Токсический гепатит – это воспалительное заболевание печени, которое приводит к некрозу гепатоцитов и возникает из-за токсического воздействия на них химических соединений, медикаментов, алкоголя, яда грибов и т. д.
Ядовитое вещество может попасть в организм человека случайно, во время выполнения профессиональных обязательств или умышленно (отравление, суицид, психические нарушения).
Гепатропные яды – это токсические вещества, которые, каким бы путем они не попали в организм, повреждают ткани печени.
Пути проникновения ядов в организм человека могут бить следующим:
- Пищевой. Яд проглатывается с пищей, водой или в чистом виде, после чего всасывается из пищеварительного тракта в кровь и заносится в гепатоциты.
- Аэрогенный. Когда яд вдыхается с воздухом, попадает в легкие и с током крови – в печень.
- Контактный. Осуществляется при проникновении токсического вещества в кровь через целую или раненную кожу, а дальше в печень.
Механизм развития токсического гепатита
Яды могут повреждать гепатоцити непосредственно или при помощи других патогенетических механизмов. Прямое воздействие заключается в повреждении гепатоцитов и нарушении их функций.
Другие яды действуют на печень путем расстройства микроциркуляции крови в сосудах, которые питают печень.
Классификация гепатотропных ядов
Принято использовать следующую классификацию ядов:
- Лекарственные средства. Для лечения различных заболеваний назначаются медицинские препараты в терапевтических дозах. Такие дозы обладают лечебным эффектом и не приносят вреда здоровью человека. Токсическая доза – это, то количество лекарства, которое способно вызвать отравление организма и/или повредить печень. Токсические дозы препаратов не используются для лечения заболеваний. Гепатотоксичностью обладают препараты группы Сульфаниламидов (Сульфадиметоксин, Бисептол), нестероидные противовоспалительные (Парацетамол, Ацетилсалициловая кислота), противовирусные (Интерфероны, Ремантадин), противотуберкулезные (Изониазид) и противосудорожные средства и много других.
Важно! Самолечение медицинскими препаратами часто приводит к токсическому гепатиту, потому что только доктор может подобрать безопасную для вас дозу препарата.
- Яды, которые используются в промышленности. Проникают в организм аэрогенным и контактным путями. При постоянном воздействии небольших доз промышленных ядов на печень развивается хронический токсический гепатит, а при попадании в организм большой дозы – острый токсический гепатит. Гепатотропным токсическим эффектом обладают такие яды, как мышьяк, фосфор, гербициды, удобрения, инсектициды, хлорированные углеводороды, альдегиды, фенолыи другие.
- Спиртные напитки. Токсическая доза алкоголя – выше 20-40 грамм в сутки. Алкоголь нейтрализуется в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой. Продукт распада спирта – ацетальдегид, который пагубно действует на ткани печени. Вследствие нарушения жирового обмена происходит жировая дистрофия гепатоцитов, а в будущем, при неблагоприятных условиях, возможно .
- Яды растительного происхождения. Сюда можно отнести токсины сорняков, грибов, ягод и других, которые повреждают непосредственно гепатоциты, нарушают их функции и приводят к жировой дистрофии печени. Вследствии такого отравления развивается острый токсический гепатит.
В зависимости от течения токсического гепатита различают острую и хроническую формы заболевания.
Для острого токсического гепатита свойственно появление признаков поражения печени уже на вторые-пятые сутки от контакта с токсическим веществом. Для развития острой формы токсического гепатита достаточно одного приема гепатотропного яда.
Хронический токсический гепатит характеризуется постепенным развертыванием клинической картины на протяжении нескольких месяцев или лет.
Эта форма возникает из-за многоразового попадания яда в организм небольшими дозами. Хронический токсический гепатит может привести к циррозу печени и хронической печеночной недостаточности.
Следующая классификация токсических гепатитов основывается на том, какой яд стал причиной заболевания:
- алкогольный токсический гепатит;
- лекарственный токсический гепатит;
- профессиональный токсический гепатит.
По тяжести состояния больного выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы токсического гепатита.
Острый токсический гепатит может проявляться такими симптомами:
- болями в правом подреберье, которые появляются на второй-пятый день после контакта с гепатотоксичным веществом. Боль возникает внезапно, на фоне полного здоровья;
- пожелтением кожи и слизистых оболочек;
- потемнением мочи;
- обесцвечиванием кала;
- увеличением печени;
- повышением температуры тела до 37.5-38.5°С;
- ознобом;
- общей слабостью,
- снижением или полным отсутствием аппетита;
- тошнотой;
- рвотой, иногда с примесью крови;
- нарушениями свертываемости крови и ломкостью сосудов (носовые кровотечения, кровоточивость десен, петехиальная сыпь на коже и слизистых);
- нарушениями со стороны нервной системы (раздражительность, заторможенность, дезориентация в пространстве и времени и другие).
Для хронического токсического гепатита характерно чередование обострений и ремиссий (затихание процесса). Во время ремиссии выраженность симптомов уменьшается.
Обострение заболевание может возникнуть из-за нарушения диеты, пищевого отравления, употребления спиртных напитков, авитаминоза, вирусной или бактериальной инфекций, а также приема гепатотоксических препаратов.
Обострение хронического токсического гепатита проявляется такими признаками:
- тяжестью и болями в подреберье с правой стороны, которые связанные с приемом пищи. В период ремиссии заболевания боли могут отсутствовать;
- повышением температуры тела до субфебрильных цифр (37.2-37.8°С);
- диспепсическими нарушениями в виде тошноты, рвоты, плохого аппетита, горького привкуса во рту, метеоризма, которые возникают из-за холестаза (застой желчи);
- послаблением стула;
- усталостью;
- снижением работоспособности;
- пожелтением кожных покровов и слизистых оболочек;
- зудом и сухостью кожи;
- гепатомегалией и спленомегалией.
При своевременном лечении легкие формы токсического гепатита излечиваются бесследно.
При позднем обращении за медицинской помощью и несвоевременно начатой терапии токсический гепатит может осложняться: острой и хронической печеночной недостаточностями, печеночной энцефалопатией, печеночной комой и циррозом печени.
Это состояние возникает из-за некроза гепатоцитов, которые замещаются клетками соединительной или жировой тканей. Рубцовая и жировая ткани, в отличие от печеночной ткани, не могут выполнять функции печени, а именно: дезинтоксикационную, метаболическую, секреторную, выделительную, гемостатическую.
Признаки печеночной недостаточности:
- появление или усиление желтухи;
- задержка жидкости в организме, которая проявляется отеками, асцитом, анасаркой;
- повышенная кровоточивость;
- снижение массы тела.
Печеночная энцефалопатия – это нарушение деятельности центральной нервной системы, которое развивается из-за поражения печени. Это одно из самых опасных осложнений, потому что может привести к летальному исходу. Печеночная энцефалопатия проявляется изменением личности, бессонницей в ночное время и сонливостью днем, нарушениями движений и координации. В тяжелых случаях возникают патологические рефлексы, расстройство сознания, судороги, может развиться печеночная кома.
Печеночная кома характеризуется нарастанием симптомов со стороны печени и центральной нервной системы. Печеночная кома в большинстве случаев приводит к смерти больного от отека мозга или остановки дыхания.
