Mechanizm działania synapsy chemicznej. Struktura synaps chemicznych

Struktura synapsy chemicznej

Schemat procesu przekazywania sygnału nerwowego w synapsie chemicznej

Hipoteza porocytozy

Istnieją istotne dowody eksperymentalne, że przekaźnik jest wydzielany do szczeliny synaptycznej w wyniku synchronicznej aktywacji heksagonalnych grup MPV (patrz wyżej) i przyczepionych do nich pęcherzyków, co stało się podstawą do sformułowania hipotezy porocytoza(Język angielski) porocytoza). Hipoteza ta opiera się na obserwacji, że pęcherzyki przyłączone do MPV kurczą się synchronicznie po otrzymaniu potencjału czynnościowego i jednocześnie za każdym razem wydzielają taką samą ilość przekaźnika do szczeliny synaptycznej, uwalniając tylko część zawartości każdego z sześciu pęcherzyków . Samo określenie „porocytoza” pochodzi od słów greckich por(co oznacza pory) i cytoza(opisuje transport substancji chemicznych przez błonę plazmatyczną komórki).

Większość danych eksperymentalnych na temat funkcjonowania monosynaptycznych połączeń międzykomórkowych uzyskano z badań izolowanych kontaktów nerwowo-mięśniowych. Podobnie jak w synapsach międzyneuronalnych, MPV tworzą uporządkowane struktury sześciokątne w synapsach nerwowo-mięśniowych. Każdą z tych heksagonalnych struktur można określić jako „synaptomer” – czyli strukturę będącą elementarną jednostką w procesie wydzielania przekaźnika. Synaptomer zawiera, oprócz samych wnęk porów, białkowe struktury nitkowate zawierające liniowo uporządkowane pęcherzyki; wykazano istnienie podobnych struktur w przypadku synaps w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN).

Jak wspomniano powyżej, mechanizm porocytozy generuje kwant neuroprzekaźnika, ale bez całkowitego połączenia błony pojedynczego pęcherzyka z błoną presynaptyczną. Mały współczynnik zmienności (<3 %) у величин постсинаптических потенциалов является индикатором того, что в единичном синапсе имеются не более 200 синаптомеров , каждый из которых секретирует один квант медиатора в ответ на один потенциал действия . 200 участков высвобождения (то есть синаптомеров, которые высвобождают медиатор), найденные на небольшом мышечном волокне, позволяют рассчитать максимальный квантовый лимит, равный одной области высвобождения на микрометр длины синаптического контакта , это наблюдение исключает возможность существования квантов медиатора, обеспечивающих передачу нервного сигнала, в объеме одной везикулы.

Porównanie hipotez porocytozy i pęcherzyków kwantowych

Porównanie niedawno przyjętej hipotezy TBE z hipotezą porocytozy można dokonać poprzez porównanie teoretycznego współczynnika zmienności ze współczynnikiem eksperymentalnym obliczonym dla amplitud postsynaptycznych potencjałów elektrycznych generowanych w odpowiedzi na każde indywidualne uwolnienie przekaźnika z presynapsy. Zakładając, że egzocytoza zachodzi w małej synapsie zawierającej około 5000 pęcherzyków (50 na każdy mikron długości synapsy), potencjały postsynaptyczne będą generowane przez 50 losowo wybranych pęcherzyków, co daje teoretyczny współczynnik zmienności wynoszący 14%. Wartość ta jest około 5 razy większa od otrzymanego w doświadczeniach współczynnika zmienności potencjałów postsynaptycznych, można więc postawić tezę, że proces egzocytozy w synapsie nie jest losowy (nie pokrywa się z rozkładem Poissona) – co jest niemożliwe, jeżeli wyjaśnione w ramach hipotezy TBE, ale jest całkiem spójne z hipotezą porocytozy. Faktem jest, że hipoteza porocytozy zakłada, że wszystkie pęcherzyki związane z błoną presynaptyczną uwalniają przekaźnik jednocześnie; jednocześnie stałą ilość przekaźnika uwalnianego do szczeliny synaptycznej w odpowiedzi na każdy potencjał czynnościowy (o stabilności świadczy mały współczynnik zmienności odpowiedzi postsynaptycznych) można dobrze wytłumaczyć uwalnianiem niewielkiej objętości nadajnika przez duża liczba pęcherzyków – w tym przypadku im więcej pęcherzyków bierze udział w procesie, tym współczynnik korelacji staje się mniejszy, choć z punktu widzenia statystyki matematycznej wygląda to nieco paradoksalnie.

Klasyfikacja

Synapsy chemiczne można klasyfikować ze względu na ich lokalizację i przynależność do odpowiednich struktur:

peryferyjny
- nerwowo-mięśniowy
- neurosekrecyjny (aksowasalny)
- receptor-neuronalny
centralny
- akso-dendrytyczny - z dendrytami, w tym akso-kolczysty - z kolcami dendrytycznymi, naroślami na dendrytach;
- akso-somatyczny - z ciałami neuronów;
- aksoaksonalny - pomiędzy aksonami;
- dendro-dendrytyczny - pomiędzy dendrytami;

W zależności od mediatora synapsy dzielą się na

aminonergiczne, zawierające aminy biogenne (na przykład serotonina, dopamina;
- w tym leki adrenergiczne zawierające adrenalinę lub noradrenalinę;
cholinergiczne, zawierające acetylocholinę;
purynergiczne, zawierające puryny;
peptydergiczne, zawierające peptydy.

Jednocześnie w synapsie nie zawsze wytwarzany jest tylko jeden nadajnik. Zwykle wydawany jest główny pick wraz z drugim, który pełni rolę modulatora.

Według znaku akcji:

pobudzający
hamulec

Jeśli te pierwsze przyczyniają się do wystąpienia wzbudzenia w komórce postsynaptycznej, to drugie, wręcz przeciwnie, zatrzymują lub zapobiegają jego wystąpieniu. Typowo hamujące są synapsy glicynergiczne (mediator – glicyna) i GABAergiczne (mediator – kwas gamma-aminomasłowy).

Niektóre synapsy mają pieczęć postsynaptyczną, obszar gęsto elektronowy zbudowany z białek. Na podstawie obecności lub braku synaps rozróżnia się je jako asymetryczne i symetryczne. Wiadomo, że wszystkie synapsy glutaminergiczne są asymetryczne, a synapsy GABAergiczne są symetryczne.

W przypadku kontaktu kilku przedłużeń synaptycznych z błoną postsynaptyczną powstaje wiele synaps.

Do specjalnych form synaps zalicza się aparat kolczasty, w którym krótkie pojedyncze lub wielokrotne wypustki błony postsynaptycznej dendrytu stykają się z przedłużeniem synaptycznym. Aparaty kręgosłupa znacząco zwiększają liczbę kontaktów synaptycznych na neuronie, a co za tym idzie, ilość przetwarzanych informacji. Synapsy inne niż kręgosłup nazywane są synapsami siedzącymi. Na przykład wszystkie synapsy GABAergiczne są siedzące.

