EN) Nevrografi - eksperimentell teknikk for å registrere den elektriske aktiviteten til individuelle nevroner ved hjelp av mikroelektrodeteknologi.

B) Elektrokortikografi - en metode for å studere den totale bioelektriske aktiviteten til hjernen fjernet fra overflaten av hjernebarken. Metoden har eksperimentell verdi den kan ekstremt sjelden brukes i en klinisk setting under nevrokirurgiske operasjoner.

I) Elektroencefalografi

Elektroencefalografi (EEG) er en metode for å studere den totale bioelektriske aktiviteten til hjernen fjernet fra overflaten av hodebunnen. Metoden er mye brukt i klinikken og gjør det mulig å gjennomføre en kvalitativ og kvantitativ analyse av hjernens funksjonelle tilstand og dens reaksjoner på stimuli.

Grunnleggende EEG-rytmer:

Navn	Utsikt	Frekvens	Amplitude	Karakteristisk
Alfa rytme		8-13 Hz	50 µV	Registrert i hvile og med lukkede øyne
Beta rytme		14-30 Hz	Opptil 25 µV	Karakteristisk for en tilstand av aktiv aktivitet
Theta rytme		4-7 Hz	100-150 µV	Observert under søvn, ved noen sykdommer.
Delta rytme		1-3 Hz		Under dyp søvn og anestesi
Gamma rytme		30-35 Hz	Opptil 15 µV	Det registreres i de fremre delene av hjernen ved patologiske tilstander.
Konvulsive paroksysmale bølger

Synkronisering- utseendet av langsomme bølger på EEG, karakteristisk for en inaktiv tilstand

Desynkronisering- utseendet på EEG av raskere oscillasjoner med mindre amplitude, som indikerer en tilstand av hjerneaktivering.

EEG-teknikk: Ved å bruke spesielle kontaktelektroder festet med en hjelm til hodebunnen, registreres potensialforskjellen enten mellom to aktive elektroder eller mellom en aktiv og inert elektrode. For å redusere den elektriske motstanden til huden ved kontaktpunktene med elektrodene, behandles den med fettoppløsende stoffer (alkohol, eter), og gasbind blir fuktet med en spesiell elektrisk ledende pasta. Under EEG-opptak må personen være i en posisjon som sikrer muskelavslapping. Først registreres bakgrunnsaktivitet, deretter utføres funksjonstester (med åpning og lukking av øynene, rytmisk fotostimulering, psykologiske tester). Å åpne øynene fører dermed til hemming av alfarytmen - desynkronisering.

1. Telencephalon: generell strukturplan, cyto- og myeloarkitektur av hjernebarken (CBC). Dynamisk lokalisering av funksjoner i KBP. Konseptet med sensoriske, motoriske og assosiative områder i hjernebarken.

2. Anatomi av basalgangliene. Rollen til basalgangliene i dannelsen av muskeltonus og komplekse motoriske handlinger.

3. Morfofunksjonelle egenskaper ved lillehjernen. Tegn på skaden.

4. Metoder for å studere sentralnervesystemet.

· Gjør arbeidet skriftlig : Tegn et diagram over den pyramidale (corticospinal) kanalen i protokollnotisboken. Angi lokaliseringen i kroppen til cellelegemene til nevroner, hvis aksoner utgjør pyramidekanalen, og egenskapene til passasjen av pyramidekanalen gjennom hjernestammen. Beskriv funksjonene til pyramidalkanalen og hovedsymptomene på skaden.

LABORATORIEARBEID

Jobb nr. 1.

Menneskelig elektroencefalografi.

Ved å bruke Biopac Student Lab-systemet, ta opp EEG-en til personen 1) i en avslappet tilstand med lukkede øyne; 2) med lukkede øyne når du løser et psykisk problem; 3) med lukkede øyne etter en test med hyperventilering; 4) med åpne øyne. Vurder frekvensen og amplituden til de registrerte EEG-rytmene. I konklusjonen, karakteriser de viktigste EEG-rytmene som er registrert i forskjellige tilstander.

Jobb nr. 2.

Funksjonstester for å identifisere cerebellare lesjoner

1) Rombergs test. Observanden, med øynene lukket, strekker armene fremover og plasserer føttene i en linje - den ene foran den andre. Manglende evne til å opprettholde balanse i Romberg-posisjonen indikerer en ubalanse og skade på archicerebellum - de mest fylogenetisk eldgamle strukturene i lillehjernen.

2) Fingertest. Observanden blir bedt om å berøre nesetippen med pekefingeren. Bevegelsen av hånden til nesen bør utføres jevnt, først med åpne, deretter med lukkede øyne. Hvis lillehjernen er skadet (paleocerebellumforstyrrelse), bommer forsøkspersonen, og når fingeren nærmer seg nesen, oppstår en skjelving (risting) i hånden.

3) Schilbers test. Motivet strekker armene fremover, lukker øynene, løfter den ene armen vertikalt opp, og senker den deretter til nivået til den andre armen strukket horisontalt. Når lillehjernen er skadet, observeres hypermetri - hånden faller under det horisontale nivået.

4) Test for adiadokokinese. Personen blir bedt om raskt å utføre vekselvis motsatte, komplekst koordinerte bevegelser, for eksempel å pronere og supinere hendene på utstrakte armer. Hvis lillehjernen (neocerebellum) er skadet, kan ikke forsøkspersonen utføre koordinerte bevegelser.

1) Hvilke symptomer vil en pasient oppleve hvis det oppstår en blødning i den indre kapselen i venstre hjernehalvdel, der pyramidalkanalen passerer?

2) Hvilken del av sentralnervesystemet påvirkes dersom pasienten har hypokinesi og skjelving i hvile?

Leksjon nr. 21

Leksjonens tema: Anatomi og fysiologi av det autonome nervesystemet

Hensikten med leksjonen: Studer de generelle prinsippene for strukturen og funksjonen til det autonome nervesystemet, hovedtypene av autonome reflekser og de generelle prinsippene for nerveregulering av aktiviteten til indre organer.

1) Forelesningsmateriell.

2) Loginov A.V. Fysiologi med det grunnleggende om menneskelig anatomi. – M, 1983. – 373-388.

3) Alipov N.N. Grunnleggende om medisinsk fysiologi. – M., 2008. – S. 93-98.

4) Menneskelig fysiologi / Red. G.I.Kositsky. – M., 1985. – S. 158-178.

Spørsmål for selvstendig arbeid utenom faget til studenter:

1. Strukturelle og funksjonelle trekk ved det autonome nervesystemet (ANS).

2. Kjennetegn på nervesentrene til det sympatiske nervesystemet (SNS), deres lokalisering.

3. Kjennetegn på nervesentrene til det parasympatiske nervesystemet (PSNS), deres lokalisering.

4. Konseptet om det metasympatiske nervesystemet; trekk ved strukturen og funksjonen til de autonome gangliene som perifere nervesentre for regulering av autonome funksjoner.

5. Funksjoner av påvirkningen av SNS og PSNS på indre organer; ideer om den relative motsetningen til handlingene deres.

6. Konsepter av kolinerge og adrenerge systemer.

7. Høyere sentre for regulering av autonome funksjoner (hypothalamus, limbisk system, cerebellum, cerebral cortex).

· Bruke materiell fra forelesninger og lærebøker, Fyll bordet "Sammenlignende egenskaper av effektene av det sympatiske og parasympatiske nervesystemet."

LABORATORIEARBEID

Arbeid 1.

Skissere refleksmønstrene til det sympatiske og parasympatiske nervesystemet.

I den praktiske arbeidsnotisboken din, skisser du diagrammer av SNS- og PSNS-refleksene, og angir deres bestanddeler, mediatorer og reseptorer; utføre en komparativ analyse av refleksbuer av autonome og somatiske (spinalreflekser).

Arbeid 2.

Studie av Danini-Aschner okulokardial refleks

Metodikk:

1. Personens hjertefrekvens på 1 minutt bestemmes ut fra pulsen i hvile.

2. Utfør moderat trykk på motivets øyeepler med tommelen og pekefingeren i 20 sekunder. I dette tilfellet, 5 sekunder etter starten av trykket, bestemmes pulsen til motivet av pulsen i 15 sekunder. Beregn hjertefrekvensen under testen i 1 minutt.

