Podstawowe metody badawcze OUN i układ nerwowo-mięśniowy – elektroencefalografia ( EEG), reoencefalografię (REG), elektromiografię (EMG), określenie stabilności statycznej, napięcia mięśniowego, odruchów ścięgnistych itp.

Elektroencefalografia(EEG) to metoda rejestracji aktywności elektrycznej (bioprądów) tkanki mózgowej w celu obiektywnej oceny stanu funkcjonalnego mózgu. Ma ogromne znaczenie w diagnostyce uszkodzeń mózgu, chorób naczyniowych i zapalnych mózgu, a także w monitorowaniu stanu funkcjonalnego sportowca, wykrywaniu wczesnych postaci nerwic, leczeniu i selekcji do sekcji sportowych (zwłaszcza boksu, karate i inne sporty związane z uderzeniami w głowę). Analizując dane uzyskane zarówno w stanie spoczynku, jak i pod obciążeniem funkcjonalnym, różnymi wpływami zewnętrznymi w postaci światła, dźwięku itp.), Pod uwagę brana jest amplituda fal, ich częstotliwość i rytm. U osoby zdrowej przeważają fale alfa (częstotliwość oscylacji 8-12 na 1 s), rejestrowane tylko przy zamkniętych oczach osoby badanej. W obecności doprowadzających impulsów świetlnych przy otwartych oczach rytm alfa całkowicie zanika i zostaje przywrócony ponownie, gdy oczy są zamknięte. Zjawisko to nazywa się reakcją aktywacji rytmu podstawowego. Zwykle należy to zarejestrować. Fale beta mają częstotliwość oscylacji 15-32 na 1 s, a fale wolne to fale theta (o zakresie oscylacji 4-7 s) i fale delta (o jeszcze niższej częstotliwości oscylacji). U 35-40% osób w prawej półkuli amplituda fal alfa jest nieco większa niż w lewej, występuje też pewna różnica w częstotliwości oscylacji - o 0,5-1 oscylacji na sekundę.

W przypadku urazów głowy rytm alfa jest nieobecny, ale pojawiają się oscylacje o wysokiej częstotliwości i amplitudzie oraz powolne fale. Ponadto metodą EEG można wykryć wczesne objawy nerwic (przepracowanie, przetrenowanie) u sportowców.

Reoencefalografia(REG) to metoda badania mózgowego przepływu krwi, polegająca na rejestrowaniu rytmicznych zmian oporu elektrycznego tkanki mózgowej na skutek wahań tętna w ukrwieniu naczyń krwionośnych. Reoencefalogram składa się z powtarzających się fal i zębów. Przy jego ocenie bierze się pod uwagę charakterystykę zębów, amplitudę fal reograficznych (skurczowych) itp. Stan napięcia naczyniowego można również ocenić na podstawie stromości fazy wstępującej. Wskaźnikami patologicznymi są pogłębienie siekacza i wzrost zęba dykrotycznego z przesunięciem w dół wzdłuż zstępującej części krzywizny, co charakteryzuje się zmniejszeniem napięcia ściany naczynia.

Metodę REG stosuje się w diagnostyce przewlekłych zaburzeń krążenia mózgowego, dystonii wegetatywno-naczyniowej, bólów głowy i innych zmian w naczyniach krwionośnych mózgu, a także w diagnostyce procesów patologicznych powstałych na skutek urazów, wstrząśnień mózgu i chorób wtórnych wpływać na krążenie krwi w naczyniach mózgowych (osteochondroza szyjna , tętniaki itp.).

Elektromiografia(EMG) to metoda badania funkcjonowania mięśni szkieletowych poprzez rejestrację ich aktywności elektrycznej – bioprądów, biopotencjałów. Elektromiografy służą do rejestrowania EMG. Usuwanie biopotencjałów mięśniowych odbywa się za pomocą elektrod powierzchniowych (napowietrznych) lub igłowych (wstrzykiwanych). Podczas badania mięśni kończyn elektromiogramy są najczęściej rejestrowane z mięśni o tej samej nazwie po obu stronach. Najpierw rejestruje się spoczynkowe EM dla całego mięśnia w stanie najbardziej zrelaksowanym, a następnie dla jego napięcia tonicznego. Za pomocą EMG można już na wczesnym etapie określić (i zapobiec wystąpieniu urazów mięśni i ścięgien, zmian w biopotencjałach mięśniowych, ocenić wydolność funkcjonalną układu nerwowo-mięśniowego, zwłaszcza mięśni najbardziej obciążonych treningiem. Stosując EMG, w w połączeniu z badaniami biochemicznymi (oznaczenie histaminy, mocznika we krwi) można wykryć wczesne objawy nerwic (przemęczenie, przetrenowanie) Dodatkowo miografia wielokrotna określa pracę/mięśnie w cyklu motorycznym (np. u wioślarzy, bokserów podczas badanie). EMG charakteryzuje aktywność mięśni, stan obwodowego i centralnego neuronu ruchowego. Analiza EMG podawana jest pod kątem amplitudy, kształtu, rytmu, częstotliwości potencjalnych oscylacji itp. Dodatkowo przy analizie EMG uwzględnia się okres utajony pomiędzy Określa się sygnał skurczu mięśnia i pojawienie się pierwszych oscylacji w EMG oraz okres utajony zaniku drgań po wydaniu polecenia zatrzymania skurczów.

Chronaksymetria- metoda badania pobudliwości nerwów w zależności od czasu działania bodźca. Najpierw określa się reobazę – siłę prądu powodującą obkurczenie progu, a następnie chronaksję.

Chroniczność- jest to minimalny czas przepływu prądu dwóch reobaz, co daje minimalną redukcję. Chronaksję oblicza się w sigmach (tysięcznych części sekundy). Zwykle chronaksja różnych mięśni wynosi 0,0001-0,001 s. Ustalono, że mięśnie proksymalne mają mniejszą chronaksję niż mięśnie dystalne. Mięsień i nerw, który go unerwia, mają tę samą chronaksję (izochronizm). Mięśnie synergistyczne mają również tę samą chronaksję. Na kończynach górnych chronaksja mięśni zginaczy jest dwukrotnie mniejsza niż chronaksja mięśni prostowników, na kończynach dolnych stosunek jest odwrotny. U sportowców chronaksja mięśni gwałtownie maleje, a różnica w chronaksji (anizochronaksja) zginaczy i prostowników może wzrosnąć podczas przetrenowania (przemęczenia), zapalenia mięśni, zapalenia przytenonicznego mięśnia brzuchatego łydki itp. Stabilność w pozycji statycznej można badać za pomocą stabilografii, drżenia, Test Romberga itp.

Badanie ośrodkowego układu nerwowego obejmuje grupę metod eksperymentalnych i klinicznych. Metody eksperymentalne obejmują cięcie, wytępianie, niszczenie struktur mózgowych, a także stymulację elektryczną i koagulację elektryczną. Metody kliniczne obejmują elektroencefalografię, potencjały wywołane, tomografię itp.

metody eksperymentalne

1. Metoda cięcia i cięcia. Metodę odcięcia i wyłączenia poszczególnych części ośrodkowego układu nerwowego przeprowadza się na różne sposoby. Za pomocą tej metody można zaobserwować zmiany w zachowaniu odruchu warunkowego.

2. Metody zimnego wyłączania struktur mózgowych umożliwiają wizualizację czasoprzestrzennej mozaiki procesów elektrycznych w mózgu podczas powstawania odruchu warunkowego w różnych stanach funkcjonalnych.

3. Metody biologii molekularnej mają na celu badanie roli cząsteczek DNA, RNA i innych substancji biologicznie czynnych w powstawaniu odruchu warunkowego.

4. Metoda stereotaktyczna polega na wprowadzeniu w struktury podkorowe zwierzęcia elektrody, za pomocą której można podrażniać, niszczyć lub wstrzykiwać środki chemiczne. W ten sposób zwierzę jest przygotowane na chroniczny eksperyment. Po wyzdrowieniu zwierzęcia stosuje się metodę odruchu warunkowego.

Metody kliniczne

Metody kliniczne pozwalają obiektywnie ocenić funkcje sensoryczne mózgu, stan ścieżek, zdolność mózgu do postrzegania i analizowania bodźców, a także identyfikować patologiczne oznaki zakłócenia wyższych funkcji kory mózgowej.

Elektroencefalografia

Elektroencefalografia jest jedną z najpowszechniejszych metod elektrofizjologicznych badania ośrodkowego układu nerwowego. Jego istota polega na rejestrowaniu rytmicznych zmian potencjałów określonych obszarów kory mózgowej pomiędzy dwiema elektrodami aktywnymi (metoda bipolarna) lub elektrodą aktywną w określonej strefie kory i elektrodą pasywną nałożoną na obszar oddalony od mózgu.

Elektroencefalogram jest krzywą rejestracji całkowitego potencjału stale zmieniającej się aktywności bioelektrycznej znaczącej grupy komórek nerwowych. Kwota ta obejmuje potencjały synaptyczne i częściowo potencjały czynnościowe neuronów i włókien nerwowych. Całkowitą aktywność bioelektryczną rejestruje się w zakresie od 1 do 50 Hz z elektrod umieszczonych na skórze głowy. Nazywa się to tą samą aktywnością z elektrod, ale na powierzchni kory mózgowej elektrokortykogram. Analizując EEG bierze się pod uwagę częstotliwość, amplitudę, kształt poszczególnych fal oraz powtarzalność określonych grup fal.

Amplituda mierzona jako odległość od linii bazowej do szczytu fali. W praktyce, ze względu na trudność wyznaczenia linii bazowej, stosuje się pomiary amplitudy międzyszczytowej.

Pod częstotliwością odnosi się do liczby pełnych cykli wykonanych przez falę w ciągu 1 sekundy. Wskaźnik ten jest mierzony w hercach. Nazywa się odwrotnością częstotliwości okres fale. W EEG rejestrowane są 4 główne rytmy fizjologiczne: ά -, β -, θ -. i δ – rytmy.

