Energistrømneuron. Modellering av den elektriske aktiviteten til nevroner

Mizun Yu G., Mizun P. G. ROM OG HELSE

Vi må vurdere hvordan et magnetfelt kan påvirke menneskekroppen, hva er mulige måter (mekanismer) for denne påvirkningen. For å gjøre dette må vi forstå hvilken rolle elektrisitet og magnetisme spiller i kroppens liv. Tross alt kan et eksternt magnetfelt virke enten på elektriske strømmer og elektriske ladninger, eller på magneter som finnes i menneskekroppen.

La oss vurdere hvordan menneskekroppen fungerer fra dette synspunktet, nemlig: hvilken rolle elektriske strømmer og ladninger, så vel som magnetiske felt, spiller i livet.

Det faktum at i mennesket, som i enhver levende organisme, er det elektriske strømmer, kalt biostrømmer (dvs. elektriske strømmer i biologiske systemer), har vært kjent i lang tid. Disse strømmene, som alle elektriske strømmer, representerer den ordnede bevegelsen av elektriske ladninger, og i denne forstand er de ikke forskjellige fra strømmen i det elektriske nettverket. Rollen til biostrømmer i funksjonen til menneskekroppen er veldig stor.

Rollen til elektriske ladninger (elektroner og ioner) i kroppens funksjon er også svært viktig. De er regulatorer i passasjene av cellemembraner som fører fra cellen til utsiden og fra utsiden inn i cellen, og bestemmer dermed alle de grunnleggende prosessene i cellens liv.

I tillegg til elektriske strømmer og elektriske ladninger er det små magneter i en levende organisme. Dette er molekyler av kroppsvev, først og fremst vannmolekyler. Det er kjent at to magneter samhandler med hverandre. Det er derfor den magnetiske nålen i feltet til en annen magnet, Jorden, snur sin sørlige ende i retning nord for jordmagneten. Likeledes er små magneter i kroppen - molekyler - i stand til å rotere under påvirkning av en ekstern magnet. Et eksternt magnetfelt vil orientere molekyler på en bestemt måte, og dette vil påvirke kroppens funksjon. I en levende organisme er det enorme molekyler som består av tusenvis og millioner av vanlige molekyler. Egenskapene til disse makromolekylene avhenger også av hvordan de er orientert i rommet. Dette bestemmer deres ytelse av visse funksjoner i kroppen. Hvis slike makromolekyler har et magnetisk moment (dvs. er magneter), slik som DNA-molekyler, vil molekylene under påvirkning av en endring i jordens magnetfelt eller et hvilket som helst annet eksternt magnetfelt være orientert annerledes enn i fravær av dette feltet . Siden de avviker fra ønsket retning, kan de ikke lenger utføre funksjonene sine normalt. Menneskekroppen lider av dette.

Sirkulasjonssystemet er et system som leder elektrisk strøm, det vil si at det er en leder. Det er kjent fra fysikken at hvis en leder beveges i et magnetfelt, så oppstår det en elektrisk strøm i denne lederen. En strøm oppstår også hvis lederen er stasjonær, og magnetfeltet den befinner seg i endres over tid. Dette betyr at når man beveger seg i et magnetfelt, i tillegg til nyttige biostrømmer i menneskekroppen (og ethvert dyr), oppstår det ytterligere elektriske strømmer som påvirker den normale funksjonen til selve kroppen. Når en fugl er på flukt og krysser magnetfeltlinjer, oppstår det elektriske strømmer i sirkulasjonssystemet, som avhenger av bevegelsesretningen i forhold til magnetfeltets retning. Dermed navigerer fugler i verdensrommet takket være jordens magnetfelt. Når det er en magnetisk storm, endres magnetfeltet over tid, og dette vil forårsake biostrømmer i kroppen.

Hvis vi bruker terminologien til radioamatører, kan vi si at elektriske strømmer genereres i menneskekroppen. Radioamatører og radiospesialister kjenner hemmelighetene til å eliminere disse forstyrrelsene på radiokretser, fordi bare ved å eliminere disse forstyrrelsene kan normal drift av radioutstyret oppnås.

Menneskekroppen, som når det gjelder kompleksitet ikke kan sammenlignes med noen av de mest komplekse radiokretsene, er ikke beskyttet av noen mot forstyrrelsene som oppstår i den under sol- og magnetiske stormer.

A. L. Chizhevsky skrev i 1936: "Nå står vi overfor et annet spørsmål: hvordan beskytte en person mot den dødelige påvirkningen fra miljøet hvis det er assosiert med atmosfærisk elektrisitet og elektromagnetisk stråling? Hvordan beskytte en syk person som går gjennom sykdomsprosessen? Tross alt er det klart at hvis krisen passerer trygt - og krisen noen ganger varer bare en dag eller to, vil en person leve i flere tiår til ... Ja, fysikk vet måter å beskytte en person mot slike skadelige påvirkninger fra solen eller lignende, uansett hvor de kommer fra. Frelseren her er metall ..."

A.L. Chizhevsky, som foreslår å plassere pasienter i perioder med solstormer i avdelinger skjermet med metallplater, skriver videre: «En slik avdeling bør dekkes på alle seks sider med et lag av metall av passende tykkelse og passende ugjennomtrengelighet uten et enkelt hull. Inn- og utgang fra den skal sikre at skadelig stråling ikke trenger inn, noe som enkelt oppnås ved en godt pansret front med to dører. Toalettet må også være pansret på alle sider og i nærheten av panseravdelingen..."

Men under reelle forhold forblir pasientene ubeskyttede i perioder med sol- og magnetiske stormer. Er det rart at antall hjerteinfarkt i disse periodene øker flere ganger, antall tilfeller av plutselig død øker flere ganger, forekomsten av glaukom øker osv. osv.

La oss nå se spesifikt på hvordan hoveddelene av menneskekroppen er bygget og fungerer fra et elektrisk synspunkt. La oss starte med cellen. Alle levende organismer er laget av celler og har mye til felles, siden cellene deres er strukturert likt. Celler er i stand til å formere seg, endre seg og reagere på ytre stimuli.

Strukturen til cellen er veldig tydelig og tilgjengelig beskrevet av E. A. Liberman i hans "Living Cell" (M., Nauka, 1982). Vi vil følge denne beskrivelsen. La oss forestille oss cellen i form av en middelalderbystat.

Den ytre grensen til denne byen (cellen) er omgitt av en festningsmur, som holder innbyggerne innenfor bymurene og lar dem komme inn og ut av byen kun med et visst passord. Denne bymuren er cellens membran. Funksjonene til cellemembraner er svært alvorlige, mye i kroppen avhenger av dem. For tiden er det dannet en hel vitenskap som studerer cellemembraner - membranologi. La oss deretter vurdere den indre strukturen til cellen. Inne i denne cellebyen er det et palass hvorfra alle ordre kommer til innbyggerne i byen. Palasset (kjernen i cellen) er omgitt av en andre festningsmur.

Hvis du ser på byen (buret) fra et fugleperspektiv, kan du se separate grupper av bygninger som er omgitt av festningsmurer. De huser institusjoner med egne spesialfunksjoner. Disse bygningsgruppene er også omgitt av festningsmurer. Men disse murene tjener ikke som beskyttelse mot en ytre fiende som befinner seg utenfor byen (cellen de inneholder innbyggerne i institusjonene selv innenfor deres grenser). For eksempel har en celle kolonier omgitt av en dobbel membran (vegg) kalt lysosomer. Hvis lysosomer kommer utenfor institusjonens grenser, vil de som gale begynne å ødelegge alle stoffene som utgjør cellen som kommer i veien. Etter kort tid er de i stand til å ødelegge hele cellen.

Hvorfor trenger cellen disse lysosomene, som er inneholdt i spesielle isolatorer bak en dobbel festningsmur - en dobbel membran? De er nødvendige i tilfelle du trenger å fjerne unødvendige, råtnende stoffer i cellen. Så, på kommando fra palasset (kjernen), gjør de dette. Ofte kalles disse boblene i cellen "scavengers". Men hvis membranen som holder dem tilbake av en eller annen grunn, blir ødelagt, kan disse "oppselerne" bli til "gravere" for hele cellen. En slik ødelegger av membranene som begrenser lysosomer kan være et magnetfelt. Under dens virkning blir membranene ødelagt og lysosomer får handlingsfrihet. Det er andre faktorer som kan ødelegge disse membranene. Men vi vil ikke vurdere dem her. Vi vil bare påpeke at hvis lysosomer ødelegger cellene til ondartede svulster, kan de i dette tilfellet kalles ordensmenn.

Hele det administrative apparatet er plassert i palasset (kjernen i cellen), som opptar en tredjedel av hele byen (cellen). Dette er hovedsakelig det berømte DNA (deoksyribonukleinsyre). Den er designet for å lagre og overføre informasjon under celledeling. Kjernen inneholder også en betydelig mengde basiske proteiner - histoner og noe RNA (ribonukleinsyre).

Celler arbeider, bygger, formerer seg. Det tar energi. Cellen produserer selv den energien den trenger. Det er energistasjoner i cellen. Disse stasjonene okkuperer et område som er 50–100 ganger mindre enn området til palassbygningene, det vil si cellens kjerne. Kraftstasjonene er også omgitt av en dobbel festningsmur. Men det er ikke bare ment å begrense stasjonen, men er også en integrert del av den. Derfor tilsvarer utformingen av veggene den teknologiske prosessen med energiproduksjon.

Celler mottar energi fra det cellulære respirasjonssystemet. Det frigjøres som et resultat av nedbrytningen av glukose, fettsyrer og aminosyrer, som oppnås i fordøyelseskanalen og i leveren fra karbohydrater, fett og proteiner. Men den viktigste energileverandøren i cellen er glukose.

Det er tydelig hvor viktig energiproduksjon er i en celle. La oss si på forhånd at denne prosessen også påvirkes av et eksternt magnetfelt. Dette skjer først og fremst fordi prosessen med å omdanne glukose til karbondioksid (biologisk oksidasjon) foregår med deltagelse av elektrisk ladede ioner. Prosessen, som skjer med deltakelse av elektroner og ioner, danner i det siste stadiet vannmolekyler. Hvis det av en eller annen grunn ikke er oksygenatomer på dette siste stadiet, vil vann ikke kunne dannes. Hydrogen vil forbli fritt og akkumuleres i form av ioner. Da vil hele prosessen med biologisk oksidasjon stoppe. Det betyr at også driften av kraftstasjonen vil opphøre, og det vil oppstå en energikrise.

Interessant nok produseres energi i cellen i små porsjoner - prosessen med glukoseoksidasjon inkluderer totalt opptil 30 reaksjoner. Hver av disse reaksjonene frigjør en liten mengde energi. En så liten "emballasje" er veldig praktisk for energibruk. I dette tilfellet har cellen mulighet til mest rasjonelt å bruke energien som frigjøres i små porsjoner til dagens behov, og den overskytende lagrede energien avsettes av cellen i form av ATP (adenosintrifosforsyre). Energien som lagres av cellen i form av ATP er en slags nødreserve, NS.

ATP er en kompleks forbindelse hvis molekyl inneholder tre fosforsyrerester. Tilsetningen av hver rest krever energi på omtrent 800 kalorier. Denne prosessen kalles fosforylering. Energi kan tas tilbake fra ATP ved å bryte ned ATP til to andre stoffer: ADP (adenosin difosfat) og uorganisk fosfat.

På samme måte, når komplekse atomkjerner splittes, frigjøres atomenergi. Selvfølgelig er denne analogien ikke fullstendig, siden hydrolysen (splittingen) av ATP-molekyler etterlater atomkjernene uendret. Nedbrytningen av ATP skjer i nærvær av et spesielt stoff som ikke er involvert i selve reaksjonen, men akselererer fremdriften og kalles et enzym av kjemikere. I dette tilfellet er enzymet adenosintrifosfase (ATPase). Dette stoffet kommer i ulike former og finnes overalt der reaksjoner som involverer energiforbruk finner sted.

ATP er en universell form for energilagring. Det brukes ikke bare av alle dyreceller, men også av planteceller.

ATP dannes i prosessen med biologisk oksidasjon fra de samme stoffene som det brytes ned til under fosforylering, nemlig: uorganisk fosfat og ADP. Derfor, for at biologisk oksidasjon skal skje, er tilstedeværelsen av ADP og uorganisk fosfat nødvendig i alle stadier av denne prosessen, som forbrukes kontinuerlig ettersom oksidasjonsprosessen fortsetter, siden de danner en energiforsyning i form av ATP.

Prosessen med oksidativ fosforylering skjer samtidig med biologisk oksidasjon. Begge disse prosessene er nært knyttet til hverandre, og hele teknologien for å skaffe energi i celler henger sammen med dem. Koblingen av disse prosessene er nøkkelen til cellens eksistens og funksjon. I en celle, under påvirkning av interne eller eksterne årsaker, kan oksidasjon fortsette uavhengig av fosforylering. Prosessen med energiproduksjon viser seg å være uavhengig, ikke relatert til prosessen med utgivelsen. Normal funksjon og til og med eksistensen av cellen er umulig.

Den beskrevne prosessen med produksjon og forbruk av energi av en celle er en elektrisk prosess i alle dens stadier. Den er basert på reaksjoner som involverer elektrisk ladede partikler - elektroner og ioner. Et magnetfelt av enhver opprinnelse virker på elektriske ladninger og kan på denne måten påvirke denne prosessen med produksjon og energiforbruk av celler. Dette betyr at energistasjonene til cellen er dårlig beskyttet mot virkningen av et eksternt magnetfelt, til tross for den doble festningsmuren som omgir dem.

For tiden utføres det intensiv forskning i mange vitenskapelige og medisinske sentre på innflytelsen av et magnetfelt på prosessen med biologisk oksidasjon og fosforylering (dvs. produksjonen av energi fra en celle og forbruket av den), og det har vist seg at en magnetfelt kan koble fra denne prosessen og derved føre cellen til døden.

Noen medisiner, antibiotika, giftstoffer, samt skjoldbruskkjertelhormonet tyroksin har samme frakoblingseffekt.

Vi sa ovenfor at inn- og utgang fra en celle reguleres av elektrisitet. La oss vurdere dette mer detaljert, siden denne prosessen også påvirkes av magnetfeltet. Festningsmuren til cellen - membranen - er bygget med to murstein. Mursteinene er fosfolipidmolekyler som danner en tynn film som er i konstant bevegelse. Proteinmolekyler er ved siden av denne veggen på begge sider (innvendig og utvendig). Vi kan si at den er foret med proteinmolekyler. Proteinmolekyler er ikke tettpakket, men danner et relativt sparsomt mønster. Dette mønsteret er det samme i alle celler i homogent vev, for eksempel levervev. Nyreceller har et annet mønster osv. Av denne grunn kleber ikke ulike celler sammen. Gjennom porene som er tilstede i mønsteret til proteinmolekyler, kan store molekyler trenge inn i cellen og løse seg opp i fettet som utgjør veggen.

Proteiner produseres inne i cellen. Derfor er de tilstede utenfor cellen hvis det er passasjer i selve veggen (og ikke i proteinmønsteret). Proteinmolekyler tar seg ut gjennom dem. Disse passasjene er veldig små. Deres størrelse er den samme som størrelsen på atomer og molekyler. Disse passasjene, eller porene som de kalles, tjener til å fjerne unødvendige molekyler og ioner fra cellen. De ligner tunneler; lengden deres er 10 ganger bredden. Det er få slike passasjer i cellemembranen i noen celler de opptar bare en milliondel av hele overflaten av membranen. Disse passasjene er utformet på en slik måte at de er i stand til å passere visse molekyler og ioner og beholde andre. Passordet er størrelsen på molekyler og ioner, og for ioner også deres elektriske ladning. Faktum er at selve membranen er under spenning, som om et elektrisk batteri er koblet til den med minus på innsiden av membranen, og pluss på den ytre, ytre siden. Hva er dette batteriet? Det er skapt av elektriske ladninger båret av kaliumioner og natriumioner oppløst i vann og plassert på begge sider av membranen. Hvis det hvor som helst i en løsning er like mange positive og negative elektriske ladninger, er den totale elektriske ladningen null og det elektriske potensialet er også null. Dette betyr at batteriet ikke er ladet. For at den skal lades, er det nødvendig å samle flere positivt ladede ioner ett sted, og flere negativt ladede ioner et annet sted. Disse stedene er ikke annet enn polene på batteriet - pluss og minus. Hvordan er dette batteriet laget og fungerer i en celle?

Den vandige løsningen inneholder kaliumioner og natriumioner på begge sider av membranen, og det indre av cellene inneholder hovedsakelig kalium og den ekstracellulære væsken inneholder natrium. Kaliumioner er mye mindre enn natriumioner, så de passerer gjennom passasjer i membranen til utsiden lettere enn natriumioner inn i cellen. Og siden samme antall negative ladninger forblir inne i cellen som kaliumioner har samlet seg på utsiden av membranen, dannes det et elektrisk felt i membranen. Det elektriske feltet som oppstår som et resultat av forskjellen i kaliumkonsentrasjon i og utenfor cellen opprettholder en potensiell forskjell som ikke endres med bevegelsen av natriumioner, siden permeabiliteten til membranen for dem er ubetydelig. Det elektriske feltet øker strømmen av kalium inn i cellen og reduserer strømmen ut. Når samme mengde kaliumioner passerer inn i cellen som går ut, vil det oppstå en dynamisk likevekt, som gjør at det blir pluss på utsiden av cellen og minus på innerveggen av membranen. Hvis en celle mottar en puls av elektrisk strøm (dvs. biostrøm) som et resultat av ytre irritasjon, blir membranen i kort tid mer permeabel for natriumioner, derfor natriumioner, hvis innhold i det ekstracellulære rommet er 100 ganger større enn kaliumioner, suser gjennom passasjer i membranen inn i cellen eller for eksempel nervefiber, som et resultat av at ladningen til membranen endres, dvs. under eksitasjon, skifter polene til batteriene plass; Der det var minus ble et pluss, og omvendt. En tid etter opphør av stimulansen øker membranens permeabilitet for kaliumioner igjen (som før stimulusen), og for natriumioner avtar den. Dette fører til en rask gjenoppretting av det elektriske potensialet som var på membranen før virkningen av stimulus.

Hovedkonklusjonen for oss fra alt som er sagt er at passasjene (porene) i membranene som cellen utveksler med omverdenen endres under påvirkning av elektriske (biologiske) strømmer, og de lar ioner passere gjennom. forskjellig avhengig av størrelsen på disse strømmene. Vi har allerede sagt mer enn en gang at et magnetfelt kan virke på elektriske strømmer og på bevegelsen av elektriske ladninger (ioner). Dette betyr at det er lett å forstå at denne prosessen med kommunikasjon mellom cellen og omverdenen er betydelig påvirket av magnetfeltet. Det kan forstyrre flyten av denne kommunikasjonen og forstyrre betingelsene for eksistens og funksjon av cellen.

Prosessen beskrevet ovenfor er en del av nervesystemets arbeid og ligger til grunn for nervøs eksitasjon, som i sin fysiske essens er en elektrisk prosess.

La oss ta en kort titt på hvordan nervesystemet fungerer. Hovedenheten i nervesystemet er nervecellen - nevron. Den består av en kropp og prosesser. De mange nerveprosessene som kommer fra cellen er korte og kalles dendritter, og en prosess er som regel lang og kalles et akson. Aksonet er fylt med en gelatinøs væske som hele tiden dannes i cellen og sakte beveger seg langs fiberen. Mange laterale filamenter strekker seg fra hovedstammen til aksonet, som sammen med filamentene til nærliggende nevroner danner komplekse nettverk. Disse filamentene utfører kommunikasjonsfunksjoner, akkurat som dendritter. Aksonene til nervecellene samles til nervetråder som elektriske (biologiske) strømmer flyter gjennom. Disse elektriske impulsene overføres over lange avstander. For eksempel har aksonene til de motoriske cellene i hjernebarken en lengde på omtrent 1 m. Hastigheten for forplantning av elektrisk strøm langs nervefiberen avhenger av lederens tverrsnitt (dvs. nervefiberen). skjede. Jo tynnere nervefiberen er, desto lavere er hastigheten som den elektriske impulsen går gjennom den. Elektrikere bruker kabler av forskjellige seksjoner, med forskjellig isolasjon og andre parametere til forskjellige formål. Kroppen har også forskjellige nervefibre, siden for normal funksjon av kroppen er det nødvendig å overføre elektriske impulser i forskjellige deler av nervesystemet med forskjellige hastigheter. Det er tykke nerveledere (type A) med en diameter på 16 - 20 mikron, langs hvilke sensoriske og motoriske impulser beveger seg med en hastighet på 50 - 140 m/s. De er innelukket i en skjede kalt myelin. Dette er fibre av somatiske nerver som gir kroppen umiddelbar tilpasning til ytre forhold, spesielt raske motoriske reaksjoner.

I tillegg til denne typen har kroppen tynnere fibre med en diameter på 5 - 12 mikron, som også er dekket med myelin (type B), men med et tynnere lag. Elektrisk strøm går gjennom disse fibrene med lavere hastighet - 10 - 35 m/s. Disse fibrene gir følsom innervasjon til indre organer og kalles viscerale.

Det finnes også enda tynnere nervefibre (ca. 2 mikron, type C) som ikke har en kappe, det vil si at de ikke er kabler, men bare ledninger. De leder elektriske impulser med en hastighet på bare 0,6 - 2 m/s og forbinder nervecellene til de sympatiske gangliene med indre organer, blodårer og hjertet.

Hva er myelinskjeden til en nervefiber? Den er dannet av spesielle celler på en slik måte at disse cellene vikler seg gjentatte ganger rundt nervefiberen og danner en slags kobling. På disse stedene presses innholdet i cellen ut. Den tilstøtende delen av nervefiberen (aksonet) er isolert på samme måte, men av en annen celle, så myelinskjeden blir systematisk avbrutt mellom tilstøtende koblinger selve aksonet har ingen isolasjon og membranen er i kontakt med det ytre miljøet; . Disse områdene mellom koblingene kalles noder av Ranvier (oppkalt etter forskeren som beskrev dem). De spiller en ekstremt viktig rolle i prosessen med å sende en elektrisk impuls langs en nervefiber.

Nervefibre danner hyppige forbindelser med hverandre, som et resultat av at enhver nervefiber har forbindelser med mange andre fibre. Hele dette komplekse systemet av sammenkoblede nervefibre er designet for persepsjon, prosessering og overføring av informasjon av nerveceller. Et magnetfelt virker på elektriske strømmer. Mer presist samhandler et eksternt magnetfelt med magnetfeltet til en elektrisk (biologisk) strøm. På denne måten forstyrrer magnetfeltet nervecellens funksjon.

La oss huske hvordan påvirkningen av magnetiske stormer på pasienter som lider av kardiovaskulære og andre sykdommer først ble oppdaget. I 1915-1919 Franske leger har gjentatte ganger observert at pasienter som led av periodiske smerter (revmatisme, sykdommer i nervesystemet, hjerte-, mage- og tarmsykdommer) opplevde smerteanfall på samme tid, uavhengig av forholdene de levde under. Det ble funnet at angrep av nevralgi og angina pectoris hos en lang rekke pasienter falt sammen i tid med en nøyaktighet på to til tre dager. Lignende serier er observert i en rekke ulykker.

De behandlende legene, som oppdaget disse fakta helt ved et uhell, la merke til at telefonkommunikasjon i disse periodene også begynte å fungere periodevis eller til og med sluttet å virke helt i flere timer. Samtidig ble det ikke observert skader på telefonapparatene og deres korrekte funksjon ble gjenopprettet av seg selv etter disse periodene, uten inngrep fra en menneskelig hånd. Det viste seg å være utrolig at dagene med forstyrrelser i driften av telefoner falt sammen med de ovennevnte forverringene i løpet av forskjellige sykdommer. Den samtidige forstyrrelsen av elektrisk utstyr og fysiologiske mekanismer i menneskekroppen ble forårsaket av økt solaktivitet og tilhørende solstormer. I 84% av alle tilfeller falt forverringer av ulike symptomer på kroniske sykdommer og forekomsten av alvorlige eller eksepsjonelle komplikasjoner i løpet av forløpet sammen med passasjen av solflekker gjennom den sentrale meridianen til solen, dvs. på det tidspunktet da sannsynligheten for magnetiske stormer er maksimum.

Hvis telefonkommunikasjon svikter under magnetiske stormer, er det rart at menneskekroppen, som er et system av elektriske strømmer og elektriske potensialer, nekter å fungere normalt under forhold med en magnetisk storm. Foreløpig, på middels breddegrader (hvor effekten av magnetiske stormer er mindre enn på høye breddegrader), svikter ikke telefonkommunikasjon under magnetiske stormer. De lærte å lage et telefonnett med tilstrekkelig sikkerhetsmargin. I løpet av de siste tiårene har ingenting blitt tilbudt mennesket for å beskytte kroppen mot sol- og magnetiske stormer.

La oss nå gå tilbake til vurderingen av nervesystemet.

Hva er en nerveimpuls? En nerveimpuls er en elektrisk strøm som skapes av potensialforskjellen mellom den indre delen av nervefiberen og dens ytre del, dvs. miljøet. Vi har allerede diskutert ovenfor hvor potensialforskjellen mellom cellemembranens indre og ytre vegger kommer fra. Natriumioner og kaliumioner finnes i en vandig løsning, og vannmolekyler har både positiv og negativ elektrisk ladning. Elektriske ladninger samhandler med hverandre: som elektriske ladninger frastøter, og i motsetning til de tiltrekker seg. Derfor tiltrekkes de negativt ladede endene av vannmolekyler av positive ioner av kalium, natrium, kalsium, etc., og danner et skall på dem, som en pels. Disse ionene beveger seg sammen med et skall av vannmolekyler orientert på en bestemt måte. Jo større elektrisk ladning et ion har, jo flere vannmolekyler kan det binde. Dette betyr at et slikt ion danner den største vannkappen (skall). Det minste vannlaget er for kaliumioner og mye større for natriumioner.

Hvis et batteri kortsluttes med en ledning, vil det gå ut veldig raskt, potensialet vil forsvinne og det vil ikke være i stand til å produsere elektrisk strøm. Kalium- og natriumionbatteriet er også kortsluttet. Hvorfor setter hun seg ikke ned? Ved første øyekast bør den "sette seg ned", fordi når antallet positive elektriske ladninger øker på ett sted, og negative på et annet sted, oppstår det krefter som har en tendens til å returnere alt til den opprinnelige jevne fordelingen av ioner i vannet. For å forhindre at dette skjer, det vil si å forhindre at batteriet går tom, er det nødvendig å med makt opprettholde en forskjell i ionekonsentrasjoner på forskjellige sider av cellemembranen, og derfor en forskjell i elektrisk potensial, dvs. evnen. å skape en elektrisk strøm. Dette betyr at ioner må tvangspumpes ut. Denne funksjonen utføres av spesielle cellemekanismer plassert i membranen - "ionepumper". De tvinger ionene til å bevege seg i motsatt retning av den kraften presser dem i, og prøver å justere alt. Hvordan er disse pumpene konstruert? Det er fastslått at strømmene av kaliumioner i begge retninger (utenfor og inne i cellen) er omtrent like. Dette forklares med det faktum at for kaliumioner er forskjellen i elektrokjemiske potensialer mellom cellen og miljøet svært liten. Situasjonen er annerledes med natriumioner. Her er de elektriske og diffusjonskreftene rettet i én retning, og deres handlinger summerer seg. Derfor er den elektrokjemiske potensialforskjellen for natrium større enn for kalium.

Ionepumpen som pumper ut ionene må gjøre et visst arbeid. Og arbeid krever energi. Hvor kommer det fra?

Kilden til denne energien er den allerede kjente ATP. Energi frigjøres fra det med deltakelse av enzymtransport ATPase (adenosin trinofosfatase); Interessant nok øker aktiviteten til enzymet i nærvær av natrium- og kaliumioner, og det er derfor det kalles en "natrium- og kaliumavhengig ATPase." Denne ATPase bryter ned ATP ved foreløpig fosforylering, som stimuleres av intracellulære natriumioner, og påfølgende defosforylering i nærvær av ekstracellulære kaliumioner. Dette er nettopp måten natriumioner beveger seg i retningen der det er flere av dem, dvs. mot kraften som har en tendens til å utjevne konsentrasjonen deres. Pumpen som pumper ut natriumioner er designet så enkelt og klokt.

Hvordan fungerer nerveimpulser? Nerveimpulsen går inn i nervefiberen ved den eksiterte noden til Ranvier og går ut gjennom den ikke-eksiterte noden. Hvis utgangsstrømmen overskrider en viss minimumsverdi (terskelverdi), blir avlyttingen begeistret og sender en ny elektrisk impuls langs fiberen. Dermed er noder til Ranvier generatorer av elektriske strømpulser. De spiller rollen som mellomliggende forsterkningsstasjoner. Hver påfølgende generator eksiteres av en strømpuls som sprer seg fra forrige avlytting og sender en ny puls videre.

Nodene til Ranvier akselererer forplantningen av nerveimpulser betydelig. I de nervefibrene som ikke har myelinskjede, skjer forplantningen av nerveimpulsen langsommere på grunn av den høye motstanden mot elektrisk strøm.

Fra alt som er sagt ovenfor, er det klart at drivkreftene til den elektriske nerveimpulsen tilveiebringes av forskjellen i ionekonsentrasjoner. Elektrisk strøm genereres på grunn av selektive og sekvensielle endringer i membranens permeabilitet for natrium- og kaliumioner, samt på grunn av energiprosesser.

La oss merke seg en omstendighet til. Celler begeistres bare i et miljø der kalsiumioner er tilstede. Størrelsen på den elektriske nerveimpulsen og spesielt størrelsen på passasjen av poren i membranen avhenger av konsentrasjonen av kalsiumioner. Jo færre kalsiumioner, desto lavere er eksitasjonsterskelen. Og når det er svært lite kalsium i miljøet rundt cellen, begynner genereringen av elektriske impulser å forårsake mindre endringer i spenningen på membranen, som kan oppstå som følge av termisk støy. Dette kan selvsagt ikke anses som normalt.

Hvis kalsiumioner fjernes fullstendig fra løsningen, går nervefiberens evne til å eksitere tapt. Kaliumkonsentrasjonen endres imidlertid ikke. Følgelig gir kalsiumioner membranen selektiv permeabilitet for natriumioner og kaliumioner. Kanskje skjer dette på en slik måte at kalsiumioner lukker porene for natriumioner. I dette tilfellet passerer små kaliumioner gjennom andre porer eller trenger inn i nærheten av kalsiumionene (mellom "portbladene"). Jo høyere kalsiumkonsentrasjon, jo flere porer er lukket for natrium og jo høyere eksitasjonsterskel.

La oss fortsette vår vurdering av nervesystemet. Den består av den autonome avdelingen, som er delt inn i sympatisk og parasympatisk, og somatisk. Sistnevnte er delt inn i perifere (nervereseptorer og nerver) og sentrale (hjerne og ryggmarg).

Hjernen er anatomisk delt inn i fem seksjoner: forhjernen med hjernehalvdelene, diencephalon, mellomhjernen, lillehjernen og medulla oblongata med pons.

Den viktigste delen av sentralnervesystemet er forhjernen med hjernehalvdelene. Laget av grå stoff som dekker hjernehalvdelene består av celler og danner cortex, den mest komplekse og sofistikerte delen av hjernen.

I tykkelsen av hjernen er det også klynger av nerveceller kalt subkortikale sentre. Deres aktiviteter er assosiert med individuelle funksjoner i kroppen vår. Den hvite substansen i hjernevevet består av et tett nettverk av nervefibre som forener og forbinder ulike sentre, samt nervebaner som forlater og går inn i cellene i cortex. Hjernebarken danner dype riller og intrikate viklinger. Hver halvkule er delt inn i seksjoner kalt lobes - frontal, parietal, occipital og temporal.

Hjernebarken er forbundet med nervebaner til alle underliggende deler av sentralnervesystemet, og gjennom dem til alle organer i kroppen. Impulser som kommer fra periferien når et eller annet punkt i hjernebarken. I cortex vurderes informasjon som kommer fra periferien gjennom ulike veier, sammenlignet med tidligere erfaring, en beslutning tas, og handlinger dikteres.

Hjernebarken spiller en stor rolle i oppfatningen og bevisstheten om smerte. Det er i cortex at følelsen av smerte dannes.

Alle organer og vev, selv individuelle celler i en levende organisme, er utstyrt med spesielle enheter som oppfatter irritasjoner som kommer fra både det ytre og indre miljøet. De kalles reseptorer og kjennetegnes av et bredt utvalg av strukturer, som gjenspeiler variasjonen av funksjonene deres. Irritasjonene de oppfatter overføres langs sensitive (afferente) ledere i de somatiske nervene og dorsale røttene til ryggmargen, som er kroppens hovedkabel. Langs de stigende kanalene i ryggmargen kommer nervøs eksitasjon inn i hjernen, og gjennom de synkende kanalene sendes kommandoer til periferien. Motoriske (efferente) nerveledere når som regel organer som en del av de samme somatiske nervene som sanselederne beveger seg langs. Den indre delen av ryggmargen inneholder mange nervecellelegemer som danner en sommerfuglformet (i tverrsnitt) grå substans. Rundt den ligger strålene og ledningene, som utgjør et kraftig system av stigende og synkende stier.

I tillegg til somatiske nerver, løper effektorbaner (dvs. lede instruksjoner fra sentrum til periferien) langs de sympatiske og parasympatiske nervene. I dette tilfellet er de sympatiske nervecellene, hvis aksoner danner disse nervene, gruppert i sympatiske ganglier, eller noder, plassert langs ryggraden på begge sider i form av kjeder. Parasympatiske nevroner danner noder i organene de innerverer eller nær dem (tarm, hjerte, etc.) og kalles intramurale. Avhengigheten av aktiviteten til et eller annet indre organ av hjernens tilstand er velkjent. I tider med spenning og bare minnet om noe hyggelig eller ubehagelig, slår hjertet annerledes og pusten endres. Alvorlig eller gjentatt angst kan forårsake fordøyelsesbesvær, smerte osv.

Et viktig stadium i utviklingen av ideen om rollen til subkortikale strukturer i reguleringen av atferd og andre funksjoner var oppdagelsen av de fysiologiske egenskapene til den retikulære dannelsen av hjernen. Takket være dette systemet er hovedinformasjonssenteret i hjernen - den visuelle thalamus, eller thalamus - forbundet med alle andre deler og med hjernebarken. Thalamus er den mest massive og komplekse subkortikale formasjonen av hjernehalvdelene, som mottar mange impulser. Her blir de så å si filtrert, og bare en liten del av dem kommer inn i cortex. De fleste impulser reageres på av thalamus selv, ofte gjennom sentre som ligger under den, kalt hypothalamus eller hypothalamus.

I hypothalamus, dette lille området av hjernen, er mer enn 150 nervekjerner konsentrert, som har mange forbindelser både med hjernebarken og med andre deler av hjernen. Dette gjør at hypothalamus kan spille en nøkkelrolle i å regulere grunnleggende livsprosesser og opprettholde homeostase.

I hypothalamus byttes nerveimpulser til endokrin-humorale reguleringsmekanismer; Slik manifesteres den nære sammenhengen mellom nervøs og endokrin-humoral regulering. Det er modifiserte nerveceller som produserer nevrosekresjon. De utmerker seg spesielt ved sin store størrelse sammenlignet med vanlige nevroner. Nevrosekresjonen går inn i små blodkapillærer og deretter gjennom portvenesystemet inn i hypofysens bakre lapp.

Endringer i fysiske og kjemiske prosesser i celler kan påvirke ulike former for aktivitet til hele organismen, spesielt hvis disse endringene påvirker strukturer knyttet til reguleringen av funksjonen til hele organismen.

Fra den ovennevnte svært korte betraktningen av strukturen og funksjonen til menneskekroppen fra et elektrisk synspunkt, er det klart at hovedprosessene i menneskekroppen er assosiert med elektriske (biologiske) strømmer, elektrisk ladede positive og negative ioner. Nervesystemet kontrollerer nesten alle prosesser i menneskekroppen. Og det er et system av elektriske strømmer, elektriske potensialer, elektriske ladninger. Etter en slik analyse blir det åpenbart at menneskekroppen ikke kan annet enn å bli påvirket av et eksternt magnetfelt og elektromagnetisk stråling generelt.

Vi har kun vurdert generelle aspekter av virkningen av et magnetfelt på mennesker. Ikke alle av dem er foreløpig studert like fullt ut. Det finnes en stor litteratur om denne problemstillingen, og interesserte vil kunne henvise til den. Det er skrevet mange bøker og enda flere vitenskapelige artikler om både verdensrommet og dets innflytelse på mennesker, som ikke alltid er tilgjengelige for en bred leserskare.

Da vi begynte å skrive denne boken, hadde vi flere mål i tankene. Det viktigste er å vise igjen at alt i naturen henger sammen. Nesten enhver handling har innvirkning på alle deler av universet vårt, bare graden av denne påvirkningen varierer. I vårt daglige liv tar vi som regel bare hensyn til et svært begrenset sett med faktorer som påvirker det. Dette er atmosfærisk trykk, lufttemperatur, og noen ganger også tilstedeværelsen av stressende situasjoner. Sjelden forbinder noen av oss tilstanden vår med det faktum at en global magnetisk storm oppstår, at det for to eller tre dager siden var en kromosfærisk bluss på solen, at kolossale elektriske strømmer flyter over oss, osv. For tiden utføres ulike medisinske undersøkelser sentre har allerede samlet et stort materiale som viser at helsen vår i stor grad avhenger av kosmiske faktorer. Ugunstige perioder for oss kan forutses og passende tiltak kan iverksettes på dette tidspunktet for å beskytte oss mot deres innflytelse. Hva er disse tiltakene? Selvfølgelig er de forskjellige for forskjellige pasienter, men essensen deres er å hjelpe en person til å tåle vanskelighetene forbundet med dårlig romvær.

Prognoser for sol- og geomagnetiske stormer blir for tiden kompilert i forskjellige land i verden, og de brukes med suksess for å løse forskjellige problemer som er relatert til tilstanden til ionosfæren og verdensrommet nær jorden, spesielt spørsmål knyttet til forplantning av radio bølger. Det er prognoser for ulike ledetider – langsiktig og kortsiktig. Begge sendes til interesserte organisasjoner, og operativ telegrafkommunikasjon er mye brukt. I nær fremtid vil det, basert på disse prognosene, bli utarbeidet medisinske prognoser, hvorfra det vil følge hvilke endringer i helsen som kan forventes som følge av solstormer. Den medisinske prognosen vil raskt bli formidlet til alle, inkludert lokale leger. De blir bedt om å hjelpe pasientene sine med å tåle konsekvensene av magnetiske stormer med minimale problemer.

Men for dette er det fortsatt mye som gjenstår. Først av alt er det godt å forestille seg problemet. Og dette vil bli hjulpet av en bok som gir et bilde av de fysiske prosessene i rommet og deres innvirkning på helsen.

Mellom nevroner overføres signalet i spesielle strukturer kalt synapser. Overføringen av informasjon ved synapser skjer gjennom frigjøring av kjemikalier, det vil si etter det kjemiske prinsippet. Mens informasjonen forblir inne i nervecellen, skjer overføring elektrisk på grunn av at spesielle elektriske impulser – aksjonspotensialer – sprer seg over nervecellenes membran. Dette er korte trinn med elektrisk strøm, de er omtrent trekantede i form og løper langs membranen til dendrittene, langs kroppen til nevronet, aksonet, og når til slutt synapsene.

Mellom nevroner overføres signalet i spesielle strukturer kalt synapser. Overføringen av informasjon ved synapser skjer gjennom frigjøring av kjemikalier, det vil si etter det kjemiske prinsippet. Mens informasjonen forblir inne i nervecellen, skjer overføring elektrisk på grunn av at spesielle elektriske impulser – handlingspotensialer – forplanter seg langs nervecellenes membran. Dette er korte trinn med elektrisk strøm, de er omtrent trekantede i form og løper langs membranen til dendrittene, langs kroppen til nevronet, aksonet, og når til slutt synapsene.

Du kan sammenligne handlingspotensialer med den binære koden til en datamaskin. I en datamaskin, som du vet, er all informasjon kodet som en sekvens av nuller og enere. Handlingspotensialer er i hovedsak enheter som koder for alle våre tanker, følelser, sanseopplevelser, bevegelser og så videre. Ved å koble til det rette stedet i nevrale nettverket og bruke denne typen elektriske impulser til nerveceller, kan vi få en person til å føle for eksempel positive eller negative følelser, eller forårsake noen sanseillusjoner, eller kontrollere funksjonen til indre organer. Dette er selvfølgelig en meget lovende del av moderne nevrofysiologi og nevromedisin.

For å kontrollere handlingspotensialer, må du forstå hvor de kommer fra. I prinsippet kan aksjonspotensialer sammenlignes med situasjonen når du bruker en elektrisk lommelykt for å signalisere vennen din på den andre siden av elva. Det vil si at du trykker på en knapp, lommelykten blinker, og så sender du noe ved hjelp av en eller annen hemmelig kode. For at lommelykten skal fungere, trenger du et batteri inne, det vil si en viss energiladning. Nerveceller, for å generere et aksjonspotensial, må også ha en slik ladning av energi, og denne ladningen kalles hvilepotensialet. Det eksisterer, det er iboende i alle nerveceller og er omtrent -70 mV, det vil si -0,07 V.

Studiet av de elektriske egenskapene til nevroner begynte for ganske lenge siden. Det faktum at elektrisitet er tilstede i levende organismer ble forstått tilbake i renessansen, da de la merke til at et froskebein rykker av elektriske støt, da de skjønte at en elektrisk rokke sender ut strømmer av energi. Deretter var søket etter de tekniske metodene som ville tillate oss å seriøst nærme oss nerveceller og se hvilke elektriske prosesser som skjer der. Vi må takke blekkspruten her fordi blekkspruten er et så fantastisk dyr som har veldig tykke aksoner. Dette skyldes særegenhetene ved livsstilen: den har en mantelfold som trekker seg sammen og kaster ut vann, en reaktiv impuls oppstår, og blekkspruten beveger seg fremover. For at mange muskler i mantelen skal trekke seg sammen kraftig og samtidig, trengs et kraftig akson som umiddelbart vil overføre impulser til all denne muskelmassen. Aksonet har en tykkelse på 1-1,5 mm. Tilbake på midten av 1900-tallet lærte de å isolere det, sette inn tynne elektriske ledninger inni, måle og registrere de elektriske prosessene som skjer. Da ble det klart at det finnes et hvilepotensial og et handlingspotensial.

Et grunnleggende gjennombrudd skjedde i det øyeblikket da glassmikroelektroder ble oppfunnet, det vil si at de lærte å lage veldig tynne glassrør, som er fylt inne med en saltløsning, sier KCl. Hvis et slikt rør er veldig nøye (dette må selvfølgelig gjøres under et mikroskop) bringes til en nervecelle og gjennomborer membranen til nevronet, så fortsetter nevronet, etter litt forstyrrelse, å fungere normalt, og du se hvilken ladning den har inne og hvordan denne ladningen endres når informasjon overføres. Glassmikroelektroder er den grunnleggende teknologien som fortsatt brukes i dag.

Mot slutten av 1900-tallet dukket det opp en annen metode, den heter lapp-klemme, når en glassmikroelektrode ikke gjennomborer membranen, men er svært forsiktig ført til den, suges et stykke av membranen, mens et veldig lite område av cellemembranen analyseres, og du kan se hvordan f.eks. individuelle proteinmolekyler, som ulike ionekanaler, fungerer.

Bruken av alle disse teknologiene gjorde det mulig å begynne med å forstå hvor hvilepotensialet kommer fra, hvor ladningen inne i nervecellene kommer fra. Det viste seg at hvilepotensialet først og fremst er assosiert med akkumulering av kaliumioner. Elektriske prosesser i levende organismer skiller seg fra de elektriske prosessene som skjer i en datamaskin, fordi fysisk elektrisitet hovedsakelig er bevegelse av elektroner, og i levende systemer er det bevegelsen av ioner, det vil si ladede partikler, først og fremst natrium, kalium, klor, kalsiumioner. Denne fire gir hovedsakelig ulike elektriske fenomener i kroppen vår: i nervesystemet, i musklene og i hjertet - dette er en veldig viktig del av moderne fysiologi.

Da de begynte å analysere sammensetningen av cytoplasmaet til nerveceller, viste det seg at i cytoplasmaet til nevroner, sammenlignet med det ytre miljø, er det mye kalium og lite natrium. Denne forskjellen oppstår på grunn av arbeidet til et spesielt proteinmolekyl - natrium-kalium-pumpen (eller natrium-kalium ATPase). Det skal sies at natrium-kalium-pumpen er plassert på membranene til alle celler, fordi levende celler er utformet slik at de trenger for eksempel overskudd av kalium inne i cytoplasmaet for at mange proteiner skal fungere normalt. Celler bytter ut intracellulært natrium mot ekstracellulært kalium, pumper inn kalium, fjerner natrium fra cytoplasmaet, men ladningen endres ikke ennå, fordi utvekslingen er mer eller mindre ekvivalent. En vanlig celle, ikke en nervøs, har et overskudd av kalium inni, men det er ingen ladning: like mange positivt ladede partikler som det er negativt ladede; det er for eksempel kalium, klor eller anioner av ulike organiske syrer.

For at dette systemet skal få en negativ ladning, skjer følgende. På et tidspunkt under modningen av et nevron, vises permanent åpne kaliumkanaler på membranen. Dette er proteinmolekyler, og for at de skal dukke opp må de tilsvarende genene fungere, stadig åpne kanaler for kalium lar kalium forlate cytoplasmaet, og det kommer ut fordi det er omtrent 30 ganger mer av det inne enn utenfor. Den velkjente diffusjonsloven fungerer: partikler (i dette tilfellet kaliumioner) kommer ut fra der det er mange av dem til der det er få av dem, og kalium begynner å "flykte" fra cytoplasmaet gjennom disse konstant åpne kanalene , spesielt tilpasset dette.

Det banale svaret på spørsmålet "Hvor lenge vil det løpe bort?", ser det ut til, bør være: "Til konsentrasjonen utjevner seg," men alt er noe mer komplisert, fordi kalium er en ladet partikkel. Når ett kalium slipper ut, forblir dets ensomme par inne i cytoplasmaet, og cytoplasmaet får en ladning på -1. Det andre kaliumet har rømt - ladningen er allerede -2, -3... Ettersom kalium slipper ut gjennom diffusjon, øker den indre ladningen i cytoplasmaet, og denne ladningen er negativ. Plusser og minuser tiltrekker seg derfor, når den negative ladningen til cytoplasmaet øker, begynner denne ladningen å begrense diffusjonen av kaliumioner, og det blir vanskeligere og vanskeligere for dem å forlate, og på et tidspunkt oppstår en likevekt: like mye kalium slipper ut på grunn av diffusjon, kommer samme mengde inn på grunn av tiltrekning til negativ ladning av cytoplasma. Dette likevektspunktet er omtrent -70 mV, det samme hvilepotensialet. Nervecellen har ladet seg selv og er nå klar til å bruke denne ladningen for å generere aksjonspotensialer.

Da vi begynte å studere hvor aksjonspotensialet kommer fra, la vi merke til at for å vekke en celle slik at den genererer en impuls, må den stimuleres med en ganske sikker kraft. Stimulusen skal som regel heve ladningen inne i nervecellen til et nivå på ca -50 mV, det vil si at hvilepotensialet er -70 mV, og den såkalte aksjonspotensialets triggerterskel er et sted rundt -50 mV . Hvis du hever ladningen til dette nivået, ser det ut til at nevronet våkner: plutselig dukker det opp en veldig stor positiv ladning i den, som når et nivå på omtrent +30 mV, og deretter raskt synker til omtrentlig nivået av hvilepotensialet, dvs. er, fra 0 til 1, og så igjen til 0. Her er det et gjeldende trinn som videre er i stand til å overføre informasjon.

Hvor kommer det fra? Hvorfor våknet nevronet plutselig og ga ut denne impulsen? Det viste seg at andre ionekanaler fungerer her – ikke konstant åpne, men ionekanaler med ventiler. I det øyeblikket når ladningen i nervecellen når et nivå på -50 mV, begynner disse dørene å åpne seg og bevegelsen av ioner begynner. Først åpner natriumkanalen seg i omtrent et halvt millisekund, slik at en del natriumioner kan komme inn i nevronet. Natrium kommer inn fordi det for det første er lite av det i cytoplasmaet - omtrent 10 ganger mindre enn utenfor, og for det andre er det positivt ladet, og cytoplasmaet er negativt ladet, det vil si pluss trekkes til minus. Derfor skjer inngangen veldig raskt, fullstendig, og vi observerer den stigende fasen av handlingspotensialet. Da lukkes natriumkanalene (tusenvis av kanaler jobber samtidig), og kaliumkanalene, som er elektrosensitive og også har ventiler, åpner seg. Dette er ikke de som er konstant åpne, men dette er kanaler som har en spesiell proteinsløyfe (en kanal er en sylinder med en passasje inni) som åpner seg som en tourniquet, og kaliumioner er i stand til å forlate cytoplasmaet og bære en stor mengde positiv ladning, og generelt synker ladningen i nevronet til hvilepotensialnivået. Kalium kommer kraftig ut i dette øyeblikket, fordi vi er på toppen av aksjonspotensialet, det er ikke lenger -70 mV, det er mye kalium inne og lite utenfor, det kommer ut, utfører en positiv ladning, og systemet lades opp.

Membranen til en nervecelle er organisert på en slik måte at hvis en slik impuls oppstår på et tidspunkt - og den oppstår hovedsakelig i synapsesonen, hvor senderen eksiterte nervecellen - så er denne impulsen i stand til å spre seg langs membranen til nervecellen, og dette er overføring. Utbredelsen av en impuls langs nevronmembranen er en egen prosess. Dessverre skjer det ganske sakte - maksimalt 100 m/s, og på dette nivået er vi selvfølgelig dårligere enn datamaskiner, fordi et elektrisk signal går gjennom ledninger med lysets hastighet, og vi har maksimalt 100- 120 m/s, som ikke er mye. Derfor er vi ganske trege organismer sammenlignet med datasystemer.

For å studere funksjonen til ionekanaler bruker fysiologer spesielle giftstoffer som blokkerer disse kanalene. Den mest kjente av disse giftstoffene er tetrodotoksin, giften til pufferfisk. Tetrodotoxin slår av den elektrosensitive natriumkanalen, natrium kommer ikke inn, et aksjonspotensial utvikles ikke, og signaler forplanter seg ikke gjennom nevroner i det hele tatt. Derfor fører fugufiskforgiftning til gradvis utviklende lammelser fordi nervesystemet slutter å overføre informasjon. Lokalbedøvelse som novokain, som brukes i medisin for å svært lokalt stoppe overføringen av impulser og ikke utløse smertesignaler, har en lignende effekt, bare mildere. For å studere nevroner brukes dyremodeller å registrere menneskelige nerveceller kun ved helt spesielle anledninger. Under nevrokirurgiske operasjoner er det situasjoner når dette ikke bare er tillatt, men også nødvendig. For eksempel, for å nøyaktig nå sonen som må ødelegges, for eksempel for en slags kronisk smerte.

Det finnes måter å registrere den elektriske aktiviteten til en persons hjerne mer fullstendig. Dette gjøres under registrering av et elektroencefalogram, hvor de totale aksjonspotensialene til millioner av celler registreres samtidig. Det er en annen teknologi, den kalles evoked potential technology. Disse teknologiene utfyller det tomografistudier gir oss og lar oss ganske fullt presentere bildet av de elektriske prosessene som finner sted i den menneskelige hjernen.

Langs nerver (enkelte nervetråder) forplanter signaler seg i form av aksjonspotensialer og elektrotoniske potensialer, men over ulike maksimale avstander. Evnen til aksoner og dendritter, så vel som muskelcellemembraner, til å lede elektriske signaler er preget av deres kabelegenskaper.

Kabelegenskapene til nerveledere er svært viktige for forplantningen av signaler i nervesystemet. De bestemmer genereringen av aksjonspotensialer i sensoriske nerveender, eller reseptorer, under påvirkning av stimuli, ledning av signaler langs aksoner og summering av signaler av membranen til neuron soma.

Moderne teorier om kabelledning av eksitasjon er basert på Hermanns hypotese om eksistensen av sirkulære strømmer (Hermann-strømmer) som flyter fra ueksiterte områder av membranen til eksiterte områder når en impuls forplanter seg langs aksonet.

Det er kjent fra cytologi at hver eksiterbar celle er avgrenset av en plasmamembran, som membranene som omgir cellen er tilstøtende. Oftest er nervefibre omgitt av en myelinskjede, dannet av en gliacelle i sentralnervesystemet eller en skjede dannet av en Schwann-celle i periferien. På stedene der aksonet forgrener seg, eller ved dets innledende eller terminale del, blir myelinskjeden tynnere. Selve membranen består av lipider og proteiner. Alt dette bestemmer den høye elektriske motstanden til cellemembranen og dens høye distribuerte elektriske kapasitans. Disse egenskapene bestemmer de ledende egenskapene til nervefiberen.

De grunnleggende mønstrene for forplantning av potensialer, primært elektrotoniske, langs nervefibre ble oppnådd i eksperimenter på store blekksprutaksoner. Det ble funnet at når en rektangulær stimulus påføres på et bestemt punkt på fiberen, blir signalet registrert med forvrengning når det beveger seg bort fra stimuleringsstedet. På den ene siden er det en endring i formen på dens for- og bakkant (en forsinkelse i å nå maksimalverdien) og en reduksjon i amplituden. Den første av disse størrelsene bestemmes av tidskonstanten, den andre av den konstante lengden. Det er kjent fra radiofysikk at tidskonstanten til en elektrisk krets med kapasitans (C) og motstand R bestemmes av formelen

τ = R.C.

og måles i sekunder.

Hva utgjør motstanden til en cellemembran? Det er tre baner i cellen som strøm kan flyte langs i lengderetningen langs aksonet

a) aksoplasma

b) ekstracellulær væske

c) selve membranen

Ekstracellulær væske er en elektrolytt, motstanden er lav. Resistiviteten til en membran på 100 ångstrøm nærmer seg 1000-5000 ohm × cm, veldig stor. Resistiviteten til aksoplasma er lav, 200 ohm × cm Kapasitansen til membranene til eksiterbare celler C er nær 1 μF/cm 2, men overskrider ikke 7 μF/cm 2. Dermed, τ kanskje 0,1-7 ms. Tidskonstanten bestemmer forsinkelseshastigheten i utviklingen av potensialet til maksimalverdien og forsinkelseshastigheten for dens dempning til bakgrunnsverdien.

Gradient Potensialstigningen (ladning av membrankondensatoren) bestemmes av den eksponentielle loven:

V/V 0 =(1-e –t/ τ)

Størrelsen på potensialet V t på tidspunktet t er mindre enn startpotensialet V 0 med mengden bestemt av uttrykket (1-e – t / τ).

La oss godta t=τ, da

Vt/V0 =(1-e –1)= 1-1/e=1-1/2,7=0,63

Eller 63 % av originalen.

Utladningen av membrankondensatoren er også beskrevet av eksponentiell formel:

Vt/V0 =e –t/ τ

La oss ta t=τ, så V t /V 0 =e –1 =1/2,7=0,37 eller 37 % av maksimum etter tid.

Hvis en kapasitiv strøm av elektrotonisk opprinnelse flyter gjennom cellemembranen, for hver tidsperiode lik τ, tidskonstanten, øker elektrotonsignalet med 63 % av det forrige når signalet øker, eller synker til 37 % av det forrige. verdi når den synker.

Den ioniske mekanismen til dette fenomenet kan forenklet beskrives som følger. Når positive ladninger blir introdusert i cellen (depolarisering), begynner K + ioner å bevege seg mot membranen, som har en kapasitet som gjør at disse ladningene kan samle seg, men det er åpne lekkasjekanaler som lar ioner passere og demper akkumuleringen av lade. For at et reelt ladningsskifte skal skje, må tiden gå. Tid er også nødvendig for å gjenopprette den opprinnelige ladningen når membrankondensatoren er utladet. Det er det det er τ.

Hvor langt kan det elektrotoniske potensialet spre seg langs nervefibermembranen?

Den passive forplantningen av elektrotonsignalet bestemmes av ligningen U x =U 0 ×e - x /λ, hvor vi igjen ser en eksponentiell avhengighet.

Det er ikke vanskelig å transformere formelen for tilfellet x = λ og sørge for at det elektrotoniske potensialet U x i et punkt plassert i en avstand x fra den opprinnelige vil være mindre enn den opprinnelige U 0 med en faktor (opptil 37 % av U 0, dvs. ½,7), hvis dette punktet er likt konstant lengde λ.

Lengde konstant λ , eller den romlige polarisasjonskonstanten avhenger av membranmotstanden r m, motstanden til det ytre miljø r o og den aksoplasmatiske motstanden r i.

Jo større membranmotstand, jo lavere motstand til mediet, jo større avstand overføres det elektrotoniske potensialet. Nedgangen i størrelsen på elektrotonet avhengig av avstanden kalles nedgang .

Det viste seg at lengdekonstanten påvirkes av lederens diameter, siden motstanden til aksoplasmaet avhenger av den. Derfor har tykke nervefibre en større avstand λ som elektrotonet kan forplante seg over.

Utbredelsen av et elektroton - først og fremst et katelektroton - er et viktig fysiologisk fenomen. I celler som ikke genererer PD (glia, epitel, toniske muskelfibre), på grunn av ledning av elektroton, realiseres et funksjonelt forhold mellom celler. I det dendrittiske treet til nevroner, for eksempel hjernebarken, kan signaler i form av en elektroton nå fra dendrittene til somaen. I området av synapsen, med kjennskap til lovene diskutert ovenfor, er det mulig å bestemme over hvilken avstand synaptiske potensialer kan forplante seg.

Både beregninger og direkte målinger gir imidlertid svært små avstander som et elektroton kan forplante seg over. Derfor, hvis depolarisering i membranområdet ikke når CUD-punktet, er det ingen økning i permeabiliteten for Na + gjennom spenningsstyrte kanaler, kun passive endringer i membranpotensialet oppstår. λ-konstanten varierer fra 0,1 til 5 mm. Det er klart at kommunikasjon innenfor sentralnervesystemet krever en annen signalmekanisme. Evolusjonen fant det. Denne mekanismen er impulsforplantning.

Et mål på ledningen av en impuls langs et akson er hastighet. Hastigheten for overføring av handlingspotensialer spiller en betydelig rolle i organiseringen av forbindelser i nervesystemet. Vanligvis tjener hurtigledende nervefibre med en ledningshastighet på mer enn 100 m/s raske reflekser, de som krever en umiddelbar reaksjon. For eksempel, hvis plasseringen av et lem ikke lykkes (du snublet) for å unngå å falle; i beskyttende reflekser initiert av en skadelig stimulus, etc. Raske responsreflekser krever høy hastighet i de afferente og motoriske komponentene, opptil 120 m/s. Tvert imot, noen prosesser krever ikke en så rask respons. Dette gjelder mekanismer som regulerer aktiviteten til indre organer, hvor en ledningshastighet på ca. 1 m/s er tilstrekkelig.

La oss vurdere hendelsene knyttet til forplantningen av AP langs en umyelinisert nervefiber (noen ganger er det feilaktig sagt ikke myelin, men dette er meningsløst, siden myelin ikke leder strøm, er det en kappe!). Initieringen av en eksitasjonsbølge kan være forårsaket enten av reseptoraktivitet (generatorpotensial) eller av synaptiske prosesser. AP kan også induseres ved elektrisk stimulering av aksonet. Hvis den lokale forskyvningen av membranpotensialet (depolarisering) overskrider terskelen, når CUD-punktet og aktiverer spenningsstyrte natriumkanaler, oppstår AP i form av en bølge av depolarisering-repolarisering og forplanter seg langs nervefiberen. Maksimumspunktet for DP tilsvarer maksimal reversering av membranpotensialet (oversving). Dette resulterer i en situasjon der PD, som forplanter seg langs fiberen, genererer Hermann-strømmer foran den, som utlader membrankapasitansen, bringer membranpotensialet til neste seksjon av membranen nærmere ADC, etc. Bak seg selv etterlater den bevegelige PD et område av membranen som er i en tilstand av relativ ildfasthet.

For forplantning av et aksjonspotensial er det nødvendig at det hver gang genererer et elektrotonisk potensial i naboregionen, den der det sprer seg, i stand til å forskyve membranpotensialet med terskelverdien, det vil si amplituden til aksjonspotensialet må overskride terskelen for at det skal forekomme flere ganger. AP/terskel-forholdet kalles garantifaktor (Oppd/Uthreshold=5..7).

Bevegelseshastigheten til elektrotonen og PD langs de masseløse fibrene er liten og overstiger ikke 1 m/s. Hos blekkspruten, på grunn av kombinasjonen av flere aksoner til ett under embryogenese, som øker lederens totale diameter, kan impulshastigheten i en umyelinisert fiber være opptil 25 m/s. Hos pattedyr økes hastigheten på grunn av myelinisering av aksoner. Den høye resistiviteten til myelin fører til det faktum at membranen til massefibrene får høy motstand og lav kapasitans. Spenningsstyrte natriumkanaler er konsentrert i nodene til Ranvier, og kaliumkanaler som er ansvarlige for repolarisering er konsentrert i avskjæringsregionene. Disse strukturelle trekkene fører til det faktum at saltholdig ledning av eksitasjon har høy pålitelighet og høy hastighet, som er kombinert med effektivitet (pulpa aksoner for å flytte Na + og K + gjennom membranen koster mindre natrium-kalium ATPase). En særegen biofysisk egenskap ved saltholdig ledning av AP-er er at strømmene lukkes gjennom det intercellulære mediet, som har lav motstand, og strømmene følger både langs og over fiberen.

Hastigheten for impulsoverføring langs massefiberen avhenger av diameteren til sistnevnte ved et enkelt forhold

V=K × d, hvor d er diameteren og k er en konstant.

For amfibier k=2, for pattedyr k=6.

Lengden på fiberseksjonen som er involvert i prosessen med å overføre en PD er lik L=t × V, hvor t er pulsvarigheten. Denne indikatoren er viktig fra et metodisk synspunkt, siden valget av den interpolare avstanden til de ledende (opptaks-) elektrodene avhenger av lengden på den eksiterte delen av nerven.

I nervestammene er individuelle afferente og motoriske nervefibre plassert i en kompakt pakket tilstand. Ledning langs individuelle fibre skjer isolert fra nabofibre, kan spre seg i to retninger fra opprinnelsespunktet, har en relativt konstant hastighet i hvilken som helst del av aksonet (bortsett fra endene), og eksitasjon fra flere opprinnelseskilder i cellen kan være gjenstand for algebraisk summering. Utvalget av forskjeller i ledningshastigheter i fibre er stort, noe som har muliggjort flere klassifiseringer. De mest aksepterte klassifiseringene er Erlanger-Gasser (gruppene AαβγδBC) og, i mindre grad, Lloyd (gruppene I, II, III).

Eksitabilitet er evnen til et vev til å reagere på stimulering med en reaksjon som er spesifikk for et gitt vev. Eksitasjon er overgangen av eksiterbart vev fra en tilstand av funksjonell hvile til spesifikk aktivitet (for nervøs generering og ledning av nerveimpulser, for muskelvev - sammentrekning, for kjertelvev - sekresjon av kjertelsekret). I denne delen skal vi se på strukturen og funksjonene til nerve- og muskelvev.

En nervecelle er et ledd i nervekjeden. Individuelle nerveceller, eller nevroner, utfører ikke funksjonene sine som isolerte enheter, som lever- eller nyreceller. Arbeidet til 50 milliarder nevroner i den menneskelige hjernen er at de mottar signaler fra noen andre nerveceller og overfører dem til tredje. Sendende og mottakende celler er kombinert til nervekretser, eller nettverk. Et enkelt nevron med et forgreningssystem av prosesser ved utgangen (divergerende struktur) kan sende signalet mottatt ved inngangen til tusen eller enda flere andre nevroner. På samme måte kan et hvilket som helst annet nevron motta inngangsinformasjon fra andre nevroner ved å bruke en, flere eller svært mange inngangsforbindelser hvis konvergerende baner konvergerer på den.

De faktiske knutepunktene til nevroner - spesifikke punkter på overflaten av celler der kontakt oppstår - kalles synapser. Kjemikalier frigjort ved synapser - nevrotransmittere- lukker kretsen mellom kontaktende nevroner og er kjemiske mellomledd for overføring av nervøs eksitasjon mellom nerveceller med kjemiske synapser. Senere vil vi lære at metodene for å overføre informasjon mellom nevroner kan være forskjellige.

1. Et nevron er en celle.

Nevroner har en rekke kjennetegn som er felles for alle celler i kroppen (fig. 1).

Ris. 1. Vanlig celle (A) og nevron (B).

I likhet med dem har nevronet en plasmamembran som definerer grensene til den enkelte cellen. Ved hjelp av membranen og de molekylære mekanismene som finnes i den, samhandler nevronet med andre celler og oppfatter endringer i det lokale miljøet rundt det. Ved hjelp av de selektive egenskapene til membranionekanaler og systemet for aktiv og passiv ionetransport, regulerer cellen det intracellulære osmotisk trykk og opprettholder derfor sin form, og sørger også for at mineralelementer, næringsstoffer og gasser kommer inn i cellen for intracellulært trykk. behov genereres på cellemembranen, som ligger til grunn for funksjonen til nevroner og andre celler. Membranen omgir det indre innholdet i cellen, kalt cytoplasma, på alle sider. Cytoplasmaet inneholder kjernen og cytoplasmatiske organeller som er nødvendige for at cellen skal eksistere og utføre sitt arbeid: mitokondrier, mikrotubuli, nevrofibriller, endoplasmatisk retikulum.

Mitokondrier gir cellen energi. Ved hjelp av sukker og oksygen syntetiserer de spesielle høyenergimolekyler (ATP), som forbrukes av cellen etter behov. Mikrotubuli, tynne støttestrukturer, hjelper nevronet å opprettholde sin form og antas å være involvert i aksonal transport. Ved hjelp av det endoplasmatiske retikulum - et nettverk av indre membrantubuli - og strukturene som ligger på det - ribosomer - syntetiserer cellen stoffer som er nødvendige for livet, distribuerer dem i cellen og skiller dem ut utenfor sine grenser. Nevrofibriller utfører støttefunksjoner, sikrer retningsbestemt bevegelse av aksonterminaler (endegrener) og er et av leddene i aksontransportmekanismen (se nedenfor).

Kjernen til et nevron inneholder genetisk informasjon kodet inn i den kjemiske strukturen til gener. I samsvar med denne informasjonen syntetiserer en fullt dannet celle spesifikke stoffer som bestemmer formen, kjemien og funksjonen til denne cellen gjennom hele livet, siden nervecellen ikke er i stand til å dele seg.

I motsetning til andre celler har nevroner uregelmessige konturer: de har prosesser av forskjellig lengde, ofte mange og forgrenede. Disse prosessene er levende "ledninger" ved hjelp av hvilke nevrale nettverk dannes. Funksjonene til slike ledninger utføres også av membranene til nervecellelegemer.

De nervøse nettverkene til dyr og mennesker har en grunnleggende forskjell fra tekniske elektriske nettverk (inkludert telefon-, telegraf- og internettnettverk): de har ikke sentrale generatorer av elektrisk strøm som mater dem. Elektriske strømmer oppstår på de molekylære membranene (membranene) til cellene, på grunn av den spesifikke egenskapen til disse membranene til konsekvent å generere elektriske potensialer, og i cellene til eksiterbare vev (nerve og muskler) for å lede dem langs lengden.

En nervecelle har én hovedprosess, aksonet, som den overfører informasjon til en annen celle gjennom, og mange dendritter, gjennom hvilke cellen mottar innkommende informasjon. Både akson og dendritter kan forgrene seg; Spesielt omfattende forgrening observeres i dendritter. På dendrittene og på overflaten av den sentrale delen av cellen som omgir kjernen, kalt nevronkroppen, er det inngangssynapser dannet av aksonene til andre nevroner. Endene til et akