У Департаменті праці та зайнятості населення Республіки Марій Ел – головний спеціаліст-експерт
відділу кадрової та правової роботи
Примітка:Необхідно вибрати правильну на Вашу думку відповідь і відзначити її. Можливо одна чи кілька правильних відповіді питання.
ПИТАННЯ ТЕСТА:
1. Виберіть варіант відповіді, в якому всі слова пишуться разом:
2. Виберіть варіант, у якому у всіх випадках НЕ зі словами пишеться окремо:
17. Яку команду слід скористатися, щоб створити копію документа під іншим ім'ям?
0 " style="border-collapse:collapse;border:none">
18. На яку вкладку потрібно перейти, щоб змінити поля редагованого документа?
0 " style="border-collapse:collapse;border:none">
19. Яким ярликом необхідно скористатися, щоб запустити браузер для переглядуWEB-сторінок?
0 " style="border-collapse:collapse;border:none">
20. У який термін органами служби зайнятості населення приймається рішення про визнання громадянина безробітним?
21. Які з перелічених документів при зверненні до органу служби зайнятості населення громадянин не зобов'язаний представляти?
22. Хто із перерахованих громадян не може бути визнаний безробітним?
23 . Що з перерахованого не стосується гарантій соціальної підтримки безробітних? (Стаття 28 Закону про зайнятість населення)
24. Які з перелічених відомостей роботодавець зобов'язаний подавати до органів служби зайнятості? (Стаття 25 Закону про зайнятість населення)
25. Хто може бути визнаний безробітним? (Стаття 3 Закону про зайнятість населення)
Каталітично активна РНК-лігаза (рибозим), так само як і кільцеві, відноситься до РНК, що не кодує.
Нещодавно біологам вдалося виявити в клітинах молекули РНК у незвичайній кільцевій формі та встановити, як саме вони працюють. Екзотичний вид нуклеїнових кислот вже прозвали молекулами-губками через їхню здатність адсорбувати інші регуляторні РНК і таким чином пригнічувати їхню активність. За останні п'ятнадцять років вивчення РНК перетворилося на область перманентної революції, але навіть на цьому тлі останнє відкриття виглядає знаковою подією.
За своєю хімічною структурою ланки РНК відрізняються від нуклеотидів відомої родички, ДНК, всього одним атомом - додатковим киснем. Проте ролі двох нуклеїнових кислот у клітині суттєво різняться. Якщо ДНК є «генеральним планом», «оригіналом» геному, то РНК виступає лише ролі робочої копії, тимчасового носія, який після кількох циклів використання знищується. Принаймні, саме такий погляд, зафіксований у так званій «основній догмі молекулярної біології», панував у перші роки існування цієї дисципліни. Сьогодні вчені розуміють, що насправді з РНК все набагато складніше та цікавіше.
Треба сказати, свідчень того, що РНК може виконувати набагато ширші функції, ніж просто бути «робочою копією геному», від початку було достатньо. Варто згадати хоча б той факт, що самі рибосоми – молекулярні машини, в яких відбувається синтез поліпептидів, – складаються з РНК, причому нуклеїнова кислота займає в них центральну частину. Крім того, синтез білка неможливий без участі транспортних РНК - спеціальних адапторів, які однією стороною приєднуються до копії РНК гена, а іншою стороною з'єднані з потрібною амінокислотою. Та й у теломеразі, що подовжує кінці хромосом, також є РНК.
За кілька років, що пройшли після відкриття Уотсоном і Криком двоспіральної структури ДНК, біологам вдалося прищепити дерево генетики, що знаходилося до того моменту в повітрі, до кореня біохімії. Вчені показали, як саме загадкові гени можуть проявляти себе у зовнішніх ознаках. Це розуміння було оформлено в концепції, що отримала трохи помпезне найменування «Основної догми молекулярної біології». Зазвичай вона формулюється у вигляді схеми ДНК->РНК->Білок, що має на увазі односпрямований потік інформації: ДНК контролює послідовність РНК, яка синтезується буквально на її основі (цей процес називають транскрипцією - переписуванням). А послідовність РНК диктує рибосомам послідовність білка, що синтезується. Відкриття РНК-вірусів злегка ускладнило цю схему, але загальна її концепція виявилася напрочуд живучою.
Що стосується РНК, що не кодують, як ми зараз їх розуміємо - малих молекул з регуляторними функціями, то вони вперше були виявлені наприкінці 1960-х років.
Про те, як це сталося, розповів Дмитро Олександрович Крамеров, завідувач Лабораторії еволюції геномів еукаріотів в Інституті молекулярної біології імені Енгельгардта.
«1968 року нинішній академік Харріс Буш та його співробітники з одного боку, а також Роберт Вайнберг спільно з Шелдоном Тенноном з іншого боку виявили молекули довжиною всього 90–300 нуклеотидів, які не були схожі ні на матричні, ні на транспортні РНК. Дослідники просто розділяли в гелях всю РНК, яку їм вдалося виділити з клітин ссавців, і випадково виявили відносно короткі молекули. Їх було значно менше, ніж відомих на той момент рибосомних і матричних РНК, але все-таки не так вже й мало.
І ось, протягом багатьох років ці дослідники повільно та болісно визначали послідовність цих молекул, одну за одною. Тоді вони не знали, які функції можуть виконувати ці дивні короткі РНК. У певному сенсі вчені працювали на майбутнє. Вперше якусь функцію у таких РНК вдалося виявити лише під час дослідження сплайсингу. Це відкриття належить дуже сильній жінці-науковцю Джоан Стейтс».
Сплайсинг- це процес, під час якого матричні РНК, безпосередньо «переписані» з ДНК, готуються до того, щоб стати основою синтезу білка. З них вирізають зайві ділянки - інтрони. Виявилося що
У процесі вирізування цих вставок беруть участь малі РНК, що не кодують. Білки в цьому теж беруть участь, разом з РНК вони утворюють великий комплекс, що проводить вирізання - сплайсосому (структуру сплайсосоми вдалося встановити тільки недавно). Але саме РНК – вони називаються U1, U2, U3 тощо – виконують тут основну роботу.
Велика субодиниця рибосоми, що складається з РНК (кремового кольору) та білка (синього). Видно, що РНК є основою цієї машини трансляції, а білок - лише «доважка», що грає допоміжну роль. David S. Goodsell
Наступна мінімальна РНК, функцію якої вдалося встановити, виявилася зайнята в процесі, не пов'язаному зі сплайсингом.
"Практично одночасно з'явилися перші роботи з так званих 7S-РНК, які входять до складу комплексів, що відповідають за експорт білків із клітини, - SPR-часток, - продовжує Крамеров. - Ці РНК приєднуються до перших амінокислот білків, які потрібно експортувати, та пов'язують їх зі спеціальним каналом. Це необхідно, наприклад, для виділення травних ферментів або вироблення білків крові.
Ось ця 7S-РНК якраз пов'язується з такою послідовністю та забезпечує експорт».
Згодом стало відомо, що малі некодуючі РНК зустрічаються в різних сферах клітинної діяльності: сплайсинг, синтез білка, експорт білка. Були відкриті малі ядерцеві РНК – молекули, які беруть участь у модифікації нуклеотидів рибосомальної РНК. Чим далі, тим більше ставало розмаїтість таких молекул, проте вони були досить спеціалізованими, і такі дослідження не привертали широкої уваги. «Спочатку робота рухалася дуже повільно.
Відкриття ролі 7S-РНК в експорті білків, наприклад, зайняло близько п'ятнадцяти років. Однак останні кілька років новий вид малих РНК відкривають чи не щороку», - розповідає вчений.
Все змінилося відносно недавно, в 1998 році, коли Ендрю Файр і Крейг Меллоу відкрили явище РНК-інтерференції - способу управління роботою генів, що здійснюється за рахунок так званих малих РНК, що інтерферують, або siRNA. Ця робота фактично справила революцію в молекулярної біології.
По-перше, виявили зовсім новий, невідомий механізм регуляції роботи генів.
А по-друге, що важливо, новий механізм можна було негайно застосувати на практиці.
Можливо, саме тому Нобелівську премію Файр та Меллоу здобули вже у 2006 році - лише через вісім років після відкриття.
Загалом механізм РНК-інтерференції виглядає так. Як відомо, щоб синтезувати білок, потрібно спочатку зняти одноланцюгову РНК-копію гена з ДНК в ядрі. Дозріла матрична РНК надходить у цитоплазму, де знаходяться рибосоми. Однак якщо в клітину ми якимось чином внесемо маленькі фрагменти рибонуклеїнової кислоти, що мають комплементарну послідовність потрібної нам конкретної матричної РНК, то вони приєднаються один до одного. Вийде локальний димер, а такі димери, дволанцюгові РНК, дуже не до вподоби будь-якій клітині.