α – rytm ma częstotliwość 8-12 Hz, amplitudę od 50 do 70 μV. Dominuje u 85-95% zdrowych osób powyżej 9 roku życia (z wyjątkiem niewidomych od urodzenia) w stanie spokojnego czuwania z zamkniętymi oczami i występuje głównie w okolicy potylicznej i ciemieniowej. Jeśli dominuje, wówczas EEG uważa się za zsynchronizowane.

Reakcja synchronizacji nazywany wzrostem amplitudy i spadkiem częstotliwości EEG. Mechanizm synchronizacji EEG jest związany z aktywnością jąder wyjściowych wzgórza. Odmianą rytmu ά są „wrzeciona snu” trwające 2-8 sekund, które obserwuje się podczas zasypiania i reprezentują regularne naprzemienne naprzemienne zwiększanie się i zmniejszanie amplitudy fal w częstotliwościach rytmu ά. Rytmy o tej samej częstotliwości to:

μ – rytm, zarejestrowany w bruździe Rolanda, mający przebieg łukowy lub grzebieniowy o częstotliwości 7–11 Hz i amplitudzie mniejszej niż 50 μV;

κ - rytm, odnotowany podczas stosowania elektrod w przewodzie skroniowym, mający częstotliwość 8-12 Hz i amplitudę około 45 μV.

β - rytm ma częstotliwość od 14 do 30 Hz i niską amplitudę - od 25 do 30 μV. Zastępuje rytm ά podczas stymulacji sensorycznej i pobudzenia emocjonalnego. Rytm β jest najbardziej wyraźny w obszarze przedśrodkowym i czołowym i odzwierciedla wysoki poziom aktywności funkcjonalnej mózgu. Nazywa się zmianę rytmu ά (powolna aktywność) na rytm β (szybka aktywność o niskiej amplitudzie) desynchronizacja EEG tłumaczy się aktywującym wpływem na korę mózgową tworzenia siatkowego pnia mózgu i układu limbicznego.

θ – rytm ma częstotliwość od 3,5 do 7,5 Hz, amplitudę od 5 do 200 μV. U osoby na jawie rytm θ jest zwykle rejestrowany w przednich obszarach mózgu podczas długotrwałego stresu emocjonalnego i prawie zawsze jest rejestrowany podczas rozwoju faz snu wolnofalowego. Jest to wyraźnie widoczne u dzieci znajdujących się w stanie niezadowolenia. Geneza rytmu θ związana jest z działaniem układu synchronizującego most.

δ – rytm ma częstotliwość 0,5-3,5 Hz, amplitudę od 20 do 300 μV. Czasami rejestrowane we wszystkich obszarach mózgu. Pojawienie się tego rytmu u przebudzonej osoby wskazuje na zmniejszenie aktywności funkcjonalnej mózgu. Stabilnie ustalony podczas głębokiego snu wolnofalowego. Pochodzenie rytmu δ – EEG jest związane z aktywnością opuszkowego układu synchronizującego.

γ – fale mają częstotliwość większą niż 30 Hz i amplitudę około 2 μV. Zlokalizowane w obszarach przedśrodkowych, czołowych, skroniowych i ciemieniowych mózgu. Podczas wizualnej analizy EEG zwykle określa się dwa wskaźniki: czas trwania rytmu ά i blokadę rytmu ά, która jest rejestrowana po zaprezentowaniu podmiotowi określonego bodźca.

Ponadto EEG ma specjalne fale, które różnią się od fal tła. Należą do nich: kompleks K, λ – fale, μ – rytm, kolec, fala ostra.

K - złożony- Jest to połączenie fali wolnej z falą ostrą, po której następują fale o częstotliwości około 14 Hz. Kompleks K pojawia się podczas snu lub samoistnie u osoby na jawie. Maksymalna amplituda obserwowana jest w wierzchołku i zwykle nie przekracza 200 μV.

Λ – fale- jednofazowe dodatnie ostre fale powstające w okolicy potylicznej związane z ruchami oczu. Ich amplituda jest mniejsza niż 50 μV, częstotliwość wynosi 12-14 Hz.

M – rytm– grupa fal łukowych i grzebieniowych o częstotliwości 7-11 Hz i amplitudzie mniejszej niż 50 μV. Rejestrowane są w centralnych obszarach kory (bruzdzie Rolanda) i blokowane przez stymulację dotykową lub aktywność ruchową.

Kolec– fala wyraźnie odmienna od aktywności tła, z wyraźnym szczytem trwającym od 20 do 70 ms. Jego główny składnik jest zwykle ujemny. Fala powolna typu spike to sekwencja pozornie ujemnych fal wolnych o częstotliwości 2,5-3,5 Hz, z których każda jest powiązana z impulsem.

ostra fala– fala różniąca się od aktywności tła zaakcentowanym szczytem trwającym 70-200 ms.

Przy najmniejszym zwróceniu uwagi na bodziec rozwija się desynchronizacja EEG, to znaczy rozwija się reakcja blokady rytmu ά. Dobrze określony rytm ά jest wskaźnikiem odpoczynku organizmu. Silniejsza reakcja aktywacji wyraża się nie tylko w blokadzie rytmu ά, ale także we wzmocnieniu składowych EEG o wysokiej częstotliwości: aktywności β i γ. Spadek poziomu stanu funkcjonalnego wyraża się zmniejszeniem udziału składowych o wysokiej częstotliwości i wzrostem amplitudy wolniejszych rytmów - oscylacji θ i δ.

Metoda rejestracji aktywności impulsowej komórek nerwowych

Aktywność impulsową poszczególnych neuronów lub grupy neuronów można ocenić jedynie u zwierząt, a w niektórych przypadkach także u ludzi podczas operacji mózgu. Do rejestracji aktywności impulsów nerwowych ludzkiego mózgu stosuje się mikroelektrody o średnicy końcówek 0,5–10 mikronów. Mogą być wykonane ze stali nierdzewnej, wolframu, stopów platyny i irydu lub złota. Elektrody wprowadzane są do mózgu za pomocą specjalnych mikromanipulatorów, które pozwalają na precyzyjne ustawienie elektrody w żądanym miejscu. Aktywność elektryczna pojedynczego neuronu ma określony rytm, który w naturalny sposób zmienia się w zależności od różnych stanów funkcjonalnych. Aktywność elektryczna grupy neuronów ma złożoną strukturę i na neurogramie wygląda jak całkowita aktywność wielu neuronów, wzbudzonych w różnym czasie, różniących się amplitudą, częstotliwością i fazą. Otrzymane dane są przetwarzane automatycznie za pomocą specjalnych programów.

Metoda potencjałów wywołanych

Specyficzna aktywność związana z bodźcem nazywana jest potencjałem wywołanym. U człowieka jest to rejestracja wahań aktywności elektrycznej, które pojawiają się w zapisie EEG przy pojedynczej stymulacji receptorów obwodowych (wzrokowych, słuchowych, dotykowych). U zwierząt podrażnione są także ścieżki doprowadzające i centra przełączające impulsów doprowadzających. Ich amplituda jest zwykle niewielka, dlatego też, aby skutecznie wyizolować potencjały wywołane, stosuje się technikę komputerowego sumowania i uśredniania przekrojów EEG zarejestrowanych podczas powtarzanej prezentacji bodźca. Potencjał wywołany składa się z sekwencji ujemnych i dodatnich odchyleń od linii bazowej i trwa około 300 ms po zakończeniu bodźca. Wyznacza się amplitudę i okres utajenia potencjału wywołanego. Niektóre ze składników potencjału wywołanego, które odzwierciedlają wejście wzbudzeń aferentnych do kory przez określone jądra wzgórza i mają krótki okres utajony, nazywane są odpowiedź pierwotna. Są one rejestrowane w korowych strefach projekcji pewnych obwodowych stref receptorowych. Późniejsze składniki, które dostają się do kory poprzez siatkowate tworzenie pnia mózgu, niespecyficzne jądra wzgórza i układu limbicznego i mają dłuższy okres utajony, nazywane są odpowiedzi wtórne. Odpowiedzi wtórne, w przeciwieństwie do pierwotnych, rejestrowane są nie tylko w pierwotnych strefach projekcji, ale także w innych obszarach mózgu, połączonych poziomymi i pionowymi drogami nerwowymi. Ten sam potencjał wywołany może być wywołany wieloma procesami psychicznymi, a te same procesy psychiczne mogą być powiązane z różnymi potencjałami wywołanymi.

Metody tomograficzne

Tomografia– polega na uzyskaniu obrazów wycinków mózgu za pomocą specjalnych technik. Ideę tej metody zaproponował J. Rawdon w 1927 roku, który wykazał, że na podstawie całości jej rzutów można odtworzyć strukturę obiektu, a sam obiekt można opisać wieloma jego rzutami.

tomografia komputerowa to nowoczesna metoda pozwalająca na wizualizację cech strukturalnych ludzkiego mózgu za pomocą komputera i aparatu rentgenowskiego. W tomografii komputerowej przez mózg przepuszczana jest cienka wiązka promieni rentgenowskich, której źródło obraca się wokół głowy w danej płaszczyźnie; Promieniowanie przechodzące przez czaszkę mierzy się za pomocą licznika scyntylacyjnego. W ten sposób uzyskuje się obrazy rentgenowskie każdej części mózgu z różnych punktów. Następnie za pomocą programu komputerowego dane te służą do obliczenia gęstości promieniowania tkanki w każdym punkcie badanej płaszczyzny. Rezultatem jest obraz o wysokim kontraście wycinka mózgu w danej płaszczyźnie. Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa– metoda pozwalająca ocenić aktywność metaboliczną w różnych częściach mózgu. Osoba badana połyka związek radioaktywny, co pozwala prześledzić zmiany w przepływie krwi w określonej części mózgu, co pośrednio wskazuje na poziom aktywności metabolicznej w nim. Istota tej metody polega na tym, że każdy pozyton wyemitowany przez związek radioaktywny zderza się z elektronem; w tym przypadku obie cząstki anihilują się wzajemnie, emitując dwa promienie γ pod kątem 180°. Są one wykrywane przez fotodetektory umieszczone wokół głowy, a ich rejestracja następuje dopiero wtedy, gdy zostaną wzbudzone jednocześnie dwa detektory umieszczone naprzeciw siebie. Na podstawie uzyskanych danych konstruowany jest obraz w odpowiedniej płaszczyźnie, który odzwierciedla radioaktywność różnych części badanej objętości tkanki mózgowej.

