whittaker, Avusturya), 2 mM L-glutamin, 100 U/ml penisilin ve 100 µg/ml streptomisin, nemlendirilmiş atmosferde %5 CO2 ilavesiyle Dulbecco'nun değiştirilmiş Eagle ortamı . Deneylerde logaritmik büyüme aşamasındaki kültürler kullanıldı. Lenfositler, bir Ficoll-urografin yoğunluk gradyanında (d = 1.077 g/cm3) santrifüjleme yoluyla donörlerin periferik kanından izole edildi.

Acadesine, GosNIIGenetika'da orijinal bir rekombinant suş kullanılarak mikrobiyolojik bir yöntemle elde edildi. Ek olarak Sigma'dan elde edilen akadesinin sitotoksisitesi de değerlendirildi. Aynı şirket, bir adenozin reseptör inhibitörü olan dipiridamol, akadesinin ZMP'ye dönüşümünü önleyen bir adenosin kinaz inhibitörü olan 5-iodotubercidine ve bir pan-kaspaz inhibitörü olan zVAD-fmk'yi (karbobenzoksivalilalanil-aspartil-florometilketon) satın aldı. Tüm bileşikler dimetil sülfoksit veya su (10-20 mM) içinde çözüldü ve -20°C'de saklandı. Deney gününde ilacın dilüsyonları bir kültür ortamında hazırlandı. Acadesinin sitotoksisitesini değerlendirmek için MTT testini kullandık, hücrelerin propidyum iyodür ve floresan izotiyosiyanat (FITC) ile konjuge edilmiş anneksin V ile boyanması, belirleme

Akış sitometrisinde hücre döngüsü ve genomik DNA bütünlüğünün elektroforetik analizi. Bazı deneylerde referans ilaç, bir apoptoz indükleyici olan alkil katyonik gliserolipid gazı-P-(4-[(2-etoksi-3-oktadesiloksi)prop-1-iloksikarbonil]bütil)-N-metilimidazolyum iyodürdü.

SONUÇLAR VE TARTIŞMA

Tümör hücrelerinin akadesine tercihli duyarlılığı

Ön deneylerde, mikrobiyolojik olarak elde edilen akadezin preparatının ve ticari akadesinin aynı olduğunu tespit ettik. fiziksel ve kimyasal özellikler, saflık, depolama stabilitesi ve sitotoksisite (veriler gösterilmemiştir). İçin daha fazla araştırma Yazarın yöntemiyle elde edilen akadesini kullandık. Tabloda Şekil 1, çeşitli türlerin ve doku menşeli dönüştürülmüş ve dönüştürülmemiş hücreler (kültürlenmiş veya taze izole edilmiş) için akadesinin sitotoksisitesini göstermektedir.

Tabloda sunulan verilerden. Şekil 1'den akadesinin etkisine en duyarlı olanların şunlar olduğu anlaşılmaktadır:

Tablo 1. Memeli hücreleri için akadesinin sitotoksisitesi

Acadesine zincirleri, mM

G G.125 G.25 G.5 1.G 2.G

K562 1GG* 1GG 70 46 9G

P388 1GG 36 30 20 9G

Sp2/0 1GG 34 29 14 G G

K562/4 1GG 1GG 72 42 8G

MCF-7 1GG 1GG 82 50 15 2

MCF-7Dox 1GG 1GG 86 48 17 1

HCT116 1GG 1GG 50 36 23G

HCT116p53KO 1GG 1GG 54 34 25G

HPF-2, çoğalan 1GG 1GG 1GG 96 96 86

HPF-2, çoğalmayan** 1GG 1GG 1GG 1GG 95 92

Donör lenfositleri 1GG 1GG 1GG 98 94 90

Not. Hücrelerin 72 saatlik inkübasyonundan sonra yapılan MTT testinin sonuçları sunulmaktadır. "Akadezin olmadan inkübe edilen hücrelerin hayatta kalma oranı %100 olarak alınmıştır. Her değer, beş bağımsız deneyin ortalamasıdır, standart sapma < 0%. ""Пролиферацию фибробластов останавливали культивированием клеток до монослоя (контактное торможение деления клеток).