Цирроз печени – это замещение гепатоцитов рубцовой тканью. У больных циррозом печени наблюдаются желтуха, кожный зуд, снижение массы тела, расширение вен пищевода и прямой кишки, асцит и отеки нижних конечностей, в тяжелых случаях анасарка – отек всего тела.
Хронический токсический гепатит может лечиться в домашних условиях, госпитализация показана при его обострении. Терапия острого токсического гепатита требует немедленной госпитализации в отделение токсикологии или интенсивной терапии.
Лечение токсического гепатита проводится по следующим принципам:
Диета при токсическом гепатите
Диета при токсическом гепатите должна быть щадящей и сбалансированной, чтобы снизить нагрузку на печень и ускорить выздоровление.
Важно! Запрещаются алкоголь, копчености, шоколад, свежий хлеб, сдобная выпечка, сало, жирные кисломолочные продукты.
Пищу лучше принимать небольшими порциями 5-6 раз на день через равные промежутки времени.
Дневной рацион больного токсическим гепатитом должен состоять из овощей, фруктов, бобовых, нежирных сортов мяса, птицы и рыбы, круп, приготовленных на пару или в запеченном виде.
Профилактика токсического гепатита
- Прием медицинских препаратов только по рекомендации врача. Перед применением лекарства нужно обязательно изучить инструкцию к препарату. Ни в каком случае нельзя превышать терапевтическую дозу препарата.
- Перед тем как начать лечение травами и добавками, лучше проконсультироваться с врачом.
- Категорически запрещено употреблять алкогольные напитки во время медикаментозной терапии любого заболевания.
- При работе с токсическими веществами используйте индивидуальные средства защиты – респираторы, резиновые перчатки, резиновые костюмы и т. д.
- Лекарства и бытовая химия должны храниться в недоступном для детей месте.
Выделяют четыре группы гепатотропных ядов: Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорэтан, четырехлористый углерод, хлорид метила). Эти соединения применяются в качестве растворителей жиров, воска, масла, каучука, резины. Хлорированные нафталины. Препараты "Галовакс", "Совол", в состав которых входят эти соединения используются в электротехнической промышленности и в кабельном производстве как заменители смол, воска и каучука. Бензол, его гомологи и производные: нитробензол, тринитротолуол, анилин, стеролы. Гомологи бензола и его производные используются в химической, фармацевтической промышленности, при изготовлении красителей, а тринитротолуол - как взрывчатое вещество. Бензол, как высокотоксичная вещество, в последнее время применяется редко. Металлы и металлоиды: свинец, золото, ртуть, марганец, мышьяк, желтый фосфор.
q В группу гепатотоксических ядов относятся: метиловый, этиловый, пропиловий, изопропиловый спирты; q авиационное топливо, q гликоли, q сельскохозяйственные ядохимикаты, в частности хлор-, фосфор-и ртутьсодержащих органические соединения, а также q лекарственные средства: - анаболические стероиды, - НПВП (парацетамол, индометацин), - антибиотики, - противотуберкулезные (изониазид, рифампицин), - транквилизаторы и нейролептики, снотворные (элениум, седуксен, фенобарбитал, карбамазепин), - химиотерапевтические препараты и - контрацептивы.
Патогенез. Клетками-мишенями при воздействии токсичных веществ на печень является гепатоциты, в частности их эндоплазматическую структуры и мембраны эндоплазматического ретикулюма. В эксперименте на животных доказано, что при воздействии гепатотропные ядов могут наблюдаться все трех типов разрушения гепатоцитов: цитолиз, коагуляционный некроз и апоптоз. Значительная роль в механизмах развития токсического поражения печени отводится фагоцитам - клеткам Купфера. Они составляют около 30% непаренхиматозних клеток печени, образуются из моноцитов крови и регулируют пролиферацию гепатоцитов. Определяющими продуктами клеток Купфера является гликопротеины, интерлейкины, интерфероны, цитокины. Цитопротективное действие в отношении гепатоцитов осуществляет простагландина Е 2, который тоже производят купферивськие клетки. Выяснено, что функция этих клеток нарушается задолго до возникновения экспериментального гепатита, что дает основание рассматривать токсический гепатит как слом защитных механизмов клеток Купфера. При хроническом гепатите имеет место значительное повышение перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к метаболическим нарушениям в печени, в частности в жировом обмене. Вследствие нарушения метаболических процессов в гепатоцитах снижается синтез белков и гликогена, что стимулирует мобилизацию жира из депо, нарушение внутриклеточного липолиза триглицеридов, снижение окисления жирных кислот, угнетение синтеза бета-липопротеидов как основных транспортных систем вследствие дефицита белка и фосфолипидов, что приводит к накоплению жира в гепатоцитах и возникновению жировой дистрофии печени - наиболее характерной признаки ее токсического поражения, может развиваться фосфолипидоз, хронический интрагепатичный холестаз, фиброз и цирроз у лиц, злоупотребляющих алкоголем. .
Патологическая анатомия. Морфологическая картина зависит от характера отравления. Так, при острых поражениях печени оказывается жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, отек и деформация митохондрий, расширение желчных канальцев, стаз желчи в гепатоцитах. При хронических отравлениях морфологическая картина характерна для хронического персистирующего гепатита другой этиологии - оказывается выражена инфильтрация лимфоидными клетками портальных и перипортальной участков, портальные тракты расширены, с участками фиброза. .
Классификация. Согласно МКБ 10 -го пересмотра, среди хронических диффузных заболеваний печени выделяют токсичное болезнь, которая включает поражения, обусловленные действием лекарственных и других гепатотоксических веществ, за исключением алкогольного поражения печени: К 71. 0. Токсическая болезнь печени с холестазом (холестаз с гепатоцеллюлярный повреждением. К 71. 1. Токсическая болезнь печени с некрозом печени (печеночная недостаточность: острая, хроническая). К 71. 2. Токсическая болезнь печени с острым гепатитом. К 71. 3. Токсическая болезнь печени с хроническим гепатитом. К 71. 4. Токсическая болезнь печени с токсическим лобулярным гепатитом. К 71. 5. Токсическая болезнь печени с активным гепатитом. К 71. 6. Токсическая болезнь печени с фиброзом или циррозом печени. К 71. 7. Токсическая болезнь печени с другими расстройствами печени.
Классификация хронических гепатитов Ö По этиологии Ö По активности (клинико-лабораторные данные) Ö По морфологии (характер гистологических изменений, степень активности воспалительного процесса) Ö Клиническая классификация Ö По функциональному состоянию печени
Классификация хронических гепатитов По активности процесса Ö Активный · незначительная степень · умеренная степень · выраженная Ö Неактивный
Классификация хронических гепатитов Клинико-морфологическая Ö Хронический активный гепатит Ö Персистирующий Ö Лобулярный Ö Аутоиммунный Ö Холестатический
Острая токсическая болезнь печени может возникать при аварийных ситуациях или попадании в организм химических веществ через рот. Клиника развивается через 2 -3 дня после отравления и протекает по типу вирусного гепатита А. Больные жалуются на общую слабость, повышение температуры тела, ухудшение аппетита, боли в правом подреберье, желтуху. Объективно: увеличиваются размеры печени, она болезненна при пальпации, оказывается желтоватую окраску кожи, склер и слизистых оболочек, потемнение мочи.
