Diagram over strukturen til en elektrisk synapse. Overføring av eksitasjon i sentrale synapser

Hver flercellet organisme, hvert vev som består av celler trenger mekanismer som sikrer intercellulære interaksjoner. Hvordan gjennomføres de? interneuronale interaksjoner? Informasjon går langs en nervecelle i form handlingspotensialer. Overføringen av eksitasjon fra aksonterminaler til et innervert organ eller annen nervecelle skjer gjennom intercellulære strukturelle formasjoner - synapser (fra gresk "Synapsis"- tilkobling, kommunikasjon).

Grunnleggende elementer i en synapse

En synapse er en kompleks strukturell formasjon som består av en presynaptisk membran (oftest er dette den terminale grenen til et akson), en postsynaptisk membran (oftest er dette en del av membranen i kroppen eller dendritt av en annen nevron), også som en synaptisk spalte.

Synapsen er så smal at strukturen bare kan studeres med et elektronmikroskop. Cytoplasmaet på kontaktstedet komprimeres på begge sider eller bare i den postsynaptiske cellen. Signalet overføres fra den presynaptiske delen til den postsynaptiske delen. Mellom dem er synaptisk spalte bredde 0,02-0,03 mikron. Synapsediameteren er 1-2 mikron eller mindre.

Ved den presynaptiske terminalen er det små membranvesikler - vesikler. Diameteren til vesiklene kan være 0,02-0,06 µm eller mer; formen deres er sfærisk eller flat. Vesiklene er fylt med fysiologisk aktive stoffer - formidlere. For hvert spesifikt nevron er parametrene til synapsene den danner (størrelsen på gapet, diameteren og formen på vesiklene, antall transmittermolekyler i vesikelen) konstante.

Synapsebegrepet ble introdusert av den engelske fysiologen C. Sherrington i 1897, for å betegne den funksjonelle kontakten mellom nevroner. Det skal bemerkes at tilbake på 60-tallet av forrige århundre DEM. Sechenov understreket at uten intercellulær kommunikasjon er det umulig å forklare opprinnelsesmetodene til selv den mest elementære nerveprosessen. Jo mer komplekst nervesystemet er, og jo større antall inngående nevrale hjerneelementer, desto viktigere blir viktigheten av synaptiske kontakter.

Skjematisk illustrasjon synapser Med kjemisk(A), elektriske (B) og blandede (C) overføringsmekanismer

Mekanismen for overføring over synapser forble uklar i lang tid, selv om det var åpenbart at signaloverføring i det synaptiske området skiller seg kraftig fra prosessen med å gjennomføre et aksjonspotensial langs aksonet. På begynnelsen av 1900-tallet ble det imidlertid formulert en hypotese om at synaptisk overføring skjer enten elektrisk eller kjemisk. Den elektriske teorien om synaptisk overføring i sentralnervesystemet ble anerkjent frem til tidlig på 50-tallet, men den tapte terreng betydelig etter at den kjemiske synapsen ble påvist i en rekke tilfeller. perifere synapser. For eksempel, A.V. Kibyakov, Etter å ha utført et eksperiment på nerveganglion, samt bruk av mikroelektrodeteknologi for intracellulær registrering av synaptiske potensialer til CNS-neuroner, var det mulig å trekke en konklusjon om den kjemiske naturen til overføring i interneuronale synapser i ryggmargen. Mikroelektrodestudier de siste årene har vist at det er i visse interneuronsynapser elektrisk overføringsmekanisme. Det har nå blitt åpenbart at det finnes synapser med både en kjemisk overføringsmekanisme og en elektrisk. Dessuten, i noen synaptiske strukturer fungerer både elektriske og kjemiske overføringsmekanismer sammen - disse er de såkalte blandede synapser.

Elektriske synapser.

Elektriske synapser er ganske tette kontakter mellom celler (bredden på den synaptiske kløften er bare ca. 2 nm), på grunn av hvilke nerveimpulsen "hopper" fra den presynaptiske til den postsynaptiske membranen. I tillegg er det i den elektriske synapsen mellom den presynaptiske og postsynaptiske membranen såkalte broer, som er kanalproteiner som små molekyler og ioner kan passere gjennom. Takket være slike kanaler er det ikke noe signaltap på grunn av elektrisk strømlekkasje gjennom det ekstracellulære miljøet. Som et resultat kan potensielle endringer i den presynaptiske terminalen overføres til den postsynaptiske membranen med praktisk talt ingen tap.

Elektriske synapser og deres morfologiske substrat - gap junctions - har blitt oppdaget i forskjellige deler av nervesystemet til virvelløse dyr og lavere virveldyr. Elektriske synapser finnes også i pattedyrhjernen. De finnes i hjernestammen: i kjernen til trigeminusnerven, i vestibulærkjernen til Deiters, i den nedre oliven av medulla oblongata.

Eksitasjon i slike synapser skjer raskt, med en liten forsinkelse eller til og med uten forsinkelse. Elektriske synapser har både unilateral og bilateral ledning av eksitasjon. Dette er lett å bevise ved å registrere det elektriske potensialet ved synapsen: når de afferente banene stimuleres, depolariseres synapsemembranen, og når de efferente fibrene stimuleres, hyperpolariseres den. Det viste seg at synapser av nevroner med samme funksjon har bilateral ledning av eksitasjon (for eksempel synapser mellom to sensitive celler). I slike synapser er strøm mulig i begge retninger, men noen ganger er motstanden i den ene retningen høyere enn i den andre (rettingseffekten).

Synapser mellom forskjellig funksjonelle nevroner (sensoriske og motoriske) har enveisledning. Elektriske synapser gjør det mulig å synkronisere aktiviteten til grupper av nevroner de gjør det mulig å oppnå konstante, stereotype reaksjoner med gjentatte eksponeringer, fordi de er mindre utsatt for metabolske og andre påvirkninger enn kjemiske synapser.

Kjemiske synapser.

Kjemiske synapser er funksjonelle kontakter mellom celler, overføring av signaler der utføres av spesielle kjemiske mellomledd - mediatorer.

La oss vurdere hvordan kjemisk, synaptisk overføring skjer. Skjematisk ser det slik ut: en eksitasjonsimpuls når den presynaptiske membranen til en nervecelle (dendritt eller akson), som inneholder synaptiske vesikler, fylt med et spesielt stoff - formidler(fra latin "Media"- mellomledd, mellomledd, sender). Den presynaptiske membranen inneholder mange kalsiumkanaler. Aksjonspotensialet depolariserer den presynaptiske terminalen og endrer dermed tilstanden til kalsiumkanaler, og får dem til å åpne seg. Siden konsentrasjonen av kalsium (Ca 2+) i det ekstracellulære miljøet er større enn inne i cellen, kommer kalsium inn i cellen gjennom åpne kanaler. En økning i intracellulært kalsiuminnhold fører til boblefusjon med den presynaptiske membranen. Senderen går ut av de synaptiske vesiklene inn i den synoptiske kløften. Den synaptiske kløften i kjemiske synapser er ganske bred og er gjennomsnittlig 10-20 nm. Her binder mediatoren seg til proteiner – reseptorer som er bygget inn i den postsynaptiske membranen. Bindingen av en transmitter til en reseptor starter en kjede av hendelser som fører til en endring i tilstanden til den postsynaptiske membranen, og deretter hele den postsynaptiske cellen. Etter interaksjon med mediatormolekylet, reseptoren aktivert, ventilen åpnes og kanalen blir farbar enten for ett ion eller for flere ioner samtidig.

Det skal bemerkes at kjemiske synapser er forskjellige ikke bare i deres overføringsmekanisme, men også i mange funksjonelle egenskaper. For eksempel, i synapser med en kjemisk overføringsmekanisme, varigheten synoptisk forsinkelse, det vil si at intervallet mellom ankomsten av en impuls ved den presynaptiske terminalen og begynnelsen av det postsynaptiske potensialet hos varmblodige dyr er 0,2 - 0,5 ms. Dessuten er kjemiske synapser forskjellige ensidig, det vil si at mediatoren som sørger for signaloverføring kun finnes i den presynaptiske lenken. Tatt i betraktning at i kjemiske synapser skyldes utseendet til det postsynaptiske potensialet en endring ionepermeabilitet postsynaptisk membran, gir de effektivt begge deler eksitasjon, så og bremsing.

Sammenligning av kjemiske og elektriske synapser:

Eiendom	Elektrisk synapse	Kjemisk synapse
Signalretning	mulig i begge retninger	bare fra den pre- til postsynaptiske membranen (vanligvis)
Fysiologisk effekt	bare spenning	eksitasjon og hemming
Informasjonsoverføringshastighet	høy	det er en synaptisk forsinkelse
Nøyaktighet av informasjonsoverføring	lav	høy (strengt i henhold til den kjemiske adressen
Plast	fraværende	ja (grunnlaget for læring og hukommelse)
Temperaturfølsomhet	Nei	Det er

Konseptet med synapse. Typer synapser

Begrepet synapse (fra det greske sy"napsys - forbindelse, forbindelse) ble introdusert av I. Sherrington i 1897. For tiden Synapser er spesialiserte funksjonelle kontakter mellom eksitable celler (nerve, muskel, sekretorisk) som tjener til å overføre og transformere nerveimpulser. Basert på naturen til kontaktflatene, skilles de ut: akso-aksonale, akso-dendrittiske, akso-somatiske, nevromuskulære, nevro-kapillære synapser. Elektronmikroskopiske studier har avdekket at synapser har tre hovedelementer: en presynaptisk membran, en postsynaptisk membran og en synaptisk spalte (fig. 37).

Ris. 37. Grunnleggende elementer i en synapse.

Overføring av informasjon gjennom en synapse kan utføres kjemisk eller elektrisk. Blandede synapser kombinerer kjemiske og elektriske overføringsmekanismer. I litteraturen, basert på metoden for informasjonsoverføring, er det vanlig å skille mellom tre grupper av synapser - kjemisk, elektrisk og blandet.

Strukturen til kjemiske synapser

Overføringen av informasjon i kjemiske synapser skjer gjennom den synaptiske kløften - et område med ekstracellulært rom 10-50 nm bredt, som skiller membranene til pre- og postsynaptiske celler. Den presynaptiske terminalen inneholder synaptiske vesikler (fig. 38) - membranvesikler med en diameter på ca. 50 nm, som hver inneholder 1x104 - 5x104 transmittermolekyler. Det totale antallet slike vesikler i presynaptiske terminaler er flere tusen. Cytoplasmaet til det synaptiske plakket inneholder mitokondrier, glatt endoplasmatisk retikulum og mikrofilamenter (fig. 39).

Ris. 38. Struktur av en kjemisk synapse

Ris. 39. Skjema av den nevromuskulære synapsen

Den synaptiske spalten er fylt med mukopolysakkarid, som "limer" de pre- og postsynaptiske membranene.

Den postsynaptiske membranen inneholder store proteinmolekyler som fungerer som transmittersensitive reseptorer, samt mange kanaler og porer som ioner kan komme inn i det postsynaptiske nevronet gjennom.

Overføring av informasjon ved kjemiske synapser

Når et aksjonspotensial ankommer den presynaptiske terminalen, depolariseres den presynaptiske membranen og dens permeabilitet for Ca 2+ ioner øker (fig. 40). En økning i konsentrasjonen av Ca 2+ -ioner i cytoplasmaet til det synaptiske plakket initierer eksocytose av vesikler fylt med mediator (fig. 41).

Innholdet i vesiklene frigjøres i den synaptiske kløften, og noen av transmittermolekylene diffunderer og binder seg til reseptormolekylene i den postsynaptiske membranen. I gjennomsnitt inneholder hver vesikkel omtrent 3000 transmittermolekyler, og diffusjon av transmitteren til den postsynaptiske membranen tar omtrent 0,5 ms.

Ris. 40. Sekvensen av hendelser som skjer i en kjemisk synapse fra øyeblikket av eksitasjon av den presynaptiske terminalen til forekomsten av AP i den postsynaptiske membranen.

Ris. 41. Eksocytose av synaptiske vesikler med en transmitter. Vesiklene smelter sammen med plasmamembranen og slipper innholdet ut i den synaptiske kløften. Senderen diffunderer til den postsynaptiske membranen og binder seg til reseptorer som ligger på den. (Eccles, 1965).

Når mediatormolekyler binder seg til reseptoren, endres dens konfigurasjon, noe som fører til åpning av ionekanaler (fig. 42) og inntreden av ioner i cellen gjennom den postsynaptiske membranen, og forårsaker utvikling av endeplatepotensialet (EPP). EPP er resultatet av en lokal endring i permeabiliteten til den postsynaptiske membranen for Na + og K + -ioner. Men EPP aktiverer ikke andre kjemoeksitable kanaler i den postsynaptiske membranen, og verdien avhenger av konsentrasjonen av senderen som virker på membranen: jo høyere konsentrasjonen av senderen er, jo høyere (opp til en viss grense) EPP. Dermed er EPP, i motsetning til handlingspotensialet, gradvis. I denne henseende ligner den på den lokale responsen, selv om mekanismen for dens forekomst er annerledes. Når EPP når en viss terskelverdi, oppstår lokale strømmer mellom området til den depolariserte postsynaptiske membranen og de tilstøtende områdene av den elektrisk eksitable membranen, noe som forårsaker generering av et aksjonspotensial.

Ris. 42. Struktur og drift av en kjemisk eksiterbar ionekanal. Kanalen er dannet av et proteinmakromolekyl nedsenket i lipid-dobbeltlaget i membranen. Inntil mediatormolekylet interagerer med reseptoren, er porten lukket (A). De åpner seg når en sender binder seg til en reseptor (B). (Ifølge B.I. Khodorov).

Dermed kan prosessen med overføring av eksitasjon gjennom en kjemisk synapse skjematisk representeres i form av følgende kjede av fenomener: aksjonspotensial på den presynaptiske membraninngangen til Ca 2+ -ioner i nerveenden frigjøring av transmitterdiffusjonen av senderen gjennom den synaptiske kløften til den postsynaptiske membranen interaksjon av transmitteren med reseptoraktivering av kjemoeksitable kanaler i de postsynaptiske membranene, fremveksten av et endeplatepotensial, kritisk depolarisering av den postsynaptiske elektrisk eksiterbare membranen, generering av et aksjonspotensial.

Kjemiske synapser har to generelle egenskaper:

1. Eksitasjon gjennom en kjemisk synapse overføres kun i én retning - fra den presynaptiske membranen til den postsynaptiske membranen (enveisledning).

2. Eksitasjon overføres gjennom synapsen mye langsommere enn den synaptiske forsinkelsen langs nervefiberen.

Den ensidige ledningen skyldes frigjøring av transmitteren fra den presynaptiske membranen og lokalisering av reseptorer på den postsynaptiske membranen. Reduksjon av ledning gjennom en synapse (synaptisk forsinkelse) oppstår på grunn av det faktum at ledning er en flertrinnsprosess (sekresjon av en transmitter, diffusjon av en transmitter til den postsynaptiske membranen, aktivering av kjemoreseptorer, vekst av EPP til en terskelverdi ) og hvert av disse stadiene tar tid å finne sted. I tillegg forhindrer tilstedeværelsen av en relativt bred synaptisk kløft ledning av impulser ved bruk av lokale strømmer.

Kjemiske mediatorer

Mediatorer (fra latin - mediator - leder) er biologisk aktive stoffer som intercellulære interaksjoner utføres gjennom ved synapser.

I utgangspunktet er kjemiske mediatorer lavmolekylære stoffer. Imidlertid kan noen høymolekylære forbindelser, slik som polypeptider, også fungere som kjemiske budbringere. For tiden er det kjent en rekke stoffer som spiller rollen som mediatorer i sentralnervesystemet til pattedyr. Disse inkluderer acetylkolin, biogene aminer: adrenalin, noradrenalin, dopamin, serotonin, sure aminosyrer: glyciner, gamma-aminosmørsyre (GABA), polypeptider: substans P, enkefalin, somatostatin, etc. (Fig. 43).

Ris. 43. Strukturformler for noen formidlere.

Funksjonen til mediatorer kan også utføres av slike forbindelser som ATP, histamin, prostaglandiner. I 1935 formulerte G. Dale en regel (Dales prinsipp), som går ut på at hver nervecelle bare frigjør én spesifikk sender. Derfor er det vanlig å utpeke nevroner etter typen sender som frigjøres ved endene deres. Nevroner som frigjør acetylkolin kalles således kolinerge, noradrenalin - adrenerge, serotonin - serotonerge, aminer - aminerge, etc.

Kvanteisolasjon av mediatorer

Mens de studerte mekanismene for nevromuskulær overføring, registrerte Paul Fett og Bernard Katz miniatyr postsynaptiske potensialer (MPSPs) i 1952. MPSP-er kan registreres i området av den postsynaptiske membranen. Når den intracellulære opptakselektroden beveger seg bort fra den postsynaptiske membranen, avtar MPSP gradvis. Amplituden til MPSP er mindre enn 1 mV. (Fig. 44).

Ris. 44. Miniatyr postsynaptiske potensialer registrert i endeplateregionen til en skjelettmuskelfiber. Det kan sees at amplituden til MPSP er liten og konstant. (Ifølge R. Eckert).

Katz og hans samarbeidspartnere undersøkte hvordan MPSP-er er relatert til konvensjonelle EPP-er som oppstår når motoriske nerver er opphisset. Det ble antydet at MPSP er resultatet av å isolere et "kvantum" av mediatoren, og PCP er resultatet av summeringen av mange MPSPer. Det er nå kjent at transmitterens "kvantum" er en "pakke" av transmittermolekyler i den synaptiske vesikkelen til den presynaptiske membranen. Ifølge beregninger tilsvarer hver MPSP frigjøring av et transmitterkvante bestående av 10 000 - 40 000 transmittermolekyler, noe som fører til aktivering av rundt 2000 postsynaptiske ionekanaler. For forekomsten av endeplatepotensialet (EPP) eller eksitatorisk postsynaptisk potensial (EPSP), er frigjøring av 200-300 kvanter av senderen nødvendig.

Generering av handlingspotensial

Miniatyr postsynaptisk potensial, endeplatepotensial og eksitatorisk postsynaptisk potensial er lokale prosesser. De kan ikke spre seg og kan derfor ikke overføre informasjon mellom celler.

Stedet for generering av aksjonspotensialer i et motorneuron er det innledende segmentet av aksonet, plassert rett bak aksonbakken (fig. 45).

Dette området er mest følsomt for depolarisering og har et lavere kritisk nivå av depolarisering enn kroppen og dendrittene til nevronen. Derfor er det i området til aksonbakken at aksjonspotensialer oppstår. For å forårsake eksitasjon må EPP-er (eller EPSP-er) nå et visst terskelnivå i området til aksonbakken (fig. 46).

Ris. 46. Romlig demping av EPSP og generering av handlingspotensial. Eksitatoriske synaptiske potensialer som oppstår i dendrittene forfall når de forplanter seg gjennom nevronet. AP-genereringsterskelen (kritisk nivå av depolarisering) avhenger av tettheten til natriumkanaler (svarte prikker). Selv om det synaptiske potensialet (vist øverst på figuren) avtar når det forplanter seg fra dendritten til aksonet, forekommer AP fortsatt i regionen til aksonbakken. Det er her tettheten av natriumkanaler er høyest og terskelnivået for depolarisering er lavest. (R. Eckert).

Summen av eksitatoriske synaptiske påvirkninger er viktig for forekomsten av et aksjonspotensial i en nervecelle, siden depolariseringen skapt av en synapse ofte er utilstrekkelig til å nå terskelnivået og generere et aksjonspotensial. Således, hvis en økning i EPSP oppstår på grunn av tillegg av potensialer som oppstår på grunn av arbeidet til forskjellige synapser, skjer romlig summering (fig. 48). Et kritisk nivå av depolarisering kan også oppnås på grunn av temporal summering (fig. 47).

Ris. 47. Skjema av somoto-dentrittsynapser som gir summering av eksitasjon.

Så hvis det etter ett postsynaptisk potensial oppstår et annet, blir det andre potensialet "overlagret" på det første, noe som resulterer i dannelsen av et totalt potensial med større amplitude (fig. 49.).

Jo kortere intervallet er mellom to påfølgende synaptiske potensialer, desto høyere er amplituden til det totale potensialet. Under naturlige forhold skjer både romlig og tidsmessig summering vanligvis samtidig. I løpet av perioden mellom utgivelsen av senderen i den synaptiske kløften og forekomsten av et aksjonspotensial på den postsynaptiske strukturen (nevron, muskel, kjertel), oppstår således en rekke bioelektriske fenomener, hvis sekvens og spesifikke egenskaper presenteres. i (tabell 1) og (fig. 51).

Ris. 48. Romlig summering i et motorisk nevron

Figur 49. Tidssummering. Ved en høy frekvens av repetisjon av stimuli er det mulig å "overlegge" ett postsynaptisk potensial på et annet, noe som resulterer i dannelsen av et totalt potensial med en større amplitude.

1. Eksitatoriske postsynaptiske potensialer som oppstår ved to forskjellige synapser (A og B).

2. Potensialer som oppstår på membranen i pulsgenereringssonen når fiber A eller B eller begge disse fibrene stimuleres samtidig (A+B).

3. For at potensialet i området til aksonbakken skal overskride terskelnivået, er romlig summering av EPSP-er som oppstår ved flere synapser nødvendig. (R. Eckert).

I tillegg til eksitatoriske synapser som eksitasjon overføres gjennom, er det hemmende synapser der transmittere (spesielt GABA) forårsaker hemming på den postsynaptiske membranen (fig. 50). I slike synapser fører eksitasjon av den presynaptiske membranen til frigjøring av en hemmende transmitter, som, som virker på den postsynaptiske membranen, forårsaker utvikling av IPSP (inhibitorisk postsynaptisk potensial). Mekanismen for dens forekomst er assosiert med en økning i permeabiliteten til den postsynaptiske membranen for K + og Cl -, noe som resulterer i hyperpolariseringen. Bremsemekanismen vil bli beskrevet mer detaljert i neste forelesning.

Ris. 50. Opplegg for romlig summering i nærvær av eksitatoriske og hemmende synapser.

TABELL NR. 1.

Typer potensialer	Opprinnelsessted	Prosessens art	Type elektriske potensialer	Amplitude
Miniatyr postsynaptisk potensial (MPSP)	Nevromuskulære og interneuronale synapser	Miniatyr lokal depolarisering	Gradvis
Endeplatepotensial (EPP)	Nevromuskulært kryss	Lokal depolarisering	Gradvis
Eksitatorisk postsynaptisk potensial (EPSP)	Interneuron synapser	Lokal depolarisering	Gradvis
Handlingspotensial (AP)	Nerve, muskel, sekretoriske celler	Spredningsprosess	Impuls (i henhold til "alt eller ingenting"-loven)

Ris. 51. Sekvensen av bioelektriske fenomener i en kjemisk synapse som oppstår i løpet av tiden mellom utgivelsen av senderen og forekomsten av AP på den postsynaptiske strukturen.

Metabolisme av mediatorer

Acetylkolin frigjort fra terminalene til kolinerge nevroner hydrolyseres til kolin og acetat av enzymet acetylkolinesterase. Hydrolyseprodukter har ingen effekt på den postsynaptiske membranen. Det resulterende kolin absorberes aktivt av den presynaptiske membranen og, i samspill med acetylkoenzym A, danner det et nytt acetylkolinmolekyl. (Fig. 52.).

Ris. 52. Metabolisme av acetylkolin (AcCh) i den kolinerge synapsen. AcCh som kommer fra den presynaptiske terminalen hydrolyseres i den synaptiske spalten av enzymet acetylkolinesterase (AcChE). Kolin går inn i den presynaptiske fiberen og brukes til syntese av acetylkolinmolekyler (Mountcastle, Baldessarini, 1968)

En lignende prosess skjer med andre mediatorer. En annen godt studert transmitter, noradrenalin, skilles ut av postganglioniske synaptiske celler og kromaffinceller i binyremargen. De biokjemiske transformasjonene som noradrenalin gjennomgår ved adrenerge synapser er skjematisk presentert i figur 53.

Ris. 53. Biokjemiske transformasjoner av mediatoren ved den adrenerge synapsen. Noradrenalin (NA) syntetiseres fra aminosyren fenylalanin med dannelse av mellomproduktet tyrosin. Den resulterende NA lagres i synaptiske vesikler. Etter frigjøring fra synapsen blir en del av NA gjenfanget av den presynaptiske fiberen, og den andre delen inaktiveres ved metylering og fjernes i blodet. NA som kommer inn i cytoplasmaet til den presynaptiske terminalen blir enten fanget i synaptiske vesikler eller ødelagt av monoaminoksidase (MAO). (Mountcastle, Baldessarini, 1968).

Synaptisk modulering

Biokjemiske prosesser som skjer i synapsen er i stor grad påvirket av ulike faktorer - først og fremst kjemiske. Dermed kan acetylkolinesterase inaktiveres av noen nervemidler og insektmidler. I dette tilfellet akkumuleres acetylkolin i synapsene. Dette fører til forstyrrelse av repolariseringen av den postsynaptiske membranen og inaktivering av kolinerge reseptorer (fig. 54.). Som et resultat blir aktiviteten til interneuron og nevromuskulære synapser forstyrret og kroppens død skjer raskt. Imidlertid dannes det et stort antall stoffer i nervesystemet som spiller rollen som synaptiske modulatorer - stoffer som påvirker synaptisk ledning.

Ris. 54. Effekten av en kolinesterasehemmer (neostigmin) på varigheten av det postsynaptiske potensialet til en enkelt muskelfiber a - før bruk av neostigmin. b - etter bruk av neostigmin (Ifølge B.I. Khodorov).

Av kjemisk natur er disse stoffene peptider, men de kalles ofte nevropeptider, selv om ikke alle dannes i nervesystemet. Således syntetiseres en rekke stoffer i endokrine celler i tarmen, og noen nevropeptider ble opprinnelig oppdaget i indre organer. De mest kjente stoffene av denne typen er hormonene i mage-tarmkanalen - glukagon, gastrin, kolecystokinin, substans P, gastrisk hemmende peptid (GIP).

To grupper nevropeptider - endorfiner og enkefaliner - er av betydelig interesse for forskere. Disse stoffene har smertestillende (reduserende smerte), hallusinogene og noen andre egenskaper (forårsaker en følelse av tilfredshet og eufori; aktiveringen deres øker pulsen og øker kroppstemperaturen). Den smertestillende effekten av disse forbindelsene kan skyldes det faktum at disse nevropeptidene forstyrrer frigjøringen av nevrotransmittere fra enkelte nerveender. Dette synspunktet stemmer godt overens med det faktum at enkefaliner og endorfiner finnes i ryggmargens rygghorn, d.v.s. i området der sensoriske veier kommer inn i ryggmargen. Smertefølelser kan reduseres som et resultat av frigjøring av nevropeptider som forstyrrer synaptisk ledning i de efferente banene som overfører smertesignaler. Innholdet av endorfiner og enkefaliner er ikke konstant: for eksempel under spising, smerte, lytte til hyggelig musikk, øker frigjøringen deres. Dermed beskytter kroppen seg mot overdreven smerte og belønner seg selv med biologisk gunstige handlinger. På grunn av disse egenskapene, samt det faktum at disse nevropeptidene binder seg til de samme reseptorene i nervesystemet som opiater (opium og dets derivater), er de. kalt endogene opioider. Det er nå kjent at på overflaten av membranen til noen nevroner er det opioidreseptorer som enkefaliner og endorfiner produsert av nervesystemet naturlig binder seg til. Men når narkotiske opiater, alkaloide stoffer utvunnet fra planter, konsumeres, binder opiatene seg til opioidreseptorer, noe som gjør at de stimuleres unaturlig kraftig. Dette forårsaker ekstremt behagelige subjektive opplevelser. Ved gjentatt bruk av opioider oppstår kompenserende endringer i metabolismen av nerveceller, og deretter, etter tilbaketrekking, blir tilstanden til nervesystemet slik at pasienten opplever ekstremt ubehag uten å administrere neste dose av stoffet (abstinenssyndrom). Denne metabolske avhengigheten kalles en avhengighet.

Når man studerer opioidreseptorer, viste stoffet nalokson, en konkurrerende blokker av disse reseptorene, seg å være svært nyttig. Fordi nalokson hindrer opiater i å binde seg til målceller, kan det avgjøre om en bestemt reaksjon er forårsaket av stimulering av slike reseptorer. For eksempel har nalokson vist seg å i stor grad reversere den smertestillende effekten av en placebo (et nøytralt stoff gitt til pasienter med troen på at det vil lindre smerten). Det er sannsynlig at tro på et medikament (eller annen behandling) som skal lindre smerte fører til frigjøring av opioidpeptider; Dette kan være den farmakologiske mekanismen for placebovirkning. Naloxone reverserer også de smertestillende effektene av akupunktur. Fra dette ble det konkludert med at akupunktur frigjør naturlige opioide peptider fra sentralnervesystemet.

Dermed kan effektiviteten av synaptisk overføring endres betydelig under påvirkning av stoffer (modulatorer) som ikke er direkte involvert i overføringen av informasjon.

Funksjoner ved strukturen og funksjonen til elektriske synapser

Elektriske synapser er utbredt i nervesystemet til virvelløse dyr, men er ekstremt sjeldne hos pattedyr. Samtidig er elektriske synapser hos høyerestående dyr utbredt i hjertemuskelen, glatt muskulatur i de indre organene i leveren, epitel- og kjertelvev.

Bredden på det synaptiske gapet i elektriske synapser er bare 2-4 nm, noe som er betydelig mindre enn i kjemiske synapser. Et viktig trekk ved elektriske synapser er tilstedeværelsen av særegne broer dannet av proteinmolekyler mellom de presynaptiske og postsynaptiske membranene. De er kanaler 1-2 nm brede (fig. 55).

Ris. 55. Strukturen til den elektriske synapsen. Karakteristiske trekk: smal (2-4 nm) synaptisk spalte og tilstedeværelsen av kanaler dannet av proteinmolekyler.

På grunn av tilstedeværelsen av kanaler, hvis størrelse lar uorganiske ioner og til og med små molekyler passere fra celle til celle, er den elektriske motstanden til en slik synapse, kalt et gap eller svært permeabelt kryss, svært lav. Slike forhold gjør at den presynaptiske strømmen kan spre seg til den postsynaptiske cellen med praktisk talt ingen utryddelse. Elektrisk strøm flyter fra det eksiterte området til det ikke-eksiterte området og strømmer ut der og forårsaker dets depolarisering (fig. 56.).

Ris. 56. Skjema for eksitasjonsoverføring i en kjemisk (A) og elektrisk synapse (B). Pilene indikerer forplantning av elektrisk strøm gjennom membranen til den presynaptiske terminalen og den postsynaptiske membranen til nevronet. (Ifølge B.I. Khodorov).

Elektriske synapser har en rekke spesifikke funksjonelle egenskaper:

Det er praktisk talt ingen synaptisk forsinkelse, dvs. det er ikke noe intervall mellom ankomsten av impulsen til den presynaptiske terminalen og begynnelsen av det postsynaptiske potensialet.

I elektriske synapser er ledning toveis, selv om de geometriske egenskapene til synapsen gjør ledning i én retning mer effektiv.

Elektriske synapser, i motsetning til kjemiske, kan sikre overføring av bare én prosess - eksitasjon.

Elektriske synapser er mindre utsatt for ulike faktorer (farmakologiske, termiske, etc.)

Sammen med kjemiske og elektriske synapser mellom noen nevroner er det såkalte blandede synapser. Deres hovedtrekk er at elektrisk og kjemisk overføring skjer parallelt, siden gapet mellom de pre- og postsynaptiske membranene har områder med strukturen til kjemiske og elektriske synapser (fig. 57.).

Ris. 57. Struktur av en blandet synapse. A - kjemisk overføringssted. B - seksjon av elektrisk overføring. 1. Presynaptisk membran. 2. Postsynaptisk membran. 3. Synaptisk spalte.

Grunnleggende funksjoner til synapser

Betydningen av mekanismene for cellefunksjon blir tydelig når prosessene for deres interaksjon som er nødvendig for utveksling av informasjon blir avklart. Informasjon utveksles vha nervesystemet og i seg selv. Kontaktsteder mellom nerveceller (synapser) spiller en viktig rolle i overføringen av informasjon. Informasjon i form av en serie handlingspotensialer kommer fra den første ( presynaptisk) nevron på den andre ( postsynaptisk). Dette er mulig direkte ved å danne en lokal strøm mellom naboceller eller, oftere, indirekte av kjemiske bærere.

Det er ingen tvil om betydningen av cellefunksjoner for vellykket funksjon av hele organismen. Men for at kroppen skal fungere som en helhet, må det være sammenkobling mellom cellene - overføring av ulike kjemikalier og informasjon. Å delta i overføring av informasjon er f.eks. hormoner, levert til celler med blod. Men først og fremst skjer overføring av informasjon i nervesystemet i form av nerveimpulser. Dermed mottar sanseorganene informasjon fra omverdenen, for eksempel i form av lyd, lys, lukt, og overfører den videre langs de tilsvarende nervene til hjernen. sentralnervesystemet, på sin side, må behandle denne informasjonen og, som et resultat, igjen gi ut noe informasjon til periferien, som figurativt kan representeres i form av visse ordrer til perifere effektororganer, som muskler, kjertler og sanseorganer. Dette vil være et svar på ytre irritasjoner.