3. Personens hjertefrekvens i 1 minutt bestemmes fra pulsen 5 minutter etter testen.

Resultatene av studien er lagt inn i tabellen:

Sammenlign resultatene fra tre fag.

Refleksen anses som positiv hvis forsøkspersonen hadde en reduksjon i hjertefrekvens med 4-12 slag per minutt;

Dersom hjertefrekvensen ikke har endret seg eller sunket med mindre enn 4 slag per minutt, anses en slik test som ikke-reaktiv.

Hvis hjertefrekvensen har gått ned med mer enn 12 slag per minutt, anses en slik reaksjon som overdreven og kan indikere at personen har alvorlig vagotoni.

Hvis hjertefrekvensen øker under testen, ble enten testen utført feil (for høyt trykk) eller personen har sympatikotoni.

Tegn refleksbuen til denne refleksen med betegnelsen på elementene.

I konklusjonen, forklar mekanismen for implementering av refleksen; angi hvordan det autonome nervesystemet påvirker hjertets funksjon.

For å sjekke forståelsen av materialet, svar på følgende spørsmål:

1) Hvordan endres effekten på effektorene til det sympatiske og parasympatiske nervesystemet ved administrering av atropin?

2) Hvilken autonom refleks (sympatisk eller parasympatisk) tar lengre tid og hvorfor? Når du svarer på spørsmålet, husk typen preganglioniske og postganglioniske fibre og hastigheten på impulsoverføring gjennom disse fibrene.

3) Forklar mekanismen for pupillutvidelse hos mennesker under angst eller smerte.

4) Ved langvarig irritasjon av den somatiske nerven bringes muskelen i det nevromuskulære preparatet til et punkt av utmattelse og har sluttet å reagere på stimulus. Hva vil skje med det hvis du samtidig begynner å irritere den sympatiske nerven som går til den?

5) Har autonome eller somatiske nervefibre mer rheobase og kronaksi? Hvilke strukturer er mer labilitet - somatiske eller vegetative?

6) Den såkalte "løgndetektoren" er designet for å sjekke om en person snakker sant når han svarer på spørsmål. Prinsippet for drift av enheten er basert på bruken av påvirkningen av CBP på vegetative funksjoner og vanskelighetene med å kontrollere vegetative. Foreslå parametere som denne enheten kan ta opp

7) Dyrene i forsøket ble administrert to forskjellige medikamenter. I det første tilfellet ble pupillutvidelse og hudblekhet observert; i det andre tilfellet - innsnevring av pupillen og mangel på reaksjon av hudens blodårer. Forklar virkningsmekanismen til legemidlene.

Leksjon nr. 22

Metoder for å studere sentralnervesystemet

De mest brukte metodene for å registrere den bioelektriske aktiviteten til individuelle nevroner, den totale aktiviteten til nevronbassenget eller hjernen som helhet (elektroencefalografi), computertomografi (positronemisjonstomografi, magnetisk resonansavbildning), etc.

Elektroencefalografi - dette er registrering fra overflaten av huden hodet eller fra overflaten av cortex (sistnevnte i eksperimentet) det totale elektriske feltet til hjerneneuroner når de er opphisset(Fig. 82).

Ris. 82. Elektroencefalogramrytmer: A – grunnleggende rytmer: 1 – α-rytme, 2 – β-rytme, 3 – θ-rytme, 4 – σ-rytme; B – reaksjon av EEG-desynkronisering av den oksipitale regionen i hjernebarken når du åpner øynene () og gjenoppretting av α-rytmen når du lukker øynene (↓)

Opprinnelsen til EEG-bølger er ikke godt forstått. Det antas at EEG reflekterer LP av mange nevroner - EPSP, IPSP, spor - hyperpolarisering og depolarisering, i stand til algebraisk, romlig og tidsmessig summering.

Dette synspunktet er generelt akseptert, mens deltakelse av PD i dannelsen av EEG nektes. For eksempel skriver W. Willes (2004): "Når det gjelder aksjonspotensialer, er de resulterende ionestrømmene for svake, raske og usynkroniserte til å bli registrert i form av EEG." Denne påstanden støttes imidlertid ikke av eksperimentelle fakta. For å bevise det, er det nødvendig å forhindre forekomsten av AP-er av alle nevroner i sentralnervesystemet og registrere EEG-en under betingelser for forekomsten av bare EPSP-er og IPSP-er. Men dette er umulig. I tillegg, under naturlige forhold, er EPSP-er vanligvis den første delen av AP-er, så det er ingen grunn til å hevde at AP-er ikke deltar i dannelsen av EEG.

Dermed, EEG er registreringen av det totale elektriske feltet til PD, EPSP, IPSP, spor hyperpolarisering og depolarisering av nevroner.

EEG registrerer fire fysiologiske hovedrytmer: α-, β-, θ- og δ-rytmer, hvis frekvens og amplitude gjenspeiler graden av sentralnervesystemaktivitet.

Ved studier av EEG beskrives frekvensen og amplituden til rytmen (fig. 83).

Ris. 83. Frekvens og amplitude av elektroencefalogramrytmen. T 1, T 2, T 3 – periode (tid) for oscillasjon; antall svingninger på 1 sekund - rytmefrekvens; A 1, A 2 – vibrasjonsamplitude (Kiroy, 2003).

Fremkalt potensiell metode(EP) består av registrering av endringer i den elektriske aktiviteten i hjernen (elektrisk felt) (fig. 84) som oppstår som respons på irritasjon av sensoriske reseptorer (vanlig alternativ).

Ris. 84. Fremkalte potensialer i en person til et lysglimt: P – positive, N – negative komponenter av VP; digitale indekser indikerer rekkefølgen av positive og negative komponenter i sammensetningen av VP. Begynnelsen av opptaket faller sammen med øyeblikket lyset blinker (pil)

Positron emisjonstomografi- en metode for funksjonell isotopkartlegging av hjernen, basert på introduksjon av isotoper (13 M, 18 P, 15 O) i blodet i kombinasjon med deoksyglukose. Jo mer aktivt et område av hjernen er, jo mer absorberer den merket glukose. Den radioaktive strålingen til sistnevnte registreres av spesielle detektorer. Informasjon fra detektorene sendes til en datamaskin, som lager "skiver" av hjernen på et registrert nivå, noe som gjenspeiler den ujevne fordelingen av isotopen på grunn av den metabolske aktiviteten til hjernestrukturer, noe som gjør det mulig å bedømme mulig skade på det sentrale nervesystemet.

Magnetisk resonansavbildning lar deg identifisere aktivt arbeidsområder i hjernen. Teknikken er basert på det faktum at etter dissosiasjonen av oksyhemoglobin, får hemoglobin paramagnetiske egenskaper. Jo høyere metabolsk aktivitet i hjernen er, desto større er den volumetriske og lineære blodstrømmen i en gitt region av hjernen og jo lavere er forholdet mellom paramagnetisk deoksyhemoglobin og oksyhemoglobin. Det er mange aktiveringsfokuser i hjernen, noe som gjenspeiles i magnetfeltets heterogenitet.

Stereotaktisk metode. Metoden tillater introduksjon av makro- og mikroelektroder og et termoelement i ulike strukturer i hjernen. Koordinatene til hjernestrukturer er gitt i stereotaksiske atlas. Ved hjelp av de innførte elektrodene er det mulig å registrere den bioelektriske aktiviteten til en gitt struktur, irritere eller ødelegge den; gjennom mikrokanyler kan kjemikalier injiseres inn i nervesentrene eller ventriklene i hjernen; Ved å bruke mikroelektroder (deres diameter er mindre enn 1 μm) plassert nær cellen, er det mulig å registrere impulsaktiviteten til individuelle nevroner og bedømme sistnevntes deltakelse i refleks-, regulatoriske og atferdsmessige reaksjoner, samt mulige patologiske prosesser og bruk av passende terapeutiske effekter med farmakologiske legemidler.

Data om hjernens funksjon kan fås gjennom hjernekirurgi. Spesielt med elektrisk stimulering av cortex under nevrokirurgiske operasjoner.

Spørsmål for selvkontroll

1. Hva er de tre delene av lillehjernen og deres bestanddeler i strukturelle og funksjonelle termer? Hvilke reseptorer sender impulser til lillehjernen?

