Хаотропний ефект надлишку жирних кислот та лізофосфатидів підтримує активацію перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), ініціюється накопиченням у гіпоксичній клітині активних форм кисню (АФК). Генерація останніх пов'язана із Са 2+ - залежним ушкодженням мітохондрій та формуванням надлишку донорів електронів – відновлених кофакторів.
Утворення активних (токсичних) форм кисню (У незбудженому стані кисень нетоксичний)пов'язано з особливостями його молекулярної структури: Про 2 містить два неспарені електрони з паралельними спинами, які не можуть утворювати термодинамічно стабільну пару і розташовуються на різних орбіталях. Кожна із цих орбіталей може прийняти ще один електрон. Таким чином, повне відновлення молекули кисню відбувається внаслідок чотирьох одноелектронних переносів:
Е - е - е - е - , Н +
Про 2 Про 2 - Н 2 Про 2 `ОН + Н 2 Про 2Н 2 Про
Супероксид, що утворюються в ході неповного відновлення молекул кисню (про 2 -),пероксид (Н 2 Про 2)та гідроксильний радикал (`ВІН) – активні форми кисню , є окислювачами, що є серйозною небезпекою для багатьох структурних компонентів клітини (Авдєєва Л.В., Павлова Н.А., Рубцова Г.В., 2005). Особливо активний гідроксильний радикал (OH), що взаємодіє з більшістю органічних молекул. Він забирає в них електрон та ініціює таким чином ланцюгові реакції окиснення.
Основний шлях освіти АФКу більшості клітин – витік електронів із ланцюга їх передачі (дихального ланцюга) та безпосередня взаємодія цих електронів з киснем (Губарєва Л.Є., 2005). Як ще два джереламожуть виступати реакції за участюоксидаз , що використовують молекулярний кисень як акцептор електронів і відновлюють його до Н 2 Про або Н 2 Про 2 реакції з участюмоксигеназ, включають один (монооксигенази) або два (діоксигенази) атома кисню у продукт реакції, що утворюється. У разі дефіциту тканинах кисню, тобто. у ситуації, коли «попит» (відновлені кофактори) перевищує «пропозицію» (кількість молекул кисню), ймовірність посилення утворення АФК різко зростає. Ініційовані ними вільнорадикальні реакції призводять до пошкодження клітинних і субклітинних структур, включаючи мітохондрії, молекули ДНК та білка. І хоча внесок АФК у розвиток гіпоксичного некробіозу (на відміну від реперфузійного синдрому) розцінюється як домінуючий механізм не всіма авторами (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999), проте їх участь в активації вільно-радикальних процесів в клітині, включаючи ПОЛ, є вирішальним.
Слід зазначити, що ПОЛ являючи собою ланцюгову реакцію, що саморозвивається, постійно протікає в клітині, граючи роль необхідної ланки в її життєдіяльності та в адаптаційних реакціях. Завдяки перекисному окисленню в молекулі фосфоліпідів клітинних мембран, що містять у другому положенні жирну кислоту, з'являються полярні гідроперекисні угруповання (гідроперекиси ліпідів), що мають детергентну дію. Поява таких угруповань підвищує рухливість поліпептидних ланцюгів, тобто. полегшує конформаційні зміни молекул білків, що супроводжується зростанням активності мембранозв'язаних ферментів, до яких по суті належать усі ферментні системи клітини. І лише надмірна активація ПОЛ, що зачіпає понад 3-5% фосфоліпідів мембран, перетворює його з регуляторного механізму на ланку патогенезу їх ушкодження при клітинній загибелі (Ю.А. Володимиров, 1987; 2000).
В результаті активації ПОЛ, що ініціюється АФК, і насамперед – гідроксильним радикалом (OH), відбувається утворення нових вторинних радикалів: ліпідного (L), алкоксильного (LO), перекисного (LOO). Мал. 28.
Мал. 28. Перекисне окислення ліпідів та утворення вторинних радикалів
(Ю.А. Володимиров, 2001)
Хімічна активність цих вторинних органічних радикалів нижча, ніж у гідроксильного радикала (OH), але вони активно залучаються в ланцюгову реакцію ПОЛ, підтримуючи та посилюючи ушкодження ліпідного бислоя клітинних мембран.
Модифікуючі ефекти ПОЛ щодо фосфоліпідів визначають ланцюг подальших подій (Архіпенко Ю.В. з співавт., 1983; Меєрсон Ф.З., 1989; Володимиров Ю.А., 2001). Насамперед, у молекулах фосфоліпідів, що містять у другому положенні жирну кислоту, з'являється полярне гідроперекисне угруповання (рис. 29).
При цьому накопичення гідроперекисів ліпідів супроводжується зменшенням кількості ненасичених ліпідів. При помірної активаціїПОЛ, як зазначалося вище, поява в мікрооточенні інтегральних білків полярних продуктів ПОЛ, що мають детергентну дію, викликає збільшення рухливості поліпептидного ланцюга, що, як правило, супроводжується збільшенням каталітичної активності ферментів. При надмірної активаціїПОЛ головне значення набуває зменшення кількості ненасичених фосфоліпідів.
Мал. 29. Утворення гідроперекису фосфоліпіду, початковий етап процесу ПОЛ
(Ф.З. Меєрсон, 1984).
· Значне зменшення вмісту ненасичених фосфоліпідів у мембрані під впливом ПОЛ, підвищує регідність (мікров'язкість) її ліпідного бислоя, що супроводжується зниженням конформаційної рухливості поліпептидних ланцюгів білків, вбудованих у мембрану (ефект «вморожування»). Оскільки така рухливість необхідна для нормального функціонування ферментів, рецепторів та каналоформерів, їх функціональна відповідь пригнічується.(Рис. 30) .
Мал. 30 Зміна активності Са-АТФази в саркоплазматичних мембранах
ретикулуму в результаті модифікації ліпідного оточення цього ферменту
процесом ПОЛ(Ф.З. Меєрсон, 1984)
А – вихідний стан; Б – помірна активація Са-АТФази; В - інгібування-Са-АТФази.
· Окислені в ході активації ПОЛ фосфоліпіди піддаються латеральній дифузії вздовж мембрани та утворюють асоціати (кластери), фіксовані взаємодією фосфоліпідів між собою та молекулами води. Ці ділянки мембрани набувають гідрофільності. Розташовуючись один проти одного в кожному з моношарів ліпідного бісла, такі асоціати утворюють канали в мембрані, збільшуючи її проникність для води, кальцію та інших іонів.(Рис. 31).
Мал. 31. Схема утворення перекисних кластерів та фрагментація мембрани при індукції перекисного окислення ліпідів (Ф.З. Меєрсон, 1984)
Світлий трикутник - гідроперекисна група.
· Продукти розпаду гідроперекисів фосфоліпідів (малоновий, глутаровий та ін. діальдегіди), що утворюються, взаємодіють з вільними аміногрупами мембранних білків, утворюючи міжмолекулярні зшивки та інактивуючи ці білки.(Рис. 32) . In vivo цей процес призводить до утворення т.зв. основ Шиффа пігменту зношування ліпофусцину.
Мал. 32. Утворення зшивок та інгібування мембранних білків-ферментів у результаті активації ПОЛ(Ф.З. Меєрсон, 1984)
Останній є сумішшю ліпідів і білків, пов'язаних між собою поперечними ковалентними зв'язками і денатурованими в результаті взаємодії з хімічно активними групами (діальдегідами) продуктів ПОЛ. Цей пігмент фагоцитується, але не гідролізується ферментами лізосом, і тому накопичується у клітинах у вигляді пігментних плям, особливо на дорзальній поверхні долонь у людей похилого віку.
Гідроперекис (2), що утворився в результаті реакції фосфоліпідів (1) з молекулярним киснем, розпадається на фосфоліпід з укороченим вуглеводневим ланцюгом у другому положенні, подібний до лізофосфоліпідів (3) і короткий вуглеводневий фрагмент - діальдегід. Взаємодія біфункціональної за своєю природою молекули діальдегіду з аміногруп одночасно двох молекул білків призводить до формування зшивки (5).
· Під впливом ПОЛ відбувається окислення сульфгідрильних (-SH) груп мембранних білків: ферментів, іонних каналів та насосів, що призводить до падіння їх активності.
· Утворення полярних продуктів окиснення сприяє зростанню на мембрані негативного поверхневого заряду, що зумовлює фіксацію на ній поліелектролітів. Серед останніх – деякі білки та пептиди, що формують білкові пори – один із факторів зниження електричної стабільності мембран.
· Збільшення полярності внутрішньої оболонки мембрани зумовлює проникнення води в ліпідний бішар – т.зв. "водну корозію мембрани".
· «Виштовхування» з мембрани частини поліненасичених жирних кислот, що окислилися, призводить до зменшення площі її ліпідного бислоя.
Таким чином, на цьому етапі розвитку гіпоксичного пошкодження клітин ключовою ланкою патогенезу виступає дезорганізація ліпідного бішару мембран, що здійснюється за участю іонів кальцію та ліпідної тріади: активації ліпаз та фосфоліпаз; детергентної дії надлишку жирних кислот та лізофосфоліпідів,а також активації перекисного окиснення ліпідів
Істотний внесок у цю дезорганізацію роблять також: механічне (осмотичне) розтягування мембран та адсорбція на ліпідному бішарі поліелектролітів , що сприяють збільшенню їхньої порізності. У сукупності зазначені порушення зумовлюють зниження електричної міцності мембран та виникнення електричного пробою ліпідного бісла власним мембранним потенціалом(Рис. 33). Останній сприймається як термінальний механізм порушення бар'єрної функції мембрани (Владимиров Ю.А., 2001).
Цей етап патогенетичного ланцюга ушкодження клітин при гіпоксії, що характеризується наростаючою втратою бар'єрної та матричної функцій мембран, визначає перехід оборотних змін у клітині – у незворотні.
Подальший розвиток подій пов'язаний із формуванням ушкоджень клітинних структур,безпосередньо які призводять до клітинної загибелі. Істотно, що механізми цих ефектів, що пошкоджують, також тісно пов'язані з підвищеним вмістом в цитозолі іонів Са 2+ .
Патогенетичні наслідки надлишку іонів кальцію у заключній стадії гіпоксичного ушкодження клітин (стадія некробіозу) не обмежуються. активацією ліпаз та фосфоліпаз.Іони Са 2+ прямо беруть участь у прямих ефектах ушкодження клітинних структур та апоптотичної загибелі клітин. До цих ефектів ставляться:
· Руйнування цитоскелета,яке пов'язано з Са 2+ -залежною активацією кальпаїнів. Відбувається деструкція деяких білків цитоплазми (β-актин, фодрин), що спричиняє деформацію клітин, що обмежує можливість їх взаємодії з мікрооточенням, а також здатність до сприйняття регуляторних сигналів. Слабкість цитоскелету сприяє дезінтеграції деяких надмолекулярних комплексів у клітині, зокрема, від'єднанню рибосом від мембран шорсткого ендоплазматичного ретикулуму. В результаті відбувається насичення цитоплазми білковими молекулами, що зазнають деградації.
· Механічне пошкодження клітинних структур,обумовлене Са 2+ активацією скорочувальної функції міофібрил з одночасною втратою ними здатність до розслаблення. Такі контрактурні скорочення супроводжуються механічним ушкодженням скорочувальних структур клітини.
· Омилення та ендогенний детергентний ефект.Накопичення в клітині жирних кислот у присутності надлишку іонів Са 2+ (і Na +) призводить до освіті мил - Солей вищих жирних кислот. З цієї причини гідроліз складноефірних зв'язків називається омиленням . Утворення мил у цитозолі різко збільшує його детергентну активність, яка в буквальному сенсі розчиняє ліпідні мембрани (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999). Мила, руйнуючи мембрани органоїдів, обрушують на клітину удар гідролаз, активних радикалів та інших метаболітів, які досі були ізольовані у різних відсіках клітини. Цей ендогенний ефект має вирішальне значення у формуванні фінальної стадії клітинної загибелі.
· Поряд з участю в некробіозі, іони кальцію беруть участь у реалізації механізмів апоптотичної загибелі клітин.Серед останніх: підвищення активності Са 2+ -залежних ендонуклеаз та кальпаїнів. Подібна активація несе в собі загрозу для клітини, ініціюючи її апоптотичну загибель або внаслідок фрагментації ДНК ( ендонуклеазами ), або в результаті протеолізу антиапоптотичних білків (bcl-2) кальпаїнами . Апоптозу може сприяти і кальпаініндукована деградація протеїнкінази С(ПКС), реалізуючу, в основному, антиапоптотичні ефекти та підвищуючу стійкість клітин до токсичних продуктів обміну.
· Більш того, надлишок іонів Са 2+сам сприяє утворенню токсичних продуктів, у ролі яких можуть, зокрема, виступати молекули оксиду азоту у високих концентраціях, створюваних Са 2+ -активацією індуцибельної NO-синтази. Найбільш яскраво такий ефект проявляється за т.зв. глутаматної загибелі нейронів, що виникає при гіпоксії (ішемії мозку) Ініціація розвитку подій у цьому випадку пов'язана з дефіцитом енергії в нейронах, виходом іонів калію, деполяризацією мембран та підвищенням внутрішньоклітинного пулу Са 2+ внаслідок тривалого відкриття потенціалу залежних кальцієвих каналів (рис. 34).
Мал. 34. Механізм розвитку глутаматної загибелі нейронів при гіпоксії
Наслідком надлишку іонів кальцію у цитоплазмі є підвищене виділення нейромедіатора (глутамату) глутаматергічними нейронами в синаптичну щілину. Сприйняття даного сигналу постсинаптичними нейронами здійснюється за допомогою НМДА-рецепторів (найбільш добре вивчений підтип рецепторів глутамату з високою спорідненістю до синтетичної амінокислоти Н-метил-Д-аспартату), чутливість яких до медіатора в умовах гіпоксії значно зростає (Крижановський Г9,1. ). Результатом «глутаматного бомбардування» (Акмаєв І.Г., 1996; Акмаєв І.Г., Гриневич В.В., 2001) постсинаптичного нейрона є відкриття в ньому іонних каналів, що призводить до збільшення надходження кальцію в клітину та активація нейрональної NO-синтази (NOS). Продукований під її впливом оксид азоту, маючи малий розмір і ліпофільну природу молекули, дифундує у позаклітинний простір і надходить через мембрани до найближчих клітин (нейронів), надаючи на них токсичний вплив. Основу цього токсичного впливу становить енергетичний дефіцит клітин. Механізм формування такого дефіциту пов'язаний із здатністю NO викликати S- нітрозилювання клітинних залізовмісних білків(Аконітаза ЦТК, комплекси I-III ланцюга переносу електронів у МТХ)та їх інактивацію. Крім того, під впливом NO відбувається рибозилюванняі нітрозилюваннягліцеральдегід-3-фосфатдегідро-генази, що зумовлює гальмування гліколізу. Нарешті, при взаємодії NO з іншим радикалом - 2 - утворюється пероксинітрит-аніон (ONOO-),що викликає незворотне інгібування залізовмісних білків.
За рахунок утворення ONOO – можливе включення апоптотичного механізму загибелі клітин шляхом реалізації наступного каскаду:
Особливістю глутаматної загибелі нейронів є відсутність загибелі самих NO-продукуючих нейронів, що виявляються захищеними від токсичної дії NO. Механізм цього захисту пов'язують з активацією супероксиддисмутази (СОД) та (або) з переходом NO в окислену форму (NO+). По суті, тут простежується пряма аналогія з макрофагами, які, продукуючи NO, самі виявляють до нього стійкість.
Таким чином, загибель клітини при гіпоксії є закономірним розгортанням ланцюга подій, що включають формування енергодефіциту, інгібування основних метаболічних шляхів, активацію ліпідної тріади і подальше необоротне пошкодження клітинних структур. Центральною ланкою патогенезу цих подій є підвищення внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію, а головною мішенню – клітинні мембрани та, насамперед – мітохондрії.
Послідовність розглянутих змін при гіпоксії (аноксії) однакова для різних тканин. Про це свідчать досліди зі зрізами тканин, ізольованими клітинами та ізольованими органелами (Владимиров Ю.А., 2001). Мал. 35.
Відмінність полягає лише у швидкості перебігу цих процесів, яка при температурі тіла людини у 2-3 рази вища. Крім того, ця швидкість різна для різних тканин і з найбільшою швидкістю зазначені процеси протікають у тканині мозку, з меншою – у печінці, з ще нижчою швидкістю – у м'язовій тканині.
Мал. 35. Послідовність порушень у клітинах печінки при аноксії
з Ю.А. Володимирову, 2001
XIV. Гіпероксия
Гіпероксія – підвищене надходження кисню в організм . На відміну від гіпоксії, гіпероксія завжди має екзогенний характерй у природних умовах мало зустрічається. У зв'язку з цим адаптивні механізми до цього стану ефективні лише в умовах відносно невисокого кисневого навантаження, що визначається величиною парціального тиску кисню і тривалістю його дії. Прикладом такої залежності може бути крива безпечних термінів дихання киснем людини (рис. 36).
Мал. 36. Кордон дії кисню на людину(За Hartmann, 1966).
Цитується за А.Г. Жиронкіну (1979).
По осі абсцис - тривалість дихання киснем, годинник; по осі ординат – парціальний тиск кисню, атм.
Як видно з малюнка, зонат.зв. «фізіологічної дії кисню»найбільш тривала при невеликих значеннях його парціального тиску (близько 0,5 атм.), коли захисно-пристосувальні реакції можуть забезпечити збереження нормальної напруги кисню в тканинах. Основу цих реакцій складають механізми, спрямовані на обмеження надходження та транспортування кисню. На це, зокрема, спрямовано первинна реакція системи зовнішнього дихання,у вигляді зниження легеневої вентиляції та показника хвилинного об'єму дихання.
Дані зрушення є наслідком припинення за умов підвищеного надходження кисню нормальної природної імпульсації з артеріальних хеморецепторів. Разом про те, обмеження вентиляції як знижує надходження кисню в організм, а й призводить до розвитку гиперкапнии. Остання визначає другу фазу реакції системи дихання, що характеризується посиленням вентиляції, спрямованим зниження РаСО 2 і ліквідацію газового ацидозу. Найважливішим зрушенням із боку системи кровообігупри гіпероксії є закономірне звуження дрібних кровоносних судин, що супроводжується зростанням периферичного опору, уповільненням загального та локального кровотоку, підвищенням діастолічного тиску. Ще одним проявом реакції з боку цієї системи є брадикардія, що реєструється до появи ознак кисневого отруєння. Зміни системи кровіу відповідь на гіпероксію проявляються в початковий період минущої еритропенії та зниження рівня гемоглобіну, що обумовлено переміщенням тканинної рідини в кров і депонуванням еритроцитів (Жиронкін А.Г., 1979).
При зростанні парціального тиску кисню у газовій суміші, що вдихається, на перший план виступає його токсична дія, оскільки захисний ефект пристосувальних реакцій мінімізується. У цій зоні кисень вже відіграє роль фактора, що не забезпечує, а пригнічує окислювальні процеси в тканинах. Щодо механізмів самого токсичного впливу, то сьогодні найбільш прийнятою є точка зору R. Gershman (1964), що зв'язує цей механізм з утворенням активних форм кисню та з активацією вільнорадикального окиснення.
У разі перенасичення тканин киснем, тобто. у ситуації, коли «пропозиція» (надлишок кисню) перевищує «попит» (кількість відновлених кофакторів, що підлягають окисленню), ймовірність підвищеного утворення АФК зростає. Відповідно, посилюється вільнорадикальне окислення, що супроводжується пошкодженням клітинних та субклітинних структур, і, насамперед, мітохондрій.
Очевидно, що дезорганізація та пошкодження мітохондрій супроводжуватимуться порушенням ланцюга транспорту електронів та окисного фосфорилювання. Тобто. порушеннями, що визначають суть поняття «гіпоксія». Відповідно, такий стан називається гіпероксичною гіпоксією.
Ушкодження клітинних та субклітинних структур при активації вільнорадикальних процесів призводить до розвитку численних порушень специфічних функцій різних органів та систем. Так, інгібування ферментів у головному мозку знижує продукцію γ-аміномасляної кислоти – найважливішого гальмівного медіатора, що є одним із механізмів розвитку при гіпероксії. судомного синдрому кортикального генезу. Порушення продукції сурфактанту легеневим епітелієм обумовлює різке зменшення компенсаторних резервів системи зовнішнього дихання, підвищуючи поверхневий натяг альвеол, та сприяють появі мікроателектазів. У тяжких випадках порушення продукції сурфактанту може супроводжуватися набряком легень. У деяких дітей першого року життя дихання чистим киснем призводить до розвитку респіраторного дистресу – бронхопульмональної дисплазії(Маляренко Ю.Є., П'ятін В.Ф., 1998) . Активація вільнорадикального окиснення при гіпероксигенації лежить в основі формування дефектів зору у маленьких дітей у зв'язку з порушенням дозрівання фоторецепторів.
Поряд з АФК токсична дія кисню опосередковується надмірною напругою деяких захисно-пристосувальних реакцій. До таких реакцій, зокрема, належить тривалий спазм судин (реакція на гіпероксію). У недоношених дітей він сприяє розвитку ретролентальної фіброплазії(Утворення фіброзної тканини за кришталиком), що призводить до сліпоти. Аналогічний спазм судин у легенях обумовлює легеневу гіпертензію, розлади мікроциркуляції та пошкодження легеневого епітелію – порушень, що привертають до розвитку запалення.
Зазначені обставини змушують обмежувати застосування кисню для лікувальних цілей, за яких РВ 2 не повинен перевищувати 380 мм рт. ст. (Березовський В.А., 1975).
Особливу чутливість до токсичної дії надлишку кисню виявляє тканина мозку плода., яка характеризується значно нижчою напругою кисню, ніж церебральні структури зрілого організму . "Цей факт не є результатом недосконалості процесів кисневого постачання організму у внутрішньоутробному періоді, а навпаки, відображає збалансованість цих процесів, що забезпечують, з одного боку, адекватну оксигенацію мозку, а з іншого - захист його від надлишкового потоку О2"(Рагузін А.В., 1990). Експериментально встановлено, що напруга кисню тканин фетального мозку є відносно стабільним параметром гомеостазу організму, що внутрішньоутробно розвивається, який мало змінюється навіть при значних зрушеннях кисневого режиму вагітних тварин . Така сталість РВ 2 тканин мозку плода при зрушеннях РаО 2 (від 50 до 370 мм рт. ст.) материнського організму визначається механізмами, локалізованими насамперед у матково-плацентарній ділянці, але не системними реакціями дихання та кровообігу. До народження формування механізмів стабілізації кисневого гомеостазу мозку не завершено, що є причиною більш значущого (ніж у дорослих) збільшення РВ 2 церебральних структур новонароджених при інгаляції чистим киснем. Подібний приріст РВ 2 супроводжується активацією вільнорадикального окислення в тканині мозку та розвитком негативних якісних змін параметрів умовно-оборонних рефлексів у зрілому віці (Рагузін А.В., 1990). У зв'язку з цим положенням обґрунтовується підхід до корекції тяжкого ступеня гіпоксії новонароджених із використанням для інгаляції не чистого кисню, а газових сумішей із його зниженим вмістом.
Судомна форма кисневого отруєннявиникає при гострому отруєнні киснем і відома з кінця XIX століття як симптом Бера, вперше виявлений та описаний цим автором. Судоми виникають, як правило, при диханні киснем під тиском, що перевищує 3-4 атм. і дуже нагадують за своєю течією епілептичні судомні напади.
Клінічно розрізняють три стадії цього процесу (Черешнєв В.А., Юшков Б.Г., 2001):
І стадія – почастішання дихання та серцебиття, підвищення артеріального тиску, розширення зіниць, посилення активності з окремими посмикуваннями м'язів.
ІІ стадія – стадія судом, схожих на епілептичні з клонічними та тонічними проявами.
ІІІ стадія – термінальна – ослаблення судом із розладом дихання, яке переходить на окремі вдихи. Смерть настає від паралічу дихального центру.
Серед продуктів цього процесу - малондіальдегід та 4-гідроксиноненал.
Реакції біологічного окиснення супроводжуються утворенням вільних радикалів, частинок, що мають на зовнішній орбіті неспарений електрон. Це зумовлює високу хімічну активність цих радикалів. Наприклад, вони вступають у реакцію з ненасиченими жирними кислотами мембран, порушуючи їхню структуру. Антиоксиданти запобігають вільнорадикальному окисленню.
Через стадію перекисних похідних ненасичених жирних кислот здійснюється біосинтез простагландинів і лейкотрієнів, а тромбоксани, що мають сильний вплив на адгезивно-агрегаційні властивості формених елементів крові та мікроциркуляцію, є гідроперекисами. Утворення гідроперекисів холестерину - одна з ланок у синтезі деяких стероїдних гормонів, зокрема прогестерону.
Література
- Володимиров Ю.А., Арчаков А.І.Перекисне окиснення ліпідів у біологічних мембранах. - М: Наука, 1972. - 252 с.
- Барабой Ст А., Орел В.Е., Карнаух І.М.Перекисне окислення та радіація. - К.: Наукова думка, 1991.
- Ковшевний В. В.- вільнорадикальне окиснення
Примітки
Wikimedia Foundation. 2010 .
Дивитись що таке "Перекісне окислення ліпідів" в інших словниках:
перекисне окиснення ліпідів- процес взаємодії ліпідів (їх ненасичених ділянок), що входять до складу клітинних мембран, з окислюючими агентами (аніон О2, радикал АЛЕ та ін), що утворюються під дією іонізуючого опромінення та в процесах метаболізму деяких речовин; … Довідник технічного перекладача
Lipid peroxidation перекисне окиснення ліпідів. Процес взаємодії ліпідів (їх ненасичених ділянок), що входять до складу клітинних мембран, з окислюючими агентами (аніон О2, радикал АЛЕ та ін.), що утворюються під дією іонізуючого. Молекулярна біологія та генетика. Тлумачний словник.
Складний багатостадійний ланцюговий процес окиснення киснем ліпідних субстратів, головним чином поліненасичених жирних кислот, що включає стадії взаємодії ліпідів з вільнорадильними сполуками та утворення вільних радикалів ліпідної ... Медична енциклопедія
Механізм ПОЛ. Перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) окисна деградація ліпідів, що відбувається, в основному, під дією вільних радикалів. Один із головних наслідків опромінення. Один із продуктів цього процесу малондіальдегід. Література Ю … Вікіпедія
При цукровому діабеті в організмі розвивається нестача вітамінів та мінеральних речовин. Це зумовлено трьома причинами: обмеженням раціону, порушенням обміну речовин та зниженням засвоєння корисних речовин. У свою чергу, дефіцит вітамінів і… Вікіпедія
- (Dibunolum) (див. також ацетат токоферолу). 2,6 Ді трет бутил 4 метилфенол. Синоніми: Бутілоксітолуол, Іонол. Білий або білий із злегка жовтуватим відтінком кристалічний порошок. Практично нерозчинний у воді, легко розчинний у спирті.
ДИБУНОЛ (Dibunolum) (див. також токоферол ацетат). 2,6 Ді трет бутил 4 метилфенол. Синоніми: Бутілоксітолуол, Іонол. Білий або білий із злегка жовтуватим відтінком кристалічний порошок. Практично нерозчинний у воді, легко розчинний у спирті. Словник медичних препаратів
I Жирні кислоти; карбонові кислоти; в організмі тварин та в рослинах вільні та входять до складу ліпідів жирні кислоти виконують енергетичну та пластичну функції. Ж. до. у складі фосфоліпідів беруть участь у побудові біологічних… Медична енциклопедія
Атоми чи групи хімічно пов'язаних атомів, які мають вільними валентностями, тобто. неспареними (нескомпенсованими) електронами на зовнішній (валентній) орбіталі. Наявність неспарених електронів визначає високу хімічну реакційну… Медична енциклопедія
Діюча речовина ›› Амінокислоти для парентерального харчування+Інші препарати [Жирові емульсії для парентерального харчування + Декстроза + Мінеральні солі]