P388 hücreleri (fare lösemisi) ve Sp2/0 (fare miyelomu): 0,125 mM akadezin konsantrasyonunda, hücre popülasyonunun ~1/3'ü hayatta kalır. İncelenen diğer dönüştürülmüş hücre çizgileri de acadesinin milimolar altı konsantrasyonlarına maruz kaldığında ölür. Akademisinin sitotoksisitesinin, lösemik hat K562 ve onun Pgp aracılı MDR (K562/4) alt hattı durumunda hemen hemen aynı olması önemlidir. Aynı durum MCF-7 meme adenokarsinomu çizgisi ve MDR alt dizisi için de geçerlidir (Tablo 1). Acadesinin HCT116 çizgisine ve HCT116p53KO alt çizgisine (bir dizi DNA'ya zarar veren antitümör bileşiğine dirençli) karşı sitotoksisitesinin karşılaştırılması, proapoptotik protein p53'ün etkisizleştirilmesinin, akadesinin varlığında hücre hayatta kalmasında bir artışa yol açmadığını gösterdi.

Aynı derecede önemli olan, akadezin varlığında tümör olmayan hücrelerin önemli ölçüde daha yüksek hayatta kalmasıdır: donör lenfositlerinin ve dönüştürülmemiş fibroblastların ölümü, 72 saatlik sürekli maruz kalma boyunca milimolar konsantrasyonlarda akadesine maruz bırakıldığında bile pratikte yoktu (Tablo 1). Bu nedenle akadesin, diğer antitümör bileşiklerine dirençli alt hatlar da dahil olmak üzere, dönüştürülmüş hücrelerin (süspansiyon ve epitelyal) tercihli ölümüne neden olur. Tümör olmayan hücreler akadezin tarafından çok daha az zarar görür. Bu özellikler, akadesinin bir antitümör ajanı olarak kullanılmasını umut verici kılmaktadır. Ancak bunun için tümör hücrelerine yönelik akadezin toksisitesinin mekanizmalarını oluşturmak önemlidir.

Acadesine apoptotik olmayan hücre ölümüne neden olur

Akadesinin, kolon adenokarsinomu hücre dizisi HCT116'nın ploidi dağılımı üzerindeki etkisi, akış sitometrisi ile incelenmiştir. Acadesine (0.25 mM) ilavesinden 24 saat sonra hücrelerin S fazındaki birikimi belirlendi ve 48 saat sonra (Şekil 1) - toplu ölüm hücreler (G1 zirvesinin solundaki bölge; hipodiploid çekirdekler).

Parçalanmış DNA'nın birikmesi, 140-170 bp uzunluğunda bir dizi parçanın oluşmasıyla kanıtlandığı gibi, internükleozomal boşluklarda DNA bölünmesi meydana gelirse apoptotik hücre ölümünün bir işareti olabilir. elektroforez ile. Bu olasılığı test etmek için akadezin ile tedavi edilen HCT116 hücrelerinde DNA bütünlüğü belirlendi. Bir alkil katyonik gliserolipid olan referans ilaçtan farklı olarak akadesinin, apoptozun karakteristiği olan DNA fragmanlarından oluşan bir "merdivenin" ortaya çıkmasına yol açmadığı ortaya çıktı (Şekil 2).

Floresan

Pirinç. Şekil 1. 0,4 mM akadesinin etkisi altında HCT116 hücre hattının döngünün aşamaları boyunca dağılımı. A - sağlam hücreler; B - 24 saat sonra S fazında birikim; B - 48 saat sonra alt^1 alanında birikim

Akadesinin etkisi altında HCT116 hücrelerinin apoptotik olmayan bir ölüm mekanizması lehine bir argüman, anneksin U-FITC ve propidyum iyodür ile hücre boyamasının sonuçlarıdır (Şekil 3). Anneksin U, plazma zarındaki fosfatidilserini bağlar (fosfatidilserinin zarın iç lipid tabakasından translokasyonu)

Pirinç. 2. HCT116 hücrelerinde DNA bütünlüğü.