Metoda magnetycznego rezonansu jądrowego(obrazowanie NMR) pozwala na wizualizację struktury mózgu bez użycia promieni rentgenowskich i związków radioaktywnych. Wokół głowy osoby badanej powstaje bardzo silne pole magnetyczne, które oddziałuje na jądra atomów wodoru, które charakteryzują się rotacją wewnętrzną. W normalnych warunkach osie obrotu każdego rdzenia mają losowy kierunek. W polu magnetycznym zmieniają orientację zgodnie z liniami sił tego pola. Wyłączenie pola powoduje, że atomy tracą jednolity kierunek osi obrotu i w efekcie emitują energię. Energia ta jest rejestrowana przez czujnik, a informacja przekazywana jest do komputera. Cykl ekspozycji na pole magnetyczne powtarza się wielokrotnie, w wyniku czego na komputerze tworzony jest obraz mózgu badanej osoby warstwa po warstwie.

Reoencefalografia

Reoencefalografia to metoda badania krążenia krwi w mózgu człowieka, polegająca na rejestrowaniu zmian oporu tkanki mózgowej na prąd przemienny o wysokiej częstotliwości w zależności od ukrwienia i pozwalająca pośrednio ocenić wielkość całkowitego dopływu krwi do mózgu , napięcie, elastyczność naczyń i stan odpływu żylnego.

Echoencefalografia

Metoda opiera się na właściwości ultradźwięków, które odbijają się inaczej od struktur mózgu, płynu mózgowo-rdzeniowego, kości czaszki i formacji patologicznych. Oprócz określenia wielkości lokalizacji niektórych formacji mózgowych, metoda ta pozwala oszacować prędkość i kierunek przepływu krwi.

Badanie stanu funkcjonalnego autonomicznego układu nerwowego człowieka

Badanie stanu funkcjonalnego ANS ma ogromne znaczenie diagnostyczne w praktyce klinicznej. Ton AUN ocenia się na podstawie stanu odruchów, a także wyników szeregu specjalnych testów funkcjonalnych. Metody badań klinicznych VNS warunkowo dzieli się na następujące grupy:

• Wywiad z pacjentem;
• Badanie dermografizmu (biały, czerwony, podwyższony, odruchowy);
• Badanie wegetatywnych punktów bólowych;
• Badania układu krążenia (kapilaroskopia, testy skórne na adrenalinę i histaminę, oscylografia, pletyzmografia, oznaczanie temperatury skóry itp.);
• Badania elektrofizjologiczne – badanie oporności elektroskórnej za pomocą aparatury prądu stałego;
• Oznaczanie zawartości substancji biologicznie czynnych, np. katecholamin w moczu i krwi, oznaczanie aktywności cholinoesterazy we krwi.



Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Opublikowano na http://www.allbest.ru/

Ministerstwo Zdrowia Republiki Białorusi Witebski Państwowy Order Przyjaźni Narodów Uniwersytetu Medycznego

Zakład Fizjologii Normalnej

ABSTRAKCYJNY

NAtemat: " Nowoczesnymetodybadaniaośrodkowy układ nerwowy"

Wykonawca: student grupy 30, II rok

Wydział Lekarski

Seledtsova A.S.

Witebsk, 2013

Treść

• Metody badania ośrodkowego układu nerwowego
• Metody kliniczne
• Metoda potencjałów wywołanych
• Reoencefalografia
• Echoencefalografia
• tomografia komputerowa
• Echoencefaloskopia
• Bibliografia

Metody badania ośrodkowego układu nerwowego

Istnieją dwie duże grupy metod badania ośrodkowego układu nerwowego:

1) metodę doświadczalną przeprowadzaną na zwierzętach;

2) metodę kliniczną mającą zastosowanie u ludzi.

Metody eksperymentalne z kolei można podzielić na:

behawioralne

fizjologiczny

· morfologiczny

· metody analizy chemicznej

Główne metody behawioralne obejmują:

obserwacja zachowań zwierząt w warunkach naturalnych. W tym miejscu należy wyróżnić metody telemetryczne - różnorodne techniki techniczne, które umożliwiają rejestrację zachowania i funkcji fizjologicznych organizmów żywych na odległość. Sukcesy telemetrii w badaniach biologicznych są związane z rozwojem telemetrii radiowej;

badanie zachowania zwierząt w warunkach laboratoryjnych. Są to klasyczne odruchy warunkowe, na przykład eksperymenty I.P. Pavlov o odruchowym wydzielaniu śliny u psów; metoda warunkowego odruchu instrumentalnego w postaci manipulacji dźwigniami, wprowadzona w latach 30. XX wieku przez Skinnera. W „komorze Skinnera” (istnieje wiele modyfikacji tej komory) wykluczony jest wpływ eksperymentatora na zachowanie zwierzęcia, a tym samym zapewniona jest obiektywna ocena warunkowych odruchów zwierząt doświadczalnych.

Metody morfologiczne obejmują szeroką gamę metod barwienia tkanki nerwowej pod mikroskopem świetlnym i elektronowym. Zastosowanie nowoczesnych technologii komputerowych zapewniło jakościowo nowy poziom badań morfologicznych. Za pomocą konfokalnego laserowego mikroskopu skaningowego na ekranie wyświetlacza tworzona jest trójwymiarowa rekonstrukcja pojedynczego neuronu.

Metody fizjologiczne są nie mniej liczne. Do najważniejszych zalicza się metodę niszczenia tkanki nerwowej, stymulację elektryczną oraz metodę zapisu elektrycznego.

Zniszczenie tkanki nerwowej w celu ustalenia funkcji badanych struktur przeprowadza się za pomocą:

przecięcia neurochirurgiczne, poprzez przerwanie ścieżek nerwowych lub poszczególnych części mózgu

elektrody, przepuszczając przez nie prąd elektryczny, albo stały, metoda ta nazywana jest metodą niszczenia elektrolitycznego, albo prądem o wysokiej częstotliwości - metodą termokoagulacji.

chirurgiczne usunięcie tkanki skalpelem – metoda wytępienia lub odsysanie – metoda aspiracyjna

narażenie chemiczne na substancje mogące powodować selektywną śmierć komórek nerwowych (kwas kainowy lub ibotenowy i inne substancje)

Do tej grupy zaliczają się także obserwacje kliniczne różnorodnych uszkodzeń układu nerwowego i mózgu w wyniku urazów (obrażenia wojskowe i domowe).

Metoda stymulacji elektrycznej służy do stymulacji prądem elektrycznym różnych części mózgu w celu ustalenia ich funkcji. To właśnie ta metoda ujawniła somatotopię kory i sporządziła mapę obszaru motorycznego kory (homunkulus Penfielda).

Metody kliniczne

Elektroencefalografia.

Elektroencefalografia jest jedną z najpowszechniejszych metod elektrofizjologicznych badania ośrodkowego układu nerwowego. Jego istota polega na rejestrowaniu rytmicznych zmian potencjałów określonych obszarów kory mózgowej pomiędzy dwiema elektrodami aktywnymi (metoda bipolarna) lub elektrodą aktywną w określonej strefie kory i elektrodą pasywną nałożoną na obszar oddalony od mózgu. Elektroencefalogram jest krzywą rejestracji całkowitego potencjału stale zmieniającej się aktywności bioelektrycznej znacznej grupy komórek nerwowych. Kwota ta obejmuje potencjały synaptyczne i częściowo potencjały czynnościowe neuronów i włókien nerwowych. Całkowitą aktywność bioelektryczną rejestruje się w zakresie od 1 do 50 Hz z elektrod umieszczonych na skórze głowy. Ta sama aktywność z elektrod, ale na powierzchni kory mózgowej nazywa się elektrokortykogramem. Analizując EEG bierze się pod uwagę częstotliwość, amplitudę, kształt poszczególnych fal oraz powtarzalność określonych grup fal. Amplituda jest mierzona jako odległość od linii podstawowej do szczytu fali. W praktyce, ze względu na trudność wyznaczenia linii bazowej, stosuje się pomiary amplitudy międzyszczytowej. Częstotliwość odnosi się do liczby pełnych cykli wykonanych przez falę w ciągu 1 sekundy. Wskaźnik ten jest mierzony w hercach. Odwrotność częstotliwości nazywa się okresem fali. EEG rejestruje 4 główne rytmy fizjologiczne: b - , b - i - . i d - rytmy.

b - rytm ma częstotliwość 8-12 Hz, amplitudę od 50 do 70 μV. Dominuje u 85-95% zdrowych osób powyżej 9 roku życia (z wyjątkiem niewidomych od urodzenia) w stanie spokojnego czuwania z zamkniętymi oczami i występuje głównie w okolicy potylicznej i ciemieniowej. Jeśli dominuje, wówczas EEG uważa się za zsynchronizowane. Reakcją synchronizacji jest wzrost amplitudy i spadek częstotliwości EEG. Mechanizm synchronizacji EEG jest związany z aktywnością jąder wyjściowych wzgórza. Odmianą b-rytmu są „wrzeciona snu” trwające 2-8 sekund, które obserwuje się podczas zasypiania i reprezentują regularne naprzemienne narastanie i zmniejszanie amplitudy fal w częstotliwościach b-rytmu. Rytmy o tej samej częstotliwości to: m - rytm zarejestrowany w bruździe Rolanda, mający przebieg łukowaty lub grzebieniowy o częstotliwości 7-11 Hz i amplitudzie mniejszej niż 50 μV; k - rytm odnotowywany po przyłożeniu elektrod w odprowadzeniu skroniowym, mający częstotliwość 8-12 Hz i amplitudę około 45 μV. c - rytm ma częstotliwość od 14 do 30 Hz i niską amplitudę - od 25 do 30 μV. Zastępuje rytm b podczas stymulacji sensorycznej i pobudzenia emocjonalnego. c - rytm jest najbardziej wyraźny w obszarach przedśrodkowych i czołowych i odzwierciedla wysoki poziom aktywności funkcjonalnej mózgu. Zmiana z rytmu b (powolna aktywność) na rytm b (szybka aktywność o niskiej amplitudzie) nazywana jest desynchronizacją EEG i wyjaśniana jest aktywującym wpływem tworzenia siatkowatego pnia mózgu i układu limbicznego na korę mózgową. oraz - rytm ma częstotliwość od 3,5 do 7,5 Hz, amplitudę od 5 do 200 μV. U osoby na jawie rytm jest zwykle rejestrowany w przednich obszarach mózgu podczas długotrwałego stresu emocjonalnego i prawie zawsze jest rejestrowany podczas rozwoju faz snu wolnofalowego. Jest to wyraźnie widoczne u dzieci znajdujących się w stanie niezadowolenia. Geneza i-rytmu związana jest z działaniem układu synchronizacji mostu. d - rytm ma częstotliwość 0,5-3,5 Hz, amplitudę od 20 do 300 μV. Czasami rejestrowane we wszystkich obszarach mózgu. Pojawienie się tego rytmu u przebudzonej osoby wskazuje na zmniejszenie aktywności funkcjonalnej mózgu. Stabilnie ustalony podczas głębokiego snu wolnofalowego. Pochodzenie rytmu d EEG jest związane z aktywnością opuszkowego układu synchronizującego.

