Диссертация
Палеев, Филипп Николаевич
Ученая cтепень:
Доктор медицинских наук
Место защиты диссертации:
Код cпециальности ВАК:
Специальность:
Кардиология
Количество cтраниц:
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Обзор литературы. 13 СОБСТВЕННЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Глава 2. Материалы и методы исследования.
Глава 3. Серологические маркеры повреждения миокарда.
Глава 4. Клеточная реакция иммунной системы.
4.1. Изменение популяционного и субпопуляционного 100 состава лимфоцитов у больных ИИМ.
4.2. Оценка функционального состояния лимфоцитов крови.
4.3. Оценка факторов клеточной агрессии. 107 4.4.0ценка фагоцитоза.
Глава 5. Роль цитокинов в патогенезе миокардита.
5.1. Фактор некроза опухоли-альфа.
5.2. Уровень ИФН-а и ИФН-у в крови больных ИИМ.
5.3. Роль ИЛ-2 и ИЛ-12 в патогенезе ИИМ.
5.4. Роль цитокинов Т-хелперов 2 типа в патогенезе ИИМ.
Глава 6. Показатели апопотоза лимфоцитов.
Глава 7. Формирование гуморального ответа у больных ИИМ.
Глава 8. Аутоантитела и их роль в патогенезе ИИМ. 138 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 148 ВЫВОДЫ 174 Практические рекомендации 176 Список литературы
Введение диссертации (часть автореферата) На тему "Патогенез аутоиммунного миокардита - механизмы повреждения и защиты"
Актуальность проблемы
Некоронарогенные заболевания миокарда (НЗМ) являются одной из основных проблем в клинике внутренних болезней и требуют как новых методов диагностики , так и патогенетически обоснованной терапии . Ведущее место среди НЗМ по распространенности и тяжести занимают миокардиты. Согласно данным отечественных и зарубежных авторов, на них приходится от 9 до 11 % общего числа кардиологических больных. В период эпидемий вирусных инфекций частота встречаемости электрокардиографических признаков повреждения миокарда увеличивается и регистрируется в 12 -42% случаев .
Инфекционно-иммунный миокардит (ИИМ) - это заболевание сердца , индуцированное инфекцией. Многочисленные исследования показали, что инфекция запускает интенсивный иммунный ответ, цель которого состоит в элиминации возбудителя или его частиц, попавших в миокард . При этом показано, что иммунные реакции у этих больных трансформируются в аутоиммунное повреждение миокарда, что в совокупности с вирусиндуцированным миолизом приводит к гибели кардиомиоцитов , нередким результатом чего является развитие сердечной недостаточности (СН) .
Именно воздействие иммунной системы на ткань миокарда во многом определяет характер течения миокардита и формирование основных клинических проявлений заболевания.
Данные статистических исследований указывают на неуклонный рост распространенности синдрома сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца. За последние 30 лет количество больных в Северной Америке удвоилось при среднем ежегодном приросте населения в 400 тысяч человек. В 1996 году в США было зарегистрировано более 3 миллионов больных, а в России около 3,5 млн .
Терапия основного клинического синдрома миокардитов - СН основывается на активном лечении ее проявлений. Однако, несмотря на определенные успехи в области диагностики и терапии НЗМ, смертность от этого грозного осложнения по-прежнему высока. Около 15% заболевших умирают в течение 1 года после постановки диагноза СН, а в последующие 5 лет - еще 50% больных. По результатам исследования SOLVD investigation (1990 г.), в трети случаев причиной смерти больных является внезапная остановка сердца .
В настоящее время лечение СН при НИМ и других некоронарогенных заболеваниях миокарда ориентировано, в основном, на создание благоприятных условий для работы сердца путем уменьшения пред- и постнагрузки применением нитратов, диуретиков, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторов, а также ряда противовоспалительных препаратов стероидного и нестероидного происхождения. Однако остается, на наш взгляд, далеко не решенной проблемой терапия НИМ.
В значительной мере это связано с недостаточной изученностью патогенеза НЗМ и, в частности, иммунных механизмов.
Поэтому поиск новых подходов, направленных на углубленное изучение патогенетических механизмов, может способствовать не только своевременной и точной диагностике миокардитов, но и разработке новых методов лечения.
Одним из наиболее перспективных подходов к изучению нарушений иммунорегуляции при различных патологических состояниях является исследование поверхностного фенотипа иммунорегуляторных клеток периферической крови. Анализ периферической крови с использованием моноклональных антител к различным антигенам лимфоцитов занимает важное место в современной экспериментальной и клинической иммунологии. В литературе имеются сообщения, посвященные изучению особенностей экспрессии при ИИМ мембранных антигенов, характеризующих основные популяции и субпопуляции лимфоцитов: CD3+ (Т-лимфоциты), CD4+ (хелперно-индукторные Т-клетки), CD8+ (супрессорно-цитотоксические Т-лимфоциты), CD72+ (В-лимфоциты). Однако полученные в этих работах результаты противоречивы, и, представляя несомненный научный интерес, не отражают состояния иммунной системы у этих больных, видимо из-за отсутствия выраженных нарушений .
В связи с этим большой практический интерес представляет изучение, наряду с популяционным составом, поверхностной экспрессии антигенов лимфоцитов, свидетельствующих об активации иммунной системы. Высокая информативность и практическая ценность такого подхода уже была показана на примере некоторых аллергических и аутоиммунных заболеваний: бронхиальной астмы , рассеянного склероза, системных заболеваний соединительной ткани и др. . Однако он практически не был использован при изучении состояния иммунной системы у больных ИИМ.
Важнейшими функциями в регуляции и определении направленности иммунного ответа обладают цитокины. Показано, что резкое повышение отдельных групп цитокинов характерно для больных с тяжелой СН. Известно, что ряд цитокинов сами по себе способны оказывать цитотоксическое воздействие на соматические клетки и стимулировать апоптотическую гибель этих клеток. Также известно, что взаимодействие про- и противовоспалительных цитокинов определяет динамику развития иммунного ответа, а доминирование противовоспалительных цитокинов ведет к разрешению воспаления и миокардита.
Остается до конца не выясненной роль аутоантител в патогенезе миокардита. Известно, что у многих больных ИИМ обнаруживаются аутоАТ на разных сроках заболевания. Считается, что основными причинами появления аутоАТ у больных ИИМ являются: высвобождение «скрытых », собственных АГ в кровь при вирусопосредованном повреждении миокарда и феномен АГ мимикрии кардиальных и вирусных АГ. Имеются данные, позволяющие предполагать, что аутоАТ участвуют в формировании стойкой дилатации полостей сердца у больных ИИМ в стадии развития кардиосклероза . Однако до конца не ясна роль аутоантител в более ранний период ИИМ.
У больных ИИМ совершенно не изучена способность аутоАТ к гидролизу АГ, так называемая каталитическая активность аутоАТ. Также нет данных о взаимодействии АТ и двуспиральной ДНК и участии АТ в прогрессировании заболевания.
Все вышеперечисленное указывает на недостаточную ясность изменений, происходящих в иммунной системе больных ИИМ, что ограничивает разработку новых методов диагностики этого столь распространенного заболевания.
Цель исследования
Целью настоящей работы является изучение роли повреждающих и защитных механизмов иммунной системы в патогенезе инфекционно-иммунного миокардита и миокардитического кардиосклероза.
Задачи исследования
1. Изучить особенности клеточного иммунитета у больных ИИМ и миокардитического кардиосклероза.
2. Изучить изменение уровней цитокинов в крови больных ИИМ и МКС.
3. Выявить аутоантитела к кардиомиозину и антитела к двуспиральной ДНК у больных НИМ и МКС и определить их патогенетическую роль.
4. Оценить каталитическую активность антител к ДНК и аутоАТ к кардиомиозину у больных НИМ и МКС.
5. Оценить патогенетическую значимость и диагностическую ценность выявленных изменений иммунной системы у больных НИМ и МКС.
Научная новизна
1. Впервые проведено комплексное исследование состояния различных звеньев (клеточного, гуморального , цитокинового) иммунной системы больных НИМ и МКС.
2. Впервые исследован уровень аутоАТ к двуспиральной ДНК у больных НИМ и МКС, оценена их гидрализующая активность(ДНК-абзимы), оценена их роль в патогенезе НИМ.
3. Впервые исследована протеолитическая активность аутоАТ к кардиомиозину и оценена роль данного феномена в патогенезе НИМ.
4. Раскрыто значение закономерности активации Т- и В-клеточных звеньев иммунной системы в патогенезе злокачественного и рецидивирующего НИМ.
5. Показана роль ранней В-клеточной активации как фактора, утяжеляющего течение СН у больных ИИМ.
6. Выявлено ведущее значение антителопосредованных цитотоксических реакций в усугублении тяжести течения ИИМ.
Практическая значимость работы
1. Изучена информативность и диагностическая ценность исследования клеточного звена иммунной системы у больных ИИМ.
2. Выявлена роль антителопосредованных цитотоксических реакций в патогенезе и озлокачествлении течения ИИМ.
3. Определена роль ДНК-абзимов в развитии и прогрессировании ИИМ.
4. Изучена патогенетическая роль каталитической активности аутоАТ к кардиомиозину.
5. Предложен алгоритм дифференциальной диагностики рецидивирующего и острого миокардитов.
6. Предложены иммунологические маркеры для оценки и прогнозирования тяжести течения ИИМ.
7. Результаты проведенных исследований могут быть использованы для оценки патогенетической роли иммунной системы в целом, а также отдельных ее компонентов в развитии ИИМ.
Внедрение в практику
Результаты проведенных исследований были апробированы и нашли применение в практике работы кардиопульмонологического отделения МОНИКИ. Полученные материалы включены в курс лекций «Актуальные проблемы кардиологии » и «Актуальные проблемы терапии » кафедры терапии факультета усовершенствования врачей МОНИКИ, используются преподавателями кафедры на теоретических и практических занятиях. Результаты проведенных исследований включены в пособие для врачей «Дифференцированные методы лечения недостаточности кровообращения при некоронарогенных заболеваниях миокарда», М., 2002 год.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на Российском национальном конгрессе кардиологов "Кардиология, основанная на доказательствах" (Москва, 2000), Международной научной конференции и
Лечение гипертрофической кардиомиопатии" НЦССХ им. А.Н. Бакулева (Москва, 2001), Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология : эффективность и безопасность диагностики и лечения» (Москва, 2001), Российском национальном конгрессе кардиологов "От исследований к клинической практике" (Санкт-Петербург, 2002), 5-ом конгрессе "Современные проблемы аллергологии , иммунологии и иммунофармакологии" (Москва, 2002), 8-ом Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 2002), 12-ой сессии РАМН (Москва, 2003), VII Ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Москва, 2003), Российском национальном конгрессе кардиологов "От исследований к стандартам лечения" (Москва, 2003), Девятом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2003), III Конференции молодых ученых России с международным участием (Москва, 2004), Международном конгрессе "Кардиостим -2004" (Санкт-Петербург, 2004), VIII ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева (Москва, 2004).
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 8-ми глав, посвященных описанию материалов, методов и результатов исследований, заключения, выводов, а также списка литературы, включающего 74 работы отечественных и 187 зарубежных авторов. Объем работы - 205 печатных страниц, включая 23 таблицы, 25 графиков, 8 рисунков и 4 схемы.
Заключение диссертации по теме "Кардиология", Палеев, Филипп Николаевич
174 ВЫВОДЫ
1. Больные ИИМ характеризуются ранней активацией Т-клеточного звена иммунной системы; при этом доминируют цитотоксические реакции, направленные как на уничтожение инфицированных кардиомиоцитов, так и неинфицированных; для злокачественного течения миокардита характерна одновременная активация Т- и В- клеточного звеньев иммунной системы и аутоантителопосредованные цитотоксические реакции.
2. Для больных ИИМ характерна закономерная смена активности цитокинов , стимулирующих ТЫ- и ТЬ2-типов; при злокачественном течении миокардита выявляется цитокиновый дисбаланс, проявляющийся в одновременном воздействии на иммунную систему цитокинов как ТЫ-, так и ТЬ2-типов, что приводит к активации продукции аутоАТ и антителопосредованному цитотоксическому воздействию на миокард.