Notatki

Spinki do mankietów

Savelyev A.V.Źródła zmian właściwości dynamicznych układu nerwowego na poziomie synaptycznym // Sztuczna inteligencja. - NAS Ukrainy, Donieck, 2006. - nr 4. - s. 323-338.

Zobacz też

Histologia: tkanka nerwowa
Neurony (Szare komórki)	Akson Soma (wzgórek aksonu, końcówka aksonu, aksoplazma, aksolemma, neurofilamenty) Dendryt (substancja Nissla, kręgosłup dendrytyczny, dendryt wierzchołkowy, dendryt podstawny) typy: Neurony dwubiegunowe · Neurony pseudopolarne · Neurony wielobiegunowe · Neuron piramidalny · Komórka Purkinjego · Komórka ziarnista
Nerw doprowadzający/ Nerw czuciowy/ Neuron czuciowy	GSA · GVA · SSA · SVA · Włókna nerwowe (Wrzeciona mięśniowe (Ia), Wrzeciono neurościęgna, II lub Aβ, włókna Aδ, włókna C)
Nerw efektywny/ Nerw ruchowy/ Neuron ruchowy	GSE GVE SVE Górny neuron ruchowy Dolny neuron ruchowy (neurony ruchowe α, neurony ruchowe γ)
Synapsa	Neuropil · Pęcherzyk synaptyczny · Synapsa nerwowo-mięśniowa · Synapsa elektryczna · Synapsa chemiczna Interneuron (komórki Renshawa)
Receptor dotyku	Ciałko czuciowe Meissnera · Zakończenie nerwowe Merkel · Ciałka Paciniego · Zakończenie Ruffiniego · Wrzeciono nerwowo-mięśniowe · Wolne zakończenie nerwowe · Neuron węchowy · Komórki fotoreceptorowe ·

Tworzą bulwiaste zgrubienia zwane płytkami synaptycznymi.

Błona płytki synaptycznej w obszarze samej synapsy pogrubia się w wyniku zagęszczenia cytoplazmy i tworzy błonę presynaptyczną. Błona dendrytowa w obszarze synapsy jest również pogrubiona i tworzy błonę postsynaptyczną. Błony te oddzielone są szczeliną - szczeliną synaptyczną o szerokości 10 - 50 nm.

Ponieważ w tworzeniu spoczynkowego potencjału błonowego bierze udział wiele jonów, równowaga może zostać zakłócona przez zmiany przewodności różnych jonów. I tak np. przy dodatkowym wypływającym prądzie jonów K+ lub przy dopływającym prądzie jonów Cl- potencjał spoczynkowy membrany może wzrosnąć, co oznacza, że ulega ona hiperpolaryzacji. Hiperpolaryzacja błony jest przeciwieństwem wzbudzenia, tj. pewne procesy chemiczne zachodzące na błonie postsynaptycznej mogą powodować hamowanie neuronu. W tej możliwości można dostrzec znaczącą ewolucyjną przewagę synaps chemicznych nad synapsami elektrycznymi.

Jest całkiem oczywiste, że procesy chemiczne przedstawione w skrócie w tej sekcji można modyfikować za pomocą innych, również chemicznych, substancji. Dzieje się to za pomocą niezależnych połączeń - neuromodulatorów.

Procesy chemiczne zachodzące w synapsie otwierają szerokie możliwości regulacji farmakologicznej i są przedmiotem licznych badań w celu poszukiwania związków endogennych zdolnych modyfikować transmisję synaptyczną w danym kierunku. Rzeczywiście, działanie wielu leków opiera się na ich wpływie na przewodnictwo synaptyczne. Dotyczy to nie tylko substancji psychotropowych i narkotycznych. Wiele innych, np. leki obniżające ciśnienie krwi, również działa pośrednio poprzez synapsy. Ponadto wiele trucizn pochodzenia roślinnego i zwierzęcego ma ukierunkowany wpływ na synapsę chemiczną.

I komórka docelowa. W tego typu synapsach rolę pośrednika (mediatora) transmisji pełni substancja chemiczna.

Składa się z trzech głównych części: zakończenia nerwowego błona presynaptyczna, błona postsynaptyczna komórki docelowe i szczelina synaptyczna między nimi.

Encyklopedyczny YouTube

1 / 3

✪ Międzyneuronalne synapsy chemiczne

✪ Tkanka nerwowa. 5. Synapsy

✪ Synapsy neuronowe (chemiczne) | Anatomia i fizjologia człowieka | Zdrowie i medycyna | Khan academy