Лабораторные исследования крови обнаруживают значительное повышение активности ферментовиндикаторов цитолиза, в частности аланин-аспартатаминотрансаминаз (АЛТ и ACT), альдолазы и печеночно-специфического фермента фруктозомонофосфатальдолазы (Ф-1 -ФА), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Повышается уровень билирубина в крови, в том числе и связанного, в моче определяются желчные пигменты.
Хронический токсический гепатит может возникать у лиц, имеющих длительный (более 10 лет) стаж работы в контакте с гепатотропными веществами. Он проявляется жалобами на боль в правом подреберье, сухость и горечь во рту в утренние часы, снижение аппетита, быстрое наступление усталости, общую слабость. Наблюдается увеличение размеров печени, уплотнение ее, болезненность при пальпации. В тяжелых случаях - геморрагический синдром, возможен гепаторенальный синдром, энцефалопатия.
1. Болевой синдромом, обусловленный дискинезией желчевыводящих путей наличие которой подтверждается клинически (положительный синдром Ортнера, Мерфи и гепатомегалией), данным дуоденального зондирования (отсутствие рефлекса или его замедление, что делает невозможным своевременное получение порции В) и рентгенологически (замедленное, по сравнению с нормой, опорожнение желчного пузыря. 2. Астеновегетативный синдром, или синдром малой печеночной недостаточности, проявляющегося - общей слабостью, - быстрой утомляемостью, - головной болью, - снижением работоспособности, - ипохондрией, - головокружением. 3. Диспептический синдром. Для него характерны жалобы на - сухость и горечь во рту, - тошноту, - снижение аппетита
4. Холестатический синдром проявляется: § кожным зудом, § желтухой кожных покровов, § иктеричнистю или субиктеричностью склер, § потемнением мочи, обесцвечиванием кала.
5. Синдром портальной гипертензии. Для него характерны такие проявления, как § метеоризм, § обильное отхождение газов, § увеличение размеров живота, § боли в левом подреберье, § варикозное расширение вен передней стенки живота, пищевода, прямой кишки.
§ 6. Геморрагический синдром связан с угнетением синтеза и повышением потребности в факторах свертывания крови, тромбоцитопенией, тромбоцитопатией. Он проявляется § кровоизлияниями в кожу и подкожную клетчатку, § носовыми и геморроидальными кровотечениями, § гематурией.
Клиническое течение хронического токсического гепатита характеризуется относительной доброкачественности без тенденции к прогрессированию. Описаны случаи обратного развития патологического процесса, особенно легких форм заболевания, с постепенным восстановлением функции печени. Тяжелые формы поражения печени как самостоятельные заболевания токсической этиологии встречаются редко. Чаще это бывают смешанные поражения комбинацией факторов - токсичным веществом и гепатотропные вирусом или токсичным веществом на фоне злоупотребления алкоголем.
Диагностика. Дифференциальная диагностика Несмотря на идентичность основных симптомов острого токсического гепатита и инфекционных паренхиматозных гепатитов, есть ряд особенностей, которые следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики с гепатитами вирусной и алкогольной природы. Так, для профессинальнобусловленного гепатита токсического происхождения характерны: § обязательный контакт с высокими концентрациями токсичных веществ, в условиях производства подтвержден документально; § наличие специфических симптомов токсического действия конкретного яда; § наличие симптомов общерезорбтивного действия яда с поражением других органов и систем на фоне выявления концентрации яда в биосредах.
В отличие от вирусного гепатита, отсутствуют: продромальный симптомы, фазовость клинической картины, контакт с больными гепатитом, парентеральное введение лекарств.
ÖГепатит В ÖОбщий анализ крови: · Ускорение СОЭ · Цитопения Ö Биохимический анализ крови · Диспротеинемия · Увеличение уровня билирубина · Увеличение активности Ал. Т, Ас. Т в 4 -8 раз · Снижение уровня холинэстеразы · Увеличение уровня холестерина · Увеличение уровня щелочной фосфатазы Ö Иммунологические тесты Острый гепатит В HBs. Ag + анти-HBc (Ig. M) + HBV DNA + HBe. Ag Репликативная фаза HBs. Ag + HBe. Ag + HBV DNA + анти-HBC Ig G хронического гепатита В Анти-HBc. Ag + анти-HBe анти-HBs. Ag Перенесенный гепатит или носительство HBs. Ag Состояние после вакцинации
Внепеченочные проявления хронической HBV-инфекции q Сывороточная болезнь (лихорадка, артралгии, артриты, кожная сыпь) q Нодозный периартериит (иммунокомплексное поражение артерий разного калибра с развитием АГ, перикардита, патологии почек, васкулита мезентериальных сосудов, артралгий, мононевритов и патологии ЦНС) q Гломерулонефрит (чаще – у детей) q Папулезный акродерматит (б-нь Джанотти) – макуло-папулезная эритематозная сыпь на ногах, ягодицах, предплечьях в течение 15 -20 дней в сочетании с лимфаденопатией q Апластическая анемия
Хронический вирусный гепатит С § Как правило, бессимптомное течение § Болевой синдром Тупые боли в правом подреберье § Диспепсический синдром Снижение аппетита, тошнота
Хронический вирусный гепатит С q анти-HCV q Ал. Т не более чем в 2 раза или N q наявність РНК вірусу гепатиту у сироватці крові (ПЛР) Внепеченочные проявления хронической HСV-инфекции q Аутоантитела (АНФ, ASMA, Ат к щитовидной железе) q Криоглобулинемия (пурпура, артралгии, слабость) q Мембранозный гломерулонефрит q В-клеточная лимфома q Аутоимунный тиреоидит q Синдром Шегрена q Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура q Плоский лишай q Поздняя кожная порфирия (легкая травматизация кожи с образованием плохо рубцующихся эрозий)
Лабораторная диагностика базируется на проведении функциональных тестов печени для выявления соответствующих синдромов, характерных для токсического болезни печени: 1. Цитолитический синдром является следствием нарушения структуры гепатоцитов и повышения проницаемости клеточных мембран. Основными индикаторами цитолиза являются: Ø повышение уровня аминотрансфераз в сыворотке крови, в частности Ас. АТ, Ал. АТ, Ø и их соотношение Ас. АТ / Ал. АТ, так называемый коэффициент Где Ритиса (п = 1, 33). Ø ЛДГ 4 -5, Ø Альдолазы.
2. Мезенхимальные-воспалительный синдром диагностируется на основе повышения уровня: Ø гамма-глобулинов сыворотки, Ø иммуноглобулинов Ig. A, Ig. M, что свидетельствует об активации гуморального звена иммунитета, Ø Ø Ø и изменением осадочных проб тимоловой, сулемовой, формоловой, ДФА, подтверждающие наличие диспротеинемии. гипербилирубинемия за счет прямого.
3. Холестатический синдром свидетельствует о нарушения секреции и циркуляции желчи, проявляется желтухой и зудом кожи. Ø прямого билирубину Ø холестерина Ø щелочной фосфатазы Ø -ГТ
4. Гепатодепрессивный (гепатопривный) синдром, или синдром малой печеночной недостаточности, характеризуется любые нарушения метаболической функции печени без энцефалопатии. Этот синдром диагностируют с помощью нагрузочных тестов, в частности: - бромсульфалеинового - антипиринового - галактозного - кофеинового
§ § § § Принцип перечисленных тестов - определения способности гепатоцитов захватывать химические вещества и выделять их в желчь. Среди биохимических исследований следует назвать следующие: определение активности холинэстеразы протромбинового индекса фибриногена проконвертина альбуминов холестерина сыворотки крови Снижение показателей на 10 -20% считается незначительным, на 21 -40% - умеренным, 41% и более - значительным. При персистирующем течения хронического токсического гепатита отклонения от нормы этих показателей являются минимальными, а при активном - более значительными.