Overføring av informasjon, for eksempel fra hørselsorganets reseptorer til hjernen, inkluderer prosessering i sentralnervesystemet. For å gjøre dette må millioner av nerveceller samhandle med hverandre. Bare på grunnlag av denne behandlingen av den mottatte informasjonen er det mulig å danne et endelig svar, for eksempel rettede handlinger eller opphør av disse handlingene, flukt eller angrep. Disse to eksemplene indikerer at behandling av informasjon i sentralnervesystemet kan føre til reaksjoner som involverer enten eksitasjons- eller inhiberingsprosesser. Kontaktsoner mellom nerveceller - synapser - deltar også i overføringen av informasjon og dannelsen av en respons fra sentralnervesystemet. I tillegg til synaptiske kontakter mellom interneuroner i sentralnervesystemet, utføres disse prosessene av synaptiske kontakter som ligger på overføringsbanen efferent informasjon, synapser mellom akson og det eksekutive nevronet og utenfor sentralnervesystemet (i periferien) mellom det utøvende nevronet og effektororganet. Konseptet "synapse" ble introdusert i 1897 av den engelske fysiologen F. Sherrington. Synapse mellom akson motorisk nevron og fiber skjelettmuskulatur kalt myoneural synapse .

Det har vist seg at når det er opphisset, genererer et nevron et handlingspotensial. Serier av aksjonspotensialer er bærere av informasjon. Synapsens oppgave er å overføre disse signalene fra en nevron til en annen eller til effektorceller. Som regel er resultatet av omkoding fremveksten av handlingspotensialer, som kan undertrykkes under påvirkning av andre synaptiske kontakter. Til syvende og sist fører synaptisk ledning igjen til elektriske fenomener. Det er to muligheter her. Rask signaloverføring utføres elektriske synapser, tregere - kjemisk, der en kjemisk bærer tar på seg rollen som signaloverføring. Men i dette tilfellet er det to grunnleggende muligheter. I ett tilfelle kan den kjemiske bæreren direkte forårsake elektriske fenomener på membranen til en nabocelle, og effekten er relativt rask. I andre tilfeller forårsaker dette stoffet bare en kjede av ytterligere kjemiske prosesser, som igjen fører til elektriske fenomener på membranen til den påfølgende nevronen, som er forbundet med mye tid.

Følgende terminologi er vanligvis akseptert. Hvis cellen som retningsbestemt overføring av informasjon utføres fra er plassert foran synapsen, så er den presynaptisk. Cellen som ligger etter synapsen kalles postsynaptisk .

En synapse er kontaktpunktet mellom to celler. Informasjon i form av aksjonspotensialer går fra den første cellen, kalt presynaptisk, til den andre, kalt postsynaptisk.

Et signal over en synapse overføres elektrisk ved generering av lokale strømmer mellom to celler (elektriske synapser), kjemisk der det elektriske signalet overføres indirekte av en sender (kjemiske synapser), og av begge mekanismene samtidig (blandede synapser).

Elektrisk synapse

Ris. 8.2. Opplegg nikotinisk kolinerg synapse. Presynaptisk nerveende inneholder komponenter for syntese av en nevrotransmitter (her acetylkolin). Etter syntese(I) nevrotransmitteren er pakket inn i vesikler (II). Disse synaptiske vesikler smelter sammen (eventuelt midlertidig) med den presynaptiske membranen (1P), og nevrotransmitteren frigjøres på denne måten i synaptisk spalte. Det diffunderer til den postsynaptiske membranen og binder seg der til spesifikk reseptor(IV). I som et resultat av utdanning nevrotransmitter- reseptorkompleks postsynaptisk membran blir permeabel for kationer (V), dvs. depolarisert. (Hvis depolarisasjonen er høy nok, da handlingspotensial, dvs. kjemisk signal går tilbake til elektrisk nerveimpuls.) Til slutt er mediatoren inaktivert, dvs. enten brytes ned av et enzym(VI), eller fjernes fra synaptisk spalte gjennom spesielle absorpsjonsmekanisme. I diagrammet ovenfor bare en fisjonsprodukt mediator - kolin - absorbert nerveenden(VII) og brukes igjen. kjellermembran- diffus struktur, identifiserbar ved elektronmikroskopi V synaptisk spalte(Fig. 8.3,a), ikke vist her.

<="" img="" style="border: none; display: block; margin-left: auto; margin-right: auto;">

Elektriske og kjemiske synapser Elektriske egenskaper synapse

Overføring av signaler fra celle til celle. kan utføres enten gjennom direkte passasje av aksjonspotensialer (elektriske synapser), eller med ved hjelp av spesielle molekyler - nevrotransmittere ( kjemiske synapser). Avhengig av din spesifikke funksjoner synapser har svært forskjellige strukturer. I kjemiske synapser avstand mellom cellene er -20-40 nm synaptisk spalte mellom celler- dette er en del intercellulært rom den inneholder væske lav elektrisk motstand, Så elektrisk signal forsvinner før den når neste celle. Elektrisk girkasse tvert imot, utføres bare i spesialiserte strukturer - sporkontakter, hvor cellene er i en avstand på 2 nm og er forbundet med ledende kanaler. Faktisk er det noe som ligner her på det tidligere postulerte syncytium, eller flercellet cytoplasmatisk kontinuum. Ironisk nok, vitenskapens historie Passive systemer transport, heretter kalt kanaler, er ikke en enkelt gruppe funksjonelle elementer i membranen. I hvile lukkes kanalene og går inn i en ledende tilstand først etter at de er åpnet. Åpning, eller portmekanisme, starter elektrisk, dvs. ved endring membranpotensial, eller kjemisk- når du interagerer med et spesifikt molekyl. Kjemisk natur portmekanisme i nær sammenheng med synapsens biokjemi er omtalt i Kap. 8 og 9. Jeg vil bare merke meg det portmekanisme også forskjellig fra annen transport systemer i henhold til deres farmakologi, ioneselektivitet og kinetikk. Blant de mange eksemplene som indikerer viktigheten kommunikasjonskoblinger, kan siteres elektrisk fenomen cellekonjugasjon. Vanligvis har cellemembraner veldig høy elektrisk motstand, men i membranene til kontaktceller er det områder med lav motstand- tilsynelatende områder sporkontakter. En av de mest perfekte formene kommunikasjonsforbindelse- dette er en synapse, spesialisert kontakt mellom nevroner. Nerveimpuls, som passerer langs membranen til en nevron, stimulerer sekresjon kvante kjemisk stoff(mekler) hvem går gjennom kløft synapse og initierer forekomst av en nerveimpuls i det andre nevronet. Nervefiber er deg selv et svært avlangt rør av gelatinøs substans fylt med saltvannsløsningén sammensetning og vaskbar saltvannsløsning annen sammensetning. Disse løsningene inneholder elektrisk ladet ioner, i forhold til hvilke de ligner membranskall nerve har selektiv permeabilitet. På grunn av forskjellen i diffusjonshastigheter negativt og positivt ladede ioner mellom interne Og ytre overflate nervefiber det er en viss potensiell forskjell. Hvis den umiddelbart reduseres, det vil si lokal depolarisering forårsakes, vil denne depolariseringen spre seg til nærliggende områder av membranen, som et resultat av at dens bølge vil løpe langs fiberen. Dette er det såkalte spikepotensialet, eller nerveimpuls. Membranen kan ikke delvis utlades den depolariseres fullstendig langs hele banen eller depolariserer ikke i det hele tatt. Dessuten, etter impulspassasje det tar litt tid å gjenopprette originalen membranpotensial, og inntil da mens membranpotensialet vil ikke komme seg nervefiber vil ikke kunne gå glipp av neste impuls. natur forekomst av en nerveimpuls(i henhold til loven alt eller ingenting) og følgende passering av en impuls ildfast periode(eller perioden hvor fiberen går tilbake til sin opprinnelige tilstand) skal vi se nærmere på i bokens siste kapittel. Hvis eksitasjon ble mottatt et sted i midten av fiberen, ville impulsen måtte forplante seg i begge retninger. Men dette skjer vanligvis ikke, fordi nervevev designet Dermed slik at signalet til enhver tid går inn noen bestemt retning. For dette nervefibre koblet mellom deg selv i nerven ved spesielle formasjoner, synapser, overføring av signaler i bare én retning. Kanaler passiv ionetransport passerer gjennom eksitable membraner, inneholder to funksjonelle komponenter portmekanisme Og selektivt filter. Portmekanisme, som kan åpne eller lukke en kanal, kan aktiveres elektrisk av Endringer membranpotensial eller kjemisk, for eksempel i en synapse, ved å binde seg til nevrotransmitter molekyl. Selektivt filter har følgende dimensjoner og en slik struktur, som lar deg hoppe over Synapser er kommunikasjonsstedene mellom nerveceller. Kjemiske og elektriske synapser er forskjellige i overføringsmekanisme informasjon. I kap. 1 har det allerede blitt sagt at nesten alle nevronfunksjoner i større eller mindre grad pga egenskaper til membraner. Spesielt fenomener som forplantning av nerveimpulser, deres elektriske eller kjemisk overføring fra celle til celle, aktiv ionetransport, cellulær gjenkjenning og synapseutvikling, interaksjon med nevromodulatorer, nevrofarmakologiske stoffer og nevrotoksiner. Dette noe ensidige synet avklares i dette kapittelet ved å vurdere cytoplasmaet til nevroner. Selv om det i utgangspunktet ligner cytoplasmaet til andre celler - de samme organellene (og også synaptisk vesikler) og enzymer (og i tillegg de som er involvert i metabolisme mediatorer), derimot neuronal cytoplasmaet er tilpasset på en spesifikk måte spesifikt til funksjonene til nevroner. FRA dannelse av mikrotubuli eller fra tilstedeværelsen av mediatoren nli Ca2+ synaptisk kontakt ikke på grunn av tilstedeværelsen av en mekler, elektrisk aktivitet eller dannelse av funksjonelle reseptorer. Ingen av studiene som er gjort så langt svarer fullt ut på spørsmålet om mekanisme for dannelse, spesifisitet og stabilisering av synapser og ikke løser problemer trinnvis utdanning nevrale nettverket, ansvarlig for høyere nervøs funksjon systemer. Først dette kapittelet vi har fremhevet denne problemstillingen som en av det viktigste i nevrobiologi, men vi skal se nærmere på det litt senere. Fysiostigmin spilte viktig rolle V vitenskapens historie. Det hemmer enzymet kolinesterase, som bryter ned acetylkolin (se pkt. 6.2). Takket være dette forblir sistnevnte, som en nevrotransmitter, i hjernen i lang tid. Nerveender. Dette gjorde det mulig å isolere den fra dem, bestemme dens funksjon og generelt utvikle seg kjemisk teori elektrisk overføring impuls gjennom nervesynapser systemer. Grunnlaget nervesystemet danner nerver celler - nevroner, som er koblet sammen mellom deg selv synapser. Takk til en slik struktur nervesystemet i stand til å sende nerveimpulser. Nerveimpuls- Dette elektrisk signal, som beveger seg Av bur for nå vil ikke nå nerveenden, hvor under ved elektrisk handling signal, frigjøres molekyler kalt nevrotransmittere. De og bære signalet(informasjon) gjennom synapsen, når en annen nervecelle. Biokjemisk forskning strukturer og Virkningsmekanismen elektriske synapser er ennå ikke utført. derimot sporkontakter koblet ikke bare nerveceller, men også leverceller, epitel, muskler og mange andre stoffer. Av disse var det mulig å isolere og karakterisere biokjemiske metoder Og elektronmikroskopi membranfragmenter, som definitivt bevarte soner intercellulære kontakter.Elektronmikrografer forestilling bestilte strukturer partikler som Goodenough kalte connexons og hvilken form kanaler mellom celler 2 nm fra hverandre. To polypeptider med M 25.000 og 35.000, kalt konnexiner, ble isolert fra disse membranene. Det er mulig at to koblinger av naboceller, gjennom dpmerisering, kan danne en kanal(Fig. 8.1). Det er vist at denne kanalen passerer ikke bare alkalimetallioner, men n molekyler med M 1000-2000. Dermed, konnexons, unntatt elektrisk grensesnitt, gir cellene muligheten til å utveksle metabolitter. Permeabiliteten til slike kanaler kan regulere ioner kalsium. Nevroner representerer deg selv celler med lange prosesser, i stand til led elektrisk signaler. Typisk blir signaler oppfattet av dendritter og cellekropp, og blir deretter overført langs aksonet i form av aksjonspotensialer. Kommunikasjon med andre nevroner skjer ved synapser, hvor signaler overføres fra ved hjelp av et kjemikalie-nevrotransmitter. I tillegg nevroner nervøse stoff inneholder alltid forskjellige gliaceller, som utfører en støttefunksjon. Rps. 19-4. Diagram av en typisk synapse. Elektrisk signal, kommer i skyttergravene aksoncelle, fører til frigjøring i synaptisk spalte kjemisk budbringer (nevrotransmitter) som forårsaker elektrisk endring i dendritmembranen til celle B I nevrokjemiske termer har den elektromotoriske synapsen til det elektriske organet til fisk, der ACh fungerer som en nevrotransmitter, blitt studert bedre enn andre synapser. På begynnelsen av 70-tallet, i laboratoriet til W. Whittucker i Tyskland, var det for første gang mulig å isolere en isolert fraksjon av synaptiske vesikler fra elektrisk orgel rokke Torpedo marmorata. Det er på denne siden med ved hjelp av biokjemisk, immuncytokjemiske metoder og kjernemagnetisk Nevroner er preget av et uvanlig høyt nivå av metabolisme, hvorav en betydelig del er rettet mot formidling av arbeid natrium pumpe innen membraner og vedlikehold eksitasjonstilstander. Kjemisk grunnlag for overføring av nerveimpulser langs aksonet er allerede diskutert i kap. 5, avsnitt B, 3. Sekvensiell åpning av først natrium- og deretter kaliumkanaler det kunne vurderes Fast etablert. Mindre klart er spørsmålet om endring i ionisk permeabilitet påkrevd for aksjonspotensial forplantning, med noe spesielt enzymatiske prosesser. Nachmanzon indikerer at acetylkolinesterase er tilstede i høy konsentrasjon over alt nevronmembraner, og ikke bare ved synapser. Han antar det økning i permeabilitet Til natriumioner på grunn av samarbeid binding av flere molekyler acetylkolin med membranreseptorer, som enten utgjør natriumkanaler selv eller regulerer graden av deres åpning. Hvori acetylkolin frigjøres fra akkumuleringssteder lokalisert på membranen som følge av depolarisering. Faktisk, en rekke hendelser må være er det elektrisk endring felt i membranen induserer endring i proteinkonformasjon, og dette fører allerede til frigjøring av acetylkolin. Under påvirkning av acetylkolinesterase, sistnevnte går raskt i oppløsning, Og membranpermeabilitet Til natriumioner går tilbake til det opprinnelige nivået. Generelt er beskrivelsen forskjellig fra den som er beskrevet tidligere ordninger synaptisk overføring i bare én henseende i nevroner acetylkolin akkumuleres i den tilknyttede dannes proteiner, mens i synapser - i spesielle vesikler. Det er en oppfatning at arbeidet med kaliumkanaler regulert av ioner kalsium. Følsom for endring i elektrisk felt, frigjør det Ca-bindende proteinet Ca+, som igjen aktiverer kanaler for K", sistnevnte skjer med noe forsinkelse ift. åpningstid natriumkanaler, noe som skyldes forskjellen i hastighetskonstantene til disse to prosesser. Lukking av kaliumkanaler er sikret energi av hydrolyse APR. Det er også andre forutsetninger O nervemekanismer ledningsevne Noen av dem antar at nerveledning er helt forsynt med arbeid natrium pumpe. Avstand mellom presynaptiske og postsynaptiske membraner - synaptisk spalte- kan nå 15-20 nm. I myoneural forbindelsesbrudd enda mer - opptil 50-100 nm. Samtidig er det synapser med svært nære og jevnt sammenslående presynaptiske og postsynaptiske membraner. Følgelig er to implementert overføringstype. For store hull er overføringen kjemisk, med nærkontakt Kan være direkte elektrisk interaksjon. Her ser vi på kjemisk overføring. Etter å ha funnet ut elektriske egenskaper celler i hviletilstand, vurder prosessene forbundet med membraneksitasjon. Tilstand av spenning kan defineres som et midlertidig avvik membranpotensial fra hvilepotensialet forårsaket av en ekstern stimulus. Denne elektriske eller kjemiske stimulansen begeistrer membranen og endrer den ionisk ledningsevne, dvs. motstanden i kretsen avtar (fig. 5.4). Eksitasjon sprer seg fra det stimulerte området til nærliggende membranområder, hvori det er en endring ledningsevne, og dermed potensial. Denne forplantningen (generasjonen) av eksitasjon kalles en puls. Det er to typer handlingspotensiale impulser, når signalet forplanter seg uendret fra eksitasjonsstedet til nerveenden, Og lokalt potensial,. raskt avtagende med avstanden fra eksitasjonsstedet. Lokale potensialer finnes i synapser, eksitatoriske postsynaptiske potensialer (e.p.z.p.) og hemmende postsynaptisk potensialer (.r.z.r.)) og inn sensorisk nerve avslutninger på reseptor- eller generatorpotensialer). Lokale potensialer kan summeres, det vil si at de kan øke med påfølgende eksitasjoner, mens aksjonspotensialer ikke har denne evnen – og oppstår etter alt-eller-ingenting-prinsippet. Ris. 6. . a - diagram nervefiber med en synapse. Systemer vist transport (ATRase) og tre ulike systemer passiv transport. Til høyre - chemoexcitable transportsystem regulert av et ikke-promotormolekyl, for eksempel en kanal i den postsynaptiske membranen til en muskel endeplate, hopper over kaliumioner og natrium til venstre - separat K a + - og K + kanaler i aksonmembranen, kontrollert elektrisk felt og bis åpnet under depolarisering - natrium ledningsevne gNg (b) og kalium ёk, (c), samt innkommende natrium/ka og utgående kalium/k strømmer etter depolarisering (60 mV). Tydelig differensiert kinetikk to prosesser N3 og k innebærer eksistensen individuell molekylær strukturer for passiv natrium- og kaliumtransport. CI oppdagelse av elektrisk synapse av Fershpan og Potter skjedde i 1959, da nevrale teori til slutt erstattet den retikulære. Elektriske synapser er relativt sjeldne, og deres rolle i sentralnervesystemet høyere organismer er fortsatt uklart. Ferspan og Potter oppdaget dem i buknerven til krabben, og senere ble de funnet i en rekke organismer, bløtdyr, leddyr og pattedyr. I motsetning kjemisk synapse, Hvor passering av en impuls er noe forsinket på grunn av frigjøring og diffusjon av mediatoren, signal gjennom elektrisk synapse overføres raskt. Den fysiologiske betydningen av slike synapser kan derfor være relatert til behovet for rask sammenkobling av spesifikke celler. Også verdig oppmerksomhet er en spesielt nyttig cellelinje- cellelinje RS 12, klonet fra feokromocytom - en svulst i kromaffinvevet i binyrene. PC 12-celler er like kromaffinceller ved deres evne til å syntetisere, lagre og frigjøre katekolaminer. Liker ikke neuronal celler, formerer de seg, men under påvirkning av N0 slutter de å dele seg, deltar i nevritiske prosesser og blir veldig like sympatiske nevroner. De oppnår elektrisk eksitabilitet, reagerer på acetylkolin og danner til og med funksjonelle kolinerge synapser. PC 12-celler brukes som modellsystemer for å studere nevronal differensiering, handlinger av hormonelle Og trofiske faktorer, funksjoner og hormonell metabolisme reseptor (se s. 325). Grunnlaget for hver NS utgjør relativt enkle, i de fleste tilfeller, elementer av samme type (celler). I det følgende vil et nevron bli forstått som kunstig nevron, det vil si NS-cellen (fig. 19.1). Hvert nevron er preget av sitt eget nåværende situasjon i analogi med nerveceller i hjernen, som kan bli begeistret eller hemmet. Den har en gruppe synapser - enveis inngangsforbindelser koblet til andres utganger nevroner, og har også et akson - utgang kobling av dette et nevron hvorfra et signal (eksitasjon eller inhibering) kommer til synapsene til påfølgende nevroner. Hver synapse preget av størrelsen synaptisk forbindelse eller vekten og hvilken fysisk mening tilsvarende elektrisk ledningsevne. Signaler ledet av nevroner overføres fra en celle til en annen spesielt kontaktsteder, kalt synapser (fig. 18-3). Vanligvis utføres denne overføringen, merkelig som det kan virke ved første øyekast, på en indirekte måte. Celler er elektriske isolert fra hverandre, er den presynaptiske cellen atskilt fra den postsynaptiske cellen med et gap - synaptisk spalte. Elektrisk endring potensial i den presynaptiske cellen fører til frigjøring av stoff, kalt en nevrotransmitter (eller nevrotransmitter), som diffunderer gjennom synaptisk spalte Og forårsaker endring elektrofysiologisk tilstand av den postsynaptiske cellen. Ta-