Napisy na filmie obcojęzycznym

Teraz wiemy, w jaki sposób przekazywane są impulsy nerwowe. Zacznijmy od wzbudzenia dendrytów, na przykład od tego przerostu ciała neuronu. Wzbudzenie oznacza otwarcie kanałów jonowych błony. Przez kanały jony dostają się do komórki lub wypływają z niej. Może to prowadzić do hamowania, ale w naszym przypadku jony działają elektrotonicznie. Zmieniają potencjał elektryczny na błonie i ta zmiana w obszarze wzgórka aksonu może wystarczyć do otwarcia kanałów jonowych sodu. Jony sodu dostają się do ogniwa, ładunek staje się dodatni. Powoduje to otwarcie kanałów potasowych, ale ten ładunek dodatni aktywuje następną pompę sodową. Jony sodu ponownie dostają się do komórki, dzięki czemu sygnał jest przesyłany dalej. Pytanie brzmi: co dzieje się na styku neuronów? Zgodziliśmy się, że wszystko zaczęło się od wzbudzenia dendrytów. Z reguły źródłem wzbudzenia jest inny neuron. Akson ten przekaże również wzbudzenie innej komórce. Może to być komórka mięśniowa lub inna komórka nerwowa. Jak? Oto zakończenie aksonu. I tutaj może znajdować się dendryt innego neuronu. To kolejny neuron z własnym aksonem. Jego dendryt jest podekscytowany. Jak to się stało? W jaki sposób impuls z aksonu jednego neuronu przechodzi do dendrytu innego? Możliwa jest transmisja z aksonu do aksonu, od dendrytu do dendrytu lub z aksonu do ciała komórki, ale najczęściej impuls przekazywany jest z aksonu do dendrytów neuronu. Przyjrzyjmy się bliżej. Interesuje nas to, co dzieje się w części obrazu, którą oprawię. Zakończenie aksonu i dendryt następnego neuronu wpadają w ramkę. Oto zakończenie aksonu. W powiększeniu wygląda mniej więcej tak. To jest zakończenie aksonu. Oto jego zawartość wewnętrzna, a obok dendryt sąsiedniego neuronu. Tak wygląda dendryt sąsiedniego neuronu w powiększeniu. To właśnie znajduje się w pierwszym neuronie. Potencjał czynnościowy przemieszcza się przez błonę. Wreszcie, gdzieś na błonie końcowej aksonu, potencjał wewnątrzkomórkowy staje się wystarczająco dodatni, aby otworzyć kanał sodowy. Jest zamknięty do momentu pojawienia się potencjału czynnościowego. To jest kanał. Wpuszcza jony sodu do komórki. Tutaj wszystko się zaczyna. Jony potasu opuszczają komórkę, ale dopóki pozostaje ładunek dodatni, mogą otworzyć inne kanały, nie tylko sodowe. Na końcu aksonu znajdują się kanały wapniowe. Narysuję to na różowo. Oto kanał wapniowy. Zwykle jest zamknięta i nie przepuszcza dwuwartościowych jonów wapnia. Jest to kanał zależny od napięcia. Podobnie jak kanały sodowe, otwiera się, gdy potencjał wewnątrzkomórkowy staje się wystarczająco dodatni, umożliwiając przedostanie się jonów wapnia do komórki. Dwuwartościowe jony wapnia dostają się do komórki. I ten moment jest zaskakujący. Są to kationy. Wewnątrz ogniwa znajduje się ładunek dodatni dzięki jonom sodu. Jak wapń się tam dostaje? Stężenie wapnia uzyskuje się za pomocą pompy jonowej. O pompie sodowo-potasowej już mówiłem, istnieje podobna pompa do jonów wapnia. Są to cząsteczki białka osadzone w błonie. Błona jest fosfolipidowa. Składa się z dwóch warstw fosfolipidów. Lubię to. To bardziej przypomina prawdziwą błonę komórkową. Tutaj membrana jest również dwuwarstwowa. To już jest jasne, ale na wszelki wypadek doprecyzuję. Występują tu również pompy wapniowe, które działają podobnie do pomp sodowo-potasowych. Pompa otrzymuje cząsteczkę ATP i jon wapnia, odszczepia grupę fosforanową od ATP i zmienia jego konformację, wypychając wapń. Pompa ma za zadanie wypompowywać wapń z komórki. Zużywa energię ATP i zapewnia wysokie stężenie jonów wapnia na zewnątrz komórki. W spoczynku stężenie wapnia na zewnątrz jest znacznie wyższe. Kiedy pojawia się potencjał czynnościowy, kanały wapniowe otwierają się i jony wapnia z zewnątrz wpływają do zakończenia aksonu. Tam jony wapnia wiążą się z białkami. A teraz zastanówmy się, co się dzieje w tym miejscu. Wspomniałem już o słowie „synapsa”. Punktem styku aksonu z dendrytem jest synapsa. I jest synapsa. Można to uznać za miejsce, w którym neurony łączą się ze sobą. Ten neuron nazywa się presynaptycznym. Zapiszę to. Musisz znać warunki. Presynaptyczny. I to jest postsynaptyczne. Postsynaptyczny. A przestrzeń między tym aksonem a dendrytem nazywa się szczeliną synaptyczną. Szczelina synaptyczna. To bardzo, bardzo wąska luka. Teraz mówimy o synapsach chemicznych. Zwykle, gdy ludzie mówią o synapsach, mają na myśli synapsy chemiczne. Są też elektryczne, ale na razie nie będziemy o nich rozmawiać. Rozważamy zwykłą synapsę chemiczną. W synapsie chemicznej odległość ta wynosi zaledwie 20 nanometrów. Komórka ma średnio szerokość od 10 do 100 mikronów. Mikron to 10 do szóstej potęgi metra. Tutaj jest to 20 przez 10 do minus dziewiątej potęgi. Jest to bardzo wąska szczelina, jeśli porównać jej wielkość do wielkości komórki. Wewnątrz zakończenia aksonu neuronu presynaptycznego znajdują się pęcherzyki. Pęcherzyki te są połączone z błoną komórkową od wewnątrz. To są bąbelki. Mają własną dwuwarstwową błonę lipidową. Bąbelki to pojemniki. W tej części komórki jest ich wiele. Zawierają cząsteczki zwane neuroprzekaźnikami. Pokażę je na zielono. Neuroprzekaźniki wewnątrz pęcherzyków. Myślę, że to słowo jest Ci znane. Wiele leków na depresję i inne problemy psychiczne działa w szczególności na neuroprzekaźniki. Neuroprzekaźniki Neuroprzekaźniki znajdujące się wewnątrz pęcherzyków. Kiedy otwierają się kanały wapniowe bramkowane napięciem, jony wapnia dostają się do komórki i wiążą się z białkami zatrzymującymi pęcherzyki. Pęcherzyki są utrzymywane na błonie presynaptycznej, to znaczy na tej części błony. Utrzymują je na miejscu białka z grupy SNARE, które odpowiadają za fuzję błon. To właśnie są te białka. Jony wapnia wiążą się z tymi białkami i zmieniają ich konformację w taki sposób, że przyciągają pęcherzyki tak blisko błony komórkowej, że błony pęcherzyków łączą się z nią. Przyjrzyjmy się bliżej temu procesowi. Gdy wapń zwiąże się z białkami rodziny SNARE na błonie komórkowej, przyciągają one pęcherzyki bliżej błony presynaptycznej. Oto butelka. W ten sposób przebiega błona presynaptyczna. Są one połączone ze sobą białkami z rodziny SNARE, które przyciągają pęcherzyk do błony i znajdują się tutaj. Rezultatem była fuzja membran. Powoduje to, że neuroprzekaźniki z pęcherzyków przedostają się do szczeliny synaptycznej. W ten sposób neuroprzekaźniki są uwalniane do szczeliny synaptycznej. Proces ten nazywa się egzocytozą. Neuroprzekaźniki opuszczają cytoplazmę neuronu presynaptycznego. Prawdopodobnie słyszałeś ich nazwy: serotonina, dopamina, adrenalina, która jest zarówno hormonem, jak i neuroprzekaźnikiem. Norepinefryna jest także hormonem i neuroprzekaźnikiem. Wszystkie z nich są zapewne Państwu znane. Wchodzą do szczeliny synaptycznej i wiążą się ze strukturami powierzchniowymi błony neuronu postsynaptycznego. Neuron postsynaptyczny. Powiedzmy, że wiążą się tu, tu i tu ze specjalnymi białkami na powierzchni membrany, w wyniku czego aktywowane są kanały jonowe. Wzbudzenie zachodzi w tym dendrycie. Załóżmy, że związanie neuroprzekaźników z błoną prowadzi do otwarcia kanałów sodowych. Kanały sodowe błony otwierają się. Zależą od nadajnika. W wyniku otwarcia kanałów sodowych jony sodu dostają się do komórki i wszystko się powtarza. W komórce pojawia się nadmiar jonów dodatnich, ten potencjał elektrotoniczny rozprzestrzenia się na obszar wzgórka aksonu, następnie na kolejny neuron, stymulując go. Tak to się dzieje. Można to zrobić inaczej. Załóżmy, że zamiast otwierać kanały sodowe, otworzą się kanały jonowe potasu. W takim przypadku jony potasu będą wypływać zgodnie z gradientem stężeń. Jony potasu opuszczają cytoplazmę. Pokażę je za pomocą trójkątów. Z powodu utraty dodatnio naładowanych jonów wewnątrzkomórkowy potencjał dodatni maleje, co utrudnia wygenerowanie potencjału czynnościowego w komórce. Mam nadzieję, że to jest jasne. Zaczęliśmy podekscytowani. Generowany jest potencjał czynnościowy, napływa wapń, zawartość pęcherzyków przedostaje się do szczeliny synaptycznej, otwierają się kanały sodowe i następuje pobudzenie neuronu. A jeśli kanały potasowe zostaną otwarte, neuron zostanie zahamowany. Jest bardzo, bardzo, bardzo wiele synaps. Są ich biliony. Uważa się, że sama kora mózgowa zawiera od 100 do 500 bilionów synaps. A to tylko kora! Każdy neuron jest zdolny do tworzenia wielu synaps. Na tym zdjęciu synapsy mogą znajdować się tutaj, tutaj i tutaj. Setki i tysiące synaps w każdej komórce nerwowej. Z jednym neuronem, drugim, trzecim, czwartym. Ogromna ilość połączeń... ogromna. Teraz widzisz, jak złożone jest wszystko, co ma związek z ludzkim umysłem. Mam nadzieję, że uznasz to za przydatne. Napisy autorstwa społeczności Amara.org