3. Повышение уровня аутоАТ к двуспиральной ДНК и кардиомиозину характерно для больных с тяжелым течением ИИМ, причем АТ к ДНК свидетельствуют о генерализации процесса, способствуют тяжелому течению заболевания через прямое апаптотическое действие на кардиомиоциты . АутоАТ к кардиомиозину определяют тяжесть заболевания и опосредуют цитотоксические реакции.
4. Каталитическая активность аутоАТ к ДНК и кардиомиозину является фактором, предрасполагающим к развитию тяжелого и стойкого повреждения миокарда, а также к рецидивирующему течению миокардита с постепенным прогрессированием повреждения миокарда. 5. Оценка показателей клеточного и гуморального иммунитета, а также регуляторных цитокинов и каталитической активности аутоАТ позволяет определить стадию развития миокардита , прогнозировать тяжесть течения заболевания, оценить возможность рецидивирования воспалительного процесса.
1. С целью определения состояния иммунной системы больным ИИМ целесообразно проводить иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови с использованием моноклональных антител к поверхностным антигенам лимфоцитов , характеризующих как количество различных популяций иммунокомпетентных клеток (CD3, CD4, CD8, CD72), так и их функциональное состояние (CD25, CD71, CD23, HLA-DR).
2. Исследование основных регуляторных цитокинов (ФНОа , ИФНа, ИЛ2, ИЛ4, ИЛ6, ИЛ 12) и аутоантител (к ДНК и кардиомиозину) может быть рекомендовано в качестве компонента диагностического алгоритма при миокардитах.
3. Определение каталитической активности аутоАТ у больных МКС позволяет оценить вероятность рецидивирования воспалительного процесса, что может быть использовано в качестве метода мониторинга больных ИИМ, а также для коррекции терапии.
4. Выявление дисбаланса регуляторных цитокинов может служить основанием для назначения иммуномодулирующей терапии; при сочетании дисбаланса цитокинов с высокой продукцией аутоантител необходимо использовать иммуносупрессивную терапию.
Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Палеев, Филипп Николаевич, 2004 год
1. Авдонин П.В., Ткачук В.А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. -М.: Наука. 1994.-288 с.
2. Амелюшкина В.А. и др. Биохимические маркеры повреждения миокарда // Клин. лаб. диагностка . 1999. - №7. - С. 25-32.
3. Барышников А.Ю. Моноклональные антитела серии ИКО к дифференцировочным антигенам лимфоцитов человека // Гематол . трансфузиол. 1990. - № 8. - С. 4-7.
4. Бойцов С.А., Дерюгин М.В., Сухов В.Ю. Визуальная диагностика миокардита и очагов хронической инфекции // Вестн. Росс. воен. мед. акад.-2001. -№1.-С. 35-38.
5. Бойцов С.А., Дерюгин М.В., Сухов В.Ю. Клиническая оценка данных сцинтиграфии с аутолейкоцитами , меченными 99т Тс-ГМПАО, у больных с малосимптомным неревматическим миокардитом // Кардиол. 2001. - т. 41, № 11. - С. 48-52.
6. ВалгмаК. Инфекционные миокардиты.-Таллин, Валгус, 1990, 168 с.
7. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Хитров Н.К. Миокардиодистрофия . -М.: Медицина. 1989. - 289 с.
8. Верткин А.Л., Городецкий В.В., Талибов О.Б., Тополянский A.B. Острая сердечная недостаточность: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. // Леч. врач 2002. - №9. - С.71-76.
9. Виха Г.В., Пивнюк В.И., Ярилин A.A., Василов Р.Г. Дифференцировочные маркеры. Белки и пептиды, т. 1. - М.: Наука. - 1995.
10. Гуревич М.А., Кубышкин В.Ф., Мазурец А.Ф. и др. Клиническая оценка функционально-метаболических параметров лимфоцитов крови при некоронарогенных заболеваниях миокарда // Кардиология.- 1994.-№9.-С. 55-58.
11. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиническая эхокардиография . М., Медицина, 1979, 248 с.
12. Йегер Л. Клиническая иммунология и аллергология М.: Медицина.- 1990.
13. Кипшидзе H.H. Дилятационная кардиомиопатия следствие вирусного миокардита // Кардиология. - 1989. - № 11. - С. 75-79.
14. Кипшидзе H.H., Чумбуридзе В.Б., Деметрашвили М.Ф., Дзидзигури Л.М. Иммунологическая характеристика вирусного миокардита // Тер. арх.- 1988.-№4.-С. 136-139.
15. Кипшидзе H.H., Чумбуридзе В.Г. Кардиомиопатии. Тбилиси, Мецни-ереба, 1990, 98 с.
16. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Матрюшев A.B. Новые представления о природе фактора угнетения миграции макрофагов: гормон с активностью иммуноцитокина // Журн. микробиол. 1996. -№6.-С. 91-94.
17. Крыжакова М.А., Барышников А.Ю., Фролова Е.А., Новиков В.В. Характеристика моноклональных антител к антигенам II класса HLA // Гематол. трансфузиол . 1997. - № 42. - С. 4-7.
18. Кулаков В.В., Бойко А.Н., Пинегин Б.В. Влияние моноклональных антител к дифференцировочным антигенам Т-клеток на пролиферативную активность лимфоцитов в аутологичной смешанной культуре // Иммунол . 1993. - № 2. - С. 40-43.
19. Макарков А.И., Порядин Г.В., Салмаси Ж.М. Механизм регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцировочного лимфоцита// Иммунология. 1997. -№ 3. - С. 4-8.
20. Максимов В.А. Миокардиты. М., Медицина, 1979, 239 с.
21. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М., Медицина , 1994, 575 с.
22. Моисеев B.C., Сумароков A.B., Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии . М., Медицина, 1993, 121 с.
23. Мравян С.Р. Повреждение миокарда и состояние его метаболизма при миокардите и дилятационной кардиомиопатии // Кардиол . 1995. - Т. 35, №2.-С. 73-77.
24. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. М., Медицина, 1990, 288 с.
25. Мухин H.A., Моисеев B.C. Основы клинической диагностики внутренних болезней. М., Медицина, 1997, 464 с.
26. Невинский Г.А., Канышкова Т.Г., Бунева В.Н. Природные каталитически активные антитела (абзимы) в норме и при патологии // Биохимия 2000. - Т 65, №11. - с. 1473-1487.
27. Новиков Ю.И. Неревматические миокардиты и дилятационная кардиомиопатия. М., 1988, 48 с.
28. Новиков Ю.И., Стулова М.А. Вирусные миокардиты (вопросы этиологии, клиники, диагностики и лечения) // Тер. архив 1985. - Т. 57, №9.- С. 49-56.
29. Ньюсхолм Э., Стар К. Регуляция метаболизма. М.: Медицина.1977.-325 с.
30. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы // Кардиол. 1994. -№4.-С. 80-83.
31. Палеев Н.Р., Гордиенко Б.В., Гуревич М.А. О некоторых факторах, определяющих летальный исход при миокардитах // Кардиология . -1988.-№4.-С. 61-65.
32. Палеев Н.Р., Гуревич М.А. Некоронарогенные заболевания миокарда. Состояние проблемы // Клин. мед. 1998. - № 8. - с. 5-8.
33. Палеев Н.Р., Левина Л.И. Некоронарогенные заболевания миокарда: миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда // Диагностика и лечение внутренних болезней / Руководство для врачей, т. 1. М.: Медицина. - 1996. - С. 205-251.
34. Палеев Н.Р., Мравян С.Р., Знойко С.Л. и др. Современные аспекты патогенеза , диагностики и лечебной тактики при миокардите и дилатационной кардиомиопатии // Клин. мед. 1998. - № 8. - С. 9-14.
35. Палеев Н.Р., Н.П. Санина, Ф.Н. Палеев, В.П. Пронина , Г.В. Сукоян, Н.В. Карсанов Новые возможности лечения сердечной недостаточности при некоронарогенных заболеваниях миокарда. Российский медедицинский журнал, 1998, 4, с. 48-50
36. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А. и др. Клинико-морфологические особенности очагового повреждения миокарда при миокардите и миокардиодистрофии // Росс. мед. журнал 1992. -№4. С. 9-11.
37. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А. Миокардиты. М.: Медицина. - 1982. - 270 с.
38. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Новое в диагностике и лечении иммунных миокардитов // Вестник РАМН . 2003. - Т 12. - с. 3-6
39. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца // Клин. мед. 2004. - № 5. - с. 4-7.
40. Палеев Н.Р., Порядин Г.В., Палеев Ф.Н., Санина Н.П. Имунные механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний // Кардиол. -2001.-№10.-с. 64-69.
41. Палеев Ф.Н. Миокардиты // Мед. помощь. 2002. - № 6. - с. 3-9.
42. Палеев Ф.Н. Мокардит: современное состояние проблемы // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2004. - т. 5, № 3. - с. 186-194.
43. Палеев Ф.Н. Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите // Кардиол. 1999. - т. 39, № 8. - с. 53-58.
44. Палеев Ф.Н., Котова A.A., Сучков C.B., Палеев Н.Р. Аутоиммунные миокардиты: современные аспекты иммунопатогенеза // Вестник РАМН. 2002. - № 12. - с. 52-56.
45. Палеев Ф.Н., Котова A.A., Сучков C.B., Палеев Н.Р. Современный подход к лечению и профилактике аутоиммунного миокардита // Вестник РАМН. 2003. - № 6. - с. 41 -49.
46. Пол У. Иммунология. М., Мир, 1988, т. 1-3.
47. Померанцев В.П. Начальные стадии хронической сердечной недостаточности // Кардиол. 1991. - № 8. - С. 94-96.
48. Порядин Г.В. Молекулярные механизмы аллергических заболеваний // Мир науки 1992. - № 3. - С. 23-27.
49. Порядин Г.В., Макарков А.И., Салмаси Ж.М. Регуляция экспрессии поверхностных структур мембраны лимфоцита пуриновыми соединениями в норме и при патологии // Пат. физиол . и экпер. тер. -1997 №1.-С. 42-45.
50. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Макарков А.И. Молекулярные механизмы IgE-опосредованной аллергии . М., Издательство РГМУ, 1996, 123 с.
51. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Макарков А.И. Апоптоз лимфоцитов -один из механизмов специфической иммуннотерапии атопических заболеваний // Бюлл. эксп. биол. мед. 1998. - № 4. - С. 434-436.
52. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова A.B. Аллергические заболевания. М., Медицина, 1991, 367 с.
53. Рапопорт Я. Л. Патология миокардита // Клин. мед. -1978. №6. - С. 7-16.
54. Саакян И.Р., Карапетян Т.Д., Шердукалова М.Ф. Прогноз сердечной недостаточности по данным прижизненного изучения энергетической функции митохондрий у больных пороками сердца // Кардиология. -1990.-№4.-С. 91-94.
55. Самсонов М.Ю., Насонов Е.Л., Масенко В.П., Александрова E.H.,
56. Наумов В.Г., Мареев А.Ю., Беленков Ю.Н. Гиперпролактинемия у больных миокардитом и дилятационной кардиомиопатией // Тер. архив 1994. - Т. 66, № 4. - С. 40-43.
57. Сапрыгин Д.Б., Романов М.Ю. Миокардиальные маркеры. Традиционные и современные тест программы. Диагностическая специфичность // Лабор. мед. 1999. - №2. - С. 16-23.
58. Слуцкая Г.М., Черкасов Н.С., Воеводина Н.И. и др. Клиническое значение одновременного определения показателей иммунитета и миокардиальных ферментов при миокардитах и миокардиодистрофиях у детей // Вопр. охраны матер, детства 1988. -№ 12. - С. 7-11.
59. Соколов Е.И. Человек, эмоции и патология сердца // Метод, соц. пробл . мед. биол.- 1993.-№9.-С. 3-20.
60. Соколов Е.И., Глан П.В., Гришина Т.И. и др. Клиническая иммунология. Руководство для врачей . М.: Медицина. - 1998. - 270 с.
61. Сучков C.B., Габибов А.Г., Алекберова З.С., Палеев Ф.Н., Гнучев Н.В. Каталиитческие антитела и их будущее в практической медицине // Тер. архив.- 2002.- Т 74, № 10. с. 40-45.
62. Теодори М.И. Некоторые вопросы клиники дифференциальной диагностики и классификации заболеваний миокарда, не связанных с ишемической , гипертонической и ревматическими заболеваниями сердца // Кардиол. 1972. - № 9. - С. 5-17.