d - fale mają częstotliwość większą niż 30 Hz i amplitudę około 2 μV. Zlokalizowane w obszarach przedśrodkowych, czołowych, skroniowych i ciemieniowych mózgu. Podczas wizualnej analizy EEG zwykle określa się dwa wskaźniki: czas trwania rytmu b i blokadę rytmu b, która jest rejestrowana po zaprezentowaniu podmiotowi określonego bodźca.

Ponadto EEG ma specjalne fale, które różnią się od fal tła. Należą do nich: K-kompleks, l - fale, m - rytm, kolec, ostra fala.

tomografia ośrodkowego układu nerwowego, echoencefalografia

Kompleks K to połączenie fali wolnej z falą ostrą, po której następują fale o częstotliwości około 14 Hz. Kompleks K pojawia się podczas snu lub samoistnie u osoby na jawie. Maksymalna amplituda obserwowana jest w wierzchołku i zwykle nie przekracza 200 μV.

L - fale - jednofazowe dodatnie ostre fale powstające w okolicy potylicznej związane z ruchami oczu. Ich amplituda jest mniejsza niż 50 μV, częstotliwość wynosi 12-14 Hz.

M - rytm - grupa fal łukowatych i grzebieniowych o częstotliwości 7-11 Hz i amplitudzie mniejszej niż 50 μV. Rejestrowane są w centralnych obszarach kory (bruzdzie Rolanda) i blokowane przez stymulację dotykową lub aktywność ruchową.

Spike to fala wyraźnie odróżnialna od aktywności tła, z wyraźnym szczytem trwającym od 20 do 70 ms. Jego główny składnik jest zwykle ujemny. Fala powolna typu spike to sekwencja pozornie ujemnych fal wolnych o częstotliwości 2,5-3,5 Hz, z których każda jest powiązana z impulsem.

Fala ostra to fala, która różni się od aktywności tła zaakcentowanym szczytem trwającym 70-200 ms.

Przy najmniejszym zwróceniu uwagi na bodziec rozwija się desynchronizacja EEG, to znaczy rozwija się reakcja blokowania rytmu b. Dobrze zdefiniowany rytm b jest wskaźnikiem odpoczynku organizmu. Silniejsza reakcja aktywacji wyraża się nie tylko w blokadzie rytmu b, ale także we wzmocnieniu składowych EEG o wysokiej częstotliwości: aktywności b i d. Spadek poziomu stanu funkcjonalnego wyraża się zmniejszeniem udziału składowych o wysokiej częstotliwości i wzrostem amplitudy wolniejszych rytmów - i - i d - oscylacji.

Metoda potencjałów wywołanych

Specyficzna aktywność związana z bodźcem nazywana jest potencjałem wywołanym. U człowieka jest to rejestracja wahań aktywności elektrycznej, które pojawiają się w zapisie EEG przy pojedynczej stymulacji receptorów obwodowych (wzrokowych, słuchowych, dotykowych). U zwierząt podrażnione są także ścieżki doprowadzające i centra przełączające impulsów doprowadzających. Ich amplituda jest zwykle niewielka, dlatego też, aby skutecznie wyizolować potencjały wywołane, stosuje się technikę komputerowego sumowania i uśredniania przekrojów EEG zarejestrowanych podczas powtarzanej prezentacji bodźca. Potencjał wywołany składa się z sekwencji ujemnych i dodatnich odchyleń od linii bazowej i trwa około 300 ms po zakończeniu bodźca. Wyznacza się amplitudę i okres utajenia potencjału wywołanego. Niektóre ze składników potencjału wywołanego, które odzwierciedlają wejście wzbudzeń aferentnych do kory przez określone jądra wzgórza i mają krótki okres utajony, nazywane są reakcją pierwotną. Są one rejestrowane w korowych strefach projekcji pewnych obwodowych stref receptorowych. Późniejsze składniki, które dostają się do kory poprzez formację siatkową pnia mózgu, nieswoiste jądra wzgórza i układu limbicznego i mają dłuższy okres utajenia, nazywane są reakcjami wtórnymi. Odpowiedzi wtórne, w przeciwieństwie do pierwotnych, rejestrowane są nie tylko w pierwotnych strefach projekcji, ale także w innych obszarach mózgu, połączonych poziomymi i pionowymi drogami nerwowymi. Ten sam potencjał wywołany może być wywołany wieloma procesami psychicznymi, a te same procesy psychiczne mogą być powiązane z różnymi potencjałami wywołanymi.

Metoda rejestracji aktywności impulsowej komórek nerwowych

Aktywność impulsową poszczególnych neuronów lub grupy neuronów można ocenić jedynie u zwierząt, a w niektórych przypadkach także u ludzi podczas operacji mózgu. Do rejestracji aktywności impulsów nerwowych ludzkiego mózgu stosuje się mikroelektrody o średnicy końcówek 0,5–10 mikronów. Mogą być wykonane ze stali nierdzewnej, wolframu, stopów platyny i irydu lub złota. Elektrody wprowadzane są do mózgu za pomocą specjalnych mikromanipulatorów, które pozwalają na precyzyjne ustawienie elektrody w żądanym miejscu. Aktywność elektryczna pojedynczego neuronu ma określony rytm, który w naturalny sposób zmienia się w zależności od różnych stanów funkcjonalnych. Aktywność elektryczna grupy neuronów ma złożoną strukturę i na neurogramie wygląda jak całkowita aktywność wielu neuronów, wzbudzonych w różnym czasie, różniących się amplitudą, częstotliwością i fazą. Otrzymane dane są przetwarzane automatycznie za pomocą specjalnych programów.

Reoencefalografia

Reoencefalografia to metoda badania krążenia krwi w mózgu człowieka, polegająca na rejestrowaniu zmian oporu tkanki mózgowej na prąd przemienny o wysokiej częstotliwości w zależności od ukrwienia i pozwalająca pośrednio ocenić wielkość całkowitego dopływu krwi do mózgu , napięcie, elastyczność naczyń i stan odpływu żylnego.

Echoencefalografia

Metoda opiera się na właściwości ultradźwięków, które odbijają się inaczej od struktur mózgu, płynu mózgowo-rdzeniowego, kości czaszki i formacji patologicznych. Oprócz określenia wielkości lokalizacji niektórych formacji mózgowych, metoda ta pozwala oszacować prędkość i kierunek przepływu krwi.

tomografia komputerowa

Tomografia komputerowa to nowoczesna metoda, która pozwala na wizualizację cech strukturalnych ludzkiego mózgu za pomocą komputera i aparatu rentgenowskiego. W tomografii komputerowej przez mózg przepuszczana jest cienka wiązka promieni rentgenowskich, której źródło obraca się wokół głowy w danej płaszczyźnie; Promieniowanie przechodzące przez czaszkę mierzy się za pomocą licznika scyntylacyjnego. W ten sposób uzyskuje się obrazy rentgenowskie każdej części mózgu z różnych punktów. Następnie za pomocą programu komputerowego dane te służą do obliczenia gęstości promieniowania tkanki w każdym punkcie badanej płaszczyzny. Rezultatem jest obraz o wysokim kontraście wycinka mózgu w danej płaszczyźnie.

Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa

Pozytonowa tomografia emisyjna jest metodą pozwalającą ocenić aktywność metaboliczną różnych części mózgu. Osoba badana połyka związek radioaktywny, co pozwala prześledzić zmiany w przepływie krwi w określonej części mózgu, co pośrednio wskazuje na poziom aktywności metabolicznej w nim. Istota tej metody polega na tym, że każdy pozyton wyemitowany przez związek radioaktywny zderza się z elektronem; w tym przypadku obie cząstki anihilują się wzajemnie, emitując dwa promienie g pod kątem 180°. Są one wykrywane przez fotodetektory umieszczone wokół głowy, a ich rejestracja następuje dopiero wtedy, gdy zostaną wzbudzone jednocześnie dwa detektory umieszczone naprzeciw siebie. Na podstawie uzyskanych danych konstruowany jest obraz w odpowiedniej płaszczyźnie, który odzwierciedla radioaktywność różnych części badanej objętości tkanki mózgowej.

Metoda magnetycznego rezonansu jądrowego

Metoda jądrowego rezonansu magnetycznego (NMR) pozwala na wizualizację struktury mózgu bez użycia promieni rentgenowskich i związków radioaktywnych. Wokół głowy osoby badanej powstaje bardzo silne pole magnetyczne, które oddziałuje na jądra atomów wodoru, które charakteryzują się rotacją wewnętrzną. W normalnych warunkach osie obrotu każdego rdzenia mają losowy kierunek. W polu magnetycznym zmieniają orientację zgodnie z liniami sił tego pola. Wyłączenie pola powoduje, że atomy tracą jednolity kierunek osi obrotu i w efekcie emitują energię. Energia ta jest rejestrowana przez czujnik, a informacja przekazywana jest do komputera. Cykl ekspozycji na pole magnetyczne powtarza się wielokrotnie, w wyniku czego na komputerze tworzony jest obraz mózgu badanej osoby warstwa po warstwie.