1 - Sağlam hücreler;

2 - akadesin, 0,4 mM, 24 saat;

3 - alkil katyonik gliserolipid, 6 µM, 24 saat (yöntem kontrolü)

Pirinç. Şekil 3. HCT116 hücrelerinin anneksin V-FITC ve propidyum iyodür ile boyanması. Sahte renkler: kırmızı - sağlam hücreler; mor - akadesin (0,4 mM, 24 saat); mavi - alkil katyonik gliserolipid (yöntem kontrolü; Şekil 2'nin başlığına bakın)

dışarıdan apoptozun bir işareti olarak kabul edilir). Propidium iyodür nekroz geçiren hücrelere nüfuz edebilir (bütünlüğünün ihlali) plazma zarı). Akadesin (0,4 mM, 24 saat) ile işleme tabi tutulan HCT116 hücreleri, anneksin V-FITC ile boyanmadı; tam tersine, hücrelerde propidium iyodid birikmiştir (Şekil 3), bu da ölüm mekanizmasının nekrotik bir bileşeni olduğunu düşündürmektedir. Tripan mavisi kullanılarak nekrotik hücreler kaydedilirken de benzer sonuçlar elde edildi (veriler gösterilmemiştir). Muhtemelen plazma zarının bütünlüğünün ihlali - geç olay akadesinin neden olduğu hücre ölümünde. Bir alkil katyonik gliserolipid olan karşılaştırma ilacı, apoptozun özelliği olan anneksin V-pozitif hücrelerde bir artışa neden oldu (Şekil 3).

Apoptotik hücre ölümü kaspazların aktif bir rol oynadığını gösterdiğinden pan-kaspaz inhibitörü zVAD-fmk'nin akadesinin sitotoksisitesi üzerindeki etkisi araştırıldı. HCT116 hücreleri 200 μM zVAD-fmk ile 30 dakika boyunca inkübe edildi, ardından kültürlere akadesin eklendi ve inkübasyon 24 saat devam etti; bu, apoptotik olmadığı sonucunu doğrulayan hücre ölümünü azaltmadı. Akademisin sitotoksisitesinin mekanizması.

Akadesinin etkisi altındaki tümör hücrelerinin ölümü için adenosin reseptörleri ile etkileşim gereklidir.

Acadesinin hücre dışı ortamdan hücrelere transferi, adenosin taşıyıcıları tarafından gerçekleştirilebilir. Bu taşıyıcıların bir inhibitörü olan dipiridamolün, P388 hücre hattındaki akadesinin sitotoksisitesi üzerindeki etkisini inceledik. Dipiridamol varlığında hücrelerin nispeten yüksek (0,8 mM'ye kadar) akadesin konsantrasyonlarına bile duyarsız olduğu ortaya çıktı (Tablo 2).

Akademisinin sitotoksisitesinde akadezin-MP-AMPK metabolik yolunun rolünü açıklığa kavuşturmak

Tablo 2. Dipiridamol veya 5-iyodotübersidin ile kombinasyon halinde akadesinin sitotoksisitesi

Acadesine'ye maruz kalma, mM

0 0.08 0.1 0.2 0.4 0.8

Acadezin 100* 79 Ç8 ÇÇ 20 18

Akadesin + dipiridamol, 5 µM 100 100 99 99 100 101

Akadesin + 5-iyodotübersidin, 0,05 µM 100 76 39 31 22 16

*72 saatlik inkübasyonun ardından MTT testine göre P388 lösemi hücrelerinin hayatta kalması (%).

(ZMP oluşturmak ve AMPK'yi aktive etmek için adenosin kinaz tarafından fosforilasyonu), hücreler akadesin ve adenosin kinaz inhibitörü 5-iyodotübersidin ile inkübe edildi. İnhibitör akadesinin sitotoksisitesini etkilemedi (Tablo 2). Acadesine yanıt olarak hücre ölümünün, ZMP oluşumu ve AMPK'nin aktivasyonundan kaynaklanmadığı anlaşılmaktadır.