Справа в тому, що в нормі димери РНК-РНК у клітинах ніколи не утворюються, єдине їхнє джерело – зараження деякими вірусами. Тільки віруси синтезують дволанцюжкову РНК - клітинам це не потрібно, вони навіть не мають для цього ферментів. Тому навіть маленький шматочок такої молекули клітина розглядає як сигнал зараження вірусом – і її повністю знищує. У результаті цього процесу руйнується як молекула, яка утворила димер, а й інші молекули з такою самою послідовністю. Якщо дволанцюжкова РНК, яку ми внесли в клітину, збігається за послідовністю з будь-яким геном, всі РНК-копії, зняті з цього гена, також знищуються.
Доросла особина та ембріон Caenorhabditis elegans. З робіт на цьому черв'яку (а паралельно і на мухе-дрозофілі) почалося відкриття механізму РНК-інтерференції. Nathan Goehring/Goehring та ін. (2011) J. Cell Biol. 193, 583-594.
Зовні дія РНК-інтерференції виглядає як «вимикання» гена, хоча ДНК, де записана послідовність цього гена, виявляється недоторканою. Ефективність процесу в деяких організмів настільки велика, що хробака Caenorhabditis elegans, наприклад, досить просто занурити в розчин потрібних siRNA - і певний ген повністю відключиться у всіх його клітинах.
У практичному плані відкриття РНК-інтерференції дало до рук вченим справжній «пульт управління» геномом, який дозволяє вимикати потрібні гени безпосередньо під час експерименту, без відбору спеціальних мутантів.
З часом, коли механізм РНК-інтерференції стали досліджувати, виявилося багато процесів, з ним безпосередньо не пов'язаних, а як би «навколо» нього. Насамперед, окрім переважно антивірусного механізму інтерференції, виявився механізм сайленсингу, який змушує «мовчати» певні гени. Сам процес сильно нагадує РНК-інтерференцію, в ньому беруть участь дуже схожі, але все ж таки трохи відрізняються малі некодуючі РНК - мікроРНК.
МікроРНК не мають відношення до вірусів, а кодуються у самому геномі клітини у вигляді більшого попередника, який нарізається спеціальними ферментами на шматочки по 22 нуклеотиди. Ці короткі молекули так само приєднуються до своїх керованих матричних РНК, але при цьому не призводять до їх знищення, а «глушать» - не дають синтезувати з них білок. За рахунок використання мікроРНК можна, наприклад, накопичити безліч матричних РНК, які будуть до певного моменту неактивні. Потім їх все одночасно можна увімкнути, видаливши мікроРНК і знявши таким чином інгібування.
З відкриттям кільцевих РНК (circRNA) ситуація ускладнилася на ще один крок. Як з'ясували в новій роботі першовідкривачі молекул-губок, мікроРНК можуть бути об'єктом інгібування.
"Молекули-губки мають пряме відношення до мікроРНК", - коментує Микола Андрійович Чуриков, завідувач Лабораторії організації геному ІМБ РАН. «Це той випадок, коли маємо справу з інгібітором інгібітора. Як було показано в нових роботах, кільцеві РНК містять сайти посадки мікроРНК і можуть забирати на себе частину цих молекул. Таким чином, вони знімають дію мікроРНК, яка в переважній більшості випадків є гальмівною. Цікаво, що одна кільцева молекула-губка здатна нести на собі сайти посадки різних мікроРНК, специфічних до різних генів», – розповів Чуріков.
Взагалі, те, що рибонуклеїнова кислота може існувати в кільцевій формі, було відомо давно. Такі кільця утворюються при вирізанні інтронів у ядерних організмів - у процесі сплайсингу, про який вже йшлося раніше. Однак у разі звичайних інтронів кільцева форма – це просто проміжне з'єднання, вона швидко руйнується, не виконуючи жодних функцій. У цьому випадку, хоча механізм утворення кільця і схожий, циклічні молекули виконують важливе завдання - активують гени, інгібовані микроРНК. З точки зору біології, а не хімії кільцеві РНК – це справді щось зовсім нове.