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna

Metoda przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TCMS) polega na stymulacji tkanki nerwowej za pomocą zmiennego pola magnetycznego. TCMS pozwala ocenić stan przewodzących układów motorycznych mózgu, korowo-rdzeniowych dróg ruchowych i bliższych odcinków nerwów, pobudliwość odpowiednich struktur nerwowych na podstawie wartości progowej bodźca magnetycznego wymaganego do uzyskania skurczu mięśni. Metoda polega na analizie odpowiedzi motorycznej i określeniu różnicy w czasie przewodzenia pomiędzy stymulowanymi obszarami: od kory do korzeni lędźwiowych lub szyjnych (czas przewodzenia centralnego).

Echoencefaloskopia

Echoencefaloskopia (EchoES, synonim - M - metoda) to metoda wykrywania patologii wewnątrzczaszkowych oparta na echolokacji tzw. struktur strzałkowych mózgu, które normalnie zajmują położenie w linii środkowej w stosunku do kości skroniowych czaszki.

Kiedy odbite sygnały są rejestrowane graficznie, badanie nazywa się echoencefalografią.

Z czujnika ultradźwiękowego w trybie impulsowym sygnał echa przenika przez kość do mózgu. W tym przypadku rejestrowane są trzy najbardziej typowe i powtarzające się sygnały odbite. Pierwszy sygnał pochodzi z płytki kostnej czaszki, na której zamontowany jest czujnik ultradźwiękowy, tzw. kompleksu początkowego (IC). Drugi sygnał powstaje w wyniku odbicia wiązki ultradźwiękowej od struktur środkowych mózgu. Należą do nich szczelina międzypółkulowa, przezroczysta przegroda, trzecia komora i szyszynka. Ogólnie przyjmuje się, że wszystkie te formacje określa się mianem echa środkowego (M-echo). Trzeci zarejestrowany sygnał jest spowodowany odbiciem ultradźwięków od wewnętrznej powierzchni kości skroniowej, naprzeciwko położenia emitera – kompleksu końcowego (CC). Oprócz tych najsilniejszych, stałych i typowych dla zdrowego mózgu sygnałów, w większości przypadków możliwa jest rejestracja sygnałów o małej amplitudzie, zlokalizowanych po obu stronach M - echa. Są one spowodowane odbiciem ultradźwięków od rogów skroniowych komór bocznych mózgu i nazywane są sygnałami bocznymi. Zwykle sygnały boczne mają mniejszą moc w porównaniu do echa M i są rozmieszczone symetrycznie w stosunku do struktur środkowych.

Dopplerografia ultradźwiękowa (USDG)

Głównym zadaniem badania ultrasonograficznego w angioneurologii jest wykrycie zaburzeń przepływu krwi w głównych tętnicach i żyłach głowy. Potwierdzenie subklinicznego zwężenia tętnic szyjnych lub kręgowych wykrytego w badaniu USG metodą duplex, MRI lub angiografii mózgu pozwala na zastosowanie aktywnego leczenia zachowawczego lub chirurgicznego zapobiegającego udarowi. Celem badania ultrasonograficznego jest więc przede wszystkim rozpoznanie asymetrii i/lub kierunku przepływu krwi w odcinkach przedmózgowych tętnic szyjnych, kręgowych oraz tętnic i żył ocznych.

Bibliografia

1. http://www.medsecret.net/nevrologiya/instr-diagnostika

2. http://www.libma.ru/medicina/normalnaja_fiziologija_konspekt_lekcii/p7.

3. http://biofile.ru/bio/2484.html

4. http://www.fiziolive.ru/html/fiz/statii/nervous_system. htm

5. http://www.bibliotekar.ru/447/39. htm

6. http://human-physiology.ru/metody-issledovaniya-funkcij-cns/

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Elektryczny składnik wzbudzenia nerwów i większości komórek mięśniowych. Klasyczne badanie parametrów i mechanizmu potencjału czynnościowego ośrodkowego układu nerwowego. Funkcje rdzenia przedłużonego i mostu. Podstawowe systemy przeciwbólowe.

streszczenie, dodano 05.02.2009


Badanie powiązań pomiędzy procesami elektrofizjologicznymi i kliniczno-anatomicznym organizmu żywego. Elektrokardiografia jako metoda diagnostyczna służąca ocenie stanu mięśnia sercowego. Rejestracja i analiza aktywności elektrycznej ośrodkowego układu nerwowego.

prezentacja, dodano 08.05.2014


Metody badania funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Odruchy ludzkie o znaczeniu klinicznym. Odruchowe napięcie mięśni szkieletowych (doświadczenia Bronjista). Wpływ labiryntów na napięcie mięśniowe. Rola ośrodkowego układu nerwowego w kształtowaniu napięcia mięśniowego.

podręcznik szkoleniowy, dodano 07.02.2013


Klasyfikacja histologiczna nowotworów i zmian guzopodobnych ośrodkowego układu nerwowego. Cechy diagnozy, wywiad. Dane z badań laboratoryjnych i funkcjonalnych. Podstawowe metody leczenia guzów mózgu. Istota radioterapii.

streszczenie, dodano 08.04.2012


Układ nerwowy to zbiór anatomicznie i funkcjonalnie połączonych ze sobą komórek nerwowych wraz z ich procesami. Budowa i funkcje ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Pojęcie osłonki mielinowej, odruch, funkcje kory mózgowej.

artykuł, dodano 20.07.2009


Podstawowe funkcje ośrodkowego układu nerwowego. Struktura i funkcja neuronów. Synapsa jest punktem styku dwóch neuronów. Odruch jako główna forma aktywności nerwowej. Istota łuku odruchowego i jego schemat. Właściwości fizjologiczne ośrodków nerwowych.

streszczenie, dodano 23.06.2010


Przyczyny udaru mózgu, stan padaczkowy i przełom nadciśnieniowy: ogólna klasyfikacja, objawy i metody diagnostyczne. Zapobieganie chorobom układu nerwowego. Metody leczenia i podstawowe środki doraźne dla chorego.

prezentacja, dodano 12.10.2013


Podstawowe zagadnienia fizjologii ośrodkowego układu nerwowego i wyższej aktywności nerwowej w ujęciu naukowym. Rola mechanizmów mózgowych leżących u podstaw zachowania. Znaczenie wiedzy z anatomii i fizjologii ośrodkowego układu nerwowego dla praktycznych psychologów, lekarzy i nauczycieli.

streszczenie, dodano 10.05.2010


Rentgen, komputer i rezonans magnetyczny. Wizualizacja kości, tkanek miękkich, chrząstek, więzadeł, centralnego układu nerwowego. Metody pomocnicze: scyntygrafia, emisja pozytonów i diagnostyka ultradźwiękowa.

prezentacja, dodano 12.10.2014


Choroby zakaźne układu nerwowego: definicja, rodzaje, klasyfikacja. Objawy kliniczne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia pajęczynówki, zapalenia mózgu, zapalenia rdzenia kręgowego, poliomyelitis. Etiologia, patogeneza, zasady leczenia, powikłania, pielęgnacja i zapobieganie neuroinfekcjom.

Istnieją następujące metody badania funkcji ośrodkowego układu nerwowego:

1. metoda ciąć pień mózgu na różnych poziomach. Na przykład między rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym;

2. metoda wykorzenienie(skreślenie) lub zniszczenie obszary mózgu;

3. metoda podrażnienie różne części i ośrodki mózgu;

4. metoda anatomiczno-kliniczna. Obserwacje kliniczne zmian w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego w przypadku uszkodzenia którejkolwiek z jego części, zakończone badaniem patomorfologicznym;

5. metody elektrofizjologiczne:

A. elektroencefalografia– rejestracja biopotencjałów mózgowych z powierzchni skóry głowy. Technikę opracował i wprowadził do kliniki G. Berger;

B. rejestracja biopotencjały różne ośrodki nerwowe; stosowana w połączeniu z techniką stereotaktyczną, w której elektrody wprowadzane są do ściśle określonego jądra za pomocą mikromanipulatorów;

V. metoda potencjały wywołane, rejestrując aktywność elektryczną obszarów mózgu podczas elektrycznej stymulacji receptorów obwodowych lub innych obszarów.

6. sposób śródmózgowego podawania substancji za pomocą mikroinoforeza;

7. chronorefleksometria– określenie czasu odruchu.

Właściwości ośrodków nerwowych

Ośrodek nerwowy(NC) to zbiór neuronów w różnych częściach centralnego układu nerwowego, które zapewniają regulację dowolnej funkcji organizmu. Na przykład opuszkowy ośrodek oddechowy.

Dla przewodzenia wzbudzenia przez ośrodki nerwowe charakterystyczne są następujące cechy:

1. Przewodzenie jednostronne. Biegnie od neuronu doprowadzającego, przez interkalar, do neuronu odprowadzającego. Wynika to z obecności synaps międzyneuronowych.

2. Centralne opóźnienie przeprowadzanie wzbudzenia. Te. Wzbudzenie wzdłuż NC jest znacznie wolniejsze niż wzdłuż włókna nerwowego. Wyjaśnia to opóźnienie synaptyczne. Ponieważ w centralnym ogniwie łuku odruchowego znajduje się najwięcej synaps, prędkość przewodzenia jest tam najniższa. Oparte na tym, czas na refleks – Jest to czas od początku ekspozycji na bodziec do pojawienia się reakcji. Im dłuższe opóźnienie centralne, tym dłuższy czas odruchu. Zależy to jednak od siły bodźca. Im jest większy, tym krótszy jest czas odruchu i odwrotnie. Wyjaśnia to zjawisko sumowania wzbudzeń w synapsach. Ponadto zależy od stanu funkcjonalnego ośrodkowego układu nerwowego. Na przykład, gdy NC jest zmęczony, czas trwania reakcji odruchowej wzrasta.