Bu nedenle, akadesinin sitotoksisite mekanizmalarının incelenmesi, bu bileşiğin farmakolojik etkilerinin önemsiz olmayan doğasını gösteren bir dizi özelliği ortaya çıkardı. Acadesine, kültürlenmiş tümör hücrelerinin ölümüne neden olur ve tümör olmayan hücreler üzerinde önemli ölçüde daha az belirgin bir etkiye sahiptir. Acadesine, ilaç direncinin moleküler belirleyicileri olan Pgp ekspresyonu ve çalışmayan p53'e sahip hücreler için toksiktir. Akademisinin etkisi altında tümör hücresi ölümünün apoptotik olmayan doğasını vurgulamak önemlidir. Bu sonuçlar, akadesini tümör hücresi ölümü mekanizmalarını incelemek için benzersiz bir reaktif ve umut verici bir ilaç adayı olarak görmemize olanak tanır.

Etkileşimi tümör hücrelerinin ölümüne neden olan akadesinin hücre içi hedefi hakkındaki soru hala açık. Hücre ölümü koşulunun adenosin taşıyıcılarının işleyişi olduğunu, AMPK aktivasyonunun gerekli olmadığını gösterdik. Bu adenosin taşıyıcılarını ve reseptörlerini eksprese eden tümörlerin akadesine en duyarlı olacağını varsaymak mantıklıdır. Pürin bazının taşınmasının hücre ölümündeki rolü tam olarak anlaşılmamıştır; tümörlerde adenosin taşıyıcılarının ve reseptörlerinin diferansiyel ekspresyonunun analizi gereklidir farklı türler. Bu moleküllerin artan ekspresyonunun, tümörün akadesine duyarlılığının yeni bir moleküler belirteci ve uygun tedavi için hastaların seçiminde bir kriter olması muhtemeldir.

Çalışma, Rusya Federasyonu Eğitim ve Bilim Bakanlığı (Devlet sözleşmesi No. 16.N08.12.1010) tarafından desteklenmiş ve aynı zamanda Dynasty Kâr Amacı Gütmeyen Programlar Vakfı tarafından da kısmen desteklenmiştir.

REFERANSLAR

1. Akademik. AICA Riboside, ARA 100, Arasine, GP 1 110.

İlaçlar R D. 2008. V. 9. No. 3. S. 169-175.

2. Jose C., Bellance N., Chatelain E.H., Benard G., Nouette-Gau-lain K., Rossignol R. // Mitokondri. 2012. V. 12. S. 100-109.

3. Jose C., Hebert-Chatelain E., Bellance N., Larendra A., Su M., Nouette-Gaulain K., Rossignol R. // Biochim. Biyofiz. Acta. 2011. V. 1807. S. 707-718.

4. van den Neste E., van den Berghe G., Bontemps F. // Uzman Görüşü. Yatırım. Uyuşturucu. 2010. V. 19. No. 4. S. 571-578.

5. Javaux F., Vincent M.F., Wagner D.R., van den Berghe G. // Biochem. J. 1995.V.305.P.913-919.

6. Merrill G.F., Kurth E.J., Hardie D.G., Winder W.W. // Endokrinol. Metab. 1997. V. 273. No. 6. S. 1107-1112.

7. Su R.Y., Chao Y., Chen T.Y., Huang D.Y., Lin W.W. // Mol. Kanser Tedavisi. 2007. V. 6. No. 5. S. 1562-1571.

8. Theodoropoulou S., Kolovou P.E., Morizane Y., Kayama M., Nicolaou F., Miller J.W., Gragoudas E., Ksander B.R., Vavvas D.G. // FASEB. 2010. V. 24. S. 2620-2630.

9. Metabolomik El Kitabı. Farmakoloji ve Toksikolojide Yöntemler / Eds Whei-Mei Fan T. ve ark. 2012. V. 17. S. 439-480.

10. Walker J., Jijon H.B., Diaz H., Salehi P., Churchill T., Madsen K.L. // Biyokimya. J. 2005. V. 385. S. 485-491.

11. Campas C., Santidrian A.F., Domingo A., Gil J. // Lösemi. 2005. V. 19. S. 292-294.

12. Lopez J.M., Santidrian A.F., Campas C., Gil J. // Biochem. J. 2003. V. 70. P. 1027-1032.

13. Guigas B., Sakamoto K., Taleux N., Reyna S.M., Musi N., Viollet B., Hue L. // IUBMB Life. 2009. V. 61. No. 1. S. 18-26.