63. Теодори М.И., Миронецкий С.Н. Узловые вопросы в проблеме миокардитов // Клин. мед. 1974. - Т. 52, № 10. - С. 6-14.
64. Федосеева В.Н., Порядин Г.В., Ковальчук Л.В. и др. Руководство по иммунологическим и аллергологическим методам в гигиенических исследованиях. М., Промедэк, 1993, 320 с.
65. Фетисова Т.В., Фролькис P.A. Биохимия инфаркта миокарда. Киев, Наукова думка, 1976, 167 с.
66. Филатов A.B., Бачурин П.С., Маркова H.A., Сурнакова Н.Е. Панель моноклональных антител против антигенов лимфоцитов человека // Экспер. онкология 1989. - Т. 11, № 2. - С. 28-32.
67. Фримель Г. Иммунологические методы. М., Медицина, 1987,472 с.
68. Хубутия Р.Д., Васин В.А., Мединская А.И. К клинике и патоморфологии идиопатического миокардита // Кардиол. 1976. - № 9.-С. 79-84.
69. Чередеев А.Н., Ковальчук JI.B. Развитие патогенетического принципа оценки иммунной системы человека // Журн . микробиол. 1997. - № 6.-С. 89-92.
70. Юренев П.Н., Семенович Н.И. Клиника и терапия аллергических поражений сердца и сосудов . М., Медицина, 1972, 252 с.
71. Afanasyeva М., Wang У., Kaya Z. et. al. Experimental autoimmune myocarditis in A/J mice is an interleukin-4-dependent disease with a Th2 phenotype//Am. J. Path. -2001.-V. 159, No. l.-P. 193-203.
72. Alter P., Grimm W., Maisch В. Varicella myocarditis in an adult // Heart. -2001.-V. 85, № l.-P. E2.
73. Bachmaier K., Le J., Penninger J.M. "Catching heart disease": antigenic mimicry and bacterial infections // Nat. Med. 2000. - Vol. 6, N 8. - P. 841-842.
74. Bachmaier K., Mair J., Offner F. et al. Serum cardiac troponin T and creatine kinase-MB elevations in murine autoimmune myocarditis // Circulation. 1995. - V. 92, No. 7. - P. 1927-1932.
75. Bachmaier K., Pummerer C., Kozieradzki I. Et al. Low-molecular-weight tumor necrosis factor receptor p55 controls induction of autoimmune heart disease //Circulation. 1997.- V. 95, №3.-P. 655-661.
76. Badorff C., Noutsias M., Kuhl U., Schultheiss H.-P. Cell-mediated cytotoxity in hearts with dilated cardiomyopathy: corralation with interstitial fibrosis and foci of activated T lymphocytes // JACC 1997. -V. 29, № 2. - P. 429-434.
77. Benoist C., Mathis D. Autoimmunity provoked by infection: how good is the case for T cell epitope mimicry? // Nat. Immunol. 2001. - Vol. 2, N 9.-P. 797-801.
78. Binah O. Immune effector mechanisms in myocardial pathologies (Review) // Int. Mol. Med. 2000. - V. 6, No. 1. - P. 3-16.
79. Braunwald E. Historical overview and pathophysiologic considerations in congestive heart failure: Current research and clinical applications. -New York, Grune@Stratton, 1982, 309 p.
80. Briassoulis G., Papadopoulos G., Zavras N. et al. Cardiac troponin I in fulminant adenovirus myocarditis treated with a 24-hour infusion of highdose intravenous immunoglobulin // Pediat. Cardiol. 2000. - V. 21, No.4. -P. 391-394.
81. Caforio A.L., Goldman J.H., Haven A.J. et al. Circulating cardiac -specific autoantibodies as markers of autoimmunity in clinical and biopsy-proven myocarditis // Eur. Heart J. 1997. - V. 18, No.2. - P. 270-275.
82. Caforio A.L., Mahon N.J., Tona F., McKenna W.J. Circulating cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy and myocarditis: pathogenetic and clinical significance // Eur. J. Heart Fail. 2002. - V. 4, No.4. - P. 411-417.
83. Caforio A.L.P., Baboonian C., McKenna W.J. Postviral autoimmune heart disease fact or fiction//Europ. Heart J. - 1997.-№ 18.-P. 1051-1055.
84. Cardiac markers. Ed. by Alan Wu New Jersey, 1998.
85. Chow L.H. Pathobiology of miocarditis: from mouse to man // Heart Failure 1992.-V. 8,No.l.-P. 5-16.
86. Chace J.H., Cowdery J.S., Field E.H. Effect of anti-CD4 on CD4 subsets. Anti-CD4 preferentially deletes resting, naive CD4 cells and spares activated CD4 cells // J. Immunol. 1994. - № 152. - P. 405-412.
87. Colucci W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure // Am. J. Cardiol.- 1997.-V. 80,No. 11A.-P. 15L-25L.
88. Cooper L.T. Giant cell myocarditis: diagnosis and treatment // Herz. -2000. V.25, No. 3. - P.291-298.
89. Coudrey L. The troponins // Arch Intern Med.- 1998.- V.158, Nol 1. -P. 1173-1180.
90. Craighead J.E., Martin W.B., Huber S.A. Role of CD4+ (helper) T cells in the pathogenesis of murine cytomegalovirus myocarditis // Lab-Invest. -1992. V.66, № 6. - P. 755-761.
91. Cunningham M.W. Cardiac myosin and the Thl/Th2 paradigm in autoimmune myocarditis //Am. J. Path. 2001. - V. 159, No. 1. - P. 193203.
92. Damle N.K., Engelman E.G. Antigen-specific suppressor T lymphocytes in man//Clin. Immunol. Immunopathol. 1989. - V. 53, №2.-P. 517-524.
93. Das S.K., Cassidy J.T., Huber S.A. Immunity in dilated cardiomyopathy // Heart Vessels Suppl. 1985.- V.l.-P. 205-208.
94. Davies M.J., Ward D.E. How can myocarditis be diagnosed and should it be treated // Br. Heart. J. 1992. - V. 68, № 4. - P. 346-347.
95. Dec G. Active myocarditis in the spectrum of acute dilated cardiomyopathies //N. Engl. J. Med. 1985. -№ 312. - P. 885-890.
96. Devaux B., Scholz D., Hirche A. et al. Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure // Eur. Heart. J. 1997. - V. 18, No.3. - P. 470-479.
97. DiSanto J.P., Klein J.S., Flomenberg N. Phosphorylation and down-regulation of CD4 and CD8 in human CTLs and mouse L cells //1.munogen.- 1989.- № 30. P. 494-501.
98. Eckstein R., Mempl W., Bolte H.-D. Reduced suppressor cell activity in congestive cardiomyopathy and in myocarditis // Circulation 1982. - V. 65, №6.-P. 1224-1229.
99. Edwards W.D., Reeder G.S., Holmes D.R. Diagnosis of active lymphocytic myocarditis by endomyocardial biopsy: quantitative criteria for light microscopy // Mayo. Clin. Proc. 1982. - V. 57, № 7. - P. 419425.
100. Eriksson U., Kurrer M.O. et. al. Dual role of the IL-12/IFN-gamma axis in the development of autoimmune myocarditis: induction by IL-12 and protection by IFN-gamma // J. Immunol. 2001. - V.167, No.9. - P. 54645469.
101. Fairweather D., Kaya Z., Shellam G.R., Lawson C.M., Rose N.R. From infection to autoimmunity // J.Autoimmunity. 2001. - V. 16, No.3. - P. 175-186.
102. Fairweather D., Lawson C.M., Chapman A.J. et al. Wild isolates of murine cytomegalovirus induce myocarditis and antibodies that cross-react with virus and cardiac myosin // Immunology. 1998. V. 94, No.2. - P. 263270.
103. Ferrari R., Bachetti T., Confortini R. et al. Tumor necrosis factor soluble receptors in patients with various degrees of congestive heart failure // Circulation. 1995.-V. 92,No.6.-P. 1479-1486.
104. Felix S.B., Staudt A., Friedrich G.B. Improvement of cardiac function after immunoadsoption in patients with dilated cardiomyopathy //
105. Autoimmunity. 2001. - V.34, No.3. - P. 211-215.
106. Franz W.M., Rothmann T., Frey N., Katus H.A. Analysis of tissue-specific gene delivery by recombinant adenoviruses containing cardiac-specific promoters // Cardiovasc Res. 1997. - V.35, No3. - P. 560-566.
107. Franz W.M., Remppis A., Kandolf R. et al. Serum troponin T: diagnostic marker for acute myocarditis // Clin. Chem. 1996. - V. 42, No.2. - P. 340-341.
108. Freeman G.L., Chandrasekar B., Zabalgoitia M. Contractile depression and expression of proinflammatory cytokines and iNOS in viral myocarditis // Am. J. Physiol. 1998. - № 274. - P. H249-5822.
109. Frishman W.H., O"Brien M., Naseer N., Anandasabapathy S. Innovative drug treatments for viral and autoimmune myocarditis // Heart Dis. 2002. V. 4, No.3.-P. 171-183.
110. Furukawa Y., Kobuke K., Matsumori A. Role of cytokines in autoimmune myocarditis and cardiomyopathy // Autoimmunity. 2001. V. 34, No.3.-P. 165-168.
111. Fuse K., Kodama M., Hanawa H.et al. Enhanced expression and production of monocyte chemoattractant protein-1 in myocarditis // Clin. Exp. Immunol.-2001.-V. 124, No.3.-P. 346-352.
112. Galvin J.E., Hemric M.E., Kosanke S.D. et al. Induction of myocarditis and valvulitis in lewis rats by different epitopes of cardiac myosin and its implications in rheumatic carditis //Am. J. Path. 2002. - V.160, No.l. -P. 297-306.
113. Gauntt C.J., Arizpe H.M., Higdon A.L. et al. Molecular mimicry, anti-coxsackievirus B3 neutralizing monoclonal antibodies and myocarditis // J. Immunol. 1995. - V. 154, No.6. - P. 2983-2995.
114. Gauntt C.J., Tracy S.M., Chapman N. et al. Coxsackievirus-induced chronic myocarditis in murine models // Eur. Heart J. 1995. - V. 16. - P.56.58.
115. Gebhard J.R., Perry C.M., Harkins S. et al. Coxsackievirus B3-induced myocarditis: perforin exacerbates disease, but plays no detectable role in virus clearace // Am. J. Path. 1998. - V. 153, No.2. - P. 417-428.
116. Godsel L.M., Wang K., Schodin B.A., Leon J.S., Miller S.D., Engman D.M. Prevention of autoimmune myocarditis through the induction of antigen-specific peripheral immune tolerance // Circulation. 2001. -V.103.-P. 1709.
117. Goldmann B.U., Christenson R.H., Hamm C.W. et al. Implications of troponin testing in clinical medicine // Curr.Control.Trials Cardiovasc. Med. 2001. - V.2, No.2. - P. 75-84.
118. Goldman J.H., Keeling P.J, Warraich R.S. et al. Autoimmunity to alfa-myosin in subset of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Brit. Heart J. 1995. - V. 74. - P. 598-603.
119. Heaney M.L., Golde D.W. Soluble cynokine receptors // J. Am. Society Hematol. 1996. - V. 87, №3.-P. 847-857.
120. Henke A. Huber S., Stelzner A., Whitton J.L. The role of CD8+ T lymphocytes in Coxsackievirus B3-induced myocarditis // J. Virol. 1995. -V. 69, № 11.-P. 6720-6728.
121. Herrmann J., Volbracht L., Haude M. et al. Biochemical markers of ischemic and non-ischemic myocardial damage // Med. Klin. 2001. - V. 96, No.3. - P. 144-156.
122. Horwitz M.S., La Cava A., Fine C. et. al. Pancreatic expression of interferon-gamma protects mice from lethal coxsackievirus B3 infection and subsequent myocarditis // Nat. Med. 2000. - Vol. 6, No. 6. - P. 693697.
123. Huber S.A. Kupperman J., Newell M.K. Hormonal regulation of CD4(+) T-cell responses in coxsackievirus B3-induced myocarditis in mice // J. Virol. 1999. - Vol. 73, N 6. - P. 4689-4695.
124. Huber S.A. T cell expressing the gamma delta T cell receptor induce apoptosis in cardiac myocytes // Cardiovasc. 2000. - V. 45, No. 3, P. 579-587.