5. Синдром шунтирования печени обусловлен развитием венозных коллатералей, вследствие чего в общий кровоток поступают вещества, минуя печень. Индикатором этого синдрома является повышение уровня § аммиака в сыворотке крови (28, 6 -85, 8 мкмоль) и § отдельных аминокислот (тирозину, фенилаланина, триптофана) § фенолов § индикана § меркаптана § жирных кислот с короткой цепью (масляная, валериановая, капроновая). Накопление названных веществ приводит к развитию энцефалопатии.
Значительное место в диагностике токсического поражения печени занимают современные методы обследования, в частности метод: Ø ультразвуковой Ø рентгеновской диагностики Ø компьютерной Ø и ядернорезонансной томографии Ø радиоизотопного сканирования печени Ø метод лапароскопии Ø пункционной биопсии
Локация основного ствола в воротах печени (внутрипеченочный отдел), правой и левой ветвей воротной вены ЦДК. Латеральная ветвь левой воротной вены. Видно продолжение направления сепарации круглой связки печени с остатком пупочной вены.
Лечение. Основными принципами терапии острых токсических гепатитов являются: детоксикация организма, заместительная терапия и применение препаратов гепатопротекторного действия. В токсикогенной стадию отравления гепатотропными веществами главные мероприятия должны быть направлены на детоксикацию. С этой целью используют форсированный диурез, обменное переливание крови, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ, гемосорбцию, энтерособцию. Для борьбы с экзотоксическим шоком широко используются плазмозаменители, глюкокортикоиды, антидоты (унитиол, тиосульфат натрия, антиоксиданты). Показано инфузии 5% раствора глюкозы 400 -500 мл с витаминами, 5 -10% раствор альбумина 200 мл, реополиглюкин 400 мл, щелочные растворы. Детоксикационная терапия проводится также и в соматогенные стадию отравления при наличии симптомов острой печеночной недостаточности.
Комплекс лечебных мероприятий в соматогенную стадию включает: большие дозы: - гепатопротекторов (внутривенно эссенциале 1000 -2000 мг / сутки + 1000 мг перорально; 20 - 30 мг / кг / сутки, липоевая кислота, - витамины В 6 В 12, кокарбоксилазу 100 - 150 мг внутривенно, 10 -15% раствор глюкозы с инсулином, - антиоксиданты: витамин Е 1 -2 мл 10% раствора 3 -4 раза в сутки, 5% раствор унитиола по 5 мл в/м. При отравлениях дихлорэтан показано внутривенное введение 5% раствора ацетилцистеина в дозе 500 мг / кг в первые сутки и 300 мг / кг в другую. . Лечение хронического гепатита токсического генеза должно быть комплесным и длительным, объем его зависит от тяжести поражения печени.
Так, при легкой степени отравления медикаментозная терапия необязательно. Больному рекомендуется диетическое питание, исключение употребления алкоголя, уменьшение физических нагрузок и инсоляции, предохранения от психоэмоциональные стрессов. Диета должна соответствовать стола № 5, в который входит адекватное количество белков (1 г / кг) за счет незаменимых кислот (говядина, кролик, рыба, сыр и другие). Количество белка ограничивается в случаях тяжелой печеночной недостаточности. Ограничивается употребление жира до 80 -90 г. В случае нарушений жиры растительного происхождения, богатые линолевую и линоленовую кислоты. Суточное количество углеводов должно быть в пределах 350400 г. Диета должна быть обогащена витаминами и продуктами, содержащими магний (отруби), поваренная соль ограничивается.
Ø Медикаментозная терапия проводится с учетом гепатотропности лекарственных средств и антитоксической функции печени. Целесообразно применять лекарственные средства, которые одновременно действуют как липотропные и мембраностабилизирующие Для стабилизации и улучшения обменных процессов в печеночной клетке назначают витамины: - В 1 - 20 -50 мг - В 2 - 10 -20 мг - В 6 - 50 -100 мг - В 12 - 200 мг - кокарбоксилазу - 150 мг - аскорбиновую кислоту 0, 3 -0, 5 г, - липоевая кислота 0, 025 г 3 раза в день, или 0, 5% раствор 2 мл 2 раза в день; - липамид 0, 025 -0, 05 3 раза в день; - викасол 1% раствор внутримышечно. Курс лечения длится 1 -1, 5 месяца.
Мембраностабилизирующая терапия включает: q эссенциале 5 -10 мл на аутокрови внутривенно 10 -30 дней с одновременным приемом капсул, по 2 капсулы 3 раза в день, в дальнейшем по 1 капсуле 3 -4 раза в день. Курс лечения 3 -6 месяцев. В качестве мембраностабилизаторов можно назначать: q легалон 2 др. 3 -4 раза в день (70 мг); q силибор 1 -2 др. Из раза в день; q линофен 1 -2 кап. Из раза в день; q гепатофальк 250 мг 3 раза в день.
При лечении активных форм гепатита показаны глюкокортикоиды, а в особо тяжких случаях - цитостатики: преднизолон 20 мг / сут 11 -2 недели, поддерживающая доза 10 мг в сутки, курс 6 месяцев; азатиоприн (имуран) 50 мг в сутки с последующим переходом на прием делагилу по 0, 25 г на ночь. Холестаз и гипербилирубинемия являются показаниями к проведению энтеросорбции полисорб, ионообменными смолами, активированным углем с назначением урсофальк или хенофалька. В качестве адаптогенов можно рекомендовать настойку женьшеня, элеутерококка, пантокрин. Как вспомогательное средство лечения хронических токсических гепатитов могут использоваться сборы лекарственных трав: цветков бессмертника 2 г, листьев вахты трилистной 1 г, мяты перечной 2 г, корень одуванчика 2 г, тмина обыкновенного 2 г. Добавить 200 мл воды, выдержать 30 мин. на водяной бане, настоять 40 -60 мин. Принимать по одной ложке 3 раза в день до еды.
Врачебно-трудовая экспертиза При установлении диагноза токсического гепатита, даже легкой степени, рекомендуется перевод пациента через МСЭК на другую работу вне контакта с токсичными веществами сроком на 2 месяца и проведение лечения. При положительных результатах лечения больной может продолжать работу по специальности. Наличие устойчивых признаков нарушений функции печени является основанием для отстранения пострадавшего от работы с токсичными веществами на длительное время, переквалификации, на срок которой МСЭК определяет группу инвалидности по профзаболеванию. В тяжелых случаях устанавливается II или I группа инвалидности вследствие профессионального заболевания пожизненно.
Профилактика Основой профилактических мероприятий является строгое соблюдение правил техники безопасности при работе с токсичными веществами, тщательный отбор лиц, которые должны работать с гепатотропными ядами, проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, герметизация технологического оборудования, применение средств защиты, прекращения употребления алкоголя. Противопоказанием к приему на работу с гепатотропными веществами являются: - перенесенный вирусный гепатит, - алкоголизм, - наркомания.