2. Hvilke deler av sentralnervesystemet er lillehjernen koblet til gjennom de nedre, midtre og øvre peduncles?

3. Ved hjelp av hvilke kjerner og strukturer i hjernestammen innser lillehjernen sin regulerende innflytelse på tonus i skjelettmuskulaturen og motorisk aktivitet i kroppen? Er det spennende eller hemmende?

4. Hvilke cerebellare strukturer er involvert i reguleringen av muskeltonus, holdning og balanse?

5. Hvilken struktur i lillehjernen er involvert i programmering av målrettede bevegelser?

6. Hvilken effekt har lillehjernen på homeostasen, hvordan endres homeostasen når lillehjernen skades?

7. List opp delene av sentralnervesystemet og strukturelle elementer som utgjør forhjernen.

8. Nevn formasjonene til diencephalon. Hvilken skjelettmuskeltonus observeres hos et diencefalisk dyr (hjernehalvdelene er fjernet), hvordan kommer det til uttrykk?

9. Hvilke grupper og undergrupper deles thalamuskjernene inn i og hvordan er de knyttet til hjernebarken?

10. Hva heter nevroner som sender informasjon til spesifikke (projeksjons)kjerner i thalamus? Hva heter banene som aksonene deres danner?

11. Hva er rollen til thalamus?

12. Hvilke funksjoner utfører de uspesifikke kjernene i thalamus?

13. Nevn den funksjonelle betydningen av assosiasjonssonene til thalamus.

14. Hvilke kjerner i mellomhjernen og diencephalon danner de subkortikale syns- og hørselssentrene?

15. I hvilke reaksjoner, foruten å regulere funksjonene til indre organer, deltar hypothalamus?

16. Hvilken del av hjernen kalles det høyere autonome senteret? Hva heter Claude Bernards heteskudd?

17. Hvilke grupper av kjemiske stoffer (nevrosekreter) kommer fra hypothalamus til hypofysens fremre lapp og hvilken betydning har de? Hvilke hormoner frigjøres i hypofysens bakre del?

18. Hvilke reseptorer som oppfatter avvik fra normen i parametrene til det indre miljøet i kroppen finnes i hypothalamus?

19. Sentre for å regulere hvilke biologiske behov som finnes i hypothalamus

20. Hvilke hjernestrukturer utgjør det striopallidale systemet? Hvilke reaksjoner oppstår som respons på stimulering av dens strukturer?

21. List opp hovedfunksjonene der striatum spiller en viktig rolle.

22. Hva er det funksjonelle forholdet mellom striatum og globus pallidus? Hvilke bevegelsesforstyrrelser oppstår når striatum er skadet?

23. Hvilke bevegelsesforstyrrelser oppstår når globus pallidus er skadet?

24. Nevn de strukturelle formasjonene som utgjør det limbiske systemet.

25. Hva er karakteristisk for spredningen av eksitasjon mellom de enkelte kjernene i det limbiske systemet, samt mellom det limbiske systemet og den retikulære formasjonen? Hvordan sikres dette?

26. Fra hvilke reseptorer og deler av sentralnervesystemet kommer afferente impulser til ulike formasjoner av det limbiske systemet, hvor sender det limbiske systemet impulser?

27. Hvilken påvirkning har det limbiske systemet på det kardiovaskulære, respiratoriske og fordøyelsessystemet? Gjennom hvilke strukturer utføres disse påvirkningene?

28. Spiller hippocampus en viktig rolle i korttids- eller langtidshukommelsesprosesser? Hvilket eksperimentelt faktum indikerer dette?

29. Gi eksperimentelle bevis som viser den viktige rollen til det limbiske systemet i den artsspesifikke oppførselen til et dyr og dets emosjonelle reaksjoner.

30. Liste hovedfunksjonene til det limbiske systemet.

31. Funksjoner av Peipets-sirkelen og sirkelen gjennom amygdala.

32. Cerebral cortex: gammel, gammel og ny cortex. Lokalisering og funksjoner.

33. Grå og hvit substans av CPB. Funksjoner?

34. List opp lagene i neocortex og deres funksjoner.

35. Fields Brodmann.

36. Kolonneorganisasjon av KBP i Mountcastle.

37. Funksjonell inndeling av cortex: primære, sekundære og tertiære soner.

38. Sensoriske, motoriske og assosiative soner i KBP.

39. Hva betyr projeksjonen av generell sensitivitet i cortex (Sensitive homunculus ifølge Penfield). Hvor i cortex er disse fremspringene plassert?

40.Hva betyr projeksjonen av det motoriske systemet i cortex (Motor homunculus ifølge Penfield). Hvor i cortex er disse fremspringene plassert?

50. Nevn de somatosensoriske sonene i hjernebarken, angi deres plassering og formål.

51. Nevn de viktigste motoriske områdene i hjernebarken og deres plassering.

52.Hva er Wernickes og Brocas områder? Hvor befinner de seg? Hvilke konsekvenser observeres når de blir krenket?

53. Hva menes med et pyramidesystem? Hva er dens funksjon?

54. Hva menes med det ekstrapyramidale systemet?

55. Hva er funksjonene til det ekstrapyramidale systemet?

56. Hva er sekvensen av interaksjon mellom de sensoriske, motoriske og assosiative sonene i cortex når man løser problemer med å gjenkjenne et objekt og uttale navnet?

57. Hva er interhemisfærisk asymmetri?

58. Hvilke funksjoner utfører corpus callosum og hvorfor kuttes det ved epilepsi?

59. Gi eksempler på brudd på interhemisfærisk asymmetri?

60.Sammenlign funksjonene til venstre og høyre hjernehalvdel.

61. List opp funksjonene til de ulike lappene i cortex.

62.Hvor i cortex utføres praxis og gnosis?

63. Nevroner av hvilken modalitet er lokalisert i de primære, sekundære og assosiative sonene i cortex?

64. Hvilke soner opptar det største arealet i cortex? Hvorfor?

66. I hvilke områder av cortex dannes visuelle sensasjoner?

67. I hvilke områder av cortex dannes auditive sensasjoner?

68. I hvilke områder av cortex dannes taktile og smertefølelser?

69. Hvilke funksjoner vil en person miste hvis frontallappene blir skadet?

70. Hvilke funksjoner vil en person miste hvis oksipitallappene blir skadet?

71. Hvilke funksjoner vil en person miste hvis tinninglappene blir skadet?

72. Hvilke funksjoner vil en person miste hvis parietallappene blir skadet?

73. Funksjoner til assosiative områder av KBP.

74. Metoder for å studere hjernens funksjon: EEG, MR, PET, fremkalt potensiell metode, stereotaktisk og andre.

75. Liste over hovedfunksjonene til PCUen.

76. Hva menes med plastisitet i nervesystemet? Forklar ved hjelp av eksempelet med hjernen.

77. Hvilke funksjoner i hjernen vil gå tapt hvis hjernebarken fjernes hos forskjellige dyr?

2.3.15 . Generelle egenskaper ved det autonome nervesystemet

Autonome nervesystem- dette er en del av nervesystemet som regulerer funksjonen til indre organer, lumen i blodårene, metabolisme og energi, og homeostase.

Avdelinger i VNS. For tiden er to divisjoner av ANS generelt anerkjent: sympatisk og parasympatisk. I fig. 85 presenterer seksjonene av ANS og innerveringen av dens seksjoner (sympatiske og parasympatiske) av forskjellige organer.

Ris. 85. Anatomi av det autonome nervesystemet. Organene og deres sympatiske og parasympatiske innervasjon vises. T 1 -L 2 - nervesentre i den sympatiske avdelingen av ANS; S 2 -S 4 - nervesentre av den parasympatiske divisjonen av ANS i den sakrale delen av ryggmargen, III-oculomotorisk nerve, VII-ansiktsnerve, IX-glossopharyngeal nerve, X-vagus nerve - nervesentre i den parasympatiske divisjonen av ANS i hjernestammen

Tabell 10 viser effekten av de sympatiske og parasympatiske delingene av ANS på effektororganer, og indikerer typen reseptor på cellene til effektororganene (Chesnokova, 2007) (tabell 10).