Ris. 18-3. Diagram av en typisk synapse. Elektrisk signal kommer V aksonterminal cellene A, fører til frigjøring i synaptisk spalte kjemisk mediator (euromednatorX som forårsaker elektrisk endring i deidrittmembranen til celle B. En bred pil angir retningen signaloverføring, Aksonet til et enkelt nevron, slik som det vist i fig. 18-2, danner noen ganger tusenvis av utgangssynaptiske forbindelser med andre celler. Omvendt kan et nevron motta signaler gjennom tusenvis av synaptiske inngangsforbindelser plassert på dendrittene og kroppen.

<="" img="" style="border: none; display: block; margin-left: auto; margin-right: auto;">

Mest enkel måte signaloverføring fra nevron til nevron er direkte elektrisk interaksjon gjennom gap kontakter. Slik elektrisk sand mellom nevroner finnes i noen områder nervesystemet hos mange dyr, inkludert virveldyr. Hoved fordel med elektrisk synapser er at signalet sendes uten forsinkelse. På den annen side er ikke disse synapsene tilpasset implementering av noen fungerer og kan ikke justeres så fint som kjemiske synapser, som flertallet gjennomføres gjennom forbindelser mellom nevroner. Elektrisk forbindelse gjennom gap kontakter var omtalt i kapittel Skjelettmuskulatur virveldyrfibre, lignende nerveceller, i stand til å bli begeistret av ved elektrisk strøm, Og nevromuskulær tilkoblet (fig. 18-24) kan tjene god modell kjemisk synapse i det hele tatt. I fig. 18-25 sammenligner fin struktur denne synapsen med en typisk synapse mellom to nevroner hjerne. Motornerven og muskelen den innerverer kan skilles fra det omkringliggende vevet og opprettholdes i fungerende tilstand V et bestemt miljø komposisjon. Ved å stimulere nerven gjennom eksterne elektroder, er det mulig å registrere responsen til en enkelt celle ved hjelp av en intracellulær mikroelektrode. muskelcelle(Fig. 18-26). Mikroelektroden er relativt enkel å sette inn i skjelettfiber muskel, siden det er en veldig stor celle (ca. 100 mikron i diameter). To enkle observasjoner viser at for synaptisk overføring en tilstrømning av ikke Ca inn i aksonterminal. For det første, hvis Ca er fraværende i det ekstracellulære miljøet, frigjøres ikke senderen og signaloverføring skjer ikke. For det andre, hvis Ca er kunstig introdusert i cytoplasmaet nerveenden ved hjelp av en mikropipette skjer frigjøringen av nevrotransmitteren selv uten elektrisk stimulering av aksonet, noe som er vanskelig å oppnå på nevromuskulært kryss på grunn av små størrelser aksonavslutning derfor ble et slikt eksperiment utført ved synapsen mellom gigantiske blekksprutneuroner.) Disse observasjonene gjorde det mulig å rekonstruere etterfødselen betydning hendelser som finner sted i aksonavslutning, som er beskrevet under.

Postsynaptisk potensial(PSP) er en midlertidig endring i det postsynaptiske membranpotensialet som respons på et signal som kommer fra en presynaptisk nevron. Det er:

eksitatorisk postsynaptisk potensial (EPSP), som gir depolarisering av den postsynaptiske membranen, og

inhibitorisk postsynaptisk potensial (IPSP), som gir hyperpolarisering av den postsynaptiske membranen.

EPSP bringer cellepotensialet nærmere terskelverdien og letter forekomsten av et aksjonspotensial, mens IPSP tvert imot hindrer forekomsten av et aksjonspotensial. Konvensjonelt kan sannsynligheten for å utløse et aksjonspotensial beskrives som hvilepotensialet + summen av alle eksitatoriske postsynaptiske potensialer - summen av alle hemmende postsynaptiske potensialer > terskel for å utløse et aksjonspotensial.

Individuelle PSP-er er vanligvis små i amplitude og forårsaker ikke aksjonspotensialer i den postsynaptiske cellen, men i motsetning til aksjonspotensialer er de gradvise og kan oppsummeres. Det er to alternativer for summering:

midlertidig - kombinerer signaler som kommer via én kanal (når en ny puls kommer før den forrige toner)

romlig - overlapping av EPSP-er for nærliggende synapser

Synapse er en membrandannelse av to (eller flere) celler der eksitasjon (informasjon) overføres fra en celle til en annen.

Det er følgende klassifisering av synapser:

1) ved mekanismen for eksitasjonsoverføring (og etter struktur):

Kjemisk;

Elektrisk (ephaps);

Blandet.

2) i henhold til den frigjorte nevrotransmitteren:

Adrenerg – nevrotransmitter noradrenalin;

Kolinerg – nevrotransmitter acetylkolin;

Dopaminerg – nevrotransmitteren dopamin;

Serotonerg – nevrotransmitter serotonin;

GABAergic – nevrotransmitter gamma-aminosmørsyre (GABA)

3) ved påvirkning:

Spennende;

Brems.

4) etter sted:

Nevromuskulær;

Nevronevrale:

a) akso-somatisk;

b) akso-aksonal;

c) akso-dendritisk;

d) dendrosomatisk.

La oss vurdere tre typer synapser: kjemisk, elektrisk og blandet(kombinerer egenskapene til kjemiske og elektriske synapser).

Uavhengig av type, har synapser felles strukturelle trekk: nerveprosessen på enden danner en forlengelse ( synaptisk plakk SB); den terminale membranen til SB er forskjellig fra andre deler av nevronmembranen og kalles presynaptisk membran(PreSM); den spesialiserte membranen til den andre cellen er betegnet som den postsynaptiske membranen (PostSM); plassert mellom membranene i synapsen synaptisk spalte(SShch, fig. 1, 2).

Ris. 1. Skjema av strukturen til en kjemisk synapse

Elektriske synapser(ephapses, ES) finnes i dag i NS ikke bare hos krepsdyr, men også hos bløtdyr, leddyr og pattedyr. ES har en rekke unike egenskaper. De har en smal synaptisk spalte (ca. 2-4 nm), på grunn av hvilken eksitasjon kan overføres elektrokjemisk (som gjennom en nervefiber på grunn av EMF) i høy hastighet og i begge retninger: både fra PreSM-membran til PostSM, og fra PostSM til PreSM. Mellom celler er det gap junctions (connexer eller connexons), dannet av to proteiner kalt connexiner. Seks underenheter av hvert connexin danner PreSM- og PostSM-kanalene, gjennom hvilke celler kan utveksle lavmolekylære stoffer med en molekylvekt på 1000-2000 Dalton. Arbeidet til connexons kan reguleres av Ca 2+ ioner (fig. 2).

Ris. 2. Diagram av en elektrisk synapse

ES har større spesialisering sammenlignet med kjemiske synapser og gi høy eksitasjonsoverføringshastighet. Det ser imidlertid ut til å være fratatt muligheten for en mer subtil analyse (regulering) av den overførte informasjonen.

Kjemiske synapser dominerer NS. Historien om studien deres begynner med verkene til Claude Bernard, som i 1850 publiserte artikkelen "Research on Curare." Dette er hva han skrev: "Curare er en sterk gift tilberedt av noen folkeslag (for det meste kannibaler) som bor i skogene ... i Amazonas." Og videre, "Curare ligner på slangegift ved at det ustraffet kan introduseres i fordøyelseskanalen til mennesker eller dyr, mens injeksjon under huden eller i hvilken som helst del av kroppen raskt fører til døden. ...etter noen øyeblikk legger dyrene seg ned som om de var slitne. Så stopper pusten og deres følsomhet og liv forsvinner, uten at dyrene ytrer et gråt eller viser noen tegn til smerte.» Selv om C. Bernard ikke kom til ideen om kjemisk overføring av nerveimpulser, tillot hans klassiske eksperimenter med curare denne ideen å oppstå. Mer enn et halvt århundre gikk da J. Langley slo fast (1906) at den lammende effekten av curare er forbundet med en spesiell del av muskelen, som han kalte det reseptive stoffet. Det første forslaget om overføring av eksitasjon fra en nerve til et effektororgan ved bruk av et kjemisk stoff ble laget av T. Eliot (1904).

Imidlertid var det bare verkene til G. Dale og O. Löwy som endelig godkjente hypotesen om kjemisk synapse. Dale i 1914 fastslo at irritasjon av den parasympatiske nerven imiteres av acetylkolin. Löwy beviste i 1921 at acetylkolin frigjøres fra nerveenden av vagusnerven, og i 1926 oppdaget han acetylkolinesterase, et enzym som ødelegger acetylkolin.

Eksitasjon i en kjemisk synapse overføres ved hjelp av formidler. Denne prosessen inkluderer flere stadier. La oss vurdere disse funksjonene ved å bruke eksemplet med acetylkolinsynapse, som er utbredt i sentralnervesystemet, autonome og perifere nervesystemer (fig. 3).

Ris. 3. Skjema for funksjonen til en kjemisk synapse

1. Mediatoren acetylkolin (ACh) syntetiseres i det synaptiske plakket fra acetyl-CoA (acetyl-koenzym A dannes i mitokondrier) og kolin (syntetisert av leveren) ved bruk av acetylkolintransferase (fig. 3, 1).

2. Plukken er pakket inn synaptiske vesikler ( Castillo, Katz; 1955). Mengden mediator i en vesikkel er flere tusen molekyler ( mediator kvante). Noen av vesiklene er plassert på PreSM og er klare for mediatorfrigjøring (fig. 3, 2).

3. Mekleren er løst av eksocytose ved eksitering av PreSM. Den innkommende strømmen spiller en viktig rolle i membranbrudd og kvantefrigjøring av senderen. Ca 2+(Fig. 3, 3).

4. Utgitt valg binder seg til et spesifikt reseptorprotein PostSM (fig. 3, 4).

5. Som et resultat av interaksjonen mellom mediatoren og reseptoren endringer i ionisk ledningsevne PostSM: når Na +-kanaler åpnes, depolarisering;åpningen av K + eller Cl - kanaler fører til hyperpolarisering(Fig. 3, 5).

6 . Etter depolarisering lanseres biokjemiske prosesser i det postsynaptiske cytoplasmaet (fig. 3, 6).

7. Reseptoren frigjøres fra mediatoren: ACh blir ødelagt av acetylkolinesterase (AChE, fig. 3. 7).

noter det mediatoren samhandler normalt med en spesifikk reseptor med en viss styrke og varighet. Hvorfor er curare gift? Virkningsstedet til curare er nettopp ACh-synapsen. Curare binder seg mer fast til acetylkolinreseptoren og fratar den interaksjon med nevrotransmitteren (ACh). Eksitering fra somatiske nerver til skjelettmuskulatur, inkludert fra phrenic nerve til hovedpustemuskelen (diafragma) overføres ved hjelp av ACh, så curare forårsaker muskelavslapping og pustestopp (som faktisk fører til død).

La oss merke det viktigste trekk ved eksitasjonsoverføring i en kjemisk synapse.

1. Eksitasjon overføres ved hjelp av et kjemisk mellomledd - en mediator.

2. Eksitasjon overføres i én retning: fra PreSm til PostSm.

3. Ved den kjemiske synapsen oppstår midlertidig forsinkelse i å gjennomføre eksitasjon, derfor har synapsen lav labilitet.

4. Den kjemiske synapsen er svært følsom for virkningen av ikke bare mediatorer, men også andre biologisk aktive stoffer, medikamenter og giftstoffer.

5. I en kjemisk synapse skjer en transformasjon av eksitasjoner: den elektrokjemiske naturen til eksitasjon på PreSM fortsetter inn i den biokjemiske prosessen med eksocytose av synaptiske vesikler og binding av en mediator til en spesifikk reseptor. Dette etterfølges av en endring i den ioniske ledningsevnen til PostSM (også en elektrokjemisk prosess), som fortsetter med biokjemiske reaksjoner i det postsynaptiske cytoplasmaet.

I prinsippet bør en slik flertrinns overføring av eksitasjon ha betydelig biologisk betydning. Vær oppmerksom på at på hvert trinn er det mulig å regulere prosessen med eksitasjonsoverføring. Til tross for det begrensede antallet mediatorer (litt mer enn et dusin), i en kjemisk synapse er det betingelser for et bredt utvalg av å avgjøre skjebnen til nerveeksitasjon som kommer til synapsen. Kombinasjonen av trekk ved kjemiske synapser forklarer det individuelle biokjemiske mangfoldet av nervøse og mentale prosesser.