125. Huber S.A., Mortensen A., Moulton G. Modulation of cytokine expressionby CD4+ T cells during Coxsackievirus B3 infection of BALB/c mice initiated by cells expressing the aß+ T-cell receptor // J. Virology 1996. -V. 70, №5.-P. 3039-3044.
126. Hurst"s The heart. 9-th Ed, 1998, New York, McGraw-Hill, 2600 p.
127. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A. et al. The European study of epidemiology and treatment of cardiac inflammatory diseases (ESETCID) // Herz. 2000. - V. 25, No.3. - P. 279-285.
128. Ijaz A. Khan, Aung Tun, Norrapol Wattanasauwan et al. Elevation of serum cardiac troponin I in noncardiac and cardiac dieases other than acute coronary syndromes // Am. J. Emergency Med. 1999. - V. 17, No.3. - P. 225-229.
129. Inomata T., Hanawa H., Miyanishi T. et al. Localization of porcine cardiac myosin epitopes that induce experimental autoimmune myocarditis // Circ. Res. 1995. - V. 76, No.5. - P. 726 - 733.
130. Inoue K., Shigeto F. Viral myocarditis // Ryoikibetsu shokogum Shirizu. -1999.-N24.-P. 69-72.
131. Ishiyama S., Hiroe M., Nishikawa T. et al. The Fas/Fas ligand system is involved in the pathogenesis of autoimmune myocarditis in rats // J. Immunol.- 1998.-V. 161,No. 9.-P. 4695-4701.
132. Ito M., Kodama M., Masuko M. et. al. Expression of coxsackievirus and adenovirus receptor in hearts of rats with experimental autoimmune myocarditis // Circ. Res. 2000. - V. 86, No.3. - P. 253-254.
133. Izumi T., Hanawa H., Saeki M., Kodama M. Cardiac contractile proteins and autoimmune myocarditis // Mol. Cell Biochem. 1993. - V. 119. - P. 67-71.
134. Izumi T., Takehana H., Matsuda C. et al. Experimental autoimmune myocarditis and its pathomechanism // Herz. 2000. - V. 25, No. 3. - P. 274
135. Kanda T., Adachi H., Ohno T. Myocardial beta-receptor and cardiac angiotensin alterations during the acute and chronic phases of viral myocarditis // Eur. Heart J. 1994. - V. 15, No.5. - P. 686-690.
136. Kanda T., McManus J.E.W., Nagai R., Imai S., Suzuki T., Yang D., Mcmanus B.M., Kobayashi I. Modification of viral myocarditis in mice by interleukin-6 // Am. Heart. J. 1996. - V. 78, № 5. - P. 848-856.
137. Kanda T„ Ohshima S., Yuasa K., Watanabe T., Suzuki T., Murata K. Idiopathic myocarditis associated with T-cell subset changes and depressed natural killer activity // Jpn. Heart. J. 1990. - V. 31, № 5. - P. 741-744.
138. Kawai C. From Myocarditis to Cardiomyopathy: mechanisms of inflammation and cell death// Circulation. 1999. - V. 99. -P. 10911100.
139. Kaya Z., Wang Y. et. al. Cutting edge: a critical role for IL-10 in induction of nasal tolerance in experimental autoimmune myocarditis // J. Immunol. -2002. V. 168, No. 4.-P. 1552-1556.
140. Khaw B.A., Narula J. Antibody imaging in the evaluation of cardiovascular diseases // J. Nucl. Cardiol. 1994. - No. 1. - P. 457-476.
141. Klein R. M., Schwartzkopff B., Strauer B.E. Evidence of endothelial dysfunction of epicardial coronary arteries in patients with immunohistochemically proven myocarditis // Am. Heart J. 1998. - Vol. 136, N3.-P. 389-397.
142. Klein R.M., Breuer R., Mundhenke M. et al. Circulating adhesion molecules (cICAM-1, cVCAM-1) in patients with suspected inflammatory heart muscle disease // Z. Kardiol. 1998. - V. 87, No. 2. - P. 84-93.
143. Kishimoto C, Kuroki Y, Kurokawa M, Ohiai H. Lymphokine activated killer cells in murine coxsackievirus B3 myocarditis // Basic Res. Cardiol. 1997.- Vol. 92, N 6, - P. 402-409.
144. Kohno K., Takagaki Y., Nakajima Y., Izumi T. Advantage of recombinant technology for the identification of cardiac myosin epitope of severe autoimmune myocarditis in Lewis rats // Jap. Heart J. 2000. - V. 41, No. l.-P. 67-77.
145. Kopecky S.L., Gersh B.J. Dilated cardiomyopathy and myocarditis: natural history, etiology, clinical manifestations, and management // Curr. Probl. Cardiol.- 1987.-V. 12,№ 10.-P. 569-647.
146. Kubota T., Miyagishima M., Feldman A.M. et al. Expression of proinflammatory cytokines in the failing human heart: Comparison of recent-onset and-stage congestive heart failure // J. Heart Lung Transplant. -2000. V. 19.-P. 819-824.
147. Kurrer M.O., Kopf M., Penninger J.M., Eriksson U. Cytokines that regulate autoimmune myocarditis // Swiss, med. Wkly. 2002. - V. 132. -P. 408-413.
148. La Vecchia L., Mezzena G., Zanolla L. et al. Cardiac troponin I as diagnostic and prognostic marker in severe heart failure // J.Heart Lung. Transplant. 2000. - V. 19, No.7. - P. 644-652.
149. Lang K., Borner A., Figulla H.R. Comparison of biochemical markers for the detection of minimal myocardial injury: superior sensitivity of cardiac troponin T // J. Intern.Med. 2000. - V.247, No. 1. - P. 119-123.
150. Landry D.W., Yang G.X. Anti-cocaine catalytic antibodies a novel approach to the problem of addiction // J. Addict. Dis. 1997. - V.16, No3. - P. 1-17.
151. Lauer B., Niederau C., Schannwell M. et al. Cardiac troponin T in patient with clinically suspected myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - V. 30, No.5. - P. 1354-1359.
152. Lauer B., Niederau C., Schannwell M. et al. Cardiac troponin T in the diagnosis and follow up of suspected myocarditis // Dtsch. med. Wschr. -1998. Bd. 123, H. 14. - P. 409-417.
153. Lauer B., Padberg K., Schultheiss H.P., Strauer B.E. Autoantibodies against cardiac myosin in patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy // Z. Kardiol. 1995 . - V. 84, No. 4. - P. 301 - 310.
154. Lauer B., Schannwell M., Kuhl U. et al. Antimyosin autoantibodies are associated with deterioration of systolic and diastolic left ventricular function in patients with chronic myocarditis // J. Am. Coll. Cardiol. -2000. V. 35, No.l. - P. 11-18.
155. Li L., Paul S., Tyutyulkova, Kazatchkine M.D., Kavery S. Catalytic activity of anti-thyroglobulin antibodies // J. Immunol. 1995.- V.154, No7. -P. 3328-3332.
156. Lawson C., McCormack A.M., Moyes D., Yun S., Fabre J.W., Yacoub M., Rose M.L. An epithelial cell line that can stimulate alloproliferation of resting CD4+ T cells, but not after IFN-gamma stimulation // J. Immunol. -2000. Vol. 165, N 2. - P. 734-742.
157. Lawson C.M. Evidence for mimicry by viral antigens in animal models of autoimmune disease including myocarditis // Cell. Mol. Life Sci. 2000.1. V. 57, No. 4.-P. 552-560.
158. Lemesle F.G., Lumumba E., Spadaro Sapari J., Bosio P., Texier J.L., Delille F. Troponin Ic in acute myocarditis in children // Presse Med. -2000.-V.29, No2. P. 81-82.
159. Lerner R. A., Benkovic S.J., Schultz P.G. At the crossroads of chemistry and immunology: catalytic antibodies // Science. 1991. - Vol. 252. - P. 659-667.
160. Lerner R.A. Catalytic antibodies: the concept and the promise // Hosp. Pract. 1993. - Vol. 28, N 7. - P. 53-59.
161. Lerner R.A., Janda K. D. Catalytic antibodies: evolution of protein function in real time. // EXS. 1995. - Vol. 73. - P. 121-138.
162. Levine B., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 1990. -V.323.-P. 236-241.
163. Liao L., Sindhwani R., Leinwand L. et al. Antibody-mediated autoimmune myocarditis depends on genetically determined target organ sensitivity // J. Exp. Med.- 1995.-V. 181,No.3.-P. 1123-1131.
164. Liao L., Sindhwani R., Leinwand L. et al. Cardiac alpha myosin heavy chains differ in their induction of myocarditis. Identification of pathogenic epitopes // J. Clin. Invest. - 1993. - V. 92, No. 6. - P. 2877-2882.
165. Lieberman E.B., Hutchins G.M., Herskowitz A., Rose N.R., Baughman K.L. Clinicopathologic description of myocarditis. // J. Am Coll. Cardiol. -1991.-Vol. 18, N7.-P. 1617-1626.
166. Limas C.J., Goldenberg I.F., Limas C. Autoantibodies against beta-adrenoceptors in human dilated cardiomyopathy // Circ. Res. 1989. -№64.-P. 97-103.
167. Liu P.P., Le J., Nian M. Nuclear factor kappaB decoy: infiltrating the heart of the matter in inflammatory heart disease // Circ. Res. - 2001.1. V.89, No. 10. P. 850-852.
168. Ludewig B., Junt T., Hengartner H., Zinkernagel R.M. Dendritic cells in autoimmune diseases // Curr. Opin. Immunol. 2001. - No 13. - P. 657662.
169. Maisch B., Portig I., Ristic A. et al. Definition of inflammatory cardiomyopathy (myocarditis): on the way to consensus // Herz. 2000. -V. 25, No.3. - P. 200-209.
170. Maisch B., Ristic A.D., Hufnagel G. et al. Dilated cardiomyopathy as a cause of congestive heart failure // Herz. 2002. - V.27, No.2. - P. 113134.
171. Maisch B., Ristic A.D., Hufnagel G., Pankuweit S. Pathophysiology of viral myocarditis: the role of humoral immune response // Cardio vasc.Path. -2002. V. 11, No.2.-P. 112-122.
172. Maisel A., Cesario D., Baird S., Rehman J., Haghighi P., Carter S. Experimental autoimmune myocarditis produced by adoptive transfer of splenocytes after myocardial infarction. // Circ. Res. 1998. - Vol. 82, N 4.-P. 458-463.
173. Maixent J.M., Paganelli F, Scaglione J, Levy S. Antibodies against myosin in sera of patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998. - Vol. 9, N 6. - P. 612-617.
174. Malkiel S., Factor S., Diamond B. Autoimmune myocarditis does not require B cells for antigen presentation // J. Immunol. 1999. -V. 163, No.10. - P. 5265-5268.
175. Mann D.L., Lee-Jackson D., Yokoyama T. Tumor necrosis factor alphaand cardiac remodeling // Heart Failure 1995. - № 11. - P. 166-176.
176. Martin A.B., Webber S., Fricker F.J. Acute myocarditis. Rapid diagnosis by PCR in children // Circulation. 1994. - V. 90,No. l.-P. 330-339.
177. Mason J. W. Myocarditis // Adv. Intern. Med. 1999. - N 44. - P. 293310.
178. Mason J.W., O"Connell J., Herskowitz A. et al: A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis // N. Engl. J. Med. 1995. -V.333. - P.269-274.
179. Matsumori A. Molecular and immune mechanisms in the pathogenesis of cardiomyopathy role of viruses, cytokines, and nitric oxide // Jap. Circ. J. - 1997. - V. 61, No.4. - P. 275-291.
180. Matsumori A., Yamada T., Suzuki H., Matoda Y., Sasayama S. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy // Heart J. 1994. - № 72. - P. 561-566.
181. Matsumoto Y., Jee Y., Sugisaki M. Successful TCR-based immunotherapy for autoimmune myocarditis with DNA vaccines after rapid identification of pathogenic TCR // J. Immunol. 2000. - V. 164, No.4. - P. 2248-2254.
182. Maze S.S., Adolph R.J. Myocarditis: unresolved issues in diagnosis and treatment // Clin. Cardiol. 1990. - V. 13, No. 2. - P. 69-79.