3. Sumowanie przestrzenne i czasowe. Sumowanie czasu powstaje, podobnie jak w synapsach, z tego powodu, że im więcej odbieranych jest impulsów nerwowych, im więcej jest w nich uwalnianego neuroprzekaźnika, tym większa jest amplituda wzbudzenia potencjałów postsynaptycznych (EPSP). Dlatego może wystąpić reakcja odruchowa na kilka kolejnych bodźców podprogowych. Sumowanie przestrzenne obserwowane, gdy impulsy z kilku neuronów receptorowych docierają do ośrodka nerwowego. Kiedy działają na nie bodźce podprogowe, powstałe potencjały postsynaptyczne sumują się i w błonie neuronu generowany jest propagujący AP.

4. Transformacja rytmu pobudzenie - zmiana częstotliwości impulsów nerwowych podczas ich przechodzenia przez ośrodek nerwowy. Częstotliwość może się zmniejszyć lub zwiększyć. Na przykład, wzmocnienie transformacji(wzrost częstotliwości) z powodu dyspersja I animacja wzbudzenia w neuronach. Pierwsze zjawisko zachodzi w wyniku podziału impulsów nerwowych na kilka neuronów, których aksony tworzą następnie synapsy na jednym neuronie. Drugim jest wygenerowanie kilku impulsów nerwowych podczas rozwoju pobudzającego potencjału postsynaptycznego na błonie jednego neuronu. Transformacja w dół można wytłumaczyć sumą kilku EPSP i występowaniem jednego AP w neuronie.

5. Potencjał postetanowy– jest to wzrost reakcji odruchowej w wyniku długotrwałego pobudzenia neuronów ośrodka. Pod wpływem wielu serii impulsów nerwowych przechodzących z dużą częstotliwością przez synapsy, w synapsach międzyneuronowych uwalniana jest duża ilość neuroprzekaźnika. Prowadzi to do postępującego wzrostu amplitudy pobudzającego potencjału postsynaptycznego i długotrwałego (kilkugodzinnego) pobudzenia neuronów.

6. Następstwo- jest to opóźnienie zakończenia reakcji odruchowej po ustaniu bodźca. Związany z krążeniem impulsów nerwowych wzdłuż zamkniętych obwodów neuronów.

7. Ton ośrodków nerwowych– stan ciągłego wzmożonej aktywności. Jest to spowodowane stałym dopływem impulsów nerwowych do NC z receptorów obwodowych, stymulującym wpływem produktów przemiany materii i innych czynników humoralnych na neurony. Na przykład przejawem tonu odpowiednich ośrodków jest ton określonej grupy mięśni.

8. Automatyczny(aktywność spontaniczna) ośrodków nerwowych. Okresowe lub ciągłe generowanie impulsów nerwowych przez neurony, które powstają w nich samoistnie, tj. przy braku sygnałów z innych neuronów lub receptorów. Jest to spowodowane wahaniami procesów metabolicznych w neuronach i wpływem na nie czynników humoralnych.

9. Plastikowy ośrodki nerwowe. To jest ich zdolność do zmiany właściwości funkcjonalnych. W takim przypadku ośrodek nabywa możliwość wykonywania nowych funkcji lub przywracania starych po uszkodzeniu. Plastyczność NC opiera się na plastyczności synaps i błon neuronów, które mogą zmieniać ich strukturę molekularną.

10. Niska labilność fizjologiczna I szybkie męczenie się. NC mogą przewodzić impulsy tylko o ograniczonej częstotliwości. Ich zmęczenie tłumaczy się zmęczeniem synaps i pogorszeniem metabolizmu neuronów.

Hamowanie w ośrodkowym układzie nerwowym

Zjawisko hamowanie centralne odkryta przez I.M. Sieczenowa w 1862 r. Usunął żabie półkule mózgowe i określił czas wystąpienia odruchu rdzeniowego do podrażnienia łapy kwasem siarkowym. Następnie na wzgórzu (guzkach wzrokowych) umieszczono kryształ soli kuchennej i stwierdzono, że czas odruchu znacznie się wydłużył. Wskazywało to na zahamowanie odruchu. Sechenov doszedł do wniosku, że leżące nad nimi NC, gdy są wzbudzone, hamują te leżące poniżej. Hamowanie w ośrodkowym układzie nerwowym zapobiega rozwojowi pobudzenia lub osłabia trwające pobudzenie. Przykładem hamowania może być ustanie reakcji odruchowej na tle działania innego, silniejszego bodźca.

Pierwotnie zaproponowano jednolita chemiczna teoria hamowania. Opierał się on na zasadzie Dale’a: jeden neuron – jeden nadajnik. Według niego hamowanie zapewniają te same neurony i synapsy, co pobudzenie. Później okazało się, że było to prawidłowe binarna teoria chemiczna. Zgodnie z tym ostatnim hamowanie zapewniają specjalne neurony hamujące, które są interkalarne. Są to komórki Renshawa rdzenia kręgowego i neurony Purkinjego. Hamowanie w ośrodkowym układzie nerwowym jest konieczne do integracji neuronów w pojedynczy ośrodek nerwowy.

W ośrodkowym układzie nerwowym wyróżnia się: mechanizmy hamujące:

1. Postsynaptyczny. Występuje w błonie postsynaptycznej somy i dendrytach neuronów, tj. po synapsie nadawczej. W tych obszarach wyspecjalizowane neurony hamujące tworzą synapsy akso-dendrytyczne lub akso-somatyczne. Te synapsy są glicynergiczny. W wyniku działania glicyny na chemoreceptory glicynowe błony postsynaptycznej otwierają się jej kanały potasowe i chlorkowe. Jony potasu i chloru dostają się do neuronu i następuje zahamowanie potencjałów postsynaptycznych (IPSP). Rola jonów chloru w rozwoju IPSP jest niewielka. W wyniku powstałej hiperpolaryzacji zmniejsza się pobudliwość neuronu. Zatrzymuje się przewodzenie impulsów nerwowych. Alkaloid strychnina może wiązać się z receptorami glicyny na błonie postsynaptycznej i wyłączać synapsy hamujące. Służy to do wykazania roli hamowania. Po podaniu strychniny u zwierzęcia pojawiają się skurcze wszystkich mięśni.

2. Presynaptyczny hamowanie. W tym przypadku neuron hamujący tworzy synapsę na aksonie neuronu, który zbliża się do synapsy nadawczej. Te. taka synapsa jest aksoaksonalna. Mediatorem tych synaps jest GABA. Pod wpływem GABA aktywowane są kanały chlorkowe błony postsynaptycznej. Ale w tym przypadku jony chloru zaczynają opuszczać akson. Prowadzi to do niewielkiej, lokalnej, ale długotrwałej depolaryzacji jego błony. Znaczna część kanałów sodowych błony ulega inaktywacji, co blokuje przewodzenie impulsów nerwowych wzdłuż aksonu, a w konsekwencji uwalnianie neuroprzekaźnika w synapsie nadawczej. Im bliżej wzgórka aksonu znajduje się synapsa hamująca, tym silniejszy jest jej efekt hamujący. Hamowanie presynaptyczne jest najskuteczniejsze w przetwarzaniu informacji, ponieważ przewodzenie wzbudzenia nie jest blokowane w całym neuronie, ale tylko na jego jednym wejściu. Inne synapsy znajdujące się na neuronie nadal funkcjonują.

3. Pesymalny hamowanie. Odkryte przez N.E. Wwiedeński. Występuje przy bardzo dużej częstotliwości impulsów nerwowych. Dochodzi do trwałej, długotrwałej depolaryzacji całej błony neuronu i inaktywacji jej kanałów sodowych. Neuron staje się niepobudliwy.

W neuronie mogą jednocześnie powstawać zarówno hamujące, jak i pobudzające potencjały postsynaptyczne. Z tego powodu niezbędne sygnały są izolowane.

Najczęściej stosowane metody rejestracji aktywności bioelektrycznej poszczególnych neuronów, całkowitej aktywności puli neuronowej lub mózgu jako całości (elektroencefalografia), tomografii komputerowej (pozytronowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny) itp.

Elektroencefalografia - to rejestracja z powierzchni skóry głowy lub z powierzchni kory (to drugie w eksperymencie) całkowitego pola elektrycznego neuronów mózgu, gdy są one wzbudzone(ryc. 82).

Ryż. 82. Rytmy elektroencefalograficzne: A – rytmy podstawowe: 1 – α-rytm, 2 – β-rytm, 3 – θ-rytm, 4 – σ-rytm; B – reakcja desynchronizacji EEG okolicy potylicznej kory mózgowej przy otwieraniu oczu () i przywróceniu rytmu α przy zamykaniu oczu (↓)

Pochodzenie fal EEG nie jest dobrze poznane. Uważa się, że EEG odzwierciedla LP wielu neuronów - EPSP, IPSP, śladowe - hiperpolaryzację i depolaryzację, zdolne do sumowania algebraicznego, przestrzennego i czasowego.

Ten punkt widzenia jest ogólnie akceptowany, natomiast zaprzecza się udziałowi PD w tworzeniu EEG. Na przykład W. Willes (2004) pisze: „Jeśli chodzi o potencjały czynnościowe, powstałe prądy jonowe są zbyt słabe, szybkie i niezsynchronizowane, aby można je było zarejestrować w postaci EEG”. Jednakże stwierdzenie to nie jest poparte faktami eksperymentalnymi. Aby to udowodnić, należy zapobiegać występowaniu AP wszystkich neuronów ośrodkowego układu nerwowego i rejestrować EEG w warunkach występowania tylko EPSP i IPSP. Ale to jest niemożliwe. Ponadto w warunkach naturalnych EPSP stanowią zwykle początkową część AP, zatem nie ma powodu twierdzić, że AP nie uczestniczą w tworzeniu EEG.

Zatem, EEG to rejestracja całkowitego pola elektrycznego PD, EPSP, IPSP, śladowej hiperpolaryzacji i depolaryzacji neuronów.

W EEG rejestrowane są cztery główne rytmy fizjologiczne: rytmy α, β, θ i δ, których częstotliwość i amplituda odzwierciedlają stopień aktywności ośrodkowego układu nerwowego.

Podczas badania EEG opisuje się częstotliwość i amplitudę rytmu (ryc. 83).

Ryż. 83. Częstotliwość i amplituda rytmu elektroencefalogramu. T 1, T 2, T 3 – okres (czas) oscylacji; liczba drgań w ciągu 1 sekundy – częstotliwość rytmu; A 1, A 2 – amplituda drgań (Kiroy, 2003).