Struktura synapsy chemicznej

W przedłużeniu synaptycznym znajdują się małe pęcherzyki, tak zwane presynaptyczne lub pęcherzyki synaptyczne zawierający albo mediator (substancję pośredniczącą w przekazywaniu wzbudzenia) albo enzym, który niszczy tego mediatora. Na błonach postsynaptycznych i często na błonach presynaptycznych znajdują się receptory dla tego lub innego mediatora.

Podobny rozmiar pęcherzyków presynaptycznych we wszystkich badanych synapsach (40–50 nanometrów) początkowo uznano za dowód na to, że każdy pęcherzyk jest minimalnym skupiskiem, którego uwolnienie jest wymagane do wytworzenia sygnału synaptycznego. Pęcherzyki znajdują się naprzeciwko błony presynaptycznej, co wynika z ich funkcjonalnego przeznaczenia polegającego na uwalnianiu przekaźnika do szczeliny synaptycznej. Również w pobliżu pęcherzyka presynaptycznego znajduje się duża liczba mitochondriów (produkujących trifosforan adenozyny) i uporządkowane struktury włókien białkowych.

Szczelina synaptyczna- jest to przestrzeń pomiędzy błoną presynaptyczną a błoną postsynaptyczną o szerokości od 20 do 30 nanometrów, która zawiera pre- i postsynaptyczne struktury łączące zbudowane z proteoglikanu. Szerokość szczeliny synaptycznej w każdym indywidualnym przypadku wynika z faktu, że nadajnik wydobyty z presynapsy musi przejść do postsynapsy w czasie znacznie krótszym niż częstotliwość sygnałów nerwowych charakterystyczna dla neuronów tworzących synapsę (czas przejście przekaźnika z błony presynaptycznej do błony postsynaptycznej jest rzędu kilku mikrosekund).

Błona postsynaptyczna należy do komórki odbierającej impulsy nerwowe. Mechanizmem przekładającym sygnał chemiczny mediatora na elektryczny potencjał czynnościowy na tej komórce są receptory – makrocząsteczki białkowe wbudowane w błonę postsynaptyczną.

Stosując specjalne techniki ultramikroskopowe, w ostatnich latach uzyskano dość dużą ilość informacji na temat szczegółowej budowy synaps.

W ten sposób na błonie presynaptycznej odkryto uporządkowaną strukturę krateropodobnych wgłębień o średnicy 10 nanometrów wciśniętych do wewnątrz. Początkowo nazywano je synaptoporami, ale obecnie struktury te nazywane są miejscami insercji pęcherzyków (VAS). MPV zbierane są w uporządkowanych grupach po sześć oddzielnych wgłębień wokół tzw. zwartych występów. Zatem skondensowane wypustki tworzą regularne trójkątne struktury po wewnętrznej stronie błony presynaptycznej, a MPV są sześciokątne i są miejscami, w których pęcherzyki otwierają się i uwalniają przekaźnik do szczeliny synaptycznej.

Mechanizm przekazywania impulsów nerwowych

Dotarcie impulsu elektrycznego do błony presynaptycznej obejmuje proces transmisji synaptycznej, którego pierwszym etapem jest wejście jonów Ca 2+ do presynapsy przez błonę poprzez wyspecjalizowane kanały wapniowe zlokalizowane w szczelinie synaptycznej. Jony Ca 2+, wykorzystując całkowicie nieznany mechanizm, aktywują pęcherzyki skupione w miejscach przyłączania i uwalniają przekaźnik do szczeliny synaptycznej. Jony Ca 2+ dostające się do neuronu, po aktywacji pęcherzyków mediatorem, ulegają dezaktywacji w czasie około kilku mikrosekund, w wyniku ich odkładania się w mitochondriach i pęcherzykach presynapsy.

Cząsteczki przekaźnikowe uwolnione z presynapsy wiążą się z receptorami na błonie postsynaptycznej, w wyniku czego w makrocząsteczkach receptora otwierają się kanały jonowe (w przypadku receptorów kanałowych, co jest ich najpowszechniejszym typem; w przypadku pozostałych typów receptorów przekazywanie sygnału mechanizm jest inny). Jony, które zaczynają przedostawać się do komórki postsynaptycznej kanałami otwartymi, zmieniają ładunek jej błony, czyli częściową polaryzację (w przypadku synapsy hamującej) lub depolaryzację (w przypadku synapsy pobudzającej) tej błony i w konsekwencji , prowadzi do hamowania lub prowokowania generowania przez potencjał czynnościowy komórki postsynaptycznej.

Kwantowa hipoteza pęcherzykowa

Do niedawna szeroko rozpowszechniona jako wyjaśnienie mechanizmu uwalniania nadajnika z presynapsy hipoteza kwantowej egzocytozy pęcherzykowej (QVE) zakłada, że „pakiet” lub kwant nadajnika jest zawarty w jednym pęcherzyku i jest uwalniany podczas egzocytozy (w w tym przypadku błona pęcherzyka łączy się z błoną presynaptyczną komórki). Teoria ta od dawna jest dominującą hipotezą – mimo że nie ma korelacji pomiędzy poziomem uwalniania przekaźnika (czyli potencjałami postsynaptycznymi) a liczbą pęcherzyków w presynapsie. Ponadto hipoteza KVE ma inne istotne wady.

Fizjologiczną podstawą skwantowanego uwalniania mediatora powinna być taka sama ilość tego mediatora w każdym pęcherzyku. Hipoteza CBE w swojej klasycznej formie nie jest przystosowana do opisu skutków kwantów o różnej wielkości (lub różnej ilości mediatora), które mogą zostać uwolnione podczas jednego aktu egzocytozy. Należy wziąć pod uwagę, że w tym samym butonie presynaptycznym można zaobserwować pęcherzyki o różnej wielkości; ponadto nie stwierdzono korelacji pomiędzy wielkością pęcherzyka a ilością zawartego w nim mediatora (tzn. jego stężenie w pęcherzykach również może być różne). Ponadto w odnerwionej synapsie nerwowo-mięśniowej komórki Schwanna generują większą liczbę miniaturowych potencjałów postsynaptycznych niż obserwuje się to w synapsie przed odnerwieniem, pomimo całkowitego braku w tych komórkach pęcherzyków presynaptycznych zlokalizowanych w rejonie boutonu presynaptycznego.