Хронический гепатит - полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, для которого характерны воспаление и некроз печеночной паренхимы, продолжающееся более 6 месяцев. В легких случаях болезнь не прогрессирует или прогрессирует медленно. В тяжелых случаях развивается фиброз с нарушением структуры печени, а со временем формируется цирроз печени.
Хронический гепатит - одно из самых распространенных заболеваний в мире. Во многом это связано с широким распространением гепатотропных вирусов, играющих ведущую роль в развитии хронических гепатитов. В России имеются гиперэндемические районы, где носительство вируса гепатита B достигает 10% (Северный Кавказ, Якутия, Тува). Среди заболевших преобладают лица мужского пола, за исключением аутоиммунного гепатита, которым чаще болеют девушки и молодые женщины.
Выделяют хронический гепатит: вирусный, токсический и аутоиммунный. Если клинические и лабораторные данные не позволяют отнести гепатит ни к одной из этих групп, говорят об идиопатическом (криптогенном) гепатите, который, скорее всего, также имеет аутоиммунное происхождение. Кроме того, хронический гепатит может развиваться при наследственных нарушениях обмена веществ (например, гепатит при болезни Вильсона-Коновалова).
Этиология и патогенез
Хронические воспалительные поражения печени по своей природе разнородны:
- Первичные гепатиты - это диффузные воспалительные заболевания печени с изменением ее паренхимы, которые протекают как самостоятельные болезни в результате воздействия гепатотропных вирусов, токсичных веществ или аутоиммунных нарушений.
- Вторичные гепатиты. При многих заболеваниях печени развивается персистирующее воспаление с преимущественной реакцией мезенхимальной ткани. Эти вторичные реактивные гепатиты чаще всего встречаются при хронических заболеваниях желудка, кишечника, желчевыводящих путей и ряда других органов. К вторичным хроническим гепатитам относятся также очаговые, чаще всего — гранулематозные поражения печени при некоторых инфекциях и инвазиях (туберкулез, бруцеллез, сифилис, различные грибы, шистосомиаз, аскаридоз, лямблиоз, риккетсиозы и др.) и ряде системных заболеваний (саркоидоз, системные васкулиты и др.). Реактивные и очаговые гепатиты не являются самостоятельными заболеваниями, не определяют клиническую картину болезни, и их динамика определяется течением основного заболевания.
Вирусы
Основная причина развития хронических гепатитов — воздействие гепатотропных вирусов. В настоящее время известно 6 типов вирусов гепатита (обозначены начальными буквами латинского алфавита), несколько их разновидностей (штаммов). Хронический гепатит вызывают вирусы гепатита B, C и D (РНК-дефектный вирус, который может вызывать патологический процесс в организме человека только в присутствии вируса гепатита типа B).
Вирусные гепатиты составляют 70—80% всех хронических гепатитов. Для вирусов гепатита B, C и D характерны одинаковые пути распространения: через кровь и ее продукты. Вирус гепатита D (дельта-инфекция) часто наблюдается у наркоманов и у больных, подвергаемых или частым парентеральным манипуляциям.
После перенесенного вирусного гепатита В частота хронических исходов 6-10%, после вирусного гепатита С - 75-85%. При вирусном гепатите D исходы зависят от формы заболевания: при коинфекции (заражение одновременно вирусом В + вирусом D) хронизация наблюдается у 30% переболевших острым гепатитом. Если гепатит В развивается у носителей HBsAg (суперинфекция), формирование хронического гепатита происходит у 70-80% переболевших.
- При вирусном гепатите В иммуноферментным методом в крови определяются: HВsAg - поверхностный антиген; HВeAg - антиген, свидетельствующий о репликации вируса; HBcAg - антиген сердцевины ("коровский"); анти-HBs - антитела к поверхностному антигену; анти-HBс - антитела к коровскому антигену.
- Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти-HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HВs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры гепатита В.
- При вирусном гепатите С в крови циркулируют анти-HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.
Репликация гепатотропного вируса поддерживает иммуновоспалительный процесс, способствующий прогрессированию заболевания. Длительная стадия репликации развивается обычно при дефектах клеточного и гуморального иммунитета, приводящих к повреждению гепатоцитов с участием Т-лимфоцитов. В сыворотке крови больных выявляют гладкомышечные, митохондриальные и другие аутоантитела и иммунные комплексы, которые при снижении комплемента за счет гепатодепрессии становятся обычно агрессивными.
К редким причинам, вызывающим хронический гепатит, принадлежат вирусы Коксаки, герпеса, эпидемического паротита, мононуклеоза, краснухи, кори, цитомегаловирусы.
Воздействие токсичных веществ на печень
Токсичные вещества, поражающие печень (лекарства, алкоголь, растительные и промышленные яды) могут попасть в организм разными путями:
- Через пищеварительный тракт: рот → желудок → кровь → печень.
- Через дыхательную систему: дыхательные пути → легкие → кровь → печень.
- Через кожу: кожа → кровь → печень.
Гепатотропные яды оказывают либо прямое повреждающее действие на клетки печени (четыреххлористый углерод, фосфор, ацетальдегид и др.), либо опосредованное (тетрациклин, метотрексат, 6-меркаптопурин, ацетаминофен, алкилированные анаболические стероиды, яд бледной поганки и др.), изменяя метаболические процессы в печеночных клетках или нарушая секрецию желчи, с последующим повреждением печени и нарушением ее функций.
Алкоголь. Хронический алкогольный гепатит развивается в результате прямого воздействия на печень алкоголя и его метаболитов (ацетальдегид). В печени характерны перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся набуханием отдельных гепатоцитов, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом (баллонная дистрофия), перицеллюлярным фиброзом и наличием алкогольного гиалина (тельца Маллори). Алкогольное поражение печени развивается при употреблении гепатотоксичных доз спиртных напитков. Таковыми считаются 40 г/сут в пересчете на чистый алкоголь. Это составляет 50 мл 40% водки или коньяка, 200 мл 10% сухого вина или шампанского, 500 мл 5% светлого пива. Для женщин гепатотоксичные дозы в 1/2 меньше, чем для мужчин. Количество чистого алкоголя рассчитывается по формуле Widmark: об%х0,8 = количество алкоголя в 100 мл/г. Безусловно, что при оценке гепатотоксической дозы алкоголя необходимо учитывать разные факторы, такие как количество и длительность употребления алкоголя, предпочитаемые спиртные напитки, пол, возраст, этническую принадлежность, наличие наследственных заболеваний печени (болезни обмена веществ, пигментов, минералов), инфицирование гепатотропными вирусами. При этом риск развития поражений печени напрямую зависит от количества употребляемого алкоголя. Циррогенный уровень употребления алкоголя составляет от 80 г чистого этанола в сутки. Безопасной дозой алкоголя принято считать 20-40 грамм спирта в сутки для мужчин и до 20 грамм для женщин.