Metoda potencjałów wywołanych(EP) polega na rejestrowaniu zmian w aktywności elektrycznej mózgu (polu elektrycznym) (ryc. 84), które zachodzą w odpowiedzi na podrażnienie receptorów czuciowych (opcja zwyczajowa).

Ryż. 84. Potencjały wywołane u człowieka na błysk światła: P – dodatnie, N – ujemne składowe VP; indeksy cyfrowe wskazują kolejność składników dodatnich i ujemnych w składzie wiceprezesa. Rozpoczęcie nagrywania zbiega się z momentem mignięcia kontrolki (strzałka)

Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa- metoda funkcjonalnego mapowania izotopów mózgu, polegająca na wprowadzeniu do krwiobiegu izotopów (13 M, 18 P, 15 O) w połączeniu z deoksyglukozą. Im bardziej aktywny jest obszar mózgu, tym więcej wchłania znakowanej glukozy. Promieniowanie radioaktywne tego ostatniego rejestrowane jest przez specjalne detektory. Informacje z detektorów przesyłane są do komputera, który tworzy „wycinki” mózgu na zarejestrowanym poziomie, odzwierciedlające nierównomierne rozmieszczenie izotopu na skutek aktywności metabolicznej struktur mózgu, co pozwala ocenić ewentualne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. system nerwowy.

Rezonans magnetyczny pozwala zidentyfikować aktywnie pracujące obszary mózgu. Technika polega na tym, że po dysocjacji oksyhemoglobiny hemoglobina nabiera właściwości paramagnetycznych. Im wyższa aktywność metaboliczna mózgu, tym większy objętościowy i liniowy przepływ krwi w danym obszarze mózgu i niższy stosunek paramagnetycznej deoksyhemoglobiny do oksyhemoglobiny. W mózgu znajduje się wiele ognisk aktywacji, co znajduje odzwierciedlenie w niejednorodności pola magnetycznego.

Metoda stereotaktyczna. Metoda pozwala na wprowadzenie makro- i mikroelektrod oraz termopary do różnych struktur mózgu. Współrzędne struktur mózgu podano w atlasach stereotaktycznych. Za pomocą wprowadzonych elektrod można rejestrować aktywność bioelektryczną danej struktury, podrażniać ją lub niszczyć; za pomocą mikrokaniuli można wstrzykiwać substancje chemiczne do ośrodków nerwowych lub komór mózgu; Za pomocą mikroelektrod (o średnicy mniejszej niż 1 μm) umieszczonych blisko komórki można rejestrować aktywność impulsową poszczególnych neuronów i oceniać ich udział w reakcjach odruchowych, regulacyjnych i behawioralnych, a także ewentualnych procesach patologicznych i zastosowanie odpowiednich efektów terapeutycznych leków farmakologicznych.

Dane na temat funkcjonowania mózgu można uzyskać poprzez operację mózgu. W szczególności przy elektrycznej stymulacji kory podczas operacji neurochirurgicznych.

Pytania do samokontroli

1. Jakie są trzy części móżdżku i ich elementy składowe pod względem strukturalnym i funkcjonalnym? Jakie receptory wysyłają impulsy do móżdżku?

2. Z jakimi częściami ośrodkowego układu nerwowego połączony jest móżdżek poprzez szypułki dolną, środkową i górną?

3. Za pomocą jakich jąder i struktur pnia mózgu móżdżek realizuje swój regulacyjny wpływ na napięcie mięśni szkieletowych i aktywność motoryczną organizmu? Czy jest ekscytujące, czy hamujące?

4. Jakie struktury móżdżku biorą udział w regulacji napięcia mięśniowego, postawy i równowagi?

5. Jaka struktura móżdżku bierze udział w programowaniu ruchów ukierunkowanych na cel?

6. Jaki wpływ na homeostazę ma móżdżek, jak zmienia się homeostaza w przypadku uszkodzenia móżdżku?

7. Wymień części ośrodkowego układu nerwowego i elementy strukturalne tworzące przodomózgowie.

8. Nazwij formacje międzymózgowia. Jakie napięcie mięśni szkieletowych obserwuje się u zwierzęcia z międzymózgowiem (usunięto półkule mózgowe), w jaki sposób się to wyraża?

9. Na jakie grupy i podgrupy dzielą się jądra wzgórza i jak są połączone z korą mózgową?

10. Jak nazywają się neurony wysyłające informację do określonych jąder (projekcyjnych) wzgórza? Jak nazywają się ścieżki, które tworzą ich aksony?

11. Jaka jest rola wzgórza?

12. Jakie funkcje pełnią niespecyficzne jądra wzgórza?

13. Nazwij znaczenie funkcjonalne stref asocjacyjnych wzgórza.

14. Które jądra śródmózgowia i międzymózgowia tworzą podkorowe ośrodki wzroku i słuchu?

15. W jakich reakcjach, oprócz regulacji funkcji narządów wewnętrznych, bierze udział podwzgórze?

16. Która część mózgu nazywana jest wyższym ośrodkiem autonomicznym? Jak nazywa się strzał cieplny Claude'a Bernarda?

17. Jakie grupy substancji chemicznych (neurosekretów) przedostają się z podwzgórza do przedniego płata przysadki mózgowej i jakie jest ich znaczenie? Jakie hormony wydzielane są do tylnego płata przysadki mózgowej?

18. Jakie receptory dostrzegające odchylenia od normy w parametrach środowiska wewnętrznego organizmu znajdują się w podwzgórzu?

19. Ośrodki regulujące potrzeby biologiczne podwzgórza

20. Jakie struktury mózgowe tworzą układ striopallidalny? Jakie reakcje zachodzą w odpowiedzi na pobudzenie jego struktur?

21. Wymień główne funkcje, w których prążkowie odgrywają ważną rolę.

22. Jaki jest związek funkcjonalny pomiędzy prążkowiem i gałką bladą? Jakie zaburzenia ruchu powstają przy uszkodzeniu prążkowia?

23. Jakie zaburzenia ruchu powstają przy uszkodzeniu gałki bladej?

24. Wymień formacje strukturalne tworzące układ limbiczny.

25. Co jest charakterystyczne dla rozprzestrzeniania się wzbudzenia pomiędzy poszczególnymi jądrami układu limbicznego, a także pomiędzy układem limbicznym a formacją siatkową? Jak to jest zapewnione?

26. Z jakich receptorów i części ośrodkowego układu nerwowego docierają impulsy doprowadzające do różnych formacji układu limbicznego, dokąd układ limbiczny wysyła impulsy?

27. Jaki wpływ ma układ limbiczny na układ krążenia, oddechowy i trawienny? Przez jakie struktury realizowane są te wpływy?

28. Czy hipokamp odgrywa ważną rolę w procesach pamięci krótkotrwałej czy długotrwałej? Jaki fakt doświadczalny na to wskazuje?

29. Przedstaw dowody eksperymentalne wykazujące ważną rolę układu limbicznego w specyficznym gatunkowo zachowaniu zwierzęcia i jego reakcjach emocjonalnych.

30. Wymień główne funkcje układu limbicznego.

31. Funkcje koła Peipetsa i koła przez ciało migdałowate.

32. Kora mózgowa: kora starożytna, stara i nowa. Lokalizacja i funkcje.

33. Istota szara i biała CPB. Funkcje?

34.Wymień warstwy kory nowej i ich funkcje.

35. Fields Brodmann.

36. Organizacja kolumnowa KBP w Mountcastle.

37. Podział funkcjonalny kory: strefa pierwotna, wtórna i trzeciorzędowa.

38.Strefy sensoryczne, motoryczne i skojarzeniowe KBP.

39. Co oznacza projekcja ogólnej wrażliwości w korze mózgowej (Wrażliwy homunkulus według Penfielda). Gdzie w korze mózgowej znajdują się te wypustki?

40.Co oznacza projekcja układu ruchowego w korze mózgowej (homunkulus motoryczny wg Penfielda). Gdzie w korze mózgowej znajdują się te wypustki?

50. Nazwij strefy somatosensoryczne kory mózgowej, wskaż ich lokalizację i przeznaczenie.

51. Wymień główne obszary motoryczne kory mózgowej i ich lokalizację.

52.Co to są obszary Wernickego i Broki? Gdzie się znajdują? Jakie konsekwencje obserwuje się w przypadku ich naruszenia?

53. Co oznacza system piramidowy? Jaka jest jego funkcja?

54. Co oznacza układ pozapiramidowy?

55. Jakie są funkcje układu pozapiramidowego?

56. Jaka jest kolejność interakcji między strefami czuciową, motoryczną i skojarzeniową kory przy rozwiązywaniu problemów rozpoznawania obiektu i wymawiania jego nazwy?

57.Co to jest asymetria międzypółkulowa?

58.Jakie funkcje pełni ciało modzelowate i dlaczego w przypadku padaczki ulega przecięciu?

59. Podaj przykłady naruszeń asymetrii międzypółkulowej?

60.Porównaj funkcje lewej i prawej półkuli.

61.Wymień funkcje poszczególnych płatów kory mózgowej.

62. Gdzie w korze mózgowej odbywa się praktyka i gnoza?

63.Neurony jakich modalności znajdują się w strefie pierwotnej, wtórnej i asocjacyjnej kory?

64. Które strefy zajmują największą powierzchnię w korze mózgowej? Dlaczego?

66. W jakich obszarach kory powstają wrażenia wzrokowe?

67. W jakich obszarach kory powstają wrażenia słuchowe?

68. W jakich obszarach kory powstają wrażenia dotykowe i bólowe?

69. Jakie funkcje utraci człowiek w przypadku uszkodzenia płatów czołowych?

70. Jakie funkcje utraci osoba, jeśli płaty potyliczne zostaną uszkodzone?

71. Jakie funkcje utraci osoba, jeśli płaty skroniowe zostaną uszkodzone?

72. Jakie funkcje utraci osoba, jeśli płaty ciemieniowe zostaną uszkodzone?

73. Funkcje obszarów zespolonych KBP.

74.Metody badania funkcjonowania mózgu: EEG, MRI, PET, metoda potencjałów wywołanych, stereotaktyka i inne.