La oss nå dvele ved to viktige prosesser som skjer i det postsynaptiske rommet. Vi bemerket at som et resultat av interaksjonen av ACh med reseptoren på PostSM, kan både depolarisering og hyperpolarisering utvikles. Hva avgjør om en mediator vil være eksitatorisk eller hemmende? Resultatet av interaksjonen mellom en mediator og en reseptor bestemt av egenskapene til reseptorproteinet(en annen viktig egenskap ved en kjemisk synapse er at PostSM er aktiv i forhold til eksitasjonen som kommer til den). I prinsippet er en kjemisk synapse en dynamisk formasjon ved å endre reseptoren, cellen som mottar eksitasjonen kan påvirke sin fremtidige skjebne. Hvis egenskapene til reseptoren er slik at dens interaksjon med senderen åpner Na + kanaler, når ved å isolere ett kvantum av mediatoren på PostSM, utvikles lokalt potensial(for det nevromuskulære krysset kalles det miniatyrendeplatepotensialet - MEPP).

Når oppstår PD? PostSM-eksitasjon (eksitatorisk postsynaptisk potensial - EPSP) oppstår som et resultat av summering av lokale potensialer. Du kan velge to typer summeringsprosesser. På sekvensiell utgivelse av flere senderkvanter ved samme synapse(vann sliter bort stein) oppstår midlertidig EN Jeg summerer. Hvis kvanta av mediatorer frigjøres samtidig i forskjellige synapser(det kan være flere tusen av dem på membranen til en nevron) forekommer romlig summering. Repolarisering av PostSM-membranen skjer sakte og etter frigjøring av individuelle kvanter av mediatoren, er PostSM i en tilstand av opphøyelse i noen tid (den såkalte synaptiske potensieringen, fig. 4). Kanskje, på denne måten, oppstår synapsetrening (frigjøring av senderkvanter i visse synapser kan "forberede" membranen for en avgjørende interaksjon med senderen).

Når K + eller Cl - kanaler åpnes på PostSM, vises et hemmende postsynaptisk potensial (IPSP, fig. 4).

Ris. 4. Postsynaptiske membranpotensialer

Naturligvis, hvis IPSP utvikler seg, kan videre spredning av eksitasjon stoppes. Et annet alternativ for å stoppe eksitasjonsprosessen er presynaptisk hemming. Hvis en hemmende synapse dannes på membranen til en synaptisk plakk, kan eksocytose av synaptiske vesikler blokkeres som et resultat av hyperpolarisering av PreSM.

Den andre viktige prosessen er utviklingen av biokjemiske reaksjoner i den postsynaptiske cytoplasma. En endring i den ioniske ledningsevnen til PostSM aktiverer den såkalte sekundære budbringere (mellomledd): cAMP, cGMP, Ca 2+ -avhengig proteinkinase, som igjen aktiverer ulike proteinkinaser ved å fosforylere dem. Disse biokjemiske reaksjonene kan "gå ned" dypt inn i cytoplasmaet helt til nevronkjernen, og regulere prosessene med proteinsyntese. Dermed kan en nervecelle reagere på innkommende eksitasjon ikke bare ved å bestemme dens videre skjebne (svare med en EPSP eller IPSP, dvs. utføre eller ikke fortsette videre), men endre antall reseptorer, eller syntetisere et reseptorprotein med nye egenskaper i forhold til en bestemt til formidleren. Følgelig er en annen viktig egenskap ved en kjemisk synapse: takket være de biokjemiske prosessene til det postsynaptiske cytoplasmaet, forbereder (lærer) cellen seg for fremtidige interaksjoner.

En rekke synapser fungerer i nervesystemet, som er forskjellige i mediatorer og reseptorer. Navnet på synapsen bestemmes av mediatoren, eller mer presist, av navnet på reseptoren for en spesifikk mediator. La oss derfor vurdere klassifiseringen av de viktigste mediatorene og reseptorene i nervesystemet (se også materialet som ble distribuert på forelesningen!!).

Vi har allerede bemerket at effekten av interaksjon mellom mediatoren og reseptoren bestemmes av egenskapene til reseptoren. Derfor kan kjente mediatorer, med unntak av g-aminosmørsyre, utføre funksjonene til både eksitatoriske og inhiberende mediatorer Basert på deres kjemiske struktur, skilles følgende grupper av mediatorer.

Acetylkolin, vidt distribuert i sentralnervesystemet, er en mediator i kolinerge synapser i det autonome nervesystemet, så vel som i somatiske nevromuskulære synapser (fig. 5).

Ris. 5. Acetylkolinmolekyl

Kjent to typer kolinerge reseptorer: nikotin ( N-kolinerge reseptorer) og muskariner ( M-kolinerge reseptorer). Navnet ble gitt til stoffene som forårsaker en effekt som ligner på acetylkolin i disse synapsene: N-kolinomimetisk er nikotin, A M-kolinomimetikum- fluesopptoksin Amanita muscaria ( muskarin). H-kolinerg reseptorblokker (antikolinerg) er d-tubokurarin(hovedkomponenten i curare gift), og M-antikolinergisk er et belladonna-toksin fra Atropa belladonna - atropin. Interessant nok har egenskapene til atropin lenge vært kjent, og det var en tid da kvinner brukte atropin fra belladonna for å forårsake utvidelse av de visuelle pupillene (for å gjøre øynene mørke og "vakre").

Følgende fire hovedmediatorer har likheter i kjemisk struktur, så de er klassifisert som monoaminer. Dette serotonin eller 5-hydroksytryptaminer (5-HT), spiller en viktig rolle i mekanismene for forsterkning (gledehormonet). Den er syntetisert fra den essensielle aminosyren for mennesker - tryptofan (fig. 6).

Ris. 6. Serotonin (5-hydroksytryptamin) molekyl

Tre andre mediatorer er syntetisert fra den essensielle aminosyren fenylalanin, og er derfor forent under det vanlige navnet katekolaminer- Dette dopamin (dopamin), noradrenalin (noradrenalin) og adrenalin (epinefrin, fig. 7).

Ris. 7. Katekolaminer

Blant aminosyrer meklere inkluderer gamma-aminosmørsyre(g-ABA eller GABA - kjent som den eneste hemmende nevrotransmitteren), glycin, glutaminsyre, asparaginsyre.

Meklere inkluderer et antall peptider. I 1931 oppdaget Euler et stoff i ekstrakter fra hjernen og tarmene som forårsaker sammentrekning av glatt tarmmuskulatur og utvidelse av blodårene. Denne senderen ble isolert i sin rene form fra hypothalamus og ble navngitt substans P(fra engelsk pulver - pulver, består av 11 aminosyrer). Det ble senere fastslått at substans P spiller en viktig rolle i ledningen av smertefulle eksitasjoner (navnet måtte ikke endres, siden smerte på engelsk er smerte).

Delta søvnpeptid fikk navnet sitt for sin evne til å forårsake langsomme rytmer med høy amplitude (deltarytmer) i elektroencefalogrammet.

En rekke proteinmediatorer av narkotisk (opiat) natur syntetiseres i hjernen. Dette er pentapeptider Met-enkefalin Og Leu-enkefalin, og endorfiner. Dette er de viktigste blokkeringene av smerteeksitasjoner og formidlere av forsterkning (glede og nytelse). Med andre ord er hjernen vår en utmerket fabrikk av endogene stoffer. Det viktigste er å lære hjernen å produsere dem. "Hvordan?" - du spør. Det er enkelt – endogene opiater produseres når vi opplever nytelse. Gjør alt med glede, tving din endogene fabrikk til å syntetisere opiater! Denne muligheten får vi naturlig fra fødselen av – de aller fleste nevroner er reaktive på positiv forsterkning.

Forskning de siste tiårene har gjort det mulig å oppdage en annen veldig interessant formidler - nitrogenoksid (NO). Det viste seg at NO ikke bare spiller en viktig rolle i å regulere tonen i blodårene (nitroglyserinet du vet er en kilde til NO og utvider koronarkar), men syntetiseres også i nevroner i sentralnervesystemet.

I prinsippet er formidlernes historie ikke over ennå, det er en rekke stoffer som er involvert i reguleringen av nervøs eksitasjon. Det er bare det faktum at deres syntese i nevroner ennå ikke er nøyaktig etablert, de har ikke blitt funnet i synaptiske vesikler, og reseptorer som er spesifikke for dem er ikke funnet.

Moskva stats regionale universitet

Utarbeidet av Rudenko Ksenia

1. års student P (5,5)

14. mai 2011

1. To typer synapser 3

2. Struktur av kjemisk synapse 4

3. Mekanisme for synaptisk overføring. 5

4. Overføring av eksitasjon ved den nevromuskulære synapsen 6

5. Overføring av eksitasjon i sentrale synapser 8

7. Funksjonell betydning og typer hemming i sentralnervesystemet 9

9. Funksjonell betydning av kjemiske synapser i informasjonsoverføring 10

10. Elektriske synapser 10

Konklusjon 11

Referanser 12

Synapse som en funksjonell kontakt av nervevev. Konsept, struktur. Fysiologi, funksjoner, typer synapser.

1. To typer synapser

En synapse (fra gresk synapsis - forbindelse) er området for den funksjonelle forbindelsen mellom en nevron med en annen eller en nevron med en effektor, som enten kan være en muskel eller en eksokrin kjertel. Dette konseptet ble laget på begynnelsen av 1800- og 1900-tallet av den britiske fysiologen Charles S. Sherrington (Sherrington Ch.) for å utpeke spesialiserte kontaktsoner som gir kommunikasjon mellom nevroner.

I 1921 viste Otto Loewi O., en ansatt ved Institutt for farmakologi i Graz (Østerrike), ved hjelp av enkle eksperimenter og geniale eksperimenter at påvirkningen av vagusnervene på hjertet skyldes det kjemiske stoffet acetylkolin. Den engelske farmakologen Henry Dale (Dale H.) var i stand til å bevise at acetylkolin dannes ved synapsene til ulike strukturer i nervesystemet. I 1936 mottok Loewy og Dale Nobelprisen for deres oppdagelse av den kjemiske naturen til nerveenergioverføring.

Den gjennomsnittlige nevronen danner mer enn tusen synapser med andre hjerneceller totalt, det er omtrent 10 14 synapser i den menneskelige hjernen. Hvis vi teller dem med en hastighet på 1000 stykker per sekund, vil det først etter flere tusen år være mulig å oppsummere. I de aller fleste synapser brukes kjemiske budbringere – mediatorer eller nevrotransmittere – for å overføre informasjon fra en celle til en annen. Men sammen med kjemiske synapser er det elektriske, der signaler overføres uten bruk av mediatorer.

I kjemiske synapser er interagerende celler atskilt med en synaptisk kløft 20-40 nm bred fylt med ekstracellulær væske. For å overføre et signal, frigjør det presynaptiske nevronet en sender inn i dette gapet, som diffunderer til den postsynaptiske cellen og fester seg til spesifikke reseptorer på membranen. Forbindelsen av en sender med en reseptor fører til åpning (men i noen tilfeller til lukking) av kjemoavhengige ionekanaler. Ioner passerer gjennom de åpne kanalene og denne ionestrømmen endrer verdien av hvilemembranpotensialet til den postsynaptiske cellen. Hendelsesforløpet lar oss dele synaptisk overføring i to stadier: sender og reseptor. Overføringen av informasjon gjennom kjemiske synapser skjer mye langsommere enn ledning av eksitasjon langs aksoner, og tar fra 0,3 til flere ms – i forbindelse med dette har begrepet synaptisk forsinkelse blitt utbredt.

I elektriske synapser er avstanden mellom interagerende nevroner svært liten - omtrent 3-4 nm. I dem er det presynaptiske nevronet forbundet med den postsynaptiske cellen med en spesiell type ionekanal som krysser den synaptiske kløften. Gjennom disse kanalene kan lokal elektrisk strøm spre seg fra en celle til en annen.

Synapser er klassifisert:

Etter plassering er de skilt:
1. nevromuskulære synapser;
2. neuroneuronale, som igjen er delt inn i:
  1. aksosomatisk,
  2. aksonal,
  3. aksodendritisk,
  4. dendrosomatisk.
I henhold til arten av handlingen på den oppfattende strukturen, kan synapser være:
1. spennende og
2. hemmende.
I henhold til metoden for signaloverføring er synapser delt inn i:
1. kjemisk,
2. elektrisk,
3. blandet - det presynaptiske aksjonspotensialet skaper en strøm som depolariserer den postsynaptiske membranen til en typisk kjemisk synapse, hvor de pre- og postsynaptiske membranene ikke er tett ved siden av hverandre. Ved disse synapsene fungerer kjemisk overføring som en nødvendig forsterkende mekanisme.

I en synapse er det:

1) presynaptisk membran

2) synaptisk spalte

3) postsynaptisk membran.

2. Struktur av en kjemisk synapse

Strukturen til en kjemisk synapse inkluderer en presynaptisk membran, en postsynaptisk membran og en synaptisk spalte (10-50 nm). Den synaptiske terminalen inneholder mange mitokondrier, så vel som submikroskopiske strukturer - synaptiske vesikler med en mekler. Diameteren til hver er omtrent 50 nm. Den inneholder fra 4 000 til 20 000 molekyler av en mediator (for eksempel acetylkolin). Synaptiske vesikler har en negativ ladning og avstøtes fra cellemembranen.

Figur 1: Senderfraksjoner ved synapsen
Frigjøringen av mediatoren skjer når de smelter sammen med membranen. Som et resultat frigjøres det i porsjoner - kvanta. Mediatoren dannes i nervecellens kropp og transporteres til nerveenden ved aksonal transport. Det kan også delvis dannes i nerveenden (transmitterresyntese). Nevronet inneholder flere fraksjoner av senderen: stasjonær, deponert og umiddelbart tilgjengelig(utgjør bare 15-20% av den totale mengden mediator), Fig. 1.

Subsynaptisk Den (postsynaptiske) membranen er tykkere enn membranen til den efferente cellen. Den har folder som gjør overflaten større enn presynaptisk. Det er praktisk talt ingen spenningsstyrte ionekanaler på membranen, men en høy tetthet av reseptorstyrte. Hvis det under interaksjonen av en mediator med reseptorer skjer aktivering av kanaler og permeabiliteten til membranen for kalium og natrium øker, oppstår depolarisering eller spennende postsynaptisk potensial (EPSP). Hvis permeabiliteten for kalium og klor øker, oppstår hyperpolarisering eller inhibitorisk postsynaptisk potensial (IPSP). Etter interaksjon med reseptoren blir mediatoren ødelagt av et spesielt enzym, og destruksjonsproduktene går tilbake til aksonet for resyntese av mediatoren (fig. 2).

Figur: Sekvens av synaptiske overføringshendelser

Reseptor-gatede kanaler dannes av cellulære strukturer og settes deretter inn i membranen. Tettheten av kanaler på den postsynaptiske membranen er relativt konstant. Men under denervering, når frigjøringen av mediatoren avtar eller stopper helt, øker tettheten av reseptorer på membranen, og de kan vises på cellens egen membran. Den motsatte situasjonen oppstår enten når en stor mengde mediator frigjøres i lang tid, eller når dens ødeleggelse er svekket. I denne situasjonen blir reseptorene midlertidig inaktivert, og de desensibilisering(redusert følsomhet). Dermed er ikke synapsen en statisk struktur, den er ganske plastisk.

3. Mekanisme for synaptisk overføring .

Den første fasen er løslatelse av mekleren. I følge kvanteteori, når opphisset nervefiber (utseendet til et aksjonspotensial) oppstår aktivering av spenningsstyrte kalsiumkanaler, kommer kalsium inn inne i cellen. Etter dens interaksjon med den synaptiske vesikkelen, binder den seg til cellemembranen og frigjør transmitteren inn i den synaptiske kløften (4 kalsiumkationer er nødvendig for å frigjøre 1 kvanta acetylkolin).

Den frigjorte senderen diffunderer gjennom den synaptiske kløften og samhandler med reseptorer postsynaptisk membran. 1). Hvis synapsen spennende, så som et resultat av aktivering av reseptor-gatede kanaler, øker permeabiliteten til membranen for natrium og kalium. En EPSP vises. Den eksisterer kun lokalt på den postsynaptiske membranen. Størrelsen på EPSP bestemmes av størrelsen på delen av senderen, så den overholder ikke regelen - Alt eller ingenting. EPSP sprer seg elektrotonisk til membranen til den efferente cellen, og depolariserer den. Hvis størrelsen på depolarisasjonen når et kritisk nivå, aktiveres spenningsstyrte kanaler, det oppstår et aksjonspotensial eller impulseksitasjon, som sprer seg til hele cellemembranen (fig. 3).