Tabell 10. Påvirkningen av de sympatiske og parasympatiske delingene i det autonome nervesystemet på noen effektororganer

Organ	Sympatisk inndeling av ANS	Reseptor	Parasympatisk inndeling av ANS	Reseptor
Øye (iris)
Radial muskel	Reduksjon	α 1
Sphincter			Reduksjon	-
Hjerte
Sinus node	Økt frekvens	β 1	Ro ned	M 2
Myokard	Forfremmelse	β 1	Degradering	M 2
Kar (glatt muskel)
I huden, i de indre organene	Reduksjon	α 1
I skjelettmuskulaturen	Avslapning	β 2		M 2
Bronkialmuskulatur (respirasjon)	Avslapning	β 2	Reduksjon	M 3
Fordøyelseskanalen
Glatt muskel	Avslapning	β 2	Reduksjon	M 2
Sphincters	Reduksjon	α 1	Avslapning	M 3
Sekresjon	Avslå	α 1	Forfremmelse	M 3
Lær
Hårmuskler	Reduksjon	α 1		M 2
Svettekjertler	Økt sekresjon			M 2

I de senere årene har det blitt innhentet overbevisende fakta som beviser tilstedeværelsen av serotonerge nervefibre som løper som en del av de sympatiske stammene og forsterker sammentrekningen av de glatte musklene i mage-tarmkanalen.

Autonom refleksbue har de samme leddene som buen til den somatiske refleksen (fig. 83).

Ris. 83. Refleksbuen til den autonome refleksen: 1 – reseptor; 2 – afferent lenke; 3 - sentral lenke; 4 – efferent kobling; 5 - effektor

Men det er funksjoner ved organisasjonen:

1. Hovedforskjellen er at ANS-refleksbuen kan lukke seg utenfor sentralnervesystemet- intra- eller ekstraorgan.

2. Afferent ledd av den autonome refleksbuen kan dannes av både sine egne - vegetative og somatiske afferente fibre.

3. Segmentering er mindre uttalt i buen til den autonome refleksen, som øker påliteligheten til autonom innervering.

Klassifisering av autonome reflekser(etter strukturell og funksjonell organisasjon):

1. Uthev sentralt (ulike nivåer) Og perifere reflekser, som er delt inn i intra- og ekstraorgan.

2. Viscerale-viscerale reflekser- endringer i aktiviteten i magesekken når tynntarmen er fylt, hemming av hjertets aktivitet når P-reseptorene i magen er irritert (Goltz-refleks), etc. De mottakelige feltene til disse refleksene er lokalisert i ulike organer .

3. Viscerosomatiske reflekser- endring i somatisk aktivitet når de sensoriske reseptorene til ANS er opphisset, for eksempel muskelkontraksjon, bevegelse av lemmer med sterk irritasjon av gastrointestinale traktus reseptorer.

4. Somatoviscerale reflekser. Et eksempel er Danini-Aschner-refleksen - en reduksjon i hjertefrekvens når du trykker på øyeeplene, en reduksjon i urindannelse når huden er smertefullt irritert.

5. Interoseptive, proprioseptive og eksteroseptive reflekser - i henhold til reseptorene til refleksiogene soner.

Funksjonelle forskjeller mellom ANS og det somatiske nervesystemet. De er assosiert med de strukturelle egenskapene til ANS og alvorlighetsgraden av innflytelsen fra hjernebarken på den. Regulering av funksjonene til indre organer ved hjelp av VNS kan utføres med en fullstendig forstyrrelse av forbindelsen med sentralnervesystemet, men mindre fullstendig. Effektorneuronen til ANS er lokalisert utenfor CNS: enten i ekstra- eller intraorganiske autonome ganglier, og danner perifere ekstra- og intraorganrefleksbuer. Hvis forbindelsen mellom muskler og sentralnervesystemet blir forstyrret, elimineres somatiske reflekser, siden alle motoriske nevroner er lokalisert i sentralnervesystemet.

Påvirkning av VNS på organer og vev i kroppen ikke kontrollert direkte bevissthet(en person kan ikke frivillig kontrollere frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger, magesammentrekninger osv.).

Generalisert (diffus) karakter av innflytelsen i den sympatiske inndelingen av ANS forklares av to hovedfaktorer.

for det første, de fleste adrenerge nevroner har lange postganglioniske tynne aksoner som forgrener seg gjentatte ganger i organer og danner de såkalte adrenerge plexusene. Den totale lengden på de terminale grenene til det adrenerge nevronet kan nå 10-30 cm. På disse grenene langs deres løp er det tallrike (250-300 per 1 mm) forlengelser der noradrenalin syntetiseres, lagres og gjenfanges. Når en adrenerg nevron er opphisset, frigjøres noradrenalin fra et stort antall av disse utvidelsene til det ekstracellulære rommet, og det virker ikke på individuelle celler, men på mange celler (for eksempel glatt muskel), siden avstanden til postsynaptiske reseptorer når 1 -2 tusen nm. En nervefiber kan innervere opptil 10 tusen celler i arbeidsorganet. I det somatiske nervesystemet sikrer innervasjonens segmentale natur mer nøyaktig sending av impulser til en spesifikk muskel, til en gruppe muskelfibre. En motorneuron kan innervere bare noen få muskelfibre (for eksempel i øyets muskler - 3-6, i musklene i fingrene - 10-25).

for det andre, er det 50-100 ganger flere postganglionære fibre enn preganglionære fibre (det er flere nevroner i gangliene enn preganglioniske fibre). I de parasympatiske gangliene kontakter hver preganglionfiber kun 1-2 ganglionceller. Liten labilitet av nevroner i de autonome gangliene (10-15 impulser/s) og eksitasjonshastigheten i de autonome nervene: 3-14 m/s i preganglioniske fibre og 0,5-3 m/s i postganglionære fibre; i somatiske nervefibre - opptil 120 m/s.

I organer med dobbel innervasjon effektorceller mottar sympatisk og parasympatisk innervasjon(Fig. 81).

Hver muskelcelle i mage-tarmkanalen har tilsynelatende en trippel ekstraorganinnervasjon - sympatisk (adrenerg), parasympatisk (kolinerg) og serotonerg, samt innervering fra nevroner i det intraorganiske nervesystemet. Noen av dem, for eksempel blæren, mottar imidlertid hovedsakelig parasympatisk innervasjon, og en rekke organer (svettekjertler, muskler som løfter håret, milt, binyrene) mottar kun sympatisk innervasjon.

Preganglioniske fibre i det sympatiske og parasympatiske nervesystemet er kolinerge(Fig. 86) og danner synapser med ganglieneuroner ved bruk av ionotrope N-kolinerge reseptorer (mediator - acetylkolin).

Ris. 86. Nevroner og reseptorer i det sympatiske og parasympatiske nervesystemet: A – adrenerge nevroner, X – kolinerge nevroner; solid linje - preganglioniske fibre; stiplet linje - postganglionisk

Reseptorene har fått navnet sitt (D. Langley) på grunn av sin følsomhet for nikotin: små doser eksiterer ganglieneuroner, store doser blokkerer dem. Sympatiske ganglier plassert ekstraorganisk, Parasympatisk- som oftest, intraorganisk. I de autonome gangliene er det i tillegg til acetylkolin nevropeptider: metenkefalin, neurotensin, CCK, substans P. De utfører modellrolle. N-kolinerge reseptorer er også lokalisert på cellene i skjelettmuskulaturen, carotis glomeruli og binyremargen. N-kolinerge reseptorer i det nevromuskulære krysset og autonome ganglier blokkeres av forskjellige farmakologiske legemidler. Ganglia inneholder interkalære adrenerge celler som regulerer eksitabiliteten til ganglieceller.

Formidlere av postganglioniske fibre i det sympatiske og parasympatiske nervesystemet er forskjellige.

Det er følgende metoder for å studere funksjonene til sentralnervesystemet:

1. metode kutting hjernestamme på ulike nivåer. For eksempel mellom medulla oblongata og ryggmargen;

2. metode ekstirpasjon(sletting) eller ødeleggelse områder av hjernen;

3. metode irritasjon ulike deler og sentre i hjernen;

4. anatomisk-klinisk metode. Kliniske observasjoner av endringer i funksjonene til sentralnervesystemet når noen av delene er skadet, etterfulgt av en patologisk undersøkelse;

5. elektrofysiologiske metoder:

EN. elektroencefalografi– registrering av hjernebiopotensialer fra overflaten av hodebunnen. Teknikken ble utviklet og introdusert i klinikken av G. Berger;

b. registrering biopotensialer ulike nervesentre; brukes i forbindelse med den stereotaktiske teknikken, der elektroder settes inn i en strengt definert kjerne ved hjelp av mikromanipulatorer;

V. metode fremkalte potensialer, registrerer den elektriske aktiviteten til områder av hjernen under elektrisk stimulering av perifere reseptorer eller andre områder.

6. metode for intracerebral administrering av stoffer ved hjelp av mikroinoforese;

7. kronorefleksometri– bestemmelse av reflekstid.

Egenskaper til nervesentre

Nervesenter(NC) er en samling av nevroner i ulike deler av sentralnervesystemet som gir regulering av enhver funksjon i kroppen. For eksempel bulbar respirasjonssenter.

Følgende funksjoner er karakteristiske for ledning av eksitasjon gjennom nervesentre:

1. Ensidig ledning. Det går fra den afferente, gjennom intercalary, til den efferente neuron. Dette skyldes tilstedeværelsen av interneuronsynapser.

2. Sentral forsinkelse utfører eksitasjon. De. Eksitering langs NC er mye langsommere enn langs nervefiberen. Dette forklares med synaptisk forsinkelse. Siden det er flest synapser i refleksbuens sentrale ledd, er ledningshastigheten der den laveste. Basert på dette, reflekstid – Dette er tiden fra begynnelsen av eksponering til en stimulus til utseendet til en respons. Jo lengre den sentrale forsinkelsen er, desto lengre er reflekstiden. Det avhenger imidlertid av styrken til stimulansen. Jo større den er, jo kortere er reflekstiden og omvendt. Dette forklares av fenomenet summering av eksitasjoner i synapser. I tillegg bestemmes det av den funksjonelle tilstanden til sentralnervesystemet. For eksempel, når NC er sliten, øker varigheten av refleksreaksjonen.

3. Romlig og tidsmessig summering. Tidssummering oppstår, som i synapser, på grunn av det faktum at jo flere nerveimpulser som mottas, jo mer nevrotransmitter frigjøres i dem, jo ​​høyere er amplituden av eksitasjon av postsynaptiske potensialer (EPSP). Derfor kan en refleksreaksjon oppstå på flere påfølgende subterskelstimuli. Romlig summering observert når impulser fra flere reseptorneuroner går til nervesenteret. Når subterskelstimuli virker på dem, oppsummeres de resulterende postsynaptiske potensialene og en forplantende AP genereres i nevronmembranen.

4. Rytmetransformasjon eksitasjon - en endring i frekvensen av nerveimpulser når de passerer gjennom nervesenteret. Frekvensen kan reduseres eller økes. For eksempel, forsterke transformasjonen(økning i frekvens) pga spredning Og animasjon eksitasjoner i nevroner. Det første fenomenet oppstår som et resultat av delingen av nerveimpulser i flere nevroner, hvis aksoner danner synapser på en nevron. Den andre er generering av flere nerveimpulser under utviklingen av et eksitatorisk postsynaptisk potensial på membranen til en nevron. Nedoverforvandling forklares av summeringen av flere EPSPer og forekomsten av en AP i nevronet.

5. Postetanisk potensering– dette er en økning i refleksreaksjonen som et resultat av langvarig eksitasjon av nevronene i sentrum. Under påvirkning av mange serier av nerveimpulser som passerer med høy frekvens gjennom synapser, frigjøres en stor mengde nevrotransmitter ved interneuronsynapser. Dette fører til en progressiv økning i amplituden til det eksitatoriske postsynaptiske potensialet og langsiktig (flere timer) eksitasjon av nevroner.

6. Ettereffekt- dette er en forsinkelse i slutten av refleksresponsen etter opphør av stimulus. Assosiert med sirkulasjonen av nerveimpulser langs lukkede kretsløp av nevroner.

7. Tone av nervesentre– en tilstand av konstant økt aktivitet. Det er forårsaket av konstant tilførsel av nerveimpulser til NC fra perifere reseptorer, den stimulerende påvirkningen av metabolske produkter og andre humorale faktorer på nevroner. For eksempel er manifestasjonen av tonen til de tilsvarende sentrene tonen til en viss muskelgruppe.

8. Automatisk(spontan aktivitet) av nervesentre. Periodisk eller konstant generering av nerveimpulser av nevroner som oppstår spontant i dem, dvs. i fravær av signaler fra andre nevroner eller reseptorer. Det er forårsaket av svingninger i metabolske prosesser i nevroner og effekten av humorale faktorer på dem.

9. Plast nervesentre. Dette er deres evne til å endre funksjonelle egenskaper. I dette tilfellet får senteret muligheten til å utføre nye funksjoner eller gjenopprette gamle etter skade. Plassiteten til NC-er er basert på plastisiteten til synapser og membraner av nevroner, som kan endre deres molekylære struktur.

10. Lav fysiologisk labilitet Og rask tretthet. NC-er kan lede pulser med bare en begrenset frekvens. Deres tretthet forklares av tretthet av synapser og forringelse av nevronal metabolisme.

Hemming i sentralnervesystemet

Fenomen sentral brems oppdaget av I.M. Sechenov i 1862. Han fjernet froskens hjernehalvdel og bestemte tidspunktet for ryggmargsrefleksen til irritasjon av poten med svovelsyre. Deretter ble en krystall av bordsalt plassert på thalamus (visuelle tuberkler) og fant ut at reflekstiden økte betydelig. Dette indikerte hemming av refleksen. Sechenov konkluderte med at de overliggende NC-ene, når de er begeistret, hemmer de underliggende. Hemming i sentralnervesystemet forhindrer utvikling av eksitasjon eller svekker pågående eksitasjon. Et eksempel på hemming kan være opphør av en refleksreaksjon på bakgrunn av virkningen av en annen, sterkere stimulus.

Ble opprinnelig foreslått enhetlig kjemisk teori om inhibering. Den var basert på Dales prinsipp: en nevron - en sender. I følge den er hemming gitt av de samme nevronene og synapsene som eksitasjon. Det ble senere bevist riktig binær kjemisk teori. I samsvar med sistnevnte tilveiebringes hemming av spesielle hemmende nevroner, som er interkalære. Dette er Renshaw-celler i ryggmargen og Purkinje-nevroner. Hemming i sentralnervesystemet er nødvendig for integrering av nevroner i et enkelt nervesenter.

Følgende utmerker seg i sentralnervesystemet: bremsemekanismer:

1. Postsynaptisk. Det forekommer i den postsynaptiske membranen til soma og dendritter av nevroner, dvs. etter den overførende synapsen. I disse områdene danner spesialiserte hemmende nevroner akso-dendritiske eller aksosomatiske synapser. Disse synapsene er glysinergisk. Som et resultat av effekten av glycin på glycin-kjemoreseptorer i den postsynaptiske membranen, åpnes kalium- og kloridkanalene. Kalium- og kloridioner kommer inn i nevronet, og hemming av postsynaptiske potensialer (IPSPs) utvikles. Rollen til klorioner i utviklingen av IPSP er liten. Som et resultat av den resulterende hyperpolariseringen avtar nervecellens eksitabilitet. Ledningen av nerveimpulser gjennom den stopper. Alkaloid stryknin kan binde seg til glysinreseptorer på den postsynaptiske membranen og slå av hemmende synapser. Dette brukes til å demonstrere rollen til hemming. Etter administrering av stryknin utvikler dyret kramper i alle muskler.

2. Presynaptisk bremsing. I dette tilfellet danner det hemmende nevronet en synapse på aksonet til nevronet som nærmer seg den overførende synapsen. De. en slik synapse er aksonal. Formidleren av disse synapsene er GABA. Under påvirkning av GABA aktiveres kloridkanaler i den postsynaptiske membranen. Men i dette tilfellet begynner klorioner å forlate aksonet. Dette fører til en liten lokal, men langvarig depolarisering av membranen. En betydelig del av natriumkanalene i membranen inaktiveres, noe som blokkerer ledningen av nerveimpulser langs aksonet, og følgelig frigjøringen av nevrotransmitteren ved den overførende synapsen. Jo nærmere den hemmende synapsen er lokalisert til aksonbakken, desto sterkere er dens hemmende effekt. Presynaptisk inhibering er mest effektiv i informasjonsbehandling, siden ledning av eksitasjon ikke blokkeres i hele nevronet, men bare ved dens ene inngang. Andre synapser på nevronet fortsetter å fungere.