75. Wymień główne funkcje PCU.

76. Co oznacza plastyczność układu nerwowego? Wyjaśnij na przykładzie mózgu.

77. Jakie funkcje mózgu zostaną utracone, jeśli kora mózgowa zostanie usunięta u różnych zwierząt?

2.3.15 . Ogólna charakterystyka autonomicznego układu nerwowego

Autonomiczny układ nerwowy- jest to część układu nerwowego, która reguluje funkcjonowanie narządów wewnętrznych, światło naczyń krwionośnych, metabolizm i energię oraz homeostazę.

Oddziały VNS. Obecnie powszechnie uznaje się dwa działy ANS: współczulny i przywspółczulny. Na ryc. 85 przedstawia odcinki AUN i unerwienie jego odcinków (współczulnego i przywspółczulnego) różnych narządów.

Ryż. 85. Anatomia autonomicznego układu nerwowego. Pokazano narządy oraz ich unerwienie współczulne i przywspółczulne. T 1 -L 2 – ośrodki nerwowe układu współczulnego AUN; S 2 -S 4 - ośrodki nerwowe przywspółczulnego podziału ANS w części krzyżowej rdzenia kręgowego, III-nerw okoruchowy, VII-nerw twarzowy, IX-nerw językowo-gardłowy, X-nerw błędny - ośrodki nerwowe podziału przywspółczulnego AUN w pniu mózgu

Tabela 10 przedstawia wpływ współczulnego i przywspółczulnego podziału AUN na narządy efektorowe, wskazując rodzaj receptora na komórkach narządów efektorowych (Chesnokova, 2007) (Tabela 10).

Tabela 10. Wpływ części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego na niektóre narządy efektorowe

Organ	Współczulny podział ANS	Chwytnik	Przywspółczulny podział ANS	Chwytnik
Oko (tęczówka)
Mięsień promieniowy	Zmniejszenie	α 1
Zwieracz			Zmniejszenie	-
Serce
Węzeł zatokowy	Zwiększona częstotliwość	β 1	Kierowco zwolnij	M 2
Miokardium	Awans	β 1	Degradacja	M 2
Naczynia (mięśnie gładkie)
W skórze, w narządach wewnętrznych	Zmniejszenie	α 1
W mięśniach szkieletowych	Relaks	β 2		M 2
Mięśnie oskrzeli (oddychanie)	Relaks	β 2	Zmniejszenie	M 3
Przewód pokarmowy
Mięśnie gładkie	Relaks	β 2	Zmniejszenie	M 2
Zwieracze	Zmniejszenie	α 1	Relaks	M 3
Wydzielanie	Spadek	α 1	Awans	M 3
Skóra
Mięśnie włosowe	Zmniejszenie	α 1		M 2
Gruczoły potowe	Zwiększone wydzielanie			M 2

W ostatnich latach uzyskano przekonujące fakty potwierdzające obecność serotoninergicznych włókien nerwowych, które biegną w ramach pni współczulnych i wzmagają skurcze mięśni gładkich przewodu pokarmowego.

Autonomiczny łuk odruchowy ma te same ogniwa, co łuk odruchu somatycznego (ryc. 83).

Ryż. 83. Łuk odruchowy odruchu autonomicznego: 1 – receptor; 2 – łącze aferentne; 3 – łącze centralne; 4 – łącze eferentne; 5 - efektor

Ale są cechy jego organizacji:

1. Główna różnica polega na tym, że łuk odruchowy ANS może zamknąć się poza ośrodkowym układem nerwowym- wewnątrz- lub zewnątrznarządowe.

2. Aferentne połączenie autonomicznego łuku odruchowego mogą być utworzone zarówno przez własne - wegetatywne, jak i somatyczne włókna doprowadzające.

3. Segmentacja jest mniej wyraźna w łuku odruchu autonomicznego, co zwiększa niezawodność unerwienia autonomicznego.

Klasyfikacja odruchów autonomicznych(według organizacji strukturalnej i funkcjonalnej):

1. Podświetl centralny (różne poziomy) I odruchy obwodowe, które są podzielone na wewnątrz- i zewnątrznarządowe.

2. Odruchy trzewno-trzewne- zmiany w aktywności żołądka po wypełnieniu jelita cienkiego, zahamowanie czynności serca przy podrażnieniu receptorów P żołądka (odruch Goltza) itp. Pola recepcyjne tych odruchów są zlokalizowane w różnych narządach .

3. Odruchy wiscerosomatyczne- zmiana aktywności somatycznej, gdy pobudzone są receptory czuciowe AUN, na przykład skurcz mięśni, ruchy kończyn z silnym podrażnieniem receptorów przewodu żołądkowo-jelitowego.

4. Odruchy somatotrzewne. Przykładem jest odruch Daniniego-Aschnera - zmniejszenie częstości akcji serca podczas naciskania gałek ocznych, zmniejszenie tworzenia się moczu, gdy skóra jest boleśnie podrażniona.

5. Odruchy interoceptywne, proprioceptywne i eksteroceptywne - według receptorów stref refleksogennych.

Różnice funkcjonalne między AUN a somatycznym układem nerwowym. Są one związane z cechami strukturalnymi AUN i nasileniem wpływu na niego kory mózgowej. Regulacja funkcji narządów wewnętrznych za pomocą VNS można przeprowadzić z całkowitym zerwaniem połączenia z centralnym układem nerwowym, ale mniej całkowicie. Neuron efektorowy AUN znajduje się poza OUN: w zwojach autonomicznych zewnątrz- lub wewnątrznarządowych, tworząc obwodowe łuki odruchowe zewnątrz- i wewnątrznarządowe. Jeśli połączenie między mięśniami a ośrodkowym układem nerwowym zostanie zakłócone, odruchy somatyczne zostaną wyeliminowane, ponieważ wszystkie neurony ruchowe znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym.

Wpływ VNS na narządy i tkanki ciała nie kontrolowane bezpośrednio świadomość(osoba nie może dobrowolnie kontrolować częstotliwości i siły skurczów serca, skurczów żołądka itp.).

Uogólnione (rozproszony) charakter wpływu na współczulny podział ANS wyjaśniają dwa główne czynniki.

Po pierwsze większość neuronów adrenergicznych ma długie, cienkie aksony pozazwojowe, które wielokrotnie rozgałęziają się w narządach i tworzą tak zwane sploty adrenergiczne. Całkowita długość końcowych gałęzi neuronu adrenergicznego może sięgać 10-30 cm, na tych gałęziach wzdłuż ich przebiegu znajdują się liczne (250-300 na 1 mm) przedłużeń, w których syntetyzowana, magazynowana i wychwytywana jest noradrenalina. Kiedy neuron adrenergiczny jest wzbudzony, z dużej liczby tych rozszerzeń do przestrzeni zewnątrzkomórkowej uwalniana jest noradrenalina i działa ona nie na pojedyncze komórki, ale na wiele komórek (na przykład mięśni gładkich), ponieważ odległość do receptorów postsynaptycznych sięga 1 -2 tys. nm. Jedno włókno nerwowe może unerwić do 10 tysięcy komórek narządu roboczego. W somatycznym układzie nerwowym segmentowy charakter unerwienia zapewnia dokładniejsze przesyłanie impulsów do konkretnego mięśnia, do grupy włókien mięśniowych. Jeden neuron ruchowy może unerwić tylko kilka włókien mięśniowych (na przykład w mięśniach oka - 3-6, w mięśniach palców - 10-25).

Po drugie, jest 50-100 razy więcej włókien pozwojowych niż włókien przedzwojowych (w zwojach jest więcej neuronów niż włókien przedzwojowych). W zwojach przywspółczulnych każde włókno przedzwojowe styka się tylko z 1-2 komórkami zwojowymi. Niewielka labilność neuronów zwojów autonomicznych (10-15 impulsów/s) i prędkość wzbudzenia w nerwach autonomicznych: 3-14 m/s we włóknach przedzwojowych i 0,5-3 m/s we włóknach pozazwojowych; we włóknach nerwów somatycznych - do 120 m/s.

W narządach o podwójnym unerwieniu Komórki efektorowe otrzymują unerwienie współczulne i przywspółczulne(ryc. 81).

Każda komórka mięśniowa przewodu pokarmowego ma najwyraźniej potrójne unerwienie zewnątrznarządowe - współczulne (adrenergiczne), przywspółczulne (cholinergiczne) i serotoninergiczne, a także unerwienie z neuronów wewnątrznarządowego układu nerwowego. Jednak niektóre z nich, na przykład pęcherz, są unerwione głównie przez układ przywspółczulny, a wiele narządów (gruczoły potowe, mięśnie unoszące włosy, śledziona, nadnercza) otrzymują jedynie unerwienie współczulne.

Włókna przedzwojowe współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego są cholinergiczne(ryc. 86) i tworzą synapsy z neuronami zwojowymi za pomocą jonotropowych receptorów N-cholinergicznych (mediator - acetylocholina).

Ryż. 86. Neurony i receptory współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego: A – neurony adrenergiczne, X – neurony cholinergiczne; linia ciągła - włókna przedzwojowe; linia przerywana - pozazwojowe

Receptory mają swoją nazwę (D. Langley) ze względu na ich wrażliwość na nikotynę: małe dawki pobudzają neurony zwojowe, duże dawki je blokują. Zwoje współczulne usytuowany pozaorganicznie, Przywspółczulny- zazwyczaj, wewnątrzorganicznie. W zwojach autonomicznych oprócz acetylocholiny występuje neuropeptydy: metenkefalina, neurotensyna, CCK, substancja P. Działają modelującą rolę. Receptory N-cholinergiczne zlokalizowane są także na komórkach mięśni szkieletowych, kłębuszkach szyjnych i rdzeniu nadnerczy. Receptory N-cholinergiczne złącza nerwowo-mięśniowego i zwojów autonomicznych są blokowane przez różne leki farmakologiczne. Zwoje zawierają międzykalarne komórki adrenergiczne, które regulują pobudliwość komórek zwojowych.

Mediatory włókien postganglionowych współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego są różne.