Hipoteza porocytozy

Istnieją istotne dowody eksperymentalne, że przekaźnik jest wydzielany do szczeliny synaptycznej w wyniku synchronicznej aktywacji heksagonalnych grup MPV (patrz wyżej) i przyczepionych do nich pęcherzyków, co stało się podstawą do sformułowania hipotezy porocytoza(ang. porocytoza). Hipoteza ta opiera się na obserwacji, że pęcherzyki przyczepione do MPV po otrzymaniu potencjału czynnościowego kurczą się synchronicznie i jednocześnie wydzielają za każdym razem taką samą ilość przekaźnika do szczeliny synaptycznej, uwalniając tylko część zawartości każdego z sześć pęcherzyków. Samo określenie „porocytoza” pochodzi od słów greckich por(co oznacza pory) i cytoza(opisuje transport substancji chemicznych przez błonę plazmatyczną komórki).

Jak wspomniano powyżej, mechanizm porocytozy generuje kwant neuroprzekaźnika, ale bez całkowitego połączenia błony pojedynczego pęcherzyka z błoną presynaptyczną. Niewielki współczynnik zmienności (mniejszy niż 3%) wartości potencjałów postsynaptycznych jest wskaźnikiem, że pojedyncza synapsa zawiera nie więcej niż 200 synaptomerów, z których każdy wydziela jeden kwant przekaźnika w odpowiedzi na jeden potencjał czynnościowy. 200 miejsc uwalniania (tj. synaptomerów uwalniających przekaźnik) znajdujących się na małym włóknie mięśniowym pozwala na obliczenie maksymalnej granicy kwantowej jednego miejsca uwalniania na mikrometr długości kontaktu synaptycznego, obserwacja ta wyklucza możliwość istnienia kwantów przekaźnikowych dostarczających sygnał nerwowy transmisja w pęcherzyku o objętości pierwszej.

Porównanie hipotez porocytozy i pęcherzyków kwantowych

Klasyfikacja

Przez mediatora

aminoergiczne, zawierające aminy biogenne (na przykład serotonina, dopamina);
- w tym leki adrenergiczne zawierające adrenalinę lub noradrenalinę;
cholinergiczne, zawierające acetylocholinę;
purynergiczne, zawierające puryny;
peptydergiczne, zawierające peptydy.

Jednocześnie w synapsie nie zawsze wytwarzany jest tylko jeden nadajnik. Zwykle wydawany jest główny pick wraz z drugim, który pełni rolę modulatora.

Według znaku akcji

pobudzający
hamulec

Według ich lokalizacji i przynależności do struktur

peryferyjny
- nerwowo-mięśniowy
- neurosekrecyjny (aksowasalny)
- receptor-neuronalny
centralny
- akso-dendrytyczny - z dendrytami, w tym akso-kolczysty - z kolcami dendrytycznymi, naroślami na dendrytach;
- akso-somatyczny - z ciałami neuronów;
- aksoaksonalny - pomiędzy aksonami;
- dendro-dendrytyczny - pomiędzy dendrytami;

W przypadku kontaktu kilku przedłużeń synaptycznych z błoną postsynaptyczną powstaje wiele synaps.

W zależności od tego, które struktury neuronowe biorą udział w tworzeniu synapsy, wyróżnia się synapsy aksosomatyczne, aksodendrytyczne, aksoaksonalne i dendrodentrytyczne. Synapsa utworzona przez akson neuronu ruchowego i komórki mięśniowej nazywana jest płytką końcową (połączenie nerwowo-mięśniowe, synapsa mięśniowo-nerwowa). Zasadniczymi cechami strukturalnymi synapsy są błona presynaptyczna, błona postsynaptyczna i szczelina synaptyczna między nimi. Przyjrzyjmy się bliżej każdemu z nich.

Błona presynaptyczna powstaje w wyniku zakończenia końcowych gałęzi aksonu (lub dendrytu w synapsie dendrodendrytycznej). Akson wychodzący z ciała komórki nerwowej jest pokryty osłonką mielinową, która towarzyszy mu na całej długości, aż do rozgałęzień w zakończeniach końcowych. Liczba końcowych gałęzi aksonu może sięgać kilkuset, a ich długość, obecnie pozbawiona osłonki mielinowej, może sięgać kilkudziesięciu mikronów. Końcowe gałęzie aksonu mają małą średnicę - 0,5-2,5 µm, czasem większą. Zakończenia końcówek w miejscu styku mają różnorodne kształty - w postaci maczugi, płytki siatkowej, pierścienia lub mogą być wielokrotne - w postaci miseczki, szczotki. Końcówka końcowa może mieć kilka wypustek, które po drodze stykają się z różnymi częściami tej samej komórki lub z różnymi komórkami, tworząc w ten sposób wiele synaps. Niektórzy badacze nazywają takie synapsy stycznymi.

W miejscu kontaktu końcówka końcowa nieco pogrubia i część jej błony przylegająca do błony kontaktowanej komórki tworzy błonę presynaptyczną. W strefie zakończenia końcowego przylegającego do błony presynaptycznej mikroskopia elektronowa ujawniła nagromadzenie elementów ultrastrukturalnych - mitochondriów, których liczba jest różna, czasami sięgająca kilkudziesięciu, mikrotubul i pęcherzyków synaptycznych (pęcherzyków). Te ostatnie występują w dwóch rodzajach - agranularnym (jasnym) i ziarnistym (ciemnym). Te pierwsze mają wielkość 40-50 nm, średnica pęcherzyków ziarnistych wynosi zwykle ponad 70 nm. Ich błona jest podobna do błony komórkowej i składa się z dwuwarstwy fosfolipidowej i białek. Większość pęcherzyków jest przymocowana do cytoszkieletu za pomocą specyficznego białka - synapsyny, tworząc zbiornik przekaźnikowy. Mniejsza część pęcherzyków jest przyczepiona do wewnętrznej strony błony presynaptycznej poprzez białko błony pęcherzyka – synaptobrewinę i białko błony presynaptycznej – syntaksynę. Istnieją dwie hipotezy dotyczące pochodzenia pęcherzyków. Według jednego z nich (Hubbard, 1973) powstają one w rejonie zakończenia presynaptycznego z tzw. pęcherzyków brzegowych. Te ostatnie tworzą się w zagłębieniach błony komórkowej zakończenia presynaptycznego i łączą się w cysterny, z których pęcherzyki wypełniają się pączkami transmitującymi. Według innego poglądu w somie neuronu tworzą się pęcherzyki jako formacje błonowe, transportowane wzdłuż aksonu w stanie pustym do obszaru zakończenia presynaptycznego i tam wypełniane przekaźnikiem. Po uwolnieniu mediatora puste pęcherzyki wracają do somy na drodze wstecznego transportu aksonalnego, gdzie ulegają degradacji przez lizosomy.