Figur 3: Funksjonell endring av synapsen etter interaksjon med transmitterreseptoren ødelagt av et spesielt enzym(acetylkolin - kolinesterase, noradrenalin monoaminoksidase, etc.) Frigjøringen av mekleren skjer kontinuerlig. Av begeistring såkalte miniatyrendeplatepotensialer, som er bølger, registreres på den postsynaptiske membranen depolarisering (1 kvant per sekund). Intensiteten til denne prosessen øker kraftig på bakgrunn av eksitasjon (1 handlingspotensial bidrar til frigjøring av 200 kvanta av mediatoren).

Dermed er to hovedtilstander av synapsen mulige: mot bakgrunn av eksitasjon og utenfor eksitasjon.

Utenfor eksitasjon registreres MEPP (miniatyr endeplatepotensial) på den postsynaptiske membranen.

På bakgrunn av eksitasjon øker sannsynligheten for transmitterfrigjøring kraftig, og en EPSP registreres på den postsynaptiske membranen. Sekvensen av prosesser for å utføre eksitasjon gjennom synapsen er som følger:

Hvis hemmende synapse, så aktiverer den frigjorte senderen kaliumkanaler og klorkanaler. Utvikler hyperpolarisering(IPSP) sprer seg elektrotonisk til membranen til den efferente cellen, øker eksitasjonsterskelen og reduserer eksitabiliteten.

Fysiologiske trekk ved kjemiske synapser:

Enveis ledning

Synaptisk forsinkelse

Rask utmatting

Synaptisk lettelse

4. Overføring av eksitasjon ved den nevromuskulære synapsen

Av alle synapser som finnes i menneskekroppen, er den enkleste den nevromuskulære. som ble godt studert tilbake på 50-tallet av det tjuende århundre av Bernard Katz og hans kolleger (Katz B. - Nobelprisvinner 1970). Dannelsen av den nevromuskulære synapsen involverer tynne, myelinfrie grener av motorneuronaksonet og skjelettmuskelfibrene innervert av disse endene (figur 5.1). Hver aksongren blir tykkere på slutten: denne fortykkelsen kalles en terminalknapp eller synaptisk plakk. Den inneholder synaptiske vesikler fylt med en mediator: i den nevromuskulære synapsen er det acetylkolin. De fleste synaptiske vesikler er lokalisert i aktive soner: dette er navnene på spesialiserte deler av den presynaptiske membranen der transmitteren kan slippes ut i den synaptiske kløften. Den presynaptiske membranen inneholder kanaler for kalsiumioner, som er lukket i hvile og åpner kun når aksjonspotensialer føres til aksonterminalen.

Konsentrasjonen av kalsiumioner i den synaptiske spalten er mye høyere enn i cytoplasmaet til den presynaptiske terminalen av nevronet, og derfor fører åpningen av kalsiumkanaler til at kalsium kommer inn i terminalen. Når kalsiumkonsentrasjonen ved nevronterminalen øker, smelter de synaptiske vesiklene med den aktive sonen. Innholdet i vesikelen smeltet sammen med membranen tømmes inn i den synaptiske kløften: denne frigjøringsmekanismen kalles eksocytose. En synaptisk vesikkel inneholder omtrent 10 000 acetylkolinmolekyler, og når informasjon overføres over den nevromuskulære synapsen, frigjøres den samtidig fra mange vesikler og diffunderer til endeplaten.

Endeplaten er den delen av muskelmembranen som kommer i kontakt med nerveendene. Den har en foldet overflate, og foldene er plassert nøyaktig motsatt de aktive sonene til den presynaptiske terminalen. På hver fold, arrangert i form av et gitter, er kolinerge reseptorer konsentrert, deres tetthet er omtrent 10 000/µm 2. I dypet av foldene er det ingen kolinerge reseptorer - det er bare spenningsstyrte kanaler for natrium, og deres tetthet er også høy.

Den typen postsynaptiske reseptorer som finnes i den nevromuskulære synapsen er av typen nikotinsensitive eller N-kolinerge reseptorer (i kapittel 6 vil en annen type bli beskrevet - muskarinsensitive eller M-kolinerge reseptorer). Dette er transmembranproteiner som både er reseptorer og kanaler (fig. 5.2). De består av fem underenheter gruppert rundt en sentral pore. To av de fem underenhetene er like, de har endene av aminosyrekjedene som stikker utover – dette er reseptorene som acetylkolin fester seg til. Når reseptorene binder to acetylkolinmolekyler, endres konformasjonen av proteinmolekylet og ladningene til de hydrofobe områdene i kanalen skifter i alle underenheter: som et resultat vises en pore med en diameter på omtrent 0,65 nm.

Natrium, kaliumioner og til og med toverdige kalsiumkationer kan passere gjennom det, samtidig som passasjen av anioner hindres av de negative ladningene i kanalveggen. Kanalen er åpen i omtrent 1 ms, men i løpet av denne tiden kommer omtrent 17 000 natriumioner inn i muskelfiberen gjennom den, og et litt mindre antall kaliumioner kommer ut. Ved den nevromuskulære synapsen åpner flere hundre tusen acetylkolin-kontrollerte kanaler nesten synkront, siden senderen som frigjøres fra bare en synaptisk vesikkel åpner rundt 2000 enkeltkanaler.

Nettoresultatet av natrium- og kaliumionstrøm gjennom kjemo-gatede kanaler bestemmes av overvekten av natriumstrøm, som fører til depolarisering av endeplaten til muskelmembranen, hvorved et endeplatepotensial (EPP) oppstår. Verdien er minst 30 mV, dvs. alltid overskrider terskelverdien. Den depolariserende strømmen som genereres i endeplaten er rettet mot tilstøtende, ekstrasynaptiske områder av muskelfibermembranen. Siden verdien alltid er over terskelen,. den aktiverer spenningsstyrte natriumkanaler som ligger nær endeplaten og dypt i foldene. Som et resultat oppstår det aksjonspotensialer som forplanter seg langs muskelmembranen.

Acetylkolinmolekyler som har fullført oppgaven sin brytes raskt ned av enzymet acetylkolinesterase som ligger på overflaten av den postsynaptiske membranen. Aktiviteten er ganske høy og på 20 ms er den i stand til å omdanne alle acetylkolinmolekyler assosiert med reseptorene til kolin og acetat. På grunn av dette frigjøres kolinerge reseptorer til å samhandle med nye deler av transmitteren hvis den fortsetter å bli frigjort fra den presynaptiske enden. Samtidig kommer acetat og kolin, ved hjelp av spesielle transportmekanismer, inn i den presynaptiske terminalen og brukes til syntese av nye transmittermolekyler.

Dermed er hovedstadiene for overføring av eksitasjon ved den nevromuskulære synapsen:

1) eksitasjon av det motoriske nevronet, forplantning av aksjonspotensialet til den presynaptiske membranen;

2) øke permeabiliteten til den presynaptiske membranen for kalsiumioner, strømmen av kalsium inn i cellen, øke konsentrasjonen av kalsium i den presynaptiske terminalen;

3) fusjon av synaptiske vesikler med den presynaptiske membranen i den aktive sonen, eksocytose, transmitterens inntreden i den synaptiske kløften;

4) diffusjon av acetylkolin til den postsynaptiske membranen, dens binding til H-kolinerge reseptorer, åpning av kjemoavhengige ionekanaler;

5) den dominerende natriumionstrømmen gjennom kjemoavhengige kanaler, dannelsen av et overterskel-endeplatepotensial;

6) utseendet av aksjonspotensialer på muskelmembranen;

7) enzymatisk nedbrytning av acetylkolin, tilbakeføring av nedbrytningsprodukter til enden av nevronet, syntese av nye deler av senderen.

5 . Overføring av eksitasjon i sentrale synapser

Sentrale synapser, i motsetning til nevromuskulære synapser, dannes av tusenvis av forbindelser mellom mange nevroner, som kan bruke dusinvis av nevrotransmittere av forskjellig kjemisk natur. Det bør tas i betraktning at for hver nevrotransmitter er det spesifikke reseptorer som kontrollerer kjemoavhengige kanaler på forskjellige måter. I tillegg, hvis bare eksitasjon alltid overføres ved nevromuskulære synapser, så kan sentrale synapser være både eksitatoriske og hemmende.

Ved den nevromuskulære synapsen kan et enkelt aksjonspotensial som når den presynaptiske terminalen føre til frigjøring av en tilstrekkelig mengde sender for signaloverføring og derfor overskrider endeplatepotensialet alltid terskelverdien. Enkelte postsynaptiske potensialer for sentrale synapser overstiger som regel ikke engang 1 mV - deres gjennomsnittlige verdi er bare 0,2-0,3 mV, noe som er helt utilstrekkelig for å oppnå kritisk depolarisering. For å oppnå det kreves en total aktivitet på 50 til 100 aksjonspotensialer, som når den presynaptiske terminalen etter hverandre - da kan den totale mengden frigjort transmitter være tilstrekkelig til å gjøre depolariseringen av den postsynaptiske membranen kritisk.
I de eksitatoriske synapsene i sentralnervesystemet, som i den nevromuskulære synapsen, brukes kjemoavhengige kanaler som samtidig passerer natrium- og kaliumioner. Når slike kanaler åpnes ved det normale hvilepotensialet til sentrale nevroner (omtrent -65 mV), dominerer en innover depolariserende natriumstrøm.

Aksjonspotensialet oppstår vanligvis i triggersonen - aksonbakken, hvor tettheten til spenningsstyrte kanaler er høyest og depolarisasjonsterskelen er lavest. Her er en forskyvning i membranpotensialet fra -65 MV til -55 mV tilstrekkelig for at et aksjonspotensial skal oppstå. I prinsippet kan det også dannes et aksjonspotensial på kroppen til nevronet, men dette vil kreve endring av membranpotensialet fra -65 mV til ca -35 mV, dvs. i dette tilfellet bør det postsynaptiske potensialet være mye større - omtrent 30 mV.

De fleste eksitatoriske synapser dannes på dendritiske grener. Et typisk nevron har vanligvis fra tjue til førti hoveddendritter, som er delt inn i mange små grener. På hver slik gren er det to områder med synaptiske kontakter: hovedstangen og ryggradene. Eksitatoriske postsynaptiske potensialer (EPSPs) som oppstår der, forplanter seg passivt til aksonbakken, og amplituden til disse lokale potensialene avtar proporsjonalt med avstanden. Og selv om maksimalverdien av EPSP i kontaktsonen ikke overstiger 1 mV, oppdages et helt ubetydelig depolariserende skift i triggersonen.

Under slike omstendigheter er kritisk depolarisering av triggersonen bare mulig som et resultat av romlig eller sekvensiell summering av enkelt EPSP-er (fig. 5.3). Romlig summering skjer med den samtidige eksitatoriske aktiviteten til en gruppe nevroner, hvis aksoner konvergerer til en felles postsynaptisk celle. I hver av kontaktsonene dannes en liten EPSP, som passivt forplanter seg til aksonbakken. Når svake depolariserende skift når det samtidig, kan det totale resultatet av depolarisering være mer enn 10 mV: bare i dette tilfellet synker membranpotensialet fra -65 mV til et kritisk nivå på -55 mV og et aksjonspotensial oppstår.

Sekvensiell summering, også kalt midlertidig, observeres med ganske hyppig rytmisk eksitasjon av presynaptiske nevroner, når aksjonspotensialer ledes til den presynaptiske terminalen etter hverandre etter en kort periode. I løpet av hele denne tiden frigjøres en sender, noe som fører til en økning i amplituden til EPSP. Ved sentrale synapser virker begge summeringsmekanismene vanligvis samtidig, og dette gjør det mulig å overføre eksitasjon til det postsynaptiske nevronet.

7. Funksjonell betydning og typer hemming i sentralnervesystemet

Overført fra et nevron til et annet, kan eksitasjon teoretisk sett spre seg til de fleste hjerneceller, mens normal aktivitet krever en strengt ordnet veksling av aktiviteten til visse grupper av nevroner koblet til hverandre ved topografisk presise forbindelser. Behovet for å effektivisere signaloverføring og forhindre unødvendig spredning av eksitasjon bestemmer den funksjonelle rollen til hemmende nevroner.

Oppmerksomhet bør rettes mot en svært viktig omstendighet: inhibering er alltid en lokal prosess, den kan ikke, som eksitasjon, spre seg fra en celle til en annen. Inhibering hemmer bare eksitasjonsprosessen eller forhindrer selve forekomsten av eksitasjon.

Et enkelt, men lærerikt eksperiment bidrar til å verifisere den ekstremt viktige rollen til inhibering. Hvis et forsøksdyr injiseres med en viss mengde stryknin (dette er et alkaloid fra chilibuha frø eller oppkastnøtt), som blokkerer kun én type hemmende synapser i sentralnervesystemet, vil en ubegrenset spredning av eksitasjon begynne som svar på enhver stimulus, som vil føre til forstyrret aktivitet av nevroner, så vil muskelkramper oppstå, kramper og til slutt død.

Hemmende nevroner finnes i alle områder av hjernen, for eksempel er Renshaw-hemmende celler vanlige i ryggmargen, Purkinje-nevroner, stjerneceller osv. er vanlige i cerebellar cortex. Gamma-aminosmørsyre (GABA) og glycin brukes oftest som hemmende transmittere, selv om den hemmende spesifisiteten til synapsen ikke er avhengig av transmitteren, men utelukkende av typen kjemoavhengige kanaler: i hemmende synapser er dette kanaler for klor eller kalium.
Det er flere veldig karakteristiske, typiske alternativer for hemming: reversibel (eller antidromisk), resiprok, synkende, sentral, etc. Tilbakevendende inhibering lar deg regulere utgangsaktiviteten til et nevron i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding (fig. 5.5). Her virker også et nevron som eksiterer en celle fra en av kollateralene til dets akson på et interkalært hemmende nevron, som begynner å hemme aktiviteten til selve den eksitatoriske cellen. For eksempel eksiterer et motorneuron i ryggmargen muskelfibre, og en annen side av aksonet eksiterer en Renshaw-celle, som hemmer aktiviteten til selve motorneuronen.

Gjensidig hemming (fra det latinske reciprocus - gjensidig) observeres, for eksempel i tilfeller når kollateralene til aksonet til et afferent nevron som kommer inn i ryggmargen danner to grener: en av dem begeistrer de motoriske nevronene i bøyemuskelen, og andre er et hemmende interneuron som virker på det motoriske nevronet for ekstensormuskelen. På grunn av gjensidig hemming kan ikke antagonistmuskler trekke seg sammen samtidig, og hvis bøyerne trekker seg sammen for å utføre en bevegelse, må ekstensorene slappe av.

Synkende inhibering ble først beskrevet av I.M. Sechenov: han oppdaget at refleksene i ryggmargen i en frosk bremser ned hvis diencephalonen er irritert med en krystall av bordsalt. Sechenov kalte denne hemmingen sentral. Synkende inhibering kan for eksempel kontrollere overføringen av afferente signaler: de lange aksonene til noen hjernestammenuroner er i stand til å hemme aktiviteten til ryggmargsinterneuroner som mottar informasjon om smertefull stimulering. Noen motoriske kjerner i hjernestammen kan aktivere aktiviteten til hemmende interneuroner i ryggmargen, som igjen kan redusere aktiviteten til motorneuroner - en slik mekanisme er viktig for reguleringen av muskeltonus.
Blokkering overføring av eksitasjon fra nerveenden til muskelen oppnås ved bruk av muskelavslappende midler. I henhold til deres virkningsmekanisme er de delt inn i flere grupper:

1. Blokkering av ledning av eksitasjon langs nerveenden (et eksempel er lokalbedøvelse - novokain, dekain, etc.)

2. Blokkering av mediatorfrigjøring (botulinumtoksin).

3. Brudd på nevrotransmittersyntesen (hemicholinium hemmer absorpsjonen av kolin av nerveenden).

4. Blokkerer bindingen av mediatoren til reseptorene til den postsynaptiske membranen (a-bungarotoksin, curare-lignende stoffer og andre sanne muskelavslappende midler).

5. Hemming av kolinesteraseaktivitet (fysostigmin, neostigmin).

9. Funksjonell betydning av kjemiske synapser i informasjonsoverføring

Det er trygt å si at synapser spiller en avgjørende rolle i all hjerneaktivitet. Denne konklusjonen støttes av minst tre viktige bevis:

1. Alle kjemiske synapser fungerer etter prinsippet om en ventil, siden informasjon i den kun kan overføres fra den presynaptiske cellen til den postsynaptiske og aldri omvendt. Det er dette som bestemmer den ryddige retningen for informasjonsoverføring til sentralnervesystemet.