14. Lobanov K.V., Errais Lopez L., Korolkova N.V., Tyaglov B.V., Glazunov A.V., Shakulov R.S., Mironov A.S. // Acta Naturae. 2011. T.3. No.2 (9). s. 83-93.

15. Lysenkova L.N., Turchin K.F., Korolev A.M., Bykov E.E., Da-nilenko V.N., Bekker O.B., Trenin A.S., Elizarov S.M., Dezhen-kova L.G., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // J. Antibiyotikler. (Tokyo). 2012. V. 65. No. 8. S. 405-411.

16. Simonova V.S., Samusenko A.V., Filippova N.A., Tevyashova A.N., Lyniv L.S., Kulik G.I., Chekhun V.F., Shtil A.A. // Bülten. tecrübe biyol. Bal. 2005. T. 4. s. 451-455.

17. Markova A.A., Plyavnik N.V., Pletneva M.V., Serebrennikova G.A., Shtil A.A. // Kama. onkohematol. 2012. T. 5. No. 2.

18. Shchekotikhin A.E., Glazunova V.A., Dezhenkova L.G., Shevtsova E.K., Traven’ V.F., Balzarini J., Huang H.-S., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. //Avro. J. Med. Kimya 2011. V. 46. S. 213-218.

19. Gadalla A.E., Pearson T., Currie A.J., Dale N., Hawley S.A., Sheehan M., Hirst W., Michel A.D., Randall A., Hardie D.G., Frenguelli B.G. // J. Neurochem. 2004. V. 88. S. 1272-1282.

Yetişkinler kök salan bir olgudur günlük yaşam modern adam. Bu giderek daha sık oluyor. Ancak hiç kimse ölen kişinin ciddi şekilde hasta olduğunu kesin olarak söyleyemez. Yani aslında ölüm aniden meydana gelir. Bu olguyu etkileyebilecek birçok neden ve risk grubu bulunmaktadır. Ani ölüm hakkında halkın bilmesi gerekenler nelerdir? Neden ortaya çıkıyor? Bundan kaçınmanın bir yolu var mı? Tüm özellikler aşağıda sunulacaktır. Ancak olayla ilgili şu anda bilinen tüm bilgileri biliyorsanız, bir şekilde çarpışmayı önlemeye çalışabilirsiniz. benzer durum. Aslında her şey göründüğünden çok daha karmaşıktır.

Tanım

Ani yetişkin ölümü sendromu, 1917'de yaygınlaşan bir olgudur. İşte bu anda böyle bir terim ilk kez duyuldu.

Bir kişinin ölümü ve sebepsiz ölümü olgusu sağlık. Böyle bir vatandaşın daha önce de belirtildiği gibi ciddi bir hastalığı yoktu. Her halükarda kişinin kendisi herhangi bir semptomdan şikayetçi olmadığı gibi, doktordan da tedavi görmemiştir.

Doğru tanım bu fenomen HAYIR. Gerçek ölüm istatistikleriyle tamamen aynı. Birçok doktor bu fenomenin ortaya çıkmasının nedenleri hakkında tartışıyor. Ani yetişkin ölümü sendromu hala çözülemeyen bir gizemdir. Öldüklerine dair birçok teori var. Aşağıda onlar hakkında daha fazla bilgi bulabilirsiniz.

Risk grubu

İlk adım, incelenen olguya en sık kimin maruz kaldığını bulmaktır. Mesele şu ki, ani yetişkin ölümü sendromu Asyalılarda oldukça sık görülüyor. Bu nedenle bu kişiler risk altındadır.

SIDS (açıklanamayan ani ölüm sendromu) da çok çalışan kişilerde sıklıkla görülür. Yani işkolikler. Her durumda, bu bazı doktorların yaptığı varsayımdır.

Risk grubu prensip olarak aşağıdaki özelliklere sahip tüm kişileri içerir:

• sağlıksız aile ortamı;
• sıkı çalışma;
• sürekli stres;
• mevcut ciddi hastalıklar(ama genellikle ölüm ani değildir).