183. Milei J., Bortman G., Fernandez Alonso G., Grancelli H., Beigelman R. Immunohistochemical staining of lymphocytes for the reliable diagnosis of myocarditis in endomyocardial biopsies // Cardiology 1990. - V. 77, № 2.-P. 77-85.
184. Miller S.D., Katz-Levy Y. et al. Virus-induced autoimmunity: epitope spreading to myelin autoepitopes in Theiler"s virus infection of the central nervous system//Adv. Virus. Res.-2001.-V. 56.-P. 199-217.
185. Mosmann T.R., Sad S. The expending universe of T-cell subset: Thl, Th2 and more//Review Immunol. Today- 1996. V. 17,No.3.-P. 138-146.
186. Munoz Aguilera R., Garcia Robles J.A. Etiopathogenesis and classification of dilated cardiomyopathy. // Rev. Esp. Cardiol. 1996. - Vol. 49, N 10. -P. 759-766.
187. Nagai R, Miyazawa K. Molecular biology in cardiovascular medicine // Rinsho Byori. 1995. - V.43, No4. - P. 335-336.
188. Nakamura H., Yamamura T., Fukuta S., Matsumori A., Matsuzaki M. A pathogenic mechanism of chronic ongoing myocarditis // Jpn. Circ. J. -1996. V. 60, № 8. - P. 609-617.
189. Nakata T., Tsuda T., Iimura O. Correlation of antimyosin accumulation and histological manifestation of myocyte necrosis at different stages of idipathic cardiomyopathy // Europ. Heart J. 1995. - № 16. - P. 11081114.
190. Neu N., Ploier B., Ofner C. Cardiac myosin-induced myocarditis: Heart autoantibodies are not involved in the induction of the disease // J. Immunol. 1990. - № 145. - P. 4094.
191. Neu N., Pummerer C., Rieker T., Berger P. T cells in cardiac myosin-induced myocarditis // Clin. Immunol. Immunopathol. -1993- V. 68, №2. -P. 107-110.
192. Nishigaki K., Minatoguchi S., Seishima M. et al. Plasma Fas ligand, aninduce of apoptosis, and plasma soluble Fas, an inhibitor of apoptosis, in patients with chronic congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1997. -V. 29.-P. 1214-1220.
193. Ohmori H., Kanayama N. Mechanisms leading to autoantibody production: link between inflammation and autoimmunity // Curr.Drug Targets Inflamm. Allergy. 2003. - V.2, No.3. - P.232-241.
194. Okuno M., Nakagawa M., Shimada M. et al. Expressional patterns of cytokines in a murine model of acute myocarditis: early expression of cardiotrophin-1 // Lab. Invest. 2000. - V.80, No.3. - P.433-440.
195. Okuyama M., Yamaguchi S., Nozaki N. et al. Serum levels of soluble form of Fas molecule in patients with congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1997.-V. 79.-P. 1698-1701.
196. Opavsky M.A., Penninger J., Aitken K. et al. Susceptibility to myocarditis is dependent on the response of alphabeta T lymphocytes to coxsackieviral infection//Circ. Res. 1999. -V. 85 N0.6-P. 551-558.
197. Oyaizu N., McCloskey T.W., THan S., Hu R., Kalyanarama V.S., Pahwa S. Cross-linking of CD4 molecules upregulates Fas antigen expression in lymphocytes by inducing interferon-y and tumor necrosis factor-a secretion//Blood 1994,-V. 84, №8.-P. 2622-2631.
198. Pankuweit S., Jobmann M., Crombach M. et al. Cell death in inflammatoryheart muscle diseases apoptosis or necrosis? // Herz. - 1999. - V. 24, No.3. - P. 211-218.
199. Parijs L.V., Abbas A.K. Homeostasis and self-tolerance in the immune system: turning lymphocytes off // Science. 1998. - V. 280. - P. 243248.
200. Paul S. Mechanism and functional role of antibody catalysis // Appl. Biochem. Biotechnol. 1998. - V. 75, No. l.-P. 13-24.
201. Penninger J.M., Bachmaier K. Review of Microbial Infections and the Immune Response to Cardiac Antigens // J. Infect. 2000. - V. 181, Suppl 3.-P. 498-504.
202. Penninger J.M., Bachmaier K., Neu N., Liu P., Pummerer C. Cellular and molecular mechanisms of murine autoimmune myocarditis // APMIS -1997.-V. 105, № l.-P. 1-13.
203. Plebani M. Biochemical markers of cardiac damage: from efficiency to effectiveness // Clin. Chim. Acta. 2001. - V. 311, No. 1. - P. 3-7.
204. Pozzetto B., Bourlet T. The latest on enteroviruses in human pathology // Ana. Biol. Clin. 1997.-Vol. 55, N3.-P. 183-188.
205. Price G.E., Ou R., Jing H. et al. Viral escape by selection of cytotoxic Tcell-resistant variants in influenza A virus pneumonia // J. Exp. Med. -2000.-V. 191, No.l 1. P. 1853-1867.
206. Pummerer C.L., Grassl G., Neu N. Cellular immune mechanisms in myosin-induced myocarditis // Eur. Heart. J. 1995. - № 16, Suppl. O - P. 71-74.
207. Pummerer C.L., Luze K., Grassl G. et al. Identification of cardiac myosin peptides capable of inducing autoimmune myocarditis in BALB/c mice // J. Clin. Invest. 1996. - V. 97, No.9. - P. 2057-2062.
208. Quinn A., Kosanke S., Fischetti V.A., Factor S.M., Cunningham M.W. Induction of autoimmune valvular heart disease by recombinant streptococcal m protein // Infect. Immun. 2002. - Vol. 69, N 6. - P. 4072-4078.
209. Roitt I. // Roitt"s essential Immunology. 2001.
210. Rose N.R., Hill S.L. The pathogenesis of postinfectious myocarditis // Clin. Immunol. Immunopathol. 1996. - V. 80, No.3. - P. 92- 99.
211. Salvucci O., Mami-Chouaib F., Moreau J.L., Theze J. et al. Differential regulation of interleukin-12- and interleukin-15-induced natural killer cell activation by interleukin-4 // Eur. J. Immunol. 1996. - № 26. - P. 27362741.
212. Schmaltz A.A., Kandolf R. Induction of autoimmune valvular heart disease by recombinant streptococcal m protein // Klin. Pediatr. 2001. - Vol. 213,N 1.-P. 1-7.
213. Schwimmbeck P.L., Badorff C., Röhn G., Schulze K., Schultheiss H.P. The role of sensitized T-cells in myocarditis and dilated cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. 1996. - V. 54, № 2. - P. 117-125.
214. Schwimmbeck P.L., Röhn G., Wrusch A. et al. Enterviral and immune mediated myocarditis in SCID mice // Herz. 2000. - V. 25, No.3. - P. 240-244.
215. Sherry B., Li X.Y., Tyler K.L., Cullen J.M., Virgin H.W. Lymphocytes protect against and are not required for reovirus-induced myocarditis // J. Virol. 1993. - V. 67, № 10. - P. 6119-6124.
216. Shioji K., Kishimoto C., Sasayama S. Fc receptor-mediated inhibitory effect of immunoglobulin therapy on autoimmune giant cell myocarditis: concomitant suppression of the expression of dendritic cells // Circ. Res. -2001. V. 89, N0.6. - P. 540 - 546.
217. Shuster A.M., Gololobov G.V., Kvashuk O.A., Bogomolova A.E., Smirnov I.V., Gabibov A.G. DNA hydrolyzing autoantibodies // Science. -1992.-Vol. 256.-P. 665-667.
218. Silver M.A., Kowalczyk D. Coronary microvascular narrowing in acute murine coxsakie B3 myocarditis // Am. Hearth J. 1989. - V.l 18, No.l. -P.173-174.
219. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., Jaffe A.S. Elevations of cardiactroponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates // Circulation. 1997. - V. 95, No.l. - P. 163-168.
220. Stull L.B., Matteo R.G., Sweet W.E., Damron D.S., Schomisch Moravec C. Changes in calcium cycling precede cardiac dysfunction during autoimmune myocarditis in mice // J. Mol. Cell. 2001. - Vol. 33, N 3. -P. 449-460.
221. Suddaby EC. Viral myocarditis in children // Crit Care Nurse. 1996. -V.16, No4, P. 73-82.
222. Takamoto T., Hori Y., Yokoyama M.M., Koga Y., Toshima H. Lymphocyte subsets in patients with dilated cardiomyopathy and perimyocarditis // J. Clin. Lab. Immunol. 1986. - V. 19, № 3. - P. 113116.
223. Takeda I., Caudel P., Grady G. et al. Human RNA helicase A is a lupus autoantigen that is cleaved during apoptosis // J. Immunol. 1999. - V. 163.-P. 6269-6274.
224. Testa M., Yen M., Lee P. et al. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to sever congestive heart failure due to coronary artery disease or hypertension // JACC 1996. - V. 28, No.4. - P. 964-971.
225. Toyozaki T., Saito T., Tsukamoto Y. et. al. Macrophage inflammatory protein-1 alpha relates to the recruitment of inflammatory cells in myosin-induced autoimmune myocarditis in rats // Lab. Invest. 2001. - V. 81, No. 7.-P. 929-936.
226. Tsuda T, Izumi T, Shibata A. Clinical assessment of serum myosin light chain I in patients with dilated cardiomyopathy // Kaku Igaku. 1992. -V.29, N08.-P. 1035-1039.
227. Wallukat G., Nissen E., Morwinski R., Muller J. Autoantibodies against the Beta- and Muscarinic receptors in cardiomyopathy // Herz. 2000. -V.25, No.3. - P. 261-266.
228. Wang Y., Afanasyeva M., Hill S.L., Kaya Z., Rose N.R. Nasal administration of cardiac myosin suppresses autoimmune myocarditis in mice // Am. Coll. Cardiol. 2000. - Vol. 36, N 6. - P. 1992-1999.
229. Wang Y., Afanasyeva M., Hill S.L., Roze N.R. Characterization of murine autoimmune myocarditis induced by self and foreign cardiac myosin // Autoimmunity. 1999.-V. 31, No.3. - P.151-162.
230. Watanabe K., Kazawa M., Fuse K. et al. Protection against autoimmune myocarditis by gene transfer of interleukin-10 by electroporation // Circulation.-2001.-V. 104,No. 10.-P. 1098-1100.
231. Wu J.-M., Wang J.-N., Tsai Y.-C., Liu C.-C., Huang C.-C., Chen Y.-J., Yeh T.-F. Cardiopulmonary manifestations of fulminant enterovirus infection // Pediatrics. 2002.- Vol. 109. - P. e26.
232. Xerri L., Devilard E., Hassoun J. et al. Fas ligand is not only expressed in immune privileged human organs but is also co-expressed with Fas in various epithelial tissues // J. Mol. Path. 1997. - V. 50. - P. 87-91.
233. Yokoseki O., Suzuki J. et. al. Element decoy against nuclear factor-kappaB attenuates development of experimental autoimmune myocarditis in rats //
234. Circ. Res. 2001. - V. 89, No. 10. - P. 899-906^
235. Yonehara S., Ishii A., Yonehara M. A cell killing monoclonal antibody (anti-Fas) to a cell surface antigen co-downregulated with the receptor of TNF//J. Exp. Med.- 1989.-V. 169.-P. 1747-1756.
236. Zong Z.P., Matsui S., Li A.L., Yamaguchi N., Katsuda S., Hayase M., Fu M.L. Growth hormone interferes with the progression of myocarditis in rats // Eur. J. Pharmacol. -2001.- Vol. 415, N 1. P. 51-60.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания.
В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.
nickol1975 в
Оригинал взят у matveychev_oleg в Дети-академики и жены-академики
Российскую академию наук превратили в семейный бизнес
23 ноября президент России Владимир Путин произнес несколько фраз, которые, похоже, дали старт для реформ в Российской академии наук.
Глава государства, обращаясь к руководителю РАН Владимиру Фортову, напомнил, что он просил не избирать в академию чиновников. И задал два вопроса: зачем это вновь было сделано, и что теперь ему, президенту делать?
Спустя пару дней были уволены чиновники из Управделами президента, из МВД, Минобразования, других ведомств. Их отправили развивать фундаментальную науку — раз уж они такие крупные ученые.
Но, как выяснилось, чиновники-академики - это лишь одна из проблем, мешающих реформе РАН.