Лекарства. Хронический гепатит вызывается многочисленными лекарственными препаратами с гепатотропным побочным действием. Лекарственные гепатиты, протекающие с некрозами печеночной паренхимы и характеризующиеся выраженной тяжестью заболевания, развиваются при лечении допегитом, тубазидом (изониазидом), рифампицином, парацетамолом, метатрексатом, дифенином и др. Менее тяжелые гепатиты развиваются при приеме некоторых антибиотиков (левомицетин, тетрациклин, гентамицин, цепорин и др.), сульфаниламидов (бисептол), салуретиков, нестероидных противовоспалительных средств. Холестатические формы лекарственного гепатита чаще возникают при назначении аминазина и его производных, тестостерона, пероральных контрацептивов и др.
Растительные яды. Некоторые виды грибов и трав-сорняков содержат растительные яды, которые обладают выраженным гепатотропным действием и при попадании в организм могут вызвать токсический гепатит.
Промышленные яды. Промышленные токсичные вещества попадают в организм различными путями при работе на вредном производстве (мышьяк, фосфор, хлорированные углеводороды, альдегиды, фенолы и др.) или сельскохозяйственных работах (минеральные удобрения, пестициды и др.). При попадании в организм больших доз развивается острое токсическое поражение печени с гибелью печеночных клеток и замещением их жировыми клетками. Систематическое попадание малых доз приводит к развитию хронического токсического гепатита.
Другие причины
Особый вариант хронического гепатита — аутоиммунный гепатит, имеющий генетическую предрасположенность и возникающий (чаще 80%) у девушек и молодых женщин в возрасте 10—30 лет или (реже) у женщин в менопаузе. В последнее время участились случаи заболевания мужчин. Среди редких причин хронических гепатитов выделяют различные нарушения метаболизма («метаболические» гепатиты): нарушение обмена меди (гепатоцеребральная дистрофия или болезнь Вильсона—Коновалова), недостаточность α1-ингибитора протеаз.
Классификация
Морфологическая классификация хронического гепатита основана на активности воспаления и его локализации по отношению к структурам печеночной паренхимы. На этом основании несколько лет назад для легких случаев были введены термины "хронический персистирующий гепатит" и "хронический лобулярный гепатит", а для более тяжелых - "хронический активный гепатит". Раньше считалось, что подобная классификация отражает прогноз, но в дальнейшем это было поставлено под сомнение. После того как появились новые данные об этиологии, о патогенезе, серодиагностике и лечении хронических гепатитов, была создана новая классификация, которая учитывает не только морфологические данные, но и клиническую картину и данные серологического исследования. Таким образом, классификация хронических гепатитов включает этиологию, активность и стадию заболевания. Поэтому нельзя поставить точный диагноз на основании только клинической картины или результатов биопсии печени.
Этиология. Выделяют хронический гепатит: вирусный (вызванный вирусами гепатитов В, С и D или другими вирусами), аутоиммунный (типы I, II и III), токсический и криптогенный (идиопатический, гепатит неизвестной этиологии). Из классификации исключены алкогольный и наследственный (метаболический) гепатиты, так как рекомендуется их рассматривать в рамках основного заболевания (в частности алкогольной болезни печени, болезни Коновалова-Вильсона или дефицита α1-ингибитора протеаз).
Активность. При постановке диагноза необходимо указывать не только этиологию , но и степень его активности, стадию и фазу. Это возможно при проведении пункционной биопсии печени, так как клинические признаки и изменение биохимических показателей не всегда коррелируют со степенью активности процесса, особенно при хроническом гепатите С.
Основные критерии - это наличие и выраженность:
- некроза гепатоцитов пограничной пластинки, которые замещаются лимфоидноклеточным инфильтратом (ступенчатые некрозы);
- мостовидных некрозов, при которых образуются "мостики" между сосудистыми структурами - соседними портальными трактами, центральными венами или портальным трактом и центральной веной;
- дегенерации и некротических изменений гепатоцитов внутри дольки и инфильтрации портальных трактов.
Различают следующие степени активности:
- минимальную (соответствующую персистирующей форме в старой классификации);
- малую;
- умеренную;
- выраженную или высокую.
По данным пункционной биопсии определяется индекс гистиоцитарной активности (ИГА) по Кноделю, а также степень фиброзирования (индекс склероза печени). Эти данные позволяют установить не только степень активности гепатита, но и его стадию вплоть до развития .
На основании индекса Кноделя, при котором учитываются 3 перечисленных компонента, хроническому гепатиту с минимальной активностью соответствует 1-3 балла, с малой (слабовыраженной) активностью - 4-8 баллов; с умеренной активностью - 9-12 баллов; тяжелый гепатит (высокой активности) - 13-18 баллов. Обычно этот индекс Кноделя используют в клинических исследованиях для оценки эффективности различных методов лечения. На практике достаточно качественной оценки активности воспаления, на основе которой выделяют легкий, умеренный и тяжелый хронический гепатит.
Морфологические изменения в печени выявляются при пункционной биопсии и у так называемых "здоровых" носителей HBsAg. Поэтому носительство HBsAg в течение 6 и более месяцев приравнивается к хроническому гепатиту.
Фаза. Для хронических вирусных гепатитов важно определение фазы: наличие или отсутствие репликации вируса. Показателем репликации является обнаружение ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV с помощью лабораторного метода ПЦР. При хроническом гепатите B показателем репликации служит также выявление HBeAg, но он обнаруживается редко.
Стадия хронического гепатита отражает прогрессирование болезни и определяется степенью фиброза:
- 0 - фиброза нет,
- 1 - легкий фиброз,
- 2 - умеренный фиброз,
- 3 - тяжелый фиброз (в том числе мостовидный),
- 4 - цирроз печени.
Симптомы
Симптоматика заболевания определяется воспалительными изменениями в печени, приводящими к ее увеличению и нарушению функции. У больных преобладает астено-вегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, психоэмоциональная лабильность, что обусловлено снижением антитоксической функции печени. Вторым по частоте субъективным признаком является ощущение тяжести или боли тупого характера в правом подреберье (в области печени). Частым является диспепсический синдром: ощущение сухости, горечи во рту, тошнота, плохая переносимость жира, метеоризм, неустойчивый стул. Нередко наблюдается . При высокой активности процесса - повышение температуры тела, как правило, до субфебрильных цифр; возможен геморрагический синдром (кровотечение из носа, десен, подкожные кровоизлияния). При объективном исследовании определяется увеличение печени, нередко увеличение селезенки; примерно у 1/3 больных - малые печеночные знаки: эритема ладоней, телеангиоэктазии.
Нарушение функций печени - пигментной, белковообразовательной, антитоксической - подтверждается при биохимических исследованиях крови. Примерно у половины больных выявляют гипербилирубинемию различной степени, в основном за счет связанного билирубина. Для хронического гепатита характерна диспротеинемия: гипоальбуминемия, гиперглобулинемия (увеличение гамма-фракции), изменение белково-осадочных проб (тимоловой, кадмиевой, реакции Таката-Ара и др.). При повреждении гепатоцитов повышаются аминотрансферазы (АлТ, АсТ). Нередко снижается холестерин, протромбин, фибриноген. В общем анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, что зависит от цитоза и белковых сдвигов. Нарушение поглотительно-эвакуаторной функции печени определяется пробой с бромсульфалеином.
Хронический гепатит с минимальной активностью - I степени (персистирующий) обычно протекает с незначительными клиническими симптомами, печень увеличена немного, обычно безболезненная, лабораторные показатели также изменены незначительно (аминотрансферазы повышены максимально в 1,5-2 раза, СОЭ не более 25 мм/ч).