Pęcherzyki synaptyczne są najgęściej zlokalizowane w pobliżu wewnętrznej powierzchni błony presynaptycznej, a ich liczba jest zmienna. Pęcherzyki wypełnione są mediatorem, ponadto skupiają się tu tzw. koprzekaźniki – substancje białkowe, które odgrywają znaczącą rolę w zapewnieniu aktywności głównego mediatora. Małe pęcherzyki zawierają mediatory o niskiej masie cząsteczkowej, a duże pęcherzyki zawierają białka i peptydy. Wykazano, że mediator może być zlokalizowany także na zewnątrz pęcherzyków. Obliczenia pokazują, że w ludzkim połączeniu nerwowo-mięśniowym gęstość pęcherzyków sięga 250-300 na 1 mikron 2, a ich łączna liczba w jednej synapsie wynosi około 2-3 miliony. W jednym pęcherzyku znajduje się od 400 do 4-6 tysięcy cząsteczek przekaźnikowych, co stanowi tzw. „kwant transmitujący”, uwalniany do szczeliny synaptycznej samoistnie lub po dotarciu impulsu wzdłuż włókna presynaptycznego. Powierzchnia błony presynaptycznej jest niejednorodna - posiada zgrubienia, strefy aktywne, w których gromadzą się mitochondria i jest największa gęstość pęcherzyków. Dodatkowo w obszarze strefy aktywnej zidentyfikowano zależne od napięcia kanały wapniowe, przez które wapń przechodzi przez błonę presynaptyczną do strefy presynaptycznej zakończenia końcowego. W wielu synapsach w błonę presynaptyczną wbudowane są tak zwane autoreceptory. Kiedy wchodzą w interakcję z przekaźnikami uwalnianymi do szczeliny synaptycznej, uwalnianie tego ostatniego albo wzrasta, albo zatrzymuje się, w zależności od rodzaju synapsy.

Szczelina synaptyczna to przestrzeń pomiędzy błoną presynaptyczną i postsynaptyczną, ograniczona powierzchnią styku, której wielkość dla większości neuronów waha się w granicach kilku mikronów 2. Powierzchnia styku może być różna w różnych synapsach, co zależy od średnicy zakończenia presynaptycznego, kształtu styku i charakteru powierzchni stykających się błon. Zatem dla najlepiej zbadanych synaps nerwowo-mięśniowych wykazano, że powierzchnia kontaktu jednego zakończenia presynaptycznego z miofibrylą może wynosić kilkadziesiąt mikronów 2 . Rozmiar szczeliny synaptycznej waha się od 20 do 50-60 nm. Poza kontaktem wnęka szczeliny synaptycznej łączy się z przestrzenią międzykomórkową, dzięki czemu możliwa jest między nimi dwukierunkowa wymiana różnych czynników chemicznych.

Błona postsynaptyczna to część błony neuronu, mięśnia lub komórki gruczołowej, która styka się z błoną presynaptyczną. Z reguły obszar błony postsynaptycznej jest nieco pogrubiony w porównaniu z sąsiednimi obszarami kontaktowanej komórki. W 1959 roku E. Gray zaproponował podział synaps w korze mózgowej na dwa typy. Synapsy typu 1 mają szerszą szczelinę, ich błona postsynaptyczna jest grubsza i gęstsza niż synaps typu 2, zagęszczony obszar jest bardziej rozległy i zajmuje większość obu błon synaptycznych.

Z błoną postsynaptyczną zintegrowane są kompleksy białkowo-glikolipidowe, które działają jak receptory zdolne do wiązania się z przekaźnikami i tworzenia kanałów jonowych. Zatem receptor acetylocholiny w synapsie mięśniowo-nerwowej składa się z pięciu podjednostek, które tworzą kompleks o masie cząsteczkowej 5000-30000, który przenika przez błonę. Obliczenia wykazały, że gęstość takich receptorów może wynosić do 9 tysięcy na µm 2 powierzchni błony postsynaptycznej. Głowa kompleksu wystająca w szczelinę synaptyczną posiada tzw. „centrum rozpoznania”. Kiedy zwiążą się z nim dwie cząsteczki acetylocholiny, kanał jonowy otwiera się, jego wewnętrzna średnica staje się przepuszczalna dla jonów sodu i potasu, natomiast kanał pozostaje nieprzepuszczalny dla anionów ze względu na ładunki na jego wewnętrznych ściankach. Najważniejszą rolę w procesach transmisji synaptycznej odgrywa białko błonowe zwane białkiem G, które w połączeniu z trifosforanem guaniny (GTP) aktywuje enzymy zawierające wtórne przekaźniki – regulatory wewnątrzkomórkowe.

Receptory błon postsynaptycznych zlokalizowane są w tzw. „strefach aktywnych” synaps i wśród nich występują dwa typy – jonotropowe i metabotropowe. W receptorach jonotropowych (szybkich), do otwarcia kanałów jonowych wystarczy ich oddziaływanie z cząsteczką mediatora, tj. nadajnik bezpośrednio otwiera kanał jonowy. Receptory metabotropowe (powolne) mają swoją nazwę ze względu na specyfikę ich funkcjonowania. Otwarcie kanałów jonowych w tym przypadku wiąże się z kaskadą procesów metabolicznych, w które zaangażowane są różne związki (białka, w tym białko G, jony wapnia, cykliczne nukleotydy – cAMP i cGMP, diacetyloglicerole), pełniąc rolę przekaźników wtórnych. Receptory metobotropowe same w sobie nie są kanałami jonowymi; modyfikują jedynie funkcjonowanie pobliskich kanałów jonowych, pomp jonowych i innych białek poprzez mechanizmy pośrednie. Receptory jonotropowe obejmują receptory GABA, glicyny, glutaminianu i N-cholinergiczne. Metabotropowe – receptory dopaminy, serotoniny, noradrenaliny, receptory M-cholinergiczne, niektóre receptory GABA, glutaminianu.

Zazwyczaj receptory zlokalizowane są ściśle w obrębie błony postsynaptycznej, dlatego wpływ mediatorów jest możliwy jedynie w obszarze synapsy. Odkryto jednak, że niewielka liczba receptorów wrażliwych na acetylocholinę występuje także poza synapsą nerwowo-mięśniową w błonie komórek mięśniowych. W pewnych warunkach (podczas odnerwienia, zatrucia niektórymi truciznami) poza kontaktami synaptycznymi na miofibryli mogą tworzyć się strefy wrażliwe na acetylocholinę, czemu towarzyszy rozwój nadwrażliwości mięśni na acetylocholinę.

Receptory wrażliwe na acetylocholinę są również szeroko rozpowszechnione w synapsach ośrodkowego układu nerwowego i zwojach obwodowych. Receptory pobudzające dzielą się na dwie klasy, różniące się właściwościami farmakologicznymi.

Jedna z nich to klasa receptorów, na które nikotyna działa podobnie do acetylocholiny, stąd ich nazwa – wrażliwe na nikotynę (receptory N-cholinergiczne), druga klasa – wrażliwe na muskarynę (trucizna muchomora) nazywane są receptorami M-cholinergicznymi. Pod tym względem synapsy, w których głównym przekaźnikiem jest acetylocholina, dzielą się na grupy typów nikotynowych i muskarynowych. W obrębie tych grup wyróżnia się wiele odmian ze względu na ich lokalizację i cechy funkcjonowania. Zatem synapsy z receptorami H-cholinergicznymi opisano we wszystkich mięśniach szkieletowych, w zakończeniach przedzwojowych włókien przywspółczulnych i współczulnych, w rdzeniu nadnerczy oraz synapsach muskarynowych w ośrodkowym układzie nerwowym, mięśniach gładkich (w synapsach utworzonych przez zakończenia włókien przywspółczulnych włókna) i w sercu.