Журналисты РЕН ТВ провели свое расследование и выяснили, кто упорно тянет отечественную науку на дно.
Рахим и Муса Хаитовы
За списком уволенных никто не обратил внимание на другие фамилии, на огромное количество детей и жен. К примеру, новый член-корреспондент РАН Михаил Давыдов 1985 года рождения - сын академика Давыдова, который возглавляет Российский онкологический научный центр. Академик Лейла - супруга академика Баранова. Муса Хаитов, теперь тоже член-корр, от отца академика ему также достался пост директора Института иммунологии. Филипп Палеев - сын академика Палеева и уже директор МОНИКИ.
Николай и Филипп Палеевы
Вера Мысина несколько лет назад возглавляла Совет молодых ученых РАН, она знает о том, что происходит в академии, не понаслышке.
"Институт - своя вотчина... Они сжились, настолько свыклись с мыслью, что это их вотчина. И возникает другая мысль, как в феодальном обществе. Мысль о том, чтобы этот институт передать своим родственникам. Берется ребенок - один, два и даже три. И делаются последовательно член-коррами и академиками. Под них создаются в этом же институте научные работы, на них работают лаборатории", - говорит Вера Мысина.
Георгий, Павел и Софья Георгиевы
В Институте биологии гена, например, трудится целая семья Георгиевых - папа-академик Георгий Георгиев, сын-академик Павел Георгиев, дочь Софья в этом году стала член-корром.
Журналисты РЕН ТВ немного изучили хозяйственную деятельность института и выяснили - некие компании, связанные с Георгиевым, на десятки миллионов продают товары и услуги его же научному институту. Вот и получается, что научная деятельность стала довольно прибыльным бизнесом.
И это только малая часть, верхушка айсберга, только при беглом анализе мы насчитали 22 фамилии академиков, избранных, видимо, по родственно-феодальному признаку.
Наука излечать
Аббревиатура МОНИКИ известна далеко за пределами Москвы и Подмосковья. Сегодня Московской областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского — самый крупный НИИ здравоохранения в стране и одно из немногих мест, где медицинская наука тесно переплетается с практикой. В стенах этого учреждения с 240-летней историей работали такие легендарные личности, как Петр Герцен, Николай Семашко, Николай Блохин, Александр Вишневский, Леонид Рошаль и многие другие.
О том, какие новые методы лечения и диагностики стали доступными жителям Подмосковья сегодня, обозревателю «МК» рассказал директор института, кардиолог, эндоваскулярный хирург, профессор Филипп Николаевич ПАЛЕЕВ.
— Филипп Николаевич, у вас, можно сказать, модная нынче специальность...
— Полтора года назад рентген-эндоваскулярная хирургия в нашей стране выделена в отдельную специальность, что дало возможность осваивать эту профессию рентгенологам, хирургам, другим врачам. Сейчас это очень перспективное направление — все сосудистые центры страны держатся на малоинвазивной хирургии. И за рубежом каждый кардиолог стремится получить специализацию в этой области: такие врачи умеют не просто ставить стенты, а делать выбор — нужно это пациенту или нет. У нас установкой стентов до недавнего времени занимались исключительно хирурги или рентгенологи, что не совсем правильно...
— В Америке был скандал, говорили, что каждый третий стент там устанавливается без показаний.
— Не совсем так — действительно, «Уолл-стрит джорнал» опубликовал данные о том, что 20% таких операций проводились без оснований. Это вызвало резонанс среди профессионального сообщества, врачи провели свое расследование и выяснили, что стенты без показаний и вправду устанавливаются, но таких порядка 5-7%.
— У нас до такого еще далеко... На стентирование очереди стоят.
— Но мы должны быть готовы к такому повороту событий. Приведу интересный пример: в 1970-х годах в Лос-Анджелесе целый месяц бастовали хирурги, они проводили только экстренные операции, а плановые не делали. В итоге смертность в городе снизилась на 30%! Так что правильность выбора лечения — очень важный аспект. И эта проблема перед нами тоже стоит. Пациенты периодически жалуются на врачей, обращаются за экспертизой: был ли доктор прав? Конечно, есть стандарты, протоколы, однако важно еще и клиническое мышление врача. И, возможно, выбрав тот или иной метод лечения, врач был прав, даже если пациент результатом не доволен. Мы целенаправленно работаем над повышением профессионализма врачей. Недавно Московскую область посетила делегация Врачебной палаты , ее представители вместе с представителями областной Врачебной палаты обсуждали вопросы профессиональной экспертизы помощи — такой, которая позволила бы не обвинять или защищать врача, а точно определить, была ли допущена профессиональная ошибка.
— И кто должен заниматься такой экспертизой?
— Обычно в этом участвуют юристы, специалисты в области медицины, эксперты. И очень важно, чтобы каждый врач умел проводить экспертизу случаев своих коллег и критически относиться не только к своей, но и к чужой работе.
— Такое уже есть?
— Уже идет активная работа с пациентами. Врачебной палатой Московской области создана схема работы с обращениями граждан.
Среди жалоб пациентов есть и конструктивные, а есть и нет, и важно правильно их интерпретировать. Сейчас по поручению губернатора Московской области в Подмосковье, в том числе в нашем институте, ведется анкетирование — сбор отзывов о работе медучреждений. Есть и благодарности, и предложения, но мы с наибольшим вниманием работаем с жалобами — они способствуют развитию, так как обнажают недостатки и слабые места в системе. Ежеквартально мы проводим внутренний мониторинг — изучаем общественное мнение, ежедневно принимаем обращения в открытую электронную приемную директора. Многие подходы мы подсмотрели в ходе визита делегации из 12 главврачей больниц области в октябре 2014 года в израильскую клинику.
— Что еще полезного вы там подглядели?
— Кроме работы с жалобами и внутреннего мониторинга больницы нас впечатлила система управления ресурсами операционного блока, работа которого используется максимально эффективно. То же самое с коечным фондом — все выверено, просчитано, ничего не простаивает. Это помогает управлять очередью на операции, на госпитализацию. А еще нам понравилась система долгосрочных взаимоотношений с пациентами. Сегодня наше здравоохранение идет по пути сокращения сроков пребывания пациентов в стационарах, но это не должно делаться в ущерб качеству оказания медпомощи. Как врачи, мы знаем: долгое пребывание пациента в больнице вредно, растет риск внутрибольничных инфекций. Однако очень важно, чтобы пациент не чувствовал себя брошенным — поэтому в Израиле введена система дистанционного контакта, позволяющая быть постоянно на связи с пациентом. По различным каналам связи: электронной почте, СМС, через личный кабинет — ему напоминают о приеме лекарств, прохождении обследований, сдаче анализов и пр. Мы тоже внедрили такую систему. У нас на кафедре врачей общей практики разработана система личного кабинета, куда заносятся все данные о состоянии больного, пройденном им лечении, необходимых анализах и т.д. Лечение — это не только пребывание в стационаре, но и подготовка к нему, и восстановление после.
— Ваша клиника напоминает целый городок...
— Да, наш многопрофильный медицинский центр построен по аналогии с университетскими клиниками мира. У нас есть большая клиническая база (1105 коек всех профилей, кроме акушерства, гинекологии и психиатрии), научно-исследовательские отделения и факультет усовершенствования врачей (24 кафедры и 9 коек). Этакий конгломерат науки, образования и лечебной базы позволяет замкнуть на себе процесс. Поэтому сегодня МОНИКИ — ключевое учреждение в Московской области. Сюда поступают крайне тяжелые, сложные пациенты и с точки зрения диагностики, и с точки зрения лечебного процесса. На базе института работает несколько специализированных центров. Например, центр рассеянного склероза, курирующий всех больных этой патологией в области; передовой в России центр гепатологии — объем исследований здесь превышает совокупный объем исследований по всей стране; центр легочной гипертензии, центр помповой терапии диабета, центр малоинвазивной и видеоэндоскопической хирургии, центр остеопороза. На нашей территории проводится перинатальный скрининг младенцев со всей области на генетические заболевания. Ежегодно через институт проходит более 270 тысяч пациентов, стационарное лечение получает более 26 тысяч человек. Оперативная активность составляет 18 тысяч операций в год. Плюс 6 тысяч экстренных выездов специалистов в районы области.
— Иными словами, койки у вас не простаивают?
— Да что вы! Институт работает даже с превышением норматива работы койки в году. К тому же сюда попадают не простые пациенты, которых успешно лечат в районных больницах, а самые сложные, кому требуется высокотехнологичная медпомощь.
— Как обстоят дела с процессом образования врачей?
— Ежегодно обучение по всем основным специальностям в стенах МОНИКИ получают около 7,5 тысячи врачей Подмосковья. Требование времени: недавно открыли два новых курса — пластической хирургии и детской хирургии. Два года назад у нас открылся симуляционный центр, где проводят тренинги по оказанию экстренной, акушерско-гинекологической помощи, где работает симулятор для оттачивания навыков по проведению лапароскопических операций — это целая операционная, где одновременно тренируется вся бригада: хирург, ассистент хирурга и анестезиолог. Особым спросом пользуется симулятор для проведения рентгенэндоваскулярных операций. В последние годы в Московской области активно строятся сосудистые центры. Сегодня их уже семь, до конца года откроют еще два, и это немало — население области не столь велико, как , хотя у нас большие расстояния. Нашими центрами можно гордиться. Например, в сосудистом центре в Долгопрудном проводят не только лечение острого инфаркта миокарда, но и экстренные операции на мозговых артериях. А руководит центром очень талантливый хирург, который перешел в этот центр из МОНИКИ. Не так давно он провел операцию у сложной пациентки — в течение трех часов ей был удален тромб из сосуда головного мозга, что предотвратило развитие инсульта. Такие вмешательства сегодня делают крайне редко: тут требуется не только техника, но и высокая квалификация врача.
— Достаточно ли сегодня высокотехнологичного оборудования?
— К счастью, нам поставили очень много высококлассного оборудования по программе модернизации. И оно у нас не простаивает! Недавно мы внедрили новую систему оценки лечения по законченному случаю. То есть качество лечения оценивают не на основании того, сколько раз посетил врача больной, а по тому, насколько эффективными оказались обследования и лечение. В итоге 40% опухолей мы выявляем на ранних стадиях, что позволяет значительно повысить эффективность и снизить затраты на лечение. А введенная у нас система оказания медицинской помощи больным хроническими вирусными гепатитами позволила впервые в обеспечить массовую диагностику и лечение больных в рамках программы ОМС. Более 500 пациентов с ревматическими болезнями получают в МОНИКИ инновационную терапию генно-инженерными биологическими препаратами.
— Есть ли отечественные инновации в лечении онкологических заболеваний?
— У 30% наших пациентов ежегодно выявляются онкологические диагнозы. И мы применяем персонифицированный подход в лечении. Нашими специалистами совместно с Пущинским научным центром РАН разработан метод подбора лекарственной терапии на основании культивирования клеток пациента. Это ноу-хау, на которое получен патент. Очень активно в онкологии развивается метод фотофереза — на разработку этой методики мы получили президентский грант, — наши отечественные разработки позволяют лечить сложнейшие заболевания кожи, крови, нервные болезни, даже снижать отторжение при пересадке органов. У нас был случай тяжелейшей лимфомы кожи — и фотоферез дал фантастический результат. В России мы единственные, кто владеет этой методикой в полном объеме.
— Какими еще научными разработками можете похвастаться?
— Только в 2014 году нашими сотрудниками получено 17 российских патентов. Например, наши неврологи совместно с учеными биофармкластера «Северный» разработали прибор для восстановления активности после инсульта. Робот улавливает малейшие движения мышц, благодаря чему восстанавливаются связи между корой головного мозга и двигательными мышцами, что позволяет пациенту встать на ноги гораздо быстрее. А вместе со «Сколково» мы разработали майки с вживленными электродами, позволяющие проводить суточное мониторирование сердечной деятельности. Это гораздо удобнее, чем холтеровские мониторы, которые необходимо носить на ремне. Кроме того, у нас разработано немало авторских операций. Ими славится наш центр малоинвазивной хирургии. Например, недавно там проведена лапароскопическая операция при опухоли желудка, в ходе которой желудок был фактически заново создан из пищевода и кишки. Такие операции выполнялись и раньше — но только открытым способом. У нас же все сделали через проколы, и уже на второй день пациент смог есть сам, а на пятый — выписался. У нас запущена программа гибридных операций, и недавно в ходе мастер-класса легендарный Ренат Акчурин обучал наших хирургов их проведению.