Buna göre, gezegen nüfusunun çoğunluğu incelenen olaya maruz kalıyor. Kimse bundan güvende değil. Doktorlara göre otopsi sırasında bir kişinin ölüm nedenini tespit etmek mümkün değil. Bu nedenle ölüme ani denir.

Ancak daha önce de belirtildiği gibi, söz konusu olgunun ortaya çıkmasına ilişkin çeşitli varsayımlar vardır. Yetişkinlerde görülen ani ölüm sendromu çeşitli yöntemlerle açıklanabilmektedir. Bu konuyla ilgili hangi varsayımlar var?

İnsan vs kimya

İlk teori kimyanın insan vücudu üzerindeki etkisidir. Modern insanlarçeşitli kimyasallarla çevrilidir. Her yerdeler: mobilyalarda, ilaçlarda, suda, yiyeceklerde. Kelimenin tam anlamıyla her adımda. Özellikle yemek konusunda.

Çok az doğal besin var. Her gün vücut büyük dozlarda kimyasal maddeler alır. Bütün bunlar iz bırakmadan geçemez. Ve böylece ani yetişkin ölümü sendromu ortaya çıkıyor. Vücut, modern insanı çevreleyen bir sonraki kimya yüküne dayanamaz. Sonuç olarak yaşam aktivitesi durur. Ve ölüm gelir.

Teori birçok kişi tarafından desteklenmektedir. Sonuçta, uygulamanın gösterdiği gibi, geçen yüzyıl oldukça sık olmaya başladı açıklanamayan ölümler. Bu dönemde insani gelişmenin ilerlemesi gözlemlendi. Bu nedenle etki dikkate alınabilir. çevre kimyası vücutta ilk ve en olası nedendir.

Dalgalar

Aşağıdaki teori bilimsel olarak da açıklanabilir. bu yaklaşık Elektromanyetik dalgalar hakkında. Bir insanın hayatı boyunca manyetizmanın etkisi altında olduğu bir sır değil. Basınç dalgalanmaları bazı insanlar tarafından çok iyi hissedilir - kendilerini kötü hissetmeye başlarlar. Bu da elektromanyetik dalgaların insanlar üzerindeki olumsuz etkisini kanıtlıyor.

Şu anda bilim adamları, Dünya'nın radyo emisyonu üreten dünyanın en güçlü ikinci gezegeni olduğunu kanıtladılar. güneş sistemi. Sürekli böyle bir ortamda bulunan vücut bir takım arızalara maruz kalır. Özellikle kimyasallara maruz kalma ile birlikte. İşte ani yetişkin ölümü sendromunun ortaya çıktığı yer burasıdır. Aslında elektromanyetik dalgalar vücudun insan yaşamını garanti altına alacak işlevleri yerine getirmemesine neden olur.

Her şey nefes almakla ilgili

Ancak aşağıdaki teori biraz alışılmadık ve hatta saçma görünebilir. Ancak hala dünya çapında aktif olarak tanıtılmaktadır. Çoğu zaman ani ölüm sendromu bir yetişkinde uyku sırasında ortaya çıkar. Bu olguyla ilgili olarak bazıları inanılmaz varsayımlar öne sürüyor.

Mesele şu ki, uyku sırasında insan vücudu çalışır, ancak "ekonomik" bir moddadır. Ve kişi bu tür dinlenme dönemlerinde rüya görür. Korku vücudun çalışmayı reddetmesine neden olabilir. Daha doğrusu nefes alma bozulur. Gördüğü şey yüzünden durur. Daha doğrusu korkudan.

Yani kişi rüyada olup biten her şeyin gerçek olmadığının farkına varmaz. Sonuç olarak hayattayken ölür. Daha önce de söylediğim gibi, oldukça inanılmaz bir teori. Ama oluyor. Bu arada bebeklerde uyku sırasında ani ölüm sendromu da benzer şekilde açıklanıyor. Bilim adamları, bir çocuk dinlenirken rüyasında rahimde olduğunu görürse nefes almanın duracağını söylüyor. Ve bebek nefes almayı "unutuyor" çünkü ona göbek kordonu yoluyla oksijen sağlanması gerekiyor. Ancak bunların hepsi sadece spekülasyon.