«У даному випадку двом незалежним групам – обидві їхні статті опубліковані в одному номері Nature – вдалося показати, що кільцеві РНК – це не непорозуміння, що вони виконують важливі функції. Наприклад, обидві експериментально вивчені РНК (аналіз показав, що потенційно таких молекул можуть бути тисячі) беруть участь у формуванні мозку, причому у різних тварин - від риб до мишей. І це продемонстрували досить авторитетні, відомі вчені. Одна з цих груп, до речі, це лабораторія Раєвського-молодшого, його батько, Клаус Раєвський, дуже відомий імунолог. Цікаво, що це нащадки тих самих Раєвських, які відомі як друзі Пушкіна. Пам'ятаєте, коли Олександре Сергійовичу лікувався на Кавказі, він познайомився з Олександром Миколайовичем Раєвським і той вразив його уяву. Кажуть, що „Демон“ написано під цим враженням».
Досліди на улюбленій біологами рибці Данио-Реріо показали, що штучний синтез великої кількості кільцевих РНК призводить до такого ж ефекту, як і повне видалення тих мікроРНК, сайти посадки яких присутні на кільцевій молекулі. У мишей кільцеві РНК синтезуються у певних областях мозку - неокортексі та гіпокампі, зонах, тісно пов'язаних з формуванням пам'яті.
Виявити кільцеві РНК вдалося за допомогою технології глибокого секвенування – RNAseq. Цей метод, що недавно з'явився, дозволяє за рахунок використання сучасних потужних секвенаторів визначати послідовності не окремих, спеціально виділених молекул, а взагалі всієї РНК в клітині - всього транскриптома.
Цікаво, що коли такої технології не існувало, кільцеві РНК були практично недоступні для спостереження. Справа в тому, що для визначення послідовності нуклеїнових кислот їх спочатку багаторазово копіюють під час полімеразної ланцюгової реакції. Перед цим на кінці молекул зазвичай приєднують спеціальні олігонуклеотиди-адаптори. У кільцевих молекул кінців, звичайно, немає, і адаптори пришивати нема до чого. Тому такі молекули тривалий час просто пролітали під радаром дослідників.
Крім технології секвенування всього транскриптома для пошуку кільцевих молекул знадобився спеціальний біоінформатичний аналіз, який може вишукувати саме кільцеві молекули. І хоча зараз показати функціональність вдалося тільки для двох кільцевих молекул, аналіз говорить про те, що їх може бути дуже багато.
Ембріон рибки Данио-Реріо, улюблений об'єкт нейробіологів. На ньому було показано важливість функціонування кільцевих РНК у розвиток мозку. Annie Cavanagh/Wellcome Images.
Одне з найбільш незвичайних проявів РНК-інтерференції та РНК-сайленсингу полягає в тому, що вони уможливлюють нечувану з погляду класичної генетики річ - успадкування набутих ознак. Як було зазначено вище, інтерференція і сайленсинг не змінюють послідовності генів в ДНК, але можуть управляти тим, наскільки певні гени будуть активні.
Справді, легко уявити, що й у клітини потомства з яйцеклітини потраплять регуляторні РНК, вони можуть принести із собою певну схему, патерн активності генів. Причому, як з'ясовується, цей патерн успадковується протягом кількох поколінь.
«Яскравий приклад наслідування набутих ознак у вигляді патерну роботи генів, набутого протягом життя, добре показаний на щурах, – розповідає Чуриков. - Стресові умови утримання, що призводять до підвищеного рівня гормону кортизолу, гризуни передаються від батьків до дітей. Більше того, ознаки того, що щурів утримували в умовах стресу, відстежуються протягом чотирьох поколінь. Впевнений, що й у людей щось схоже має місце. Тож це слід мати на увазі, особливо тому, хто збирається мати дітей».
Дуже схожі епігенетичні ефекти, що передаються через покоління, показані в області поведінки і плодючості тварин. Такі самі механізми зустрічаються і в рослин, і навіть ширше, ніж у тварин.
Малі РНК можуть проводити спадкування через покоління як самі собою, а й опосередковано. Вони можуть змінювати патерн активації генів, впливаючи на розташування в хромосомах активних та пасивних зон. Такі зони, що містять в одному випадку постійно працюючі, а в іншому випадку - як би заархівовані гени, зібрані в хромосомах в блоки. І деякі види РНК, що не кодують, здатні включати або вимикати цілі блоки генів, залучаючи до їх кордонів відповідні регуляторні білки.