— Известно, что в городах и селах Подмосковья не всегда можно получить квалифицированную помощь. Оказывают ли ваши специалисты какие-то консультации на местах?
— Да, конечно, мы нередко выезжаем в стационары, консультируем врачей в сложных случаях. В год таких выездов проводится не меньше 8 тысяч. К тому же у нас неплохая база для профессионального роста молодых врачей и ученых, ежегодно у нас защищается 10-12 диссертаций, они имеют возможность публиковаться в нашем рецензируемом ВАК журнале «Альманах клинической медицины». В общем, молодым врачам области дорога сегодня открыта. И я верю, что совместными усилиями мы можем сделать медицину в Подмосковье лучшей в стране.
Николай Романович Палеев родился в семье военнослужащего. Папа – боевой офицер и военный преподаватель, был участником 3-х войн. С первых дней Великой Отечественной войны – командир бригады, после тяжелого ранения в 1943 г. был командирован в Войско Польское, где служил до 1946 г. В 1946 г. временно был назначен в Вильнюс. Мама- Анастасия Федоровна происходила из древнего графского рода Шумаровых.
Николай Романович в Вильнюсе закончил гимназию и в 1947 г. поступил на Медицинский факультет Вильнюсского Государственного университета. С этого года и началась творческая жизнь юбиляра. Комсомолец с 1943 г., Николай Романович активно включился в те годы сложную комсомольскую жизнь. Назначенный председателем комиссии ЦК комсомола Литвы по организации колхозов, Николай Романович исколесил всю республику, дважды попадал в руки «Лесных братьев» и оба раза его выручали друзья-литовцы. Студент Палеев увлекался спортом: был чемпионом республики по фехтованию, чемпионом университета по гимнастики, членом сборной университета по шахматам. Николай Романович любил художественную самодеятельность – играл в драмкружке, был солистом хореографического ансамбля, чтецом-декламатором.
В 1950 г., после третьего курса, Николай Романович переехал в Москву и был принят в I Московский медицинский институт им. И.М. Сеченова. Началась новая студенческая жизнь: лекции, практические занятия, научные кружки в терапевтической, фтизиатрической, нервной, психиатрической клиниках. Овладел техникой гипноза и получил разрешение на проведение сеансов массового гипноза.
Такое разнообразие интересов объяснялось просто: во главе кафедр стояли выдающиеся ученые, талантливые педагоги: А.Л. Мясников, Е.А. Попов, Е.К. Сепп, В.Н. Виноградов, Г.Р. Рубинштейн и многие, многие другие.
После окончания в 1953 г. института Николай Романович попросил направить его в Заполярье. Тогда то расценили как патриотический поступок. Всего 8 месяцев проработал Николай Романович главным врачом больницы Главсевморпути в Таймылыре (Якутия). «Главный врач» - чисто условная была должность, потому что в больнице всего то было 2 врача. Поэтому пришлось быть и терапевтом, и хирургом, и акушером-гинекологом, и педиатром, и стоматологом, и невропатологом, и психиатром.
Но эта совершенно волшебная жизнь была прервана в 1954 г. – Николаю Романовичу предложили принять участие в экспедиции на Северный полюс. И в течение года Николай Романович работал врачем, научным сотрудником, инжинером-метеорологом станции «Северный полюс-4». На Северный полюс Николай Романович отправился с разработанной программой изучения влияния экстремальных климатических условий на организм человека. Год дрейфовала станция «Северный полюс-4». В 1955 г. зимовщики вернулись на Большую землю. За работу, проделанную на дрейфующей станции «Северный полюс-4» Николай Романович Палеев был награжден званием Почетный полярник. В том же 1955 г. Николай Романович Палеев – врач и метеоролог I советской антарктической экспедиции. Им впервые были проведены сравнительные исследования адаптации человека в условиях Центральной Арктики и Антарктиды, была разработана теория акклиматизации, раскрыта сущность адаптационных и дизадаптационных изменений организма человека, предложены эффективные методы профилактики и лечения дизадаптации.
После возвращения из Антарктиды – в 1957-60 гг. Николай Романович Палеев – аспирант Института терапии АМН СССР. Однако молодой исследователь вернулся в Москву не только с готовой в сущности диссертацией, но и со всепоглощающей любовью к терапии-средоточению внутренней медицыны, физиологии, биохимии, морфологии, генетики, иммунологии, психологии, психотерапии. Так уже 50 лет тому назад представлял Николай Романович свою научную избранницу - терапию.
После аспирантуры, работая ассистентом, затем доцентом кафедры госпитальной терапии, Н.Р. Палеев принял активное участие в разработке электрорентгенографической аппаратуры и первым в мировой практике применил метод электрорентгенографии в клинике внутренних болезней, педиатрии, урологии и других областях клинической медицины.
В 1968 г., уже после смерти своего учителя (Мясникова), Николай Романович защитил докторскую диссертацию «Возможности электрорентгенографии в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы и органов дыхания». В 1973 г. за разработку и внедрение нового высокоинформативного метода, требующего минимум времени (2 мин.) и средств (обычная бумага вместо рентгеновской пленки), который мог применяться в любых, в том числе полевых, условиях, Николаю Романовичу Палееву была присуждена Государственная премия СССР.
С 1969 г. Николай Романович Палеев – руководитель терапевтической кардиопульмонологической клиники МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, отметившего недавно 230 –летний юбилей. Переход после смерти Александра Леонидовича Мясникова на работу в МОНИКИ стал для Николая Романовича Палеева – врача-подвижника, ученого –первооткрывателя, интеллигента в самом высоком значении этого слова – проявлением единства своего внутреннего мира и того духа гуманизма, милосердия, высокого профессионализма, подвижнеческого труда, которые во все века отличали Екатерининскую больницу – колыбель отечественной клинической медицины и медицинской науки. Именно отсюда прозвучал услышанный всем миром призыв главного врача больницы Федора Петровича Газа: «Спешите делать добро».
35 лет таму назад профессор Николай Романович Палеев в качестве приоритетных определил научные направления клиники: в области кардиологии – некоронарогенные заболевания миокарда, в пульмонологии – хронические неспецифические заболевания легких. Этими проблемами не исчерпываются научные интересы Николая Романовича Палеева и руководимых им коллективов (с 1990 г. Николай Романович заведует кафедрой терапии ФУВ МОНИКИ, с 1991 г. – кафедрой пульмонологии ММА им. И.М. Сеченова – по совместительству, с 1986 г. – руководитель академической научно- исследовательской группы): результатом многолетних исследований Николая Романовича Палеева стала опубликованная в 1972 г. классификация симптоматических гипертензий, помогающая врачу ориентироваться в сложнейших лабиринтах их патогенетического многообразия; изучаются нарушения ритма сердца, терапевтическая эффективность квантовой гемотерапии, проблемы психосоматики и соматопсихиатрии, ряд других актуальных проблем современной медицины.
Высокая эффективность проводимых научных исследований во многом определяется широким сотрудничеством как со специалистами многопрофильного МОНИКИ, так и с многими институтами МЗ, РАМН и РАН, рядом зарубежных университетов и научно-исследовательских центров.
Проведенные под руководством Николая Романовича Палеева клинические, иммунологические, биохимические, патоморфологические рентген-радиологические, функциональные исследования позволили раскрыть многие патогенетические механизмы некоронарогенных заболеваний миокарда.
Один из важнейших принципов своей научно-исследовательской работы профессор Николай Романович Палеев выражает словами Эсхила: «Мудр не тот, кто много знает, а тот, чьи знания полезны». Поэтому на протяжении всех лет, по мере выяснения инициальных факторов и механизмов патогенеза, Николай Романович Палеев и его сотрудники разрабатывают новые методы диагностики и лечения.
Результатом комплексного изучения патогенеза одного из наиболее частых осложнений некоронарогенных заболеваний миокарда – сердечной недостаточности явилось внедрение в клиническую практику рефрактерина и энергостима, первый из которых – хорошо с
балансированное инотропное средство, эффективно восстанавливающее функционирование всех систем, ответственных за акт сокращение-расслабление, второй – антигипоксическое средство. Изучена терапевтическая эффективность милдроната при лечении больных миокардитом.
Экспериментальные и клинические исследования позволили разработать и внедрить в клиническую практику метод облучения крови синим светом для лечения больных миокардитом, артериосклерозом сосудов нижних конечностей.
Помимо сердечной недостаточности, некоронарогенные заболевания миокарда часто осложняются нарушениями ритма сердца, многие из которых представляют реальную угрозу для жизни больных. Эта важная проблема – составная часть исследований некоронарогенных заболеваний миокарда, проводящихся профессором Н.Р. Палеевым. В самостоятельное нарушение ритма активной гетеротопии выделена парасистолия, в основе которой лежит повышенный патологический автоматизм. Николаем Романовичем Палевым и Л.И. Ковалевой создана классификация парасисчтолий, открыт способ эффективного лечения ее кордароном. Установлен патогенез экстрасистолии, что позволило рассматривать ее как пассивную гетеротопию, неспособную к созданию ритма и, следовательно, неспособную переходить в парасистолию. Разработана классификация экстрасистолий. Раскрыт механизм бигеминии. Предложен метод диагностики парасистолии сцепленного типа и метод дифференциальной диагностики парасистолии с экстрасистолией и возвратной тахикардией с помощью функциональных проб (с физической нагрузкой и атропином).
Описан феномен раздельного возбуждения камер сердца, в основе которого лежит продольная интермиттирующая блокада межпредсердной или межжелудочковой перегородки функционального характера.
Предложен метод профилактики суправентрикулярной тахикардии.
Разработан метод определения поздних потенциалов желудочков при некоронарогенных заболеваниях миокарда. Впервые проанализированы характер и частота возникновения аритмий, их зависимость от наличия поздних потенциалов желудочков у больных некоронарогенными заболеваниями миокарда.
Научные взгляды Николая Романовича Палеева отличают не только глубина и широта, им свойственна высокая принципиальность. Еще в 1978 г. Николаем Романовичем Палевым в соавторстве с М.А. Гуревичем, В.А. Одиноковой и Г.М. Найштутом была опубликована классификация некоронарогенных заболеваний миокарда, получившая одобрение на Всероссийской съезде кардиоревматологов. В 2000 г. в соавторстве с М.А. Гуревичем и Ф.Н. Палевым Николай Романович Палеев опубликовал новый, переработанный вариант ее, в котором были учтены результаты исследований последних лет. Эта классификация принципиально отличается от определения и классификации кардиомиопатий, предложенных Целевой группой ВОЗ (1996 г.). «Ни один научный работник, какого бы ранга он ни был, - утверждает профессор Н.Р. Палеев, - не должен бояться упреков в нескромности, если он руководствуется заветом Клода Бернара: «Когда попадается факт, противоречащий господствующей теории, нужно признать факт и отвергнуть теорию, даже если таковая поддерживается крупными именами и всеми принята».
Не менее значимы успехи руководимых Николаем Романовичем коллективов в изучении хронических неспецифических заболеваний легких.
Изучение патогенеза легочной гипертензии при хронических неспецифических заболеваниях легких привело к формированию принципиально нового взгляда на сущность так называемого легочного сердца. В 1961 г. Комитетом экспертов ВОЗ этому термину было дано следующее определение: «… гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка сердца на почве заболеваний, поражающих функцию или структуру легких или то и другое одновременно». Это определение полностью подменило широкое анатомо-функциональное представление о легочно-сердечных нарушениях при хронических неспецифических заболеваниях легких, которого придерживались Д.Д. Плетнев (1936 г.), Г.Ф. Ланг (1947), Н.Н. Савицкий (1947), А.Г. Дембо (1960), ряд других ведущих ученых нашей страны.