2. Kjemiske synapser er i stand til å styrke eller svekke overførte signaler, og enhver modifikasjon kan utføres på flere måter. Effektiviteten til synaptisk overføring endres på grunn av en økning eller reduksjon i kalsiumstrøm inn i den presynaptiske terminalen, som er ledsaget av en tilsvarende økning eller reduksjon i mengden sender som frigjøres. Aktiviteten til synapsen kan endres på grunn av den endrede følsomheten til den postsynaptiske membranen, noe som kan redusere eller øke antallet og effektiviteten til dens reseptorer. Takket være disse egenskapene manifesteres plastisiteten til intercellulære forbindelser, på grunnlag av hvilke synapser deltar i læringsprosessen og dannelsen av minnespor.

3. Den kjemiske synapsen er virkeområdet til mange biologisk aktive stoffer, medisiner eller andre kjemiske forbindelser som kommer inn i kroppen av en eller annen grunn (toksiner, giftstoffer, medisiner). Noen stoffer, som har et molekyl som ligner på mediatoren, konkurrerer om retten til å binde seg til reseptorer, andre tillater ikke at mediatorer blir ødelagt i tide, andre stimulerer eller hemmer frigjøring av mediatorer fra presynaptiske avslutninger, andre styrker eller svekker virkning av hemmende mediatorer, etc. Resultatet av endringer synaptisk overføring i visse kjemiske synapser kan resultere i fremveksten av nye former for atferd.

10. Elektriske synapser

De fleste kjente elektriske synapser dannes av store presynaptiske aksoner i kontakt med relativt små fibre i postsynaptiske celler. Overføringen av informasjon i dem skjer uten et kjemisk mellomledd, og det er en veldig liten avstand mellom interagerende celler: bredden på den synaptiske kløften er omtrent 3,5 nm, mens den i kjemiske synapser varierer fra 20 til 40 nm. I tillegg krysses den synaptiske kløften ved å forbinde broer - spesialiserte proteinstrukturer som danner den såkalte. connexons (fra engelsk connexion - connection) (fig. 5.6).

Connexons er sylindriske transmembrane proteiner, som er dannet av seks underenheter og i midten har en ganske bred, omtrent 1,5 nm i diameter, kanal med hydrofile vegger. Forbindelsene til nabocellene er plassert overfor hverandre, slik at hver av de seks underenhetene til den ene konneksonen blir så å si videreført av underenhetene til den andre. Faktisk er connexons halvkanaler, men kombinasjonen av connexons av to celler danner en fullverdig kanal som forbinder disse to cellene. Mekanismen for åpning og lukking av slike kanaler består av rotasjonsbevegelser av underenhetene.

Disse kanalene har lav motstand og leder derfor elektrisitet godt fra en celle til en annen. Strømmen av positive ladninger fra den presynaptiske membranen til den eksiterte cellen forårsaker depolarisering av den postsynaptiske membranen. Når denne depolariseringen når en kritisk verdi, åpnes spenningsstyrte natriumkanaler og et aksjonspotensial oppstår.

Alt skjer veldig raskt, uten forsinkelsen som er karakteristisk for kjemiske synapser forbundet med den relativt langsomme diffusjonen av senderen fra en celle til en annen. Celler koblet sammen med elektriske synapser reagerer som en enkelt enhet på et signal mottatt av en av dem. Den latente tiden mellom de presynaptiske og postsynaptiske potensialene er praktisk talt ikke bestemt.

Retningen for signaloverføring i elektriske synapser bestemmes av forskjeller i inngangsmotstanden til kontaktceller. Vanligvis overfører en stor presynaptisk fiber samtidig eksitasjon til flere celler koblet til den, og skaper en betydelig endring i spenningen i dem. For eksempel, i den godt studerte gigantiske akso-aksonale synapsen til kreps, begeistrer en tykk presynaptisk fiber flere aksoner av andre celler som er betydelig dårligere i tykkelse enn den.

Elektrisk synaptisk signaloverføring viser seg å være biologisk nyttig for å utføre flukt- eller forsvarsreaksjoner i tilfelle plutselig fare. På denne måten aktiveres for eksempel motoriske nevroner synkront og så skjer den lynraske bevegelsen av halefinnen hos en gullfisk under flyreaksjonen. Den samme synkrone aktiveringen av nevroner sikrer en salve av kamuflasjemaling som frigjøres av et havbløtdyr når en farlig situasjon oppstår.

Metabolsk interaksjon mellom celler utføres også gjennom connexon-kanaler. Den tilstrekkelig store diameteren til kanalporene tillater passasje av ikke bare ioner, men også mellomstore organiske molekyler, inkludert viktige sekundære budbringere, slik som syklisk AMP, inositoltrifosfat og små peptider. Denne transporten ser ut til å ha stor betydning under hjernens utvikling.

En elektrisk synapse skiller seg fra en kjemisk synapse:

Ingen synaptisk forsinkelse

Bilateral ledning av eksitasjon

Fører kun spenning

Mindre følsom for temperaturfall

Konklusjon

Mellom nerveceller, så vel som mellom nervemuskler, eller mellom nerve- og sekretoriske muskler, er det spesialiserte kontakter kalt synapser.

Historien om funnet var som følger:
A.V. Kibyakov etablerte adrenalins rolle i synaptisk overføring.

1970 - B. Katz (Storbritannia), U. v. Euler (Sverige) og J. Axelrod (USA) mottok Nobelprisen for deres oppdagelse av noradrenalins rolle i synaptisk overføring.

Synapser tjener til å overføre signaler fra en celle til en annen og kan klassifiseres i henhold til:

type kontaktceller: nevro-nevronale (interneuronale), nevromuskulære og nevro-kjertel (nevro-sekretoriske);
handling – spennende og hemmende;
arten av signaloverføring - elektrisk, kjemisk og blandet.

De obligatoriske komponentene i enhver synapse er: den presynaptiske membranen, den synaptiske kløften og den postsynaptiske membranen.

Den presynaptiske delen er dannet av enden av aksonet (terminalen) til motorneuronet og inneholder en klynge av synaptiske vesikler nær den presynaptiske membranen, samt mitokondrier. Postsynaptiske folder øker overflaten til den postsynaptiske membranen. I den synaptiske kløften er det en synaptisk basalmembran (en fortsettelse av basalmembranen til muskelfiberen), den strekker seg inn i de postsynaptiske foldene).

I elektriske synapser er den synaptiske kløften mye smalere enn i kjemiske. De har lav motstand av pre- og postsynaptiske membraner, noe som sikrer bedre signaloverføring. Eksitasjonsmønsteret i den elektriske synapsen ligner på virkningsmønsteret i nervelederen, dvs. PD i den presynaptiske membranen irriterer den postsynaptiske membranen.

I kjemiske synapser skjer signaloverføring når spesielle stoffer frigjøres i synaptisk spalte, noe som forårsaker forekomsten av AP på den postsynaptiske membranen. Disse stoffene kalles mediatorer.

Ledningen av eksitasjon gjennom nevromuskulære synapser er preget av:

ensidig ledning av eksitasjon: fra pre- til post-naptisk membran;
forsinkelse i ledning av eksitasjon assosiert med syntesen, sekresjon av transmitteren, dens interaksjon med reseptorer i den postsynaptiske membranen og inaktivering av transmitteren;
lav labilitet og høy tretthet;
høy selektiv følsomhet for kjemikalier;
transformasjon (endring) av rytme og styrke til eksitasjon;
summering og treghet ved eksitasjon.

Synapser spiller en nøkkelrolle i å organisere informasjonsflyter. Kjemiske synapser overfører ikke bare et signal, men de transformerer det, styrker det og endrer kodens natur. Kjemiske synapser fungerer som en ventil: de overfører informasjon i bare én retning. Samspillet mellom eksitatoriske og hemmende synapser bevarer den viktigste informasjonen og eliminerer uviktig informasjon. Effektiviteten av synaptisk overføring kan øke eller redusere både på grunn av endret kalsiumkonsentrasjon i den presynaptiske terminalen og på grunn av endringer i antall reseptorer på den postsynaptiske membranen. Denne plastisiteten til synapser er en forutsetning for deres deltakelse i læringsprosessen og minnedannelse. Synapsen er et mål for virkningen av mange stoffer som kan blokkere eller omvendt stimulere synaptisk overføring. Overføringen av informasjon i elektriske synapser skjer ved hjelp av konnexoner, som har lav motstand og leder elektrisk strøm fra aksonet til en celle til aksonene til en annen.

Bibliografi

Vasiliev V.N. Fysiologi: lærebok / V.N. Vasilyev, L.V. Kapilevich: Tomsk: Tomsk Polytechnic University Publishing House, 2010. - 290 s.
Glebov R. N., Kryzhanovsky G. N. Funksjonell biokjemi av synapser. M., 1978.
Katz B., Nerve, muskel og synapse, trans. fra engelsk, M., 1998
Nazarova E.N., Zhilov Yu D., Belyaeva A.V. Menneskelig fysiologi: Lærebok for deler av faget menneskelig fysiologi: fysiologi av sentralnervesystemet; fysiologi av høyere nerveaktivitet og sensoriske systemer; psykofysiologi; fysiologi av systemer som danner homeostase. – M.: SANVITA, 2009. – 282 s.
Shepperd G. Nevrobiologi. M., 1987. T. 1.
Eccles D.K. Synapsers fysiologi. M.: Mir, 1966, – 397 s.

5. Kjemiske synapser basert på senderens natur delt inn i kolinerge (mediator - acetylkolin), adrenerge (noradrenalin), dopaminerge (dopamin), GABAerge (γ-aminosmørsyre), etc. Sentralnervesystemet inneholder hovedsakelig kjemiske synapser, men det finnes også elektriske eksitatoriske synapser og elektrokjemiske synapser.

B.Strukturelle elementer i en kjemisk synapse - presynaptiske og postsynaptiske membraner og synaptisk spalte (fig. 2.5).

Ved den presynaptiske terminalen Det er synaptiske vesikler (vesikler) med en diameter på ca. 40 nm, som dannes i kroppen til nevronet og ved hjelp av mikrotubuli og mikrofilamenter leveres til den presynaptiske enden, hvor de fylles med transmitter og ATP. Mediatoren dannes i selve nerveenden. Den presynaptiske terminalen inneholder flere tusen vesikler, som hver inneholder fra 1 til 10 tusen molekyler av et kjemisk stoff som er involvert i overføringen av påvirkning gjennom synapsen og kalles derfor en mediator (mediator). Mitokondrier i den presynaptiske terminalen gir energi til prosessen med synaptisk overføring. Den presynaptiske membranen er den delen av membranen til den presynaptiske terminalen som grenser til den synaptiske kløften.

Synaptisk spalte har en annen bredde (20-50 nm), inneholder intercellulær væske og mukopolysakkaridtett

et stoff i form av striper, broer, som gir kommunikasjon mellom pre- og postsynaptiske membraner og kan inneholde enzymer.

Postsynaptisk membran - dette er en fortykket del av cellemembranen til den innerverte cellen, som inneholder proteinreseptorer som har ionekanaler og er i stand til å binde mediatormolekyler. Den postsynaptiske membranen til den nevromuskulære synapsen kalles også endeplaten.

I.Mekanisme for eksitasjonsoverføring i elektrisk synapse lik den i en nervefiber: PD som oppstår på den presynaptiske membranen irriterer den postsynaptiske membranen direkte elektrisk og sikrer dens eksitasjon. Elektriske synapser, som det viste seg, har en viss effekt på metabolismen av kontaktceller. Det er bevis på tilstedeværelsen av hemmende elektriske synapser i sentralnervesystemet, men de er ikke studert nok.

G.Signaloverføring ved kjemiske synapser. Aksjonspotensialet (AP) som ankommer den presynaptiske terminalen til en kjemisk synapse forårsaker depolarisering av membranen, og åpner spenningsstyrte Ca-kanaler. Ca 2+ ioner kommer inn i nerveenden i henhold til den elektrokjemiske gradienten og sikrer frigjøring av transmitteren inn i synaptisk spalte gjennom eksocytose. Transmittermolekyler som kommer inn i den synaptiske kløften, diffunderer til den postsynaptiske membranen og samhandler med dens reseptorer. Virkningen av mediatormolekyler fører til åpning av ionekanaler og bevegelse av Na + og K + -ioner i henhold til den elektrokjemiske gradienten med en overvekt av strømmen av Na + -ioner inn i cellen, noe som fører til dens depolarisering. Denne depolarisasjonen kalles det eksitatoriske postsynaptiske potensialet (EPSP), som ved den nevromuskulære synapsen kalles endeplatepotensialet (EPP) (Fig. 2.6).

Avslutning av virkningen av en transmitter som slippes ut i den synaptiske kløften utføres ved dens ødeleggelse av enzymer lokalisert i den synaptiske kløften og på den postsynaptiske membranen, ved diffusjon av senderen til miljøet, og også ved gjenopptak av nerveenden.

D.Kjennetegn på eksitasjonsledning i kjemiske synapser.

1 . Ensidig ledning av eksitasjon - fra den presynaptiske enden mot den postsynaptiske membranen. Dette skyldes det faktum at transmitteren frigjøres fra den presynaptiske terminalen, og reseptorene som samhandler med den er lokalisert kun på den postsynaptiske membranen.

Langsom forplantning av eksitasjon ved synapser sammenlignet med en nervefiber, forklares det med at det tar tid for frigjøring av transmitteren fra den presynaptiske enden, spredningen av transmitteren i synaptisk spalte og effekten av transmitteren på den postsynaptiske membranen. Den totale forsinkelsen i overføringen av eksitasjon i et nevron når en verdi på ca. 2 ms, i den nevromuskulære synapsen 0,5-1,0 ms.

Lav labilitet av kjemiske synapser. I den nevromuskulære synapsen er det lik 100-150 overførte impulser per sekund, som er 5-6 ganger lavere enn nervefiberens labilitet. Ved synapser er CNS veldig varierende - det kan være mer eller mindre. Årsaken til lav synapselabilitet er synaptisk forsinkelse.

4. Synaptisk depresjon (synaptisk tretthet) -
svekkelse av cellens respons på afferente impulser, uttrykke
varig i en reduksjon i postsynaptiske potensialer under langvarig
kroppsirritasjon eller etter det. Dette forklares med forbruket
tap av mediator, akkumulering av metabolitter, forsuring av miljøet
når eksitasjon utføres i lang tid langs samme linjer,
ron kjeder.

E.Elektriske synapser de har et gap som er en størrelsesorden mindre enn for kjemiske synapser, de overfører signaler i begge retninger uten en synaptisk forsinkelse, overføring blokkeres ikke når Ca 2+ fjernes, de er lite følsomme for farmakologiske legemidler og giftstoffer, og er praktisk talt utrettelig, som en nervefiber. Den svært lave resistiviteten til de tilstøtende pre- og postsynaptiske membranene sikrer god elektrisk ledningsevne.

2.2. KARAKTERISTIKA PÅ HORMONAL REGULERING

Refleksreaksjonen kan ha en hormonell sammenheng, som er typisk for reguleringen av funksjonene til indre organer - vegetative funksjoner, i motsetning til somatiske funksjoner, hvis refleksregulering kun utføres av nervesystemet (muskuloskeletalsystemets aktivitet). Hvis den hormonelle koblingen er slått på, oppnås dette på grunn av den ekstra produksjonen av biologisk aktive stoffer. For eksempel, når eksteroreseptorer blir utsatt for sterke stimuli (kulde, varme, smerte), kommer en kraftig strøm av afferente impulser inn i sentralnervesystemet, og ytterligere mengder adrenalin og binyrehormoner frigjøres i blodet, og spiller en adaptiv (beskyttende) rolle.

Hormoner (gresk pogtab - excite) - biologisk aktive stoffer produsert av endokrine kjertler eller spesialiserte celler lokalisert i forskjellige organer (for eksempel i bukspyttkjertelen, i mage-tarmkanalen). Hormoner produseres også av nerveceller - nevrohormoner, for eksempel hypotalamiske hormoner (liberiner og statiner), som regulerer funksjonen til hypofysen. Biologisk aktive stoffer produseres også av uspesialiserte celler - vevshormoner (parakrine hormoner, lokale hormoner, parakrine faktorer - parahormoner). Virkningen av hormoner eller parahormoner direkte på naboceller, utenom blodet, kalles en parakrin handling. Etter plassering for å målrette organer eller andre endokrine kjertler, er hormoner delt inn i to grupper: 1) effektorhormoner, virker på effektorceller (for eksempel insulin, som regulerer metabolismen i kroppen, øker syntesen av glykogen i leverceller, øker transporten av glukose og andre stoffer gjennom cellemembranen, øker intensiteten av proteinsyntesen); 2) trippelhormoner (tropiner), virker på andre endokrine kjertler og regulerer deres funksjoner (for eksempel ad-

renokortikotropt hormon i hypofysen - kortikotropin (ACTH) - regulerer produksjonen av hormoner i binyrebarken).