Цікаво, що при всій новизні відкритих в останні 10 років механізмів епігенетичної спадковості не можна сказати, що їхні зовнішні прояви є чимось новим.
Трохим Лисенко у полі Duncharris/Wikipedia
«Я був минулої осені в Бостоні на конференції, назва якої перекладалася приблизно як „Спадкування через покоління“, уявляєте, як це звучить для російського вуха? – ділиться враженнями Чуріков. - Звучить це як щось, що дуже нагадує ідеї Трохима Денисовича Лисенка. Його там, до речі, згадували, навіть світлини показували. Така, знаєте, монументальна мармурова скульптура разом із Сталіним. Звісно, історія Лисенка, така трагічна для вітчизняної біології, - вона не про ідеї, а про ставлення науки та влади. Іронія, однак, полягає в тому, що тепер ми розуміємо який феномен, епігенетичний феномен, він побачив і підняв на прапор. Шкода, звичайно, що це розуміння прийшло лише зараз».
Усі люди у період свого життя забували безліч як значних, і несуттєвих їм речей, зіштовхуючись із погіршенням колишніх можливостей своєї пам'яті. Герман Ебінгаус одним із перших експериментально ознайомився з процесами забування шляхом вивчення робіт Фехнера з психофізики. Після чого був зацікавлений проблемою експериментального вивчення психологічних функцій та побудував першу таблицю даних щодо відтворення матеріалу. Далі з'ясувалося, що ту інформацію, яку людина забула, вона згадує дещо пізніше. Виявляється, що чітко визначити, як відбувається процес забування практично неможливо.
Визначення забування у психології
Існує так зване загальноприйняте у психології визначення даного терміна:
Забуття – повна втрата чи зникнення певної інформації, свого роду повернення до минулого, коли матеріал зникає безвісти.
Забування - неможливість вийняти з пам'яті зараз те, що можна згадати раннє. Наприклад, я не зміг згадати у якийсь момент необхідні відомості, отже, їх забув. Проблема полягає в тому, що так, по суті, неможливо довести, що щось забуте остаточно і безповоротно.
Основні теорії забування
Таким чином, починають виникати різні теорії забування, одна з яких має назву «теорія розпаду». Вона полягає в тому, що пам'ять пасивно розпадається з часом незалежно від будь-яких подій.
Друга теорія - теорія інтерференції, яка свідчить, що ми забуваємо певні дані під час процесу навчання, набуваючи нових навичок та знань.
Розділити ці дві теорії так само не можна, оскільки завжди з часом ми набуваємо якоїсь нової інформації, отже, пам'ять погіршується з однієї з двох вищевикладених причин.
Щодо досліджень, що існують на момент з 2010 р. по 2014 р., найбільш суттєвим є дослідження активного забування, сенс якого полягає у виявленні невипадкових провалів у пам'яті. Організм це робить навмисно, відбувається адаптивний та необхідний процес.
У більшості випадків теорії забування засновані на тому, що забування - недолік чи помилка, що трапилася у пам'яті головного мозку.
Активні теорії забування характеризують забування як специфічний окремий процес. Зроблено три лінії досліджень, що проводяться на молюсках, комах та ссавців. На молюсках (ставці звичайному) було проведено експеримент, у якому руйнувалося тіло певного нейрона у його мозку. У молюсків є досить великі нервові клітини, без яких тварина зможе нормально функціонувати. Також є одна нервова клітина, без якої ставок не може навчитися нової навички. До того ж, стало відомо, що після навчання цій новій навичці, коли клітина знаходиться в безпеці, при її руйнуванні молюск не зможе навчатися далі, але він так само втратить можливість і забути те, що вивчив до цього моменту.
Закон (крива) забування по Еббінгаузу виглядає так:
Механізми забування
Тобто для процесу забування наявність нервової клітини потрібна, і без неї ця операція не відбудеться. Виходить, що для ослаблення і навіть необхідне збереження мозкових структур.
На щурах експеримент побудований за тією самою структурою. В даному випадку також показано, що без певного типу рецепторів процес забування сповільнюється.
Всі ці відомості означають, що забування є цілком природним процесом для організму, пов'язаним із закріпленням у пам'яті пристойної кількості зайвої інформації. Порушення цього процесу призводить до погіршення процесу навчання.