В конце 1970-х и в 1980-ые годы под руководством Николая Романовича Палеева были проведены фундаментальные исследования развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Было установлено, что, во-первых, гипертрофия миокарда правого желудочка является не только поздним, но и необязательным признаком гемодинамических нарушений при хронических неспецифических заболеваниях легких. В случае индивидуального несовершенства антиоксидантной адаптации к гипоксии у больных еще в сравнительно раннем периоде болезни может развиться и быстро прогрессировать гипоксическая дистрофия миокарда, препятствуя в дальнейшем развитию гипертрофии. К тому же у многих больных гипертрофия миокарда может быть функционально неполноценной, так как во многих группах гипертрофированных миокардиоцитов развивается гиперплазия митохондрий с атрофией миофибрилл. Была выявлена стадийность развития легочно-сердечных нарушений при хронических неспецифических заболеваниях легких, разработана классификация вторичной легочной гипертензии, предложены методы ранней диагностики легочной гипертензии, предложена система профилактики ее стабилизации.
В последние десятилетия на первое место среди пульмонологических проблем жизнь выдвинула бронхиальную астму. Она стала ведущей проблемой и пульмонологов МОНИКИ, сотрудников кафедры пульмонологии ММА им. И.М. Сеченова, была привлечена к этим исследованиям и академическая научно-исследовательская группа Николая Романовича Палеева.
Результатом экспериментальных и клинических исследований патогенеза бронхиальной астмы явилось успешное применение при ее гормонзависимой и гормонрезистентной формах квантовой гемотерапии, позволившей у больных гормонзависимой бронхиальной астмой более чем в 2 раза снизить дозу преднизолона, восстановить чувствительность к стероидам при гормонрезистентной ее форме.
Совместно с учеными Московского областного научно-исследовательского института акушерства и гинекологии (МОНИИАГ) были изучены особенности течения и лечения больных бронхиальной астмой женщин в период менопаузы.
Особую актуальность в последние годы приобрела проблема психосоматики и соматопсихиатрии в клинике внутренних болезней. С 1991 года под руководством Николая Романовича Палеева проводятся совместные с учеными МНИИ психиатрии комплексные исследования по раннему выявлению непсихотических расстройств при бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите, гипертонической болезни. Полученные данные позволяют сделать вывод, что ранняя диагностика, своевременно начатое лечение психических нарушений у соматических больных помогают решить проблему их физической, психической и социальной адаптации.
Научную деятельность Николая Романовича Палеева отличают разносторонность и глубина, обращение к малоизученным и вовсе неизученным областям клинической медицины, актуальность и практическая значимость проводимых исследований.
Проявлением творческого подхода к решению актуальных клинических проблем явилась разработка 38 новых методов диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, мочевыделительной системы, 22 патентов и авторских свидетельств на изобретения, разработка и внедрение в практику 6 классификаций.
В 1986 г. профессор Н.Р. Палеев был избран членом-корреспондентом, а в 1988 г. – действительным членом (академиком) Академии медицинских наук СССР (ныне – Российской Академии медицинских наук).
Не меньшее значение, чем наука, имеет для академика Н.Р. Палеева врачевание. Он является одним из крупнейших терапевтов страны, основателем терапевтической школы, отличающейся симбиозом клиники, патофизиологии, биохимии, иммунологии, морфологии, что обеспечивает глубокое проникновение в механизмы развития болезней и как результат, - открытие новых методов диагностики и лечения. Блестящий диагност, врач, что называется, от Бога, за 51 год своей врачебной деятельности Николай Романович излечил многие тысячи больных. Его обходы больных и лекции всегда пользовались и пользуются огромным вниманием и успехом у студентов и врачей. Заведуя кафедрой терапии ФУВ МОНИКИ и кафедрой пульмонологии ММА им. И.М. Сеченова, Н.Р. Палеев много сил и внимания уделяет подготовке и повышению квалификации врачей-терапевтов, кардиологов, пульмонологов.
С 1984 г. Николай Романович Палеев совмещает клиническую и преподавательскую деятельность с должностью главного редактора издательства «Медицина». Медицинская общественность страны ставит ему в особую заслугу повышение качества, профессионального уровня выпускаемой литературы, издание крупнейших, а по многим направлениям и первых руководств.
Николай Романович всегда вел большую общественную работу. Сейчас он является членом редколлегии Большой Российской и Большой Медицинской энциклопедий, членом редколлегий двух отечественных и трех зарубежных журналов и т.д.
Имя академика РАМН Николая Романовича Палеева широко известно не только в нашей стране, ни и за рубежом. Он является почетным членом Югославской академии наук и искусств, Сербской медицинской академии, почетным профессором Римского, Белградского, Приштинского университетов, членом Ученого совета Международного университета «Кампус-Био-Медико» (Италия), членом и консультантом Центра легочной гипертензии и международного совета «Бежанийска Коса» (Югославия) и др.
Все эти достижения и успехи были бы невозможны, если бы у Николая Романовича не было бы такого «тыла», такой замечательной семьи. Жена Николая Романович – Наталья Николаевна – доктор наук, профессор, Заслуженный деятель искусств, член союза писателей, философ, искусствовед и, надо отдать должное, - очень красивая женщина. Старший сын, Филипп Николаевич – ведущий научный сотрудник нашего института, доцент кафедры терапии ФУВ МОНИКИ, прошел апробацию и будет защищать докторскую диссертацию. Вместе с женой – Юлей они сделали Николая Романовича счастливым дедушкой (внучка Полина).
Младший сын, Роман Николаевич – юрист, экономист, кандидат наук, сотрудник Газпромбанка. На фотографии Роман, жена Оксана и младший, но самый главный – Николай Романович.
Большой вклад Н.Р. Палеева в отечественную медицину и медицинскую науку был отмечен государственными наградами, среди которых орден "За заслуги перед отечеством II степени", орден "Трудового красного знамени", медаль "За трудовую доблести".
Это лечебное учреждение в центре Москвы самое старое в России. Оно построено в 1775 году по приказу императрицы Екатерины II. Но по-прежнему сюда стремятся попасть на лечение тысячи людей. Почему? Об этом обозреватель "РГ" беседует с директором МОНИКИ профессором Филиппом Палеевым.
Филипп Николаевич, мне кажется, что люди, когда приходит беда со здоровьем, стремятся попасть именно в старую больницу. В Москве хотят лечиться в Боткинской, Первой Градской, в Склифе, у вас, в МОНИКИ. Я ошибаюсь? Или в чем притягательность этих лечебниц?
Филипп Палеев: Для начала все-таки нужно расшифровать аббревиатуру: МОНИКИ - это Московский областной научно-исследовательский клинический институт. Такое название появилось в 1943 году. А в совсем давние времена была просто Старо-Екатерининская больница, предназначенная для лечения бедных, неимущих. Нынешняя улица Щепкина, где построена больница, тогда была окраиной Москвы. Но в больницу съезжались со всех сторон, потому что именно в Екатерининской работали ведущие медики того времени. Не только из России, но, например, из Германии.
Одно время больницу возглавлял известнейший в мире врач Фридрих Гааз. По-русски его называли Федор Петрович. Его девиз "Спешите делать добро" стал официальным лозунгом МОНИКИ. Считалось особенно престижным трудиться именно в таких доступных всем лечебницах. Это я все говорю к тому, чтобы ответить на ваш вопрос: в чем притягательность старых больниц? Думаю, как раз в том, что они всегда были средоточием ведущих специалистов-медиков и местом, где применялись самые современные методы лечения.
И все-таки: сегодня в старых стенах учреждения, которое вы возглавляете, есть возможность применения оптимальных методов лечения, диагностики?
Филипп Палеев: Наша история - это наша репутация, которой мы очень дорожим. Но все же нынешняя притягательность МОНИКИ - это высокий профессионализм кадров, и использование передовых медицинских технологий. У нас трудятся два академика и два члена-корреспондента РАН, 152 доктора наук. Нет проблем в проведении исследований с помощью последних компьютерных томографов, МРТ. Проводятся малоинвазивные диагностические операции. В МОНИКИ современные нейрохирургические и травматологические операционные... Перечислять можно и дальше. Но не хочу, чтобы это было воспринято как реклама нашего учреждения.
И я не хочу. Вы кардиолог, специалист в области рентген-эндоваскулярной хирургии, то есть в области лечения тяжелейших больных с поражением сосудов и клапанов сердца, аорты, сосудов головного мозга... Однако, когда вы начинаете говорить об учреждении, которое возглавляете, почему-то обязательно говорите о том, как в МОНИКИ лечат гепатиты? Почему? И почему вы - такой успешный хирург - решили возглавить такое сложное многопрофильное учреждение?
Филипп Палеев: Начну с ответа на второй вопрос. В МОНИКИ я пришел сразу после окончания Первого московского мединститута ординатором и научным сотрудником. Ведь особенность МОНИКИ в том, что он всегда сочетал в себе чисто лечебное дело с наукой и образованием. Что очень важно. Далеко не везде есть такое сочетание. У меня в трудовой книжке нет записей с других мест работы - только МОНИКИ. На основе материалов этого учреждения я защитил сперва кандидатскую, а потом и докторскую диссертацию. Прошел здесь все ступени профессиональной лестницы. И мое назначение на должность директора было логичным.
Конечно, сложно совмещать операционную с кабинетом директора. Но ведь я не одинок - таких немало. И когда говорят, что руководитель больницы должен обязательно быть менеджером, а врачом не обязательно, я с этим не согласен. Эта та отрасль, в которой необходимо сочетание этих двух ипостасей. Без потерь такое совмещение не обходится: раньше я оперировал каждый день, теперь - два раза в неделю. Но таков закон жанра.
А насчет того, что я всегда говорю о том, как лечат печень в МОНИКИ, то этому есть свое объяснение. У каждого учреждения есть как бы свой конек. Ни в коем случае не брошу камень в другие возможности МОНИКИ, но факт есть факт. На нашей базе создан гепатологический центр Московской области. В нем каждый год лечится и обследуется 25 тысяч человек. Проводится 1000 биопсий печени, иных сложнейших и самых новых методов исследования печени. Каждый год более 800 пациентов получает самое эффективное лечение гепатита С. А этот вид заболевания сейчас буквально везде выходит на первые места в списке тяжелейших болезней.
Пациенты платят за такое лечение?
Филипп Палеев: Жители Московской области не платят. Хотя такое лечение стоит огромных денег. Но правительство Московской области изыскало возможность включить не только лечение гепатита С, но и других тяжелых болезней с использованием высоких технологий, дорогих лекарств в орбиту обязательного медицинского страхования. Потому лечение всех болезней в МОНИКИ для жителей Подмосковья проводится на бесплатной основе.
А если человек живет в самой Москве? Или далеко от Москвы?..
Филипп Палеев: Мы не отказываем никому. Может, уж так я воспитан: мой отец, терапевт, академик РАН Николай Романович Палеев, никогда не брал деньги с пациентов. Другое было время? Другой менталитет? Не соглашусь. А времена, как говорится, не выбирают. Убежден, что в любое время врач, прежде всего, должен оказать помощь. А уж деньги... Хотя без них существовать медицина не может. Никогда не могла. И заслуга областного правительства в том, что оно создало систему, которая позволяет лечить даже самых сложных пациентов самыми продвинутыми методами в рамках ОМС. И наш опыт нашел отклик: так теперь работают многие лечебные учреждения Самары, Татарстана, Амурской области, Красноярского края.
Уж раз говорим о лечении печени, задам вопросы, волнующие наверняка многих пациентов, у которых с этим органом очистки организма не все в порядке. Например, считается, что если беда с печенью, то нужно принимать эссенциале форте, гептрал и другие препараты, продающиеся в аптеках без рецепта. Это оправдано?
Филипп Палеев: Давно уже нет. Не надо лечиться по старинке и тратить зря деньги. Сейчас разработана эффективная противовирусная терапия, позволяющая вылечивать 97 процентов инфицированных гепатитом С. К сожалению, вакцины против этого типа гепатита нигде в мире нет.
Вернемся к вопросу доступности лечения. Значит, если человек не живет в Московской области, вы его все равно примете. Но он должен платить за лечение?
Филипп Палеев: Если говорить о лечении дорогостоящем, то оно, к сожалению, не входит в орбиту большинства владельцев полиса ОМС. То есть не все регионы включают дорогостоящее лечение в свою программу госгарантий. И это очень больной вопрос всей нашей службы здоровья.
Многие палаты в МОНИКах очень древние, без современных удобств. В наше время это нонсенс. Мы уже вышли из коммуналок...
Филипп Палеев: Мы это понимаем. И даже заранее приносим извинения своим пациентам, что лежать им придется далеко не в комфортных условиях. Стараемся это компенсировать вниманием, высоким уровнем специалистов, применением современных методик.