Typer hormonpåvirkning. Hormoner har to typer effekter på organer, vev og systemer i kroppen: funksjonell (spiller en svært viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner) og morfogenetisk (gir morfogenese - vekst, fysisk, seksuell og mental utvikling; for eksempel med en mangel på tyroksin Utviklingen av sentralnervesystemet lider, og derfor mental utvikling).

1. Funksjonell påvirkning av hormoner det er tre typer.

Startende innflytelse - Dette er evnen til et hormon til å utløse aktiviteten til en effektor. For eksempel utløser adrenalin nedbrytningen av glykogen i leveren og frigjøring av glukose i blodet, vasopressin (antidiuretisk hormon - ADH) slår på reabsorpsjon av vann fra samlekanalene til nefronet inn i interstitium i nyrene.

Modulerende effekt av hormonet - endring i intensiteten av biokjemiske prosesser i organer og vev. For eksempel aktivering av tyroksin av oksidative prosesser som kan oppstå uten det; stimulering av hjerteaktivitet med adrenalin, som skjer uten adrenalin. Den modulerende effekten av hormoner er også en endring i vevets følsomhet for virkningen av andre hormoner. For eksempel forsterker follikulin effekten av progesteron på livmorslimhinnen, og skjoldbruskkjertelhormoner forsterker effekten av katekolaminer.

Permissiv påvirkning av hormoner - evnen til ett hormon til å sikre implementeringen av effekten av et annet hormon. For eksempel er insulin nødvendig for manifestasjonen av virkningen av somatotropt hormon, follitropin er nødvendig for effekten av lutropin.

2. Morfogenetisk påvirkning av hormoner(for høyde, fysisk
og seksuell utvikling) studeres i detalj av andre disipliner
(histologi, biokjemi) og bare delvis i løpet av fysiologi (se.
Ch. 6). Begge typer hormonpåvirkninger (morfogenetisk og funksjonell)
nal) realiseres gjennom nedbryting av metabolske prosesser,
lansert gjennom cellulære enzymsystemer.

2.3. REGULERING VED BRUK AV METABOLITTER

OG VEVHORMONER.

MYOGEN REGULERINGSMEKANISME.

REGULERINGSFUNKSJONEN TIL BBB

Metabolitter - produkter dannet i kroppen under metabolisme som følge av ulike biokjemiske reaksjoner. Dette er aminosyrer, nukleotider, koenzymer, karbonsyre, mo-

melkesyre, pyrodruesyre, adenylsyrer, ioneforskyvning, pH-endringer. Regulering av metabolitter var den eneste i de tidlige stadiene av fylogenese. Metabolittene til en celle påvirket direkte en annen, nabocelle eller gruppe av celler, som igjen virket på samme måte på følgende celler (kontaktforskrift). Med ankomsten av hemolymfe og karsystemet begynte metabolitter å bli overført til andre celler i kroppen med flytende hemolymfe over lange avstander, og dette ble raskere. Så dukket nervesystemet opp som et reguleringssystem, og enda senere - de endokrine kjertlene. Metabolitter, selv om de hovedsakelig fungerer som lokale regulatorer, kan også påvirke til andre organer og vev, på aktiviteten til nervesentre. For eksempel fører opphopning av karbonsyre i blodet til stimulering av respirasjonssenteret og økt pust. Et eksempel på lokal humoral regulering er hyperemi av intensivt arbeidende skjelettmuskulatur - akkumulerende metabolitter gir utvidelse av blodårene, noe som øker tilførselen av oksygen og næringsstoffer til muskelen. Lignende regulatoriske effekter av metabolitter forekommer i andre aktivt arbeidende organer og vev i kroppen.

Vevshormoner: biogene aminer (histamin, serotonin), prostaglandiner og kininer. De inntar en mellomposisjon mellom hormoner og metabolitter som humorale reguleringsfaktorer. Disse stoffene utøver sin regulatoriske innflytelse på vevsceller ved å endre deres biofysiske egenskaper (membranpermeabilitet, deres eksitabilitet), endre intensiteten av metabolske prosesser, følsomheten til cellulære reseptorer og dannelsen av andre budbringere. Som et resultat endres cellenes følsomhet for nervøse og humorale påvirkninger. Derfor vevshormoner kalles modulatorer regulatoriske signaler - de har en modulerende effekt. Vevshormoner dannes av uspesialiserte celler, men de virker gjennom spesialiserte cellulære reseptorer, for eksempel er det funnet to typer reseptorer for histamin - H (og H2) Siden vevshormoner påvirker permeabiliteten til cellemembraner, regulerer de inntreden i og utgang fra cellecellene av ulike stoffer og ioner som bestemmer membranpotensialet, og derav utviklingen av aksjonspotensialet.

Myogen reguleringsmekanisme. Med utviklingen av muskelsystemet i evolusjonsprosessen, blir den myogene mekanismen for regulering av funksjoner gradvis mer merkbar. Menneskekroppen består av omtrent 50 % muskler. Dette er en skjelettmuskel

ra (40 % av kroppsvekten), hjertemuskulatur, glatt sirkulasjonsmuskulatur Og lymfekar, vegger i mage-tarmkanalen, galleblæren, blæren og andre indre organer.

Essensen av den myogene reguleringsmekanismen er at foreløpig moderat strekking av skjelett- eller hjertemuskelen øker kraften til deres sammentrekninger. Den kontraktile aktiviteten til glatt muskulatur avhenger også av fyllingsgraden av det hule muskelorganet, og derfor dets strekking. Ved økt organfylling øker først den glatte muskeltonus og går deretter tilbake til sitt opprinnelige nivå (glattmuskelplastisitet), noe som sikrer regulering av vaskulær tonus og fylling av de indre hule organene uten betydelig trykkøkning i disse (opp til en viss verdi). I tillegg har de fleste glatte muskler automatikk de er konstant i en viss grad av sammentrekning under påvirkning av impulser som oppstår i dem selv (for eksempel tarmmuskler, blodårer). Impulsene som når dem gjennom de autonome nervene har en modulerende effekt - de øker eller reduserer tonen i glatte muskelfibre.

Regulerende funksjon av BBB Det ligger også i det faktum at det danner et spesielt indre miljø i hjernen, som sikrer en optimal aktivitetsmåte for nerveceller. Det antas at barrieren fungerer i dette tilfellet utfører spesiell struktur av veggene i hjernekapillærer. Endotelet deres har svært få porer med smale gap-venstre kontakter mellom cellene inneholder nesten ingen vinduer. En integrert del av barrieren er også gliaceller, som danner særegne tilfeller rundt kapillærene, og dekker omtrent 90 % av overflaten deres. Det største bidraget til utviklingen av ideer om blod-hjerne-barrieren ble gitt av L. S. Stern og hennes kolleger. Denne barrieren lar vann, ioner, glukose, aminosyrer og gasser passere gjennom, og beholder mange fysiologisk aktive stoffer: adrenalin, serotonin, dopamin, insulin, tyroksin. Imidlertid er det "vinduer" i den,* gjennom hvilke de tilsvarende hjernecellene - kjemoreseptorer - mottar direkte informasjon om tilstedeværelsen av hormoner og andre stoffer i blodet som ikke trenger gjennom barrieren; hjerneceller frigjør også nevrohemmelighetene sine. Områder i hjernen som ikke har egen blod-hjerne-barriere er hypofysen, pinealkjertelen, enkelte deler av hypothalamus og medulla oblongata.

BBB utfører også en beskyttende funksjon - hindrer inntreden av mikrober, fremmede eller giftige stoffer av ekso- og endogen natur i hjernens intercellulære rom. BBB tillater ikke mange medikamenter å passere gjennom, noe som må tas i betraktning i medisinsk praksis.

2.4. SYSTEMPRINSIPP FOR REGULERING

Å opprettholde indikatorene for det indre miljøet i kroppen utføres gjennom regulering av aktivitetene til forskjellige organer og fysiologiske systemer, forent i et enkelt funksjonelt system - kroppen. Ideen om funksjonelle systemer ble utviklet av P.K. Anokhin (1898-1974). De siste årene har teorien om funksjonelle systemer blitt utviklet med suksess av K. V. Sudakov.

EN.Strukturen til et funksjonelt system. Et funksjonelt system er et dynamisk sett av ulike organer og fysiologiske systemer i kroppen, dannet for å oppnå et nyttig adaptivt resultat. For eksempel, for å raskt løpe en distanse, er det nødvendig å maksimere aktiviteten til det kardiovaskulære, luftveiene, nervesystemet og musklene. Det funksjonelle systemet inkluderer følgende elementer: 1) kontrollenhet - nervesenter, som representerer foreningen av kjerner på forskjellige nivåer av sentralnervesystemet; 2) ham helgekanaler(nerver og hormoner); 3) utøvende organer - effekt-ry, sikre, under fysiologisk aktivitet, opprettholdelsen av en regulert prosess (indikator) på et visst optimalt nivå (et nyttig resultat av aktiviteten til et funksjonelt system); 4) utfallsreseptorer(sensoriske reseptorer) - sensorer som oppfatter informasjon om parametrene for avvik fra den regulerte prosessen (indikatoren) fra det optimale nivået; 5) tilbakemeldingskanal(inngangskanaler), informere nervesenteret ved hjelp av impulser fra resultatreseptorer eller ved bruk av direkte virkning av kjemikalier på senteret - informasjon om tilstrekkelig eller utilstrekkelig effektorinnsats for å opprettholde en regulert prosess (indikator) på et optimalt nivå ( Fig. 2.7 ).

Afferente impulser fra resultatreseptorene gjennom tilbakemeldingskanaler kommer inn i nervesenteret som regulerer denne eller den indikatoren, sikrer en endring i intensiteten av arbeidet til det tilsvarende organet.

Når intensiteten av effektorens arbeid endres, vil metabolsk nivå, som også spiller en viktig rolle i å regulere aktiviteten til organer i et bestemt funksjonssystem (humoral reguleringsprosess).

B.Multiparameter prinsipp for interaksjon av ulike funksjonelle systemer - prinsippet som bestemmer den generaliserte aktiviteten til funksjonelle systemer (K. V. Sudakov). Den relative stabiliteten til indikatorer for det indre miljøet i kroppen er resultatet av den koordinerte aktiviteten til mange

funksjonelle systemer. Det viste seg at ulike indikatorer på det indre miljøet i kroppen viser seg å være sammenkoblet. For eksempel er overdreven inntak av vann i kroppen ledsaget av en økning i volumet av sirkulerende blod, en økning i blodtrykket og en reduksjon i det osmotiske trykket i blodplasma. I et funksjonelt system som opprettholder et optimalt nivå av blodgasssammensetning, skjer samspillet mellom pH, P CO2 og P 02 samtidig. En endring i en av disse parameterne fører umiddelbart til en endring i de kvantitative egenskapene til andre parametere. For å oppnå et hvilket som helst adaptivt resultat, dannes et tilsvarende funksjonssystem.

I. Systemogenese. I følge P.K. systemogenese -selektiv modning og utvikling av funksjonelle systemer i ante- og postnatal ontogenese. For tiden brukes begrepet "systemogenese" i en bredere forstand, og systemogenese refererer ikke bare til prosessene med ontogenetisk modning av funksjonelle systemer, men også til dannelsen og transformasjonen av funksjonelle systemer i løpet av en organismes liv.

Systemdannende faktorer av et funksjonelt system på et hvilket som helst nivå er det adaptive resultatet som er nyttig for livet til organismen, nødvendig for øyeblikket, og motivasjonen som dannes på samme tid. For eksempel, for å utføre et høydehopp med en stang, spilles hovedrollen av de øvre musklene.

dem lemmer, når lange hopp - musklene i underekstremitetene.

Heterokronisitet av modning av funksjonelle systemer. Under antenatal ontogenese dannes forskjellige strukturer i kroppen til forskjellige tider og modnes med forskjellige hastigheter. Dermed grupperer nervesenteret seg vanligvis og modnes tidligere enn at underlaget det innerverer dannes og modnes. I ontogenese modnes først og fremst de funksjonelle systemene, uten hvilke videre utvikling av organismen er umulig. For eksempel, av de tre funksjonssystemene som er knyttet til munnhulen, dannes det etter fødselen kun det funksjonelle sugesystemet, senere dannes det funksjonelle tyggesystemet, deretter det funksjonelle talesystemet.

Konsolidering av funksjonelle systemkomponenter - forening til et funksjonelt system av individuelle fragmenter som utvikler seg i forskjellige deler av kroppen. Konsolidering av funksjonelle systemfragmenter er et kritisk punkt utvikling av dens fysiologiske arkitektur. Sentralnervesystemet spiller hovedrollen i denne prosessen. For eksempel kombineres hjertet, blodårene, åndedrettsapparatet, blodet til et funksjonelt system for å opprettholde konstansen i gasssammensetningen i det indre miljøet basert på å forbedre forbindelser mellom ulike deler av sentralnervesystemet, så vel som på grunnlag av å utvikle innervasjonsforbindelser mellom sentralnervesystemet og de tilsvarende perifere strukturene.

Alle funksjonelle systemer på ulike nivåer har samme arkitektur(struktur).

2.5. TYPER REGULERING AV KROPPENS FUNKSJONER

1. Avviksregulering - en syklisk mekanisme der ethvert avvik fra det optimale nivået til en regulert indikator mobiliserer alt apparatet til det funksjonelle systemet for å gjenopprette det til forrige nivå. Regulering ved avvik forutsetter tilstedeværelsen av en kanal som en del av systemkomplekset negativ tilbakemelding, å gi flerveis påvirkning: styrking av insentivstyringsmekanismer ved svekkelse av prosessindikatorer eller svekkelse av insentivmekanismer ved overdreven styrking av prosessindikatorer. For eksempel, når blodtrykket øker, aktiveres reguleringsmekanismer for å sikre et blodtrykksfall, og når blodtrykket er lavt, aktiveres de motsatte reaksjonene. I motsetning til negative tilbakemeldinger, positivt

Tilbakemelding, sjelden funnet i kroppen, har den bare en ensrettet, forsterkende effekt på utviklingen av prosessen under kontroll av kontrollkomplekset. Derfor gjør positiv tilbakemelding systemet ustabilt, ute av stand til å sikre stabiliteten til den regulerte prosessen innenfor det fysiologiske optimum. For eksempel, hvis blodtrykket ble regulert i henhold til prinsippet om positiv tilbakemelding, i tilfelle av en reduksjon i blodtrykket, ville virkningen av reguleringsmekanismer føre til en enda større reduksjon, og i tilfelle en økning, til en jevn større økning. Et eksempel på positiv tilbakemelding er styrkingen av utskillelsen av fordøyelsessaft i magen etter å ha spist, som utføres ved hjelp av hydrolyseprodukter absorbert i blodet.

2. Forhåndsregulering ligger i det faktum at reguleringsmekanismer aktiveres før en reell endring i parameteren til den regulerte prosessen (indikatoren) basert på informasjon som kommer inn i nervesenteret til det funksjonelle systemet og signaliserer en mulig endring i den regulerte prosessen i fremtiden. For eksempel gir termoreseptorer (temperaturdetektorer) plassert inne i kroppen kontroll over temperaturen i kroppens indre områder. Hudens termoreseptorer spiller hovedsakelig rollen som omgivelsestemperaturdetektorer. Med betydelige avvik i omgivelsestemperaturen skapes det forutsetninger for en mulig endring i temperaturen i kroppens indre miljø. Dette skjer imidlertid normalt ikke, siden impulser fra hudens termoreseptorer, som kontinuerlig kommer inn i det hypotalamiske termoregulatoriske senteret, lar det gjøre endringer i funksjonen til systemets effektorer til det er en reell endring i temperaturen i det indre miljøet i kroppen. Økt ventilasjon av lungene under fysisk aktivitet begynner før økningen i oksygenforbruket og akkumuleringen av karbonsyre i menneskeblodet. Dette oppnås takket være afferente impulser fra proprioseptorer av aktivt arbeidende muskler. Følgelig fungerer impulsen fra proprioseptorer som en faktor som organiserer restruktureringen av funksjonen til det funksjonelle systemet, og støtter det optimale nivået av P02, Pcc, 2 og pH i det indre miljøet for metabolisme på forhånd.

Foregripende regulering kan implementeres ved hjelp av mekanismen betinget refleks. Det har vist seg at konduktører av godstog om vinteren øker varmeproduksjonen kraftig når de beveger seg bort fra avgangsstasjonen, hvor konduktøren befant seg i et varmt rom. På vei tilbake, når vi kommer nærmere

fysisk