Enfeksiyon

Başka ne duyabiliyorsun? Ani yetişkin ölüm sendromunun nedenleri nelerdir? Aşağıdaki varsayım genellikle bir peri masalına benziyor. Ancak bazen ifade edilir.

Daha önce de söylediğim gibi inanılmaz, muhteşem bir teori. İnan bu varsayım gerek yok. Daha hızlı, benzer hikaye- yetişkinlerde ani ölüm sendromunu en azından bir şekilde açıklamak amacıyla icat edilen sıradan bir "korkuluk".

Fazla çalışma

Şimdi gerçeğe daha çok benzeyen bazı bilgiler. Mesele şu ki, daha önce de belirtildiği gibi Asyalılar ani ölüm sendromuna duyarlı kişiler açısından risk altındadır. Neden?

Bilim insanları belli bir varsayım ortaya attılar. Asyalılar sürekli çalışan insanlardır. Çok çalışıyorlar. Ve böylece vücut bir noktada tükenmeye başlar. "Yanıyor" ve "kapanıyor." Bunun sonucunda ölüm meydana gelir.

Yani aslında bir yetişkinin ani ölümü vücudun aşırı çalışması nedeniyle meydana gelir. Bunun sorumlusu çoğu zaman iş oluyor. İstatistiklerin gösterdiği gibi, eğer Asyalılara dikkat ederseniz, çoğu iş yerinde ölüyor. Bu nedenle sürekli yorulana kadar çalışmamalısınız. Bu tempo Yaşamın sağlık üzerinde olumsuz etkisi vardır. Kişide yorgunluk dışında başka bir belirti görülmez.

Stres

Sebepsiz ölümle ilgili en yaygın teorilerden biri de strestir. İnanabileceğiniz başka bir varsayım. Daha önce de belirtildiği gibi, sürekli gergin bir ortamda bulunan kişiler, yalnızca yüksek hastalık ve kanser riskine sahip olmakla kalmıyor, aynı zamanda ani ölüm sendromu yaşayabilecek yüksek riskli bir popülasyon olarak da sınıflandırılıyor.

Teori, sürekli çalışma ve stres durumunda olduğu gibi neredeyse aynı şekilde açıklanmaktadır - vücut stres nedeniyle "yıpranır", ardından "kapanır" veya "yanar". Sonuç olarak ölüm hiçbir sebep olmadan gerçekleşir. Stresin etkileri otopside tespit edilemiyor. Tam olarak aynı olumsuz etki yoğun, sistemli ve sürekli çalışma.

Sonuçlar

Yukarıdakilerin hepsinden ne gibi sonuçlar çıkıyor? Ani gece ölüm sendromu, yetişkinlerde ve çocuklarda gündüz ölümlerinin yanı sıra, açıklanamayan fenomen. Bir veya başka bir grup insanın risk altında olarak sınıflandırılmasına izin veren çok sayıda farklı teori vardır. Doktorlar ve bilim adamları bugüne kadar bu fenomen için kesin bir açıklama bulamıyorlar. Tıpkı ani ölüm sendromunun net bir tanımını ortaya koymak gibi.

Tek bir şey açık: öyle olmasın yüksek risk Belirgin bir sebep olmadan ölürseniz, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmeniz, daha az endişelenmeniz ve daha çok dinlenmeniz gerekir. Modern koşullarda bir fikri hayata geçirmek oldukça sorunludur. Her durumda, doktorlar en azından gerginliğin ve stres miktarının en aza indirilmesini önermektedir. İşkoliklerin dinlenmeye de ihtiyaçları olduğunu anlamaları gerekir. Aksi takdirde bu tür kişiler aniden ölebilir.

Mümkün olduğu kadar sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürürseniz ani ölüm olasılığı en aza indirilir. Bunu her insan hatırlamalı. Bahsedilen fenomenden hiç kimse bağışık değildir. Bilim adamları bunu mümkün olan en iyi şekilde incelemeye çalışıyor ve bulmaya çalışıyorlar. kesin sebep bu fenomenin ortaya çıkışı. Şu ana kadar daha önce de vurgulandığı gibi bu yapılmadı. Geriye kalan tek şey sayısız teoriye inanmak.