Хронический гепатит с умеренной и выраженной активностью процесса (активный) характеризуется яркой клинической картиной, выраженными изменениями биохимических тестов (аминотрансферазы увеличены в 3-5 раз при умеренно выраженной активности процесса, в 5-10 раз при высокой активности). Наряду с увеличенной печенью имеется увеличенная селезенка. Часто развивается внутрипеченочный холестаз, проявляющийся желтухой, кожным зудом, повышением билирубина за счет связанного (прямого), холестерина, щелочной фосфотазы.
Аутоиммунный вариант гепатита характеризует высокая активность и прогрессирующее течение процесса, большие белковые и иммунологические сдвиги (гипергаммаглобулинемия, повышение циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарные антитела, антитела к гладкомышечным клеткам, к микросомам печени). Часты системные проявления: поражение сосудов (васкулит, геморрагический синдром), артриты, гломерулонефрит с , тиреоидиты, узловатая эритема и др.
Диагностика
Диагностика основывается на симптомах болезни, на выявлении увеличенной печени, а нередко и селезенки (при объективном исследовании, гепатосцинтиграфии, УЗИ), определении нарушений функций печени и данных пункционной биопсии печени. Степень активности процесса позволяют определить выраженность клинических симптомов, изменений функциональных проб печени, белковые и иммунологические сдвиги, морфологические проявления.
Для распознавания вирусной природы гепатита, стадии болезни используют лабораторные методы, позволяющие определить маркеры вирусов гепатита в сыворотке крови:
- Серологическими маркерами вирусного гепатита В являются HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBcAb IgM, HBc Ab IgG, HBV ДНК, из них в фазу репликации определяются HBeAg, HBV ДНК, HBcAb IgM. Сероконверсия, сопровождающаяся заменой HBeAg на HBeAb, наблюдается при переходе в интегративную фазу болезни, при этом отмечается тенденция к снижению активности патологического процесса в печени; обострение заболевания в этот период может быть спровоцировано воздействием на печень токсических веществ или инфицированием иными вирусами гепатита (D, C).
- Сывороточными маркерами гепатита Д являются HDV Ab IgG, HDV IgM, HDV РНК, причем последние два маркера присутствуют в фазу репликации вируса.
- Инфицирование вирусом гепатита С в репликативный период в сыворотке крови больного можно определить антитела IgM к вирусу С (HCV Ab IgM) и к вирусной РНК (HCV РНК), а в интегративный период - антитела IgG (HCV IgG).
Дифференциальная диагностика:
- Начало хронического гепатита может напоминать острый вирусный гепатит. Для определения тяжести болезни необходима биопсия печени, клинических и лабораторных данных для этого недостаточно.
- У подростков следует исключать болезнь Вильсона, так как при ней картина хронического гепатита может развиваться задолго до появления неврологической симптоматики и колец Кайзера-Флейшера; для уточнения диагноза определяют уровень церулоплазмина и меди в сыворотке и моче и содержание меди в печени.
- Постнекротический цирроз печени и первичный билиарный цирроз печени имеют ряд общих черт с , но эти болезни можно различить с помощью биохимических, серологических и гистологических исследований.
- Хронический аутоиммунный гепатит не всегда удается отличить от хронического вирусного гепатита, особенно если при хроническом аутоиммунном гепатите обнаруживают антитела к вирусным антигенам, а при вирусном гепатите - аутоантитела.
- Артрит, аллергический васкулит кожи, плеврит и другие внепеченочные проявления, не говоря уже об аутоантителах, часто служат основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита или системной красной волчанки. В отличие от хронического аутоиммунного гепатита этим болезням несвойственно тяжелое поражение печени.
Современные диагностические возможности позволяют распознать хронический гепатит на ранних этапах развития и выбрать адекватные методы лечения.
II. Этиология
Гепатотропные вирусы (90%), алкогольная интоксикация, гепатотропные яды и др.
III. Клинико-функциональные признаки:
1. Стадии:
а) начальная.
б) сформировавшегося цирроза.
в) терминальная.
2. Активность процесса:
а) активная фаза.
б) неактивная фаза.
3. Печеночная недостаточность:
а) отсутствует.
б) легкой степени.
б) средней.
в) тяжелой.
4. Портальная гипертензия:
а) отсутствует.
б) умеренная.
в) резко выраженная.
5. Гиперспленизм: есть, нет.
IV. Характер портальной блокады:
а) внутрипеченочная.
б) смешанная.
2. Тип портальной блокады:
а) с преобладанием кишечно-мезентериальной.
б) гастроинтестинальный.
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Клинические формы алкогольной болезни печени:
1. Жировая дистрофия печени (стеатоз печени)
2. Острый алкогольный гепатит (стеатогепатит)"
3. Хронический алкогольный гепатит (стеатогепатит)
С минимальной степенью активностью
С выраженной степенью активностью
4. Алкогольный цирроз печени
Примерные формулировки диагноза
Алкогольная болезнь печени: алкогольный стеатогепатит.
Алкогольная болезнь печени: алкогольный цирроз печени, активная фаза, стадия сформировавшегося цирроза, Компенсированный (класс А по Чайлд-Пью).. Портальная гипертензия II ст.
Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью.
Каждый из показателей оценивают в баллах (соответственно в 1, 2 или 3 балла). Интерпритацию осуществляют по следующим критериям
▪Цирроз печени компенсированный (класс А) - 5-6 баллов
▪Цирроз печени субкомпенсированный (класс В) – 7-9 баллов
▪Цирроз печени декомпенсированный (класс С) – 10-15 баллов
Вирусный цирроз печени, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, нарушение функции печени легкой степени (класс А по Чайлд-Пью), портальная гипертензия 1 стадии (внутрипеченочная).
Цирроз печени алкогольной этиологии, стадия сформировавшегося цирроза, активная фаза, субкомпенсированный (класс В по Чайлд-Пью), портальная гипертензия III стадии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, Е. С. Рысс, 1988 г.
| Стадия | Признаки |
| I (доклиническая, начальные клинические проявления) | Тяжесть в правом подреберье и животе, умеренный метеоризм, общее недомогание |
| II (выраженные клинические проявления) | Тяжесть, боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспепсические жалобы. Увеличение размеров печени и селезенки (корреляции между их увеличением и степенью выраженности портальной гипертензии нет) |
| III (резко выраженные клинические проявления) | «Голова медузы». Асцит. Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен. Нет выраженных кровотечений. |
| IV (осложнения) | Огромный, плохо поддающийся терапии асцит. Массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен внутренних органов (чаще пищеводно-желудочные) |
Классифификация желчно-каменной болезни (IIIсъезд гастроэнтерологов России,2002 г.)
I стадия – начальная или предкаменная:
А/ Густая неоднородная желчь
Б/ Формирование билиарного сладжа:
● с наличием микролитов
●замазкообразная желчь
●сочетание замазкообразной желчи с микролитами
II стадия – формирование желчных камней
А/ По локализации:
▪ в желчном пузыре
▪в общем желчном протоке
▪в печеночных протоках
Б/ По количеству камней
▪ одиночные
▪ множественные
В/ По составу камней:
▪ холестериновые
▪ пигментные
▪ смешанные
Г/ По клиническому течению:
а) латентное
б) с наличием клинических симптомов:
▪ болевая форма с типичными желчными коликами
▪ диспептическая форма
▪ под маской других заболеваний
III стадия – хронического рецидивирующего калькулезного холецистита
IV стадия - осложнений
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА, Я. С. Циммерман, 1992 г
По этиологии и патогенезу:
1. Бактериальный.
2. Вирусный.
4. Немикробный («асептический», иммуногенный).
5. Аллергический.
6. «Ферментативный».
7. Невыясненной этиологии.
1. Хронический бескаменный холецистит:
а) с преобладанием воспалительного процесса;
б) с превалированием дискинетических явлений.
2. Хронический калькулезный холецистит.
По типу дискинезий:
1. Нарушение сократительной функции желчевыводящих путей:
а) гиперкинез желчевыводящих путей;
б) гипокинез желчевыводящих путей - без изменения его тонуса (нормотония), с поражением тонуса (гипотония).
2. Нарушение сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:
а) гипертонус сфинктера Одди;
б) гипертонус сфинктера Люткенса;
в) гипертонус обоих сфинктеров.
По характеру течения:
1. Часто рецидивирующий (благоприятного течения).
2. Часто рецидивирующий (упорного течения).
3. Постоянного (монотонного) течения.
4. Маскированный (атипичного течения).
По фазам заболевания:
1. Фаза обострения. (декомпенсации).
2. Фаза затухающего обострения (субкомпенсации).
3. Фаза ремиссии (компенсации - стойкой, нестойкой).
Основные клинические симптомы:
1. Болевой.
2. Диспепсический.
3. Вегетативной дистонии.
4. Правосторонний реактивный (ирритативный).
5. Предменструального напряжения.
6. Солярный.
7. Кардиалгический (холецисто-кардиальный).
8. Невротически-неврозоподобный.
9. Аллергический.
По степени тяжести:
1. Легкая.
2. Средней тяжести.
3. Тяжелая.
Осложнения:
1. Реактивный панкреатит (холепанкреатит).
2. Реактивный гепатит.
3. Хронический дуоденит и перидуоденит.
4. Перихолецистит.
5. Хронический дуоденальный стаз.
6. Прочие.
Примеры формулировки диагноза:
Хронический некалькулезный бактериальный холецистит с гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей и гипертонусом сфинктера Одди, монотонное течение с преобладанием билиарной диспепсии и аллергии, фаза затухающего обострения, средней степени тяжести, перихолецистит.
КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ БИЛИАРНОГО ТРАКТА
В настоящее время в соответствии с Римским консенсусом (Рим, 1999 г.) различают:
A. Дисфункция желчного пузыря
B. Дисфункция сфинктера Одди
Одной из многочисленных функций печени в организме является обезвреживание различных ядов. Практически все вещества, поступающие в организм, травмируют нашу «центральную лабораторию». Среди них есть, однако, яды, которые избирательно поражают именно этот орган. Они называются гепатотропными и вызывают развитие токсико-химических поражений печени (токсических гепатитов).
Для всех гепатитов характерными являются изменения (некроз или дистрофия) печеночных клеток. Ткань печени состоит из паренхиматозных клеток, портальной стромы и клеток ретикулоэндотелиальной системы. При токсических гепатитах в большинстве случаев процесс разыгрывается в паренхиме, не затрагивая строму (основу) печени.
Механизм развития некроза различен и не всегда ясен. Чаще и прежде всего страдает центр дольки. Причиной служит нарушение ее кровоснабжения за счет сдавленных кровеносных сосудов (синусоидов).
Такой механизм действия свойственен для хлорированных углеводородов. К ним относится четыреххлористый водород, хлороформ, хлорэтан, ДДТ. В настоящее время эти вещества используют как растворители и как сырье для изготовления дезинфицирующих средств, количество и ассортимент которых растут с каждым годом.
Другие гепатотропные вещества отрицательно влияют на клетки печени, проникая через их оболочку. Таким путем прерывается «дыхание клеток» и обмен веществ. К указанным веществам (помимо хлорированных углеводородов) относятся хлорированные нефталаны. Особенно токсичен галовакс. Он применяется как изолятор при изготовлении конденсаторов, трансформаторов.
Токсические поражения печени могут быть вызваны также производными бензола. Особое внимание в связи с учащением случаев хронических отравлений обращает на себя стирол. Есть еще одна группа веществ, действующих на печень. Среди них – мышьяк, ртуть, золото, фосфор . Большинство из них откладываются (депонируются) в печени надолго. Мышьяк и нитросоединения бензола лишают клетки печени жизненно необходимых веществ, что также приводит к нарушению нормальной деятельности, органа.
Как видим, имеется несколько путей, по которым печень претерпевает изменения в результате «встречи» с ядом. Все они ведут к одному – к разрушению печеночной ткани, что влечет за собой нарушение ее основных функций.
Еще раз хочется подчеркнуть: развитие гепатита зависит от многих факторов, среди них важную роль играют общее состояние организма и индивидуальная чувствительность. Бывает, что прием внутрь 1,5 мл «классического» гепатотропного яда оканчивается смертью, а в другом случае после потребления 200 мл этого же яда возможно полное выздоровление.
При хроническом алкоголизме токсичность яда усиливается. То же можно сказать и о наличии в организме жировых депо, способствующих фиксации ядов и поддержанию их большой концентрации в организме. Поэтому и диета, богатая жирами, и голодание усиливают гепатотоксическое действие ядов.
Токсические гепатиты редко трансформируются в цирроз печени. Обычно уже прекращение контакта с ядом приводит к регенерации (восстановлению) клеток печени. Интересно, что после перенесенного отравления печеночные клетки приобретают некоторую устойчивость к повторному воздействию ядов. Профессиональные гепатиты отличает обратный характер поражения.
Острые отравления наблюдаются редко и становятся возможными в период аварийных ситуаций.
Первая помощь сводится к выносу пострадавшего из помещения и доставке его в квалифицированное медицинское учреждение, где ему будут проведены мероприятия по удалению яда из организма, а также лечебные процедуры по восстановлению функции печени.
Чаще наблюдаются хронические токсичные гепатиты . Характеризуются они доброкачественностью проявлений и благоприятным исходом болезни. Как правило, на первый план выступают признаки, характерные для поражения желчевыводящих путей. Боли в правом подреберье, тошнота, недомогание, лихорадка, которая не поддается лечению антибактериальными средствами.
Желтуха наблюдается только у четверти больных. Желтая окраска кожных покровов и слизистых становится видна, если количество билирубина в крови превышает 2 мг %. Обычно при хроническом гепатите увеличение билирубина не достигает этой цифры и может быть обнаружено только лабораторным способом.
Профессиональный гепатит не течет изолированно, его признаки наблюдаются на фоне изменений других органов и систем.
Когда обнаружены признаки токсического поражения печени , человека необходимо перевести на другую работу вне контакта с ядом. Это главное условие успешного восстановления функции печени. Другие лечебные мероприятия носят дополнительный восстановительный характер. В комплексное лечение включают витамины, липотропные вещества, желчегонные и спазматические средства. Обязательна диета и исключение алкоголя. Питаться необходимо 5–6 раз в день, небольшими порциями (для лучшего отхождения желчи). Обязательно ограничивают животные жиры, в рацион включают много белков, овощей и фруктов.