Основні причини процесу забування:
При придбанні нового досвіду вже існуючий досвід реорганізується, оскільки надходить інша, свіжіша інформація. Ці зміни провокують забування. Виходить, в організмі відбуваються постійні зміни та модифікації, пов'язані з нашим навчанням. Якщо цей процес порушити, то погіршуватиметься і забування.
Це питання так само пов'язане з тим, що спеціалізація нервових клітин є незворотною і постійною: коли нервова клітина щось «запам'ятала», то вона не втратить ці дані ніколи. Звичайно забування не існує в здоровому організмі, коли при навчанні не відбувається перебудови, реорганізації досвіду і змін.
Чинники, що впливають на механізм забування:
Реальна втрата інформації відбувається під час загибелі нервових клітин при виявленні порушень або травм. Тільки в цьому випадку відбувається втрата певної інформації з пам'яті головного мозку, тобто організм все одно адаптується до травми або якихось патологічних подій. На цю тему рекомендуємо почитати історію пацієнта.
По суті проблема забування потрібної інформації хвилює велика кількість людей. Найкращі уми людства працюють над створенням сучасних методів часткового запобігання цьому процесу. На сьогоднішній день найкращим рішенням є вживання стимулюючих біологічно активних добавок типу Optimentis, що допомагають поліпшити пам'ять, увагу і активувати всі ресурси головного мозку.
Російські вчені нейрофізіологи вже почали активно проводити клінічні дослідження, тому найближчим часом очікується поява наукових статей з результатами у провідних наукових журналах. А поки що можна задовольнятися лише думкою незалежних лікарів, наприклад головного спеціаліста НДІ фундаментальної медицини РАМН Євгена Симанюка. Любіть науку, читайте ВікіНауку!
Можливо, вченим вперше вдалося засікти сигнал від супутника планети за межами Сонячної системи. Проте з'ясувати, чи це ні, мабуть, вже ніколи не вдасться.
NASA/JPL-Caltech
В останнє десятиліття, особливо з початком роботи в 2009 році апарату «Кеплер», число виявлених поза Сонячною системою планет - так званих екзопланет- стрімко зростає. На даний час підтверджено виявлення 1056 екзопланет, а кількість кандидатів – у кілька разів більша.
Однак досі не вдавалося довести наявність екзопланет супутників. Пов'язано це в першу чергу зі складністю пошуку позасонячних планет. Так, метод, який використовує «Кеплер», – транзитний – один із вчених, що займається цією проблемою, порівняв зі спробою розглянути мошку на тлі яскравої автомобільної фари з відстані кілька метрів.
Нещодавно, однак, щасливий випадок дозволив ученим всерйоз заговорити про спостереження екзопланети з місяцем, що обертається навколо неї. У червні 2011 року новозеландський телескоп засік несподіване збільшення яскравості однієї зі зірок. Це рідкісне явище зазвичай пов'язується з ефектом гравітаційного мікролінзування. Якщо перед об'єктом, що світиться, проходить якесь масивне тіло, то воно трохи згинає світлові промені, короткочасно збільшуючи видиму яскравість джерела. Саме таким чином, наприклад, раніше вдалося вперше виявити екзопланету в системі коричневого карлика.
JPL/NASA
Найбільш природним було б припустити, що і на цей раз вченим вдалося виявити невелику і не дуже яскраву зірку з планетою. Однак аналіз зареєстрованого сигналу показав, що можлива альтернативна інтерпретація. Вибір виявився залежним від невідомого параметра - відстані до об'єкта, що лінзує.
З практично рівною ймовірністю об'єкт, що спостерігався, може бути або розташованою близько до нас планетою з супутником, або розташованою далеко зіркою з планетою.
Якщо вірна перша версія, то ця планета не належить жодній зоряній системі, а блукає просторами Всесвіту сама по собі. Такі планети вже були раніше, і сама по собі їх наявність не викликає великого подиву. Проте вченим поки що неясно, чи може планета покинути свою зірку і не втратити дорогою супутника.
Як би там не було, підтвердити виявлення першого екзосупутника практично неможливо. Імовірність того, що загадковий парний об'єкт знову потрапить в об'єктиви телескопів мізерно мала, а зібрати достатньо даних для визначення відстані до нього астрономи не змогли - сплеск яскравості був короткочасним.