3. Pessimal bremsing. Oppdaget av N.E. Vvedensky. Oppstår med en svært høy frekvens av nerveimpulser. En vedvarende, langsiktig depolarisering av hele nevronmembranen og inaktivering av dens natriumkanaler utvikles. Nevronet blir unexcitable.

Både hemmende og eksitatoriske postsynaptiske potensialer kan oppstå samtidig i et nevron. På grunn av dette er de nødvendige signalene isolert.

Det er følgende metoder for å studere funksjonene til sentralnervesystemet:

1. Metode for å kutte hjernestammen på ulike nivåer. For eksempel mellom medulla oblongata og ryggmargen.

2. Metode for ekstirpasjon (fjerning) eller ødeleggelse av deler av hjernen.

3. Metode for å irritere ulike deler og sentre i hjernen.

4. Anatomisk og klinisk metode. Kliniske observasjoner av endringer i funksjonene til sentralnervesystemet når noen av delene er påvirket, etterfulgt av en patologisk undersøkelse.

5. Elektrofysiologiske metoder:

EN. elektroencefalografi - registrering av hjernebiopotensialer fra overflaten av hodebunnen. Teknikken ble utviklet og introdusert i klinikken av G. Berger.

b. registrering av biopotensialer til ulike nervesentre; brukes i forbindelse med stereotaktisk teknikk, der elektroder settes inn i en strengt definert kjerne ved hjelp av mikromanipulatorer.

V. fremkalt potensiell metode, registrering av den elektriske aktiviteten til hjerneområder under elektrisk stimulering av perifere reseptorer eller andre områder;

6. metode for intracerebral administrering av stoffer ved bruk av mikroinoforese;

7. kronorefleksometri - bestemmelse av reflekstid.

Egenskaper til nervesentre

Nervesenteret (NC) er en samling av nevroner i ulike deler av sentralnervesystemet som gir regulering av enhver funksjon i kroppen. For eksempel bulbar respirasjonssenter.

Følgende funksjoner er karakteristiske for ledning av eksitasjon gjennom nervesentre:

1. Ensidig ledning. Det går fra den afferente, gjennom intercalary til den efferente neuron. Dette skyldes tilstedeværelsen av interneuronsynapser.

2. Sentral forsinkelse i ledning av eksitasjon. De. Eksitering langs NC er mye langsommere enn langs nervefiberen. Dette forklares med synaptisk forsinkelse. Siden det er flest synapser i refleksbuens sentrale ledd, er ledningshastigheten der den laveste. Basert på dette er reflekstid tiden fra begynnelsen av eksponeringen for stimulansen til responsen vises. Jo lengre den sentrale forsinkelsen er, desto lengre er reflekstiden. Det avhenger imidlertid av styrken til stimulansen. Jo større den er, jo kortere er reflekstiden og omvendt. Dette forklares av fenomenet summering av eksitasjoner i synapser. I tillegg bestemmes det av funksjonstilstanden til sentralnervesystemet. For eksempel, når NC er sliten, øker varigheten av refleksreaksjonen.

3. Romlig og tidsmessig summering. Temporal summering skjer, som i synapser, på grunn av det faktum at jo flere nerveimpulser som kommer, jo mer nevrotransmitter frigjøres i dem, jo ​​høyere er EPSP-amplituden. Derfor kan det oppstå en refleksreaksjon på flere påfølgende subterskelstimuli. Romlig summering observeres når impulser fra flere nevronreseptorer går til nervesenteret. Når subterskelstimuli virker på dem, oppsummeres de resulterende postsynaptiske potensialene og en forplantende AP genereres i nevronmembranen.

4. Transformasjon av eksitasjonsrytmen - en endring i frekvensen av nerveimpulser når de passerer gjennom nervesenteret. Frekvensen kan reduseres eller økes. For eksempel er økende transformasjon (økning i frekvens) på grunn av spredning og multiplikasjon av eksitasjon i nevroner. Det første fenomenet oppstår som et resultat av delingen av nerveimpulser i flere nevroner, hvis aksoner danner synapser på ett nevron (figur). For det andre generering av flere nerveimpulser under utviklingen av et eksitatorisk postsynaptisk potensial på membranen til en nevron. Den nedadgående transformasjonen forklares av summeringen av flere EPSP-er og utseendet til en AP i nevronet.

5. Post-tetanisk potensering er en økning i refleksresponsen som følge av langvarig eksitasjon av nevronene i senteret. Under påvirkning av mange serier av nerveimpulser som går med høy frekvens gjennom synapser. En stor mengde nevrotransmitter frigjøres ved interneuronsynapser. Dette fører til en progressiv økning i amplituden til det eksitatoriske postsynaptiske potensialet og langsiktig (flere timer) eksitasjon av nevroner.

6. Ettervirkning er en forsinkelse i slutten av refleksresponsen etter opphør av stimulus. Assosiert med sirkulasjonen av nerveimpulser langs lukkede kretsløp av nevroner.

7. Tonen til nervesentrene er en tilstand av konstant økt aktivitet. Det er forårsaket av konstant tilførsel av nerveimpulser til NC fra perifere reseptorer, den stimulerende påvirkningen av metabolske produkter og andre humorale faktorer på nevroner. For eksempel er en manifestasjon av tonen til de tilsvarende sentrene tonen til en viss muskelgruppe.

8. Automatisitet eller spontan aktivitet av nervesentre. Periodisk eller konstant generering av nerveimpulser av nevroner som oppstår spontant i dem, dvs. i fravær av signaler fra andre nevroner eller reseptorer. Det er forårsaket av svingninger i metabolske prosesser i nevroner og effekten av humorale faktorer på dem.

9. Plastisitet av nervesentre. Dette er deres evne til å endre funksjonelle egenskaper. I dette tilfellet får senteret muligheten til å utføre nye funksjoner eller gjenopprette gamle etter skade. Grunnlaget for plastisitet N.Ts. ligger plastisiteten til synapser og membraner av nevroner, som kan endre deres molekylære struktur.

10. Lav fysiologisk labilitet og tretthet. N.Ts. kan lede pulser med bare en begrenset frekvens. Deres tretthet forklares av tretthet av synapser og forringelse av nevronal metabolisme.

Hemming i sentralnervesystemet

Fenomenet sentral inhibering ble oppdaget av I.M. Sechenov i 1862. Han fjernet froskens hjernehalvdel og bestemte tidspunktet for ryggmargsrefleksen til irritasjon av poten med svovelsyre. Så til thalamus, dvs. visuelle tuberkler påførte en krystall av bordsalt og fant ut at reflekstiden økte betydelig. Dette indikerte hemming av refleksen. Sechenov konkluderte med at de overliggende N.T. når de er spente, hemmer de de underliggende. Hemming i sentralnervesystemet forhindrer utvikling av eksitasjon eller svekker pågående eksitasjon. Et eksempel på hemming kan være opphør av en refleksreaksjon på bakgrunn av virkningen av en annen, sterkere stimulus.

Opprinnelig ble en enhetlig-kjemisk teori om hemming foreslått. Den var basert på Dales prinsipp: en nevron - en sender. I følge den er hemming gitt av de samme nevronene og synapsene som eksitasjon. Deretter ble riktigheten av den binære kjemiske teorien bevist. I samsvar med sistnevnte tilveiebringes hemming av spesielle hemmende nevroner, som er interkalære. Dette er Renshaw-celler i ryggmargen og Purkinje-nevroner. Hemming i sentralnervesystemet er nødvendig for integrering av nevroner i et enkelt nervesenter.

Følgende hemmende mekanismer skilles ut i sentralnervesystemet:

1. Postsynaptisk. Det oppstår i den postsynaptiske membranen til soma og dendritter av nevroner. De. etter den overførende synapsen. I disse områdene danner spesialiserte hemmende nevroner akso-dendritiske eller aksosomatiske synapser (fig.). Disse synapsene er glysinerge. Som et resultat av effekten av GLI på glycin-kjemoreseptorer i den postsynaptiske membranen, åpnes kalium- og kloridkanalene. Kalium- og kloridioner kommer inn i nevronet, og IPSP utvikler seg. Rollen til klorioner i utviklingen av IPSP er liten. Som et resultat av den resulterende hyperpolariseringen avtar nervecellens eksitabilitet. Ledningen av nerveimpulser gjennom den stopper. Alkaloidet stryknin kan binde seg til glysinreseptorer på den postsynaptiske membranen og slå av hemmende synapser. Dette brukes for å demonstrere rollen til hemming. Etter administrering av stryknin utvikler dyret kramper i alle muskler.

2. Presynaptisk hemming. I dette tilfellet danner det hemmende nevronet en synapse på aksonet til nevronet som nærmer seg den overførende synapsen. De. en slik synapse er akso-aksonal (fig.). Formidleren av disse synapsene er GABA. Under påvirkning av GABA aktiveres kloridkanaler i den postsynaptiske membranen. Men i dette tilfellet begynner klorioner å forlate aksonet. Dette fører til en liten lokal, men langvarig depolarisering av membranen. En betydelig del av natriumkanalene i membranen inaktiveres, noe som blokkerer ledningen av nerveimpulser langs aksonet, og følgelig frigjøringen av nevrotransmitteren ved den overførende synapsen. Jo nærmere den hemmende synapsen er lokalisert til aksonbakken, desto sterkere er dens hemmende effekt. Presynaptisk inhibering er mest effektiv i informasjonsbehandling, siden ledning av eksitasjon ikke blokkeres i hele nevronet, men bare ved dens ene inngang. Andre synapser på nevronet fortsetter å fungere.

3. Pessimal hemming. Oppdaget av N.E. Vvedensky. Oppstår med en svært høy frekvens av nerveimpulser. En vedvarende, langsiktig depolarisering av hele nevronmembranen og inaktivering av dens natriumkanaler utvikles. Nevronet blir unexcitable.

Både hemmende og eksitatoriske postsynaptiske potensialer kan oppstå samtidig i et nevron. På grunn av dette er de nødvendige signalene isolert.

Relatert informasjon.

Doppler ultralyd av ekstrakranielle kar- studie av tilstanden til halspulsårene og vertebrale arterier. Gir informasjon viktig for diagnose og behandling ved cerebrovaskulær insuffisiens, ulike typer hodepine, svimmelhet (spesielt forbundet med å snu hodet) eller ustabilitet ved gange, fallanfall og/eller bevissthetstap.

Transkraniell Doppler ultralyd- en metode for å studere blodstrømmen i hjernens kar. Brukes til å diagnostisere tilstanden til cerebrale kar, tilstedeværelsen av vaskulære anomalier, nedsatt utstrømning av venøst ​​blod fra kraniehulen, identifisere indirekte tegn på økt intrakranielt trykk

Doppler ultralyd av perifere kar- studie av blodstrømmen i de perifere karene i armer og ben. Studien er informativ for klager på smerter i ekstremitetene under trening og halthet, kjølighet i armer og ben, endringer i fargen på huden på armer og ben. Hjelper med å diagnostisere utslettende sykdommer i karene i ekstremitetene, venøs patologi (åreknuter og post-tromboflebittsykdommer, inkompetanse av veneklaffer).

Ultralyddopplerografi av okulære kar- lar deg vurdere graden og arten av blodstrømsforstyrrelser i fundus under blokkering av arteriene i øyet, med hypertensjon, med diabetes mellitus.

Ultralyddiagnose av vaskulære sykdommer ved bruk av dupleksskanning er en rask, svært informativ, absolutt sikker, ikke-invasiv forskningsmetode. Dupleksskanning er en metode som kombinerer mulighetene for å visualisere vaskulære strukturer i sanntid med egenskapene til blodstrømmen i et gitt kar som studeres. Denne teknologien kan i noen tilfeller overskride nøyaktigheten til røntgenkontrastangiografi.

DS mest brukt i diagnostisering av sykdommer i grenene til aortabuen og perifere kar. Ved hjelp av metoden kan du evaluere tilstanden til vaskulære vegger, deres tykkelse, innsnevring og grad av innsnevring av fartøyet, tilstedeværelsen av inneslutninger i lumen, for eksempel en blodpropp, aterosklerotisk plakk. Den vanligste årsaken til innsnevring av halspulsårene er aterosklerose, sjeldnere - inflammatoriske sykdommer; Medfødte anomalier av vaskulær utvikling er også mulig. Av stor betydning for prognosen for aterosklerotiske lesjoner av cerebrale kar og valg av behandling er bestemmelsen av strukturen til det aterosklerotiske plakket - enten det er relativt "stabilt", tett eller ugunstig, "mykt", som er en kilde til emboli .

DS lar deg vurdere blodsirkulasjonen til underekstremitetene, tilstrekkeligheten av blodinnstrømning og venøs utstrømning, tilstanden til veneventilapparatet, tilstedeværelsen av åreknuter, tromboflebitt, tilstanden til kompensasjonssystemet, etc.

Ekko-encefalografi- en metode for å studere hjernen ved hjelp av ultralyd. Studien lar oss bestemme grove forskyvninger av hjernens midtlinjestrukturer, utvidelse av cerebrale ventrikler og identifisere tegn på intrakraniell hypertensjon. Fordelene med metoden er fullstendig sikkerhet, ikke-invasivitet, høyt informasjonsinnhold for diagnostisering av intrakraniell hypertensjon, mulighet og bekvemmelighet for dynamiske studier, og bruk for å vurdere effektiviteten av terapi.

Elektroencefalografi (EEG). EEG er en metode for å registrere den bioelektriske aktiviteten i hjernen. Elektroencefalografi(EEG) spiller ofte en avgjørende rolle i diagnostisering av sykdommer som manifesteres ved angrep av bevissthetstap, kramper, fall, besvimelse og vegetative kriser.

EEG er nødvendig for diagnostisering av sykdommer som epilepsi, narkolepsi, paroksysmal dystoni, panikkanfall, hysteri og rusforgiftning.

EEG Power Spectral Analysis- kvantitativ analyse av tilstanden til bioelektrisk aktivitet i hjernen, assosiert med forholdet mellom ulike rytmiske komponenter og bestemmelse av deres individuelle alvorlighetsgrad. Denne metoden lar deg objektivt vurdere egenskapene til hjernens funksjonelle tilstand, noe som er viktig når du avklarer diagnosen, prognosen for sykdomsforløpet og utvikler behandlingstaktikker for pasienten.

EEG kartlegging- grafisk visning av kraftfordelingen til dynamiske elektriske felt som reflekterer hjernens funksjon. I en rekke sykdommer kan bioelektrisk aktivitet endres i strengt definerte områder av hjernen, aktivitetsforholdet til høyre og venstre hjernehalvdel, de fremre og bakre delene av hjernen som er ansvarlige for forskjellige funksjoner, forstyrres. EEG-kartlegging hjelper nevrologen til å få en mer fullstendig forståelse av deltakelsen av individuelle hjernestrukturer i den patologiske prosessen og forstyrrelsen av deres koordinerte aktivitet.

Vår klinikk for diagnostikk (forskning) av nervesystemet har et nytt bærbart søvnforskningssystem "Embletta" (Island). Dette systemet lar deg registrere snorking, pust, bevegelse av bryst- og bukveggene, oksygenmetning i blodet og objektivt avgjøre om det er pustepauser under søvn. I motsetning til andre søvnstudiemetoder, trenger du ikke å reise til et spesielt søvnlaboratorium for å gjennomføre denne studien. En spesialist fra vår klinikk kommer hjem til deg og installerer systemet i et kjent og behagelig miljø for deg. Selve systemet registrerer søvnindikatorene dine uten deltagelse av en lege. Når det ikke er distraksjoner, er søvnen din nærmest normalen, noe som betyr at du vil kunne registrere alle symptomene som bekymrer deg. Når man identifiserer tegn på søvnapnésyndrom, er den mest effektive behandlingen ved å skape kontinuerlig positivt trykk i luftveiene. Metoden kalles CPAP-terapi (en forkortelse av de engelske ordene Continuous Positive Airway Pressure – konstant positivt trykk i luftveiene).

Langsomme potensialer- en metode som lar deg få en ide om nivået på energiforbruket til hjernen. Metoden er viktig ved undersøkelse av pasienter med muskeldystoni, Parkinsons sykdom, kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, asteni og depresjon.

Fremkalte potensialer i hjernen - fremkalte potensialer (EP) - bioelektrisk aktivitet i hjernen som oppstår som respons på presentasjonen av visuelle, auditive stimuli, eller som respons på elektrisk stimulering av perifere nerver (median, tibial, trigeminus, etc.).

Følgelig skilles visuelle EP-er, auditive EP-er og somatosensoriske EP-er. Registrering av bioelektrisk aktivitet utføres av overflateelektroder påført huden i ulike områder av hodet.

Visuelle VP-er - gjøre det mulig å vurdere den funksjonelle tilstanden til synsbanen langs hele lengden fra netthinnen til den kortikale representasjonen. VEP-er er en av de mest informative metodene for å diagnostisere multippel sklerose, skade på synsnerven av forskjellige etiologier (betennelse, svulst, etc.).

Visuelle fremkalte potensialer er en forskningsmetode som lar deg studere det visuelle systemet, bestemme tilstedeværelse eller fravær av skade fra netthinnen til hjernebarken. Denne studien hjelper til med diagnostisering av multippel sklerose, retrobulbar neuritt, etc., og lar oss også bestemme prognosen for synshemming ved sykdommer som glaukom, temporal arteritt, diabetes mellitus og noen andre.

Auditive VP-er- lar deg teste funksjonen til hørselsnerven, samt nøyaktig lokalisere lesjonen i den såkalte stammer cerebrale strukturer. Patologiske endringer i EP av denne modaliteten finnes i multippel sklerose, svulster med dyp lokalisering, akustisk nevritt, etc.

Auditivt fremkalte potensialer - metode for å studere hørselssystemet. Informasjonen som innhentes gjennom denne metoden har stor diagnostisk verdi, da den gjør det mulig å bestemme nivået og arten av skade på det auditive og vestibulære systemet langs hele dets lengde fra ørereseptorene til hjernebarken. Denne studien er nødvendig for personer som lider av svimmelhet, hørselstap, støy og øresus og vestibulære lidelser. Metoden er også nyttig for å undersøke pasienter med patologier i ØNH-organene (otitis media, otosclerosis, sensorineuralt hørselstap)

Somatosensoriske EP-er- inneholder verdifull informasjon om den ledende funksjonen til banene til den såkalte somatosensoriske analysatoren (reseptorer av muskler og ledd, etc.). Bruken av denne teknikken er mest berettiget ved diagnostisering av skade på sentralnervesystemet (for eksempel multippel sklerose), samt skade på plexus brachialis.

Fremkalte somatosensoriske potensialer - metoden lar deg studere tilstanden til det sensitive systemet fra reseptorene i huden på hender og føtter til hjernebarken. Spiller en viktig rolle i diagnostisering av multippel sklerose, funikulær myelose, polynevropati, Strumpels sykdom og ulike sykdommer i ryggmargen. Metoden er viktig for å utelukke en alvorlig progressiv sykdom - amyotrofisk lateral sklerose. Denne studien er nødvendig for personer med plager av nummenhet i armer og ben, nedsatt smerte, temperatur og andre typer følsomhet, ustabilitet ved gange og svimmelhet.

Trigeminale VP-er- (med stimulering av trigeminusnerven) er en anerkjent metode for å vurdere funksjonstilstanden til trigeminusnerven. Studiet av trigeminus VP er indisert for nevropati, trigeminusnevralgi og hodepine.

Trigeminal fremkalte potensialer- studie av trigeminusnervesystemet - nerven som gir følsomhet i ansikt og hode. Metoden er informativ i tilfeller av mistenkte sykdommer som trigeminusnevropati (traumatisk, smittsom, kompresjon, dysmetabolsk opprinnelse), trigeminusnevralgi, og er også verdifull i studiet av pasienter med nevrodentale lidelser, migrene og ansiktssmerter.

Fremkalte kutane sympatiske potensialer- en metode for å studere tilstanden til det autonome nervesystemet. ANS er ansvarlig for funksjoner som svette, vaskulær tonus, respirasjonsfrekvens og hjertefrekvens. Dens funksjoner kan svekkes enten i retning av å redusere aktiviteten eller øke den. Dette er viktig ved diagnostisering og behandling av autonome lidelser, som kan være en manifestasjon av både primære (godartede, uorganiske) sykdommer (for eksempel lokal palmar hyperhidrose, Raynauds sykdom, ortostatisk synkope) og alvorlige organiske sykdommer (Parkinsons sykdom, syringomyelia, vaskulær myelopati).

Transkraniell magnetisk stimulering- en metode for å studere ulike nivåer av nervesystemet som er ansvarlig for bevegelse og styrke, lar deg identifisere forstyrrelser fra hjernebarken til musklene, og vurdere eksitabiliteten til nerveceller i hjernebarken. Metoden brukes ved diagnostisering av multippel sklerose og bevegelsesforstyrrelser, samt for en objektiv vurdering av skadegraden på de motoriske banene ved pareser og lammelser (etter hjerneslag, ryggmargsskade).

Bestemmelse av ledningshastighet langs motoriske nerver- en studie som gir informasjon om integriteten og funksjonen til de perifere motoriske nervene i armer og ben. Det utføres for pasienter som klager over nedsatt styrke/svakhet i muskler eller muskelgrupper, som kan være en konsekvens av skade på perifere motoriske nerver når de komprimeres av spastiske muskler og/eller osteoartikulære strukturer, med polynevropatier av ulik opprinnelse, og med lemskader. Resultatene av studien hjelper til med å utvikle behandlingstaktikker og bestemme indikasjoner for kirurgisk inngrep.

Bestemmelse av ledningshastighet langs sensoriske nerver- en teknikk som lar deg få informasjon om integriteten og funksjonene til de perifere sensoriske nervene til armer og ben, identifisere skjulte lidelser (når det ikke er noen symptomer på sykdommen), bestemme indikasjoner for forebyggende terapi, og i noen tilfeller, utelukke sykdommens organiske natur. Det er ekstremt viktig i diagnostisering av nevrologiske manifestasjoner og komplikasjoner av diabetes mellitus, alkoholisme, kronisk og akutt forgiftning, viral skade på perifere nerver, metabolske forstyrrelser og noen andre patologiske tilstander. Studien er utført for pasienter som klager over nummenhet, svie, prikking og andre føleforstyrrelser i armer og ben.

Blinkrefleks- studien er utført for å vurdere hastigheten på impulser i trigeminus-ansiktsnervesystemet, for å studere funksjonstilstanden til de dype strukturene (stammen) i hjernen. Metoden er indisert for personer som lider av ansiktssmerter, mistenkt skade på trigeminus- eller ansiktsnervene eller nevrodentale problemer.

Eksteroseptiv undertrykkelse av frivillig muskelaktivitet- Metoden er basert på vurdering av trigeminus-trigeminal refleks, som gjør det mulig å undersøke de sensoriske og motoriske fibrene i trigeminusnerven og de tilhørende hjernestrukturene. Metoden er svært informativ for sykdommer i trigeminusnerven, ansikts- og hodepine, andre kroniske smertesyndromer inkludert patologi i kjeveleddet, samt ulike polynevropatier.

Elektroneuromyografi (ENMG). Elektroneuromyografi er en studie av biopotensialet til muskler (nerver) ved bruk av spesielle elektroder i hvile og under funksjonell aktivering.

Elektroneuromyografi refererer til elektrodiagnostiske studier og er igjen delt inn i nåle-EMG, stimulerings-EMG og elektroneurografi. Metoden gjør det mulig å diagnostisere sykdommer i det perifere nervesystemet, manifestert ved nummenhet, smerter i lemmer, svakhet, økt muskeltretthet og lammelser. ENMG er også informativ for en rekke andre sykdommer: nevritt i trigeminus, ansiktsnerver, ansiktshemispasme, etc.

Studie av F-bølge, H-refleks- spesielle metoder for å vurdere integriteten og funksjonene til ryggmargssegmenter, spinalnerverøtter, nervefibre som er ansvarlige for å opprettholde muskeltonus. Disse studiene brukes til objektiv diagnose av radikulære syndromer (såkalt "radikulitt"), kompresjon av ryggmargsnervene, økt muskeltonus (f.eks. spastisitet etter et slag, rigiditet ved Parkinsons sykdom).