Rosyjski Państwowy Uniwersytet Technologii Chemicznej

ich. DI Mendelejew

Zadanie nr 22.1:

Synapsy, budowa, klasyfikacja.

Fizjologiczne cechy pobudzenia w synapsach.

Zakończony: student gr. O-36

Szczerbakow Władimir Jewgienijewicz

Moskwa – 2004

Synapsa jest morfofunkcjonalną formacją ośrodkowego układu nerwowego, która zapewnia przekazywanie sygnału z neuronu do innego neuronu lub z neuronu do komórki efektorowej (włókna mięśniowego, komórki wydzielniczej).

Klasyfikacja synaps

Wszystkie synapsy OUN można sklasyfikować w następujący sposób.

Według lokalizacji: centralny (mózg i rdzeń kręgowy) i obwodowy (synapsa nerwowo-mięśniowa, neurowydzielnicza autonomicznego układu nerwowego). Synapsy centralne można z kolei podzielić na synapsy aksoaksonalne, aksodendrytyczne (dendrytyczne), aksosomatyczne i akso-kręgosłupowe. (Większość synaps pobudzających zlokalizowana jest w procesach dendrytycznych zawierających dużą ilość aktyny i zwanych kolcami), dendro-dendrytycznych, dendrosomatycznych itp. Według G. Shepherd rozróżnia synapsy wzajemne, synapsy sekwencyjne i kłębuszki synaptyczne (komórki połączone na różne sposoby poprzez synapsy).

Według rozwoju ontogenezy: stabilne (na przykład synapsy bezwarunkowych łuków odruchowych) i dynamiczne, pojawiające się w procesie indywidualnego rozwoju.

Według efektu końcowego: hamujące i pobudzające.

Zgodnie z mechanizmem transmisji sygnału: elektryczne, chemiczne, mieszane.

Synapsy chemiczne można sklasyfikować:

a) zgodnie z formą kontaktu - końcowy (połączenie w kształcie kolby) i przejściowy (poszerzenie żylaków aksonu);

b) ze względu na charakter mediatora - cholinergiczny (mediator - acetylocholina, ACh), adrenergiczny (mediator - noradrenalina, NA), dopaminergiczny (dopamina), GABAergiczny (mediator - kwas gamma-aminomasłowy), glicynergiczny, glutaminergiczny, aspartatergiczny, peptydergiczny ( mediator – peptydy, np. substancja P), purynergiczny (mediator – ATP).

Synapsy elektryczne. Pytanie o nie jest w dużej mierze niejasne. Wielu autorów nie rozróżnia wyraźnie pojęć „synapsa elektryczna” i „połączenia” (w mięśniach gładkich, w mięśniu sercowym). Obecnie wiadomo, że w ośrodkowym układzie nerwowym znajdują się synapsy elektryczne. Z morfologicznego punktu widzenia synapsa elektryczna jest tworem przypominającym szczelinę (wymiary szczeliny do 2 nm) z mostkami-kanałami jonowymi pomiędzy dwiema stykającymi się komórkami. Pętle prądowe, w szczególności w obecności potencjału czynnościowego (AP), niemal bez przeszkód przeskakują przez taki szczelinowy kontakt i wzbudzają, tj. indukują generowanie AP drugiej komórki. Ogólnie rzecz biorąc, takie synapsy (nazywane są efapsami) zapewniają bardzo szybką transmisję pobudzenia. Ale jednocześnie za pomocą tych synaps nie można zapewnić jednostronnego przewodzenia, ponieważ większość tych synaps ma przewodnictwo obustronne. Ponadto nie można ich użyć do wymuszenia na komórce efektorowej (komórce kontrolowanej przez daną synapsę) zahamowania jej aktywności. Analogiem synapsy elektrycznej w mięśniach gładkich i mięśniu sercowym są połączenia szczelinowe typu nexus.

Struktura synapsy chemicznej (schemat na ryc. 1-A)

Strukturalnie synapsy chemiczne są końcami aksonu (synapsy końcowe) lub jego częścią żylakowatą (synapsy przechodzące), która jest wypełniona substancją chemiczną - mediatorem. W synapsie znajduje się element iresynaptyczny, który jest ograniczony przez błonę presynaptyczną, element postsynaptyczny, który jest ograniczony przez błonę postsynaptyczną, a także obszar pozasynaptyczny i szczelina synaptyczna, której wielkość wynosi średnio 50 nm . W literaturze istnieje duża różnorodność nazw synaps. Na przykład płytka synaptyczna to synapsa między neuronami, płytka końcowa to błona postsynaptyczna synapsy mięśniowo-nerwowej, płytka motoryczna to presynaptyczne zakończenie aksonu na włóknie mięśniowym.

Część presynaptyczna

Część presynaptyczna to wyspecjalizowana część zakończenia procesu neuronowego, w której zlokalizowane są pęcherzyki synaptyczne i mitochondria. Błona presynaptyczna (plazmolemma) zawiera kanały Ca 2+ bramkowane napięciem. Kiedy membrana ulega depolaryzacji, kanały otwierają się i jony Ca 2+ przedostają się do końcówki, wywołując egzocytozę neuroprzekaźnika w strefach aktywnych.

Pęcherzyki synaptyczne zawierają neuroprzekaźnik. Acetylocholina, asparaginian i glutaminian występują w okrągłych, jasnych pęcherzykach; GABA, glicyna – w owalu; adrenalina i neuropeptydy - w małych i dużych ziarnistych pęcherzykach. Fuzja pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną następuje wraz ze wzrostem stężenia Ca 2+ w cytozolu zakończenia nerwowego. Przed fuzją pęcherzyków synaptycznych i plazmalemmy proces rozpoznawania błony presynaptycznej przez pęcherzyk synaptyczny zachodzi poprzez oddziaływanie białek błonowych z rodziny SNARE (synaptobrewina, SNAP-25 i syntaksyna).

Strefy aktywne. W błonie presynaptycznej tzw aktywny strefy to obszary pogrubienia błony, w których zachodzi egzocytoza. Strefy aktywne zlokalizowane są naprzeciw skupisk receptorów w błonie postsynaptycznej, co zmniejsza opóźnienie w przekazywaniu sygnału związane z dyfuzją neuroprzekaźnika w szczelinie synaptycznej.

Część postsynaptyczna

Błona postsynaptyczna zawiera receptory neuroprzekaźników i kanały jonowe.

Fizjologiczne cechy pobudzenia w synapsach

Transmisja synaptyczna to złożona kaskada zdarzeń. Wielu chorobom neurologicznym i psychicznym towarzyszą zakłócenia transmisji synaptycznej. Różne leki wpływają na transmisję synaptyczną, powodując niepożądany efekt (na przykład halucynogeny) lub odwrotnie, korygując proces patologiczny (na przykład środki psychofarmakologiczne [leki przeciwpsychotyczne]).

Mechanizm. Transmisja synaptyczna jest możliwa poprzez realizację szeregu następujących po sobie procesów: syntezę neuroprzekaźnika, jego akumulację i magazynowanie w pęcherzykach synaptycznych w pobliżu błony presynaptycznej, uwolnienie neuroprzekaźnika z zakończenia nerwowego, krótkotrwałe oddziaływanie neuroprzekaźnika z receptorem wbudowany w błonę postsynaptyczną; zniszczenie neuroprzekaźnika lub jego wychwytywanie przez zakończenie nerwowe. (schemat na ryc. 1.)

Synteza neuroprzekaźników. Enzymy niezbędne do powstania neuroprzekaźników są syntetyzowane w perykarionie i transportowane wzdłuż aksonów do zakończenia synaptycznego, gdzie oddziałują z molekularnymi prekursorami neuroprzekaźników.

Przechowywanie neuroprzekaźników. Neuroprzekaźnik gromadzi się w zakończeniu nerwowym, zlokalizowanym wewnątrz pęcherzyków synaptycznych wraz z ATP i niektórymi kationami. Pęcherzyk zawiera kilka tysięcy cząsteczek neuroprzekaźnika, co tworzy kwant.

Kwant neuroprzekaźnika. Wielkość kwantowa nie zależy od aktywności impulsu, lecz zależy od ilości prekursora wchodzącego do neuronu oraz aktywności enzymów biorących udział w syntezie neuroprzekaźnika.

Ryż. 1. Mechanizm chemicznego przekazywania impulsów w synapsie nerwowej; od A do D – kolejne etapy procesu.

Wydzielanie neuroprzekaźników. Kiedy potencjał czynnościowy dociera do zakończenia nerwowego, stężenie Ca 2+ w cytozolu gwałtownie wzrasta, pęcherzyki synaptyczne łączą się z błoną presynaptyczną, co prowadzi do uwolnienia kwantów neuroprzekaźników do szczeliny synaptycznej. Niewielka ilość neuroprzekaźnika jest stale (spontanicznie) wydzielana do szczeliny synaptycznej.

Oddziaływanie neuroprzekaźnika z receptorem. Po uwolnieniu do szczeliny synaptycznej cząsteczki neuroprzekaźników dyfundują przez szczelinę synaptyczną i docierają do swoich receptorów w błonie postsynaptycznej.

Usunięcie neuroprzekaźnika ze szczeliny synaptycznej zachodzi w wyniku dyfuzji, rozszczepienia przez enzym i wydalenia poprzez wychwyt przez specyficzny nośnik. Krótkotrwałą interakcję neuroprzekaźnika z receptorem osiąga się poprzez zniszczenie neuroprzekaźnika przez specjalne enzymy (na przykład acetylocholinę - acetylocholinoesterazę). W większości synaps przekazywanie sygnału ustaje z powodu szybkiego wychwytu neuroprzekaźnika przez zakończenie presynaptyczne.

Właściwości synaps chemicznych

Przewodnictwo jednokierunkowe jest jedną z najważniejszych właściwości synapsy chemicznej. Asymetria - morfologiczna i funkcjonalna - jest warunkiem istnienia przewodnictwa jednokierunkowego.

Obecność opóźnienia synaptycznego: aby nadajnik został uwolniony w obszarze presynaptycznym w odpowiedzi na wygenerowanie AP i nastąpiła zmiana potencjału postsynaptycznego (EPSP lub IPSP), wymagany jest określony czas (opóźnienie synaptyczne ). Średnio jest to 0,2–0,5 ms. Jest to bardzo krótki okres czasu, ale w przypadku łuków odruchowych (sieci neuronowych), składających się z wielu neuronów i połączeń synaptycznych, ten czas opóźnienia sumuje się i zamienia na wymierną wartość - 300 - 500 ms. W sytuacjach spotykanych na autostradach czas ten zamienia się w tragedię dla kierowcy lub pieszego.

Dzięki procesowi synaptycznemu komórka nerwowa kontrolująca dany element postsynaptyczny (efektor) może działać pobudzająco lub odwrotnie hamująco (o tym decyduje konkretna synapsa).

W synapsach zachodzi zjawisko ujemnego sprzężenia zwrotnego – efekt antydromowy, co oznacza, że przekaźnik uwolniony do szczeliny synaptycznej może regulować uwalnianie kolejnej porcji przekaźnika z tego samego elementu presynaptycznego poprzez działanie na określone receptory błony presynaptycznej . Wiadomo zatem, że synapsy adrenergiczne zawierają receptory alfa 2-adrenergiczne, z którymi interakcja (wiąże się z nimi noradrenalina) prowadzi do zmniejszenia uwalniania części noradrenaliny, gdy do synapsy dociera kolejny sygnał. Receptory dla innych substancji znajdują się również na błonie presynaptycznej.

Skuteczność transmisji w synapsie zależy od odstępu sygnałów przechodzących przez synapsę. Jeśli ten odstęp zostanie skrócony na jakiś czas (poprzez zwiększenie częstotliwości dostarczania impulsów wzdłuż aksonu), to na każde kolejne AP odpowiedź błony postsynaptycznej (wartość EPSP lub IPSP) będzie wzrastać (do pewnego limitu). Zjawisko to ułatwia transmisję w synapsie i wzmacnia reakcję elementu postsynaptycznego (obiektu kontrolnego) na kolejny bodziec; nazywa się to „ulgą” lub „wzmocnieniem”. Polega na gromadzeniu się wapnia w presynapsie. Jeśli częstotliwość powtarzania sygnału przez synapsę jest bardzo wysoka, to w związku z tym, że nadajnik nie ma czasu na zniszczenie lub usunięcie ze szczeliny synaptycznej, następuje trwała depolaryzacja lub depresja katolicka - zmniejszenie efektywności transmisji synaptycznej. Zjawisko to nazywa się depresją. Jeśli przez synapsę przejdzie wiele impulsów, ostatecznie błona postsynaptyczna może zmniejszyć reakcję na uwolnienie kolejnej części przekaźnika. Nazywa się to zjawiskiem odczulania – utratą wrażliwości. W pewnym stopniu odczulanie jest podobne do procesu refrakcji (utraty pobudliwości). Synapsy podlegają procesowi zmęczenia. Możliwe jest, że zmęczenie (chwilowy spadek funkcjonalności synapsy) ma podłoże w: a) wyczerpaniu się rezerw nadajnika, b) trudności w uwolnieniu nadajnika, c) zjawisku odczulania. Zatem zmęczenie jest integralnym wskaźnikiem.

Literatura:

1. Agadzhanyan N.A., Gel L.Z., Tsirkin V.I., Chesnokova S.A. FIZJOLOGIA

OSOBA. - M.: Książka medyczna, N. Nowogród: Wydawnictwo NGMA,

2003, rozdział 3.

2. Green N., Stout W., Taylor D. Biologia w 3 tomach. T.2: Tłum. angielski/wyd. R. Soper. – wyd. 2, stereotypowe – M.: Mir, 1996, s. 254 – 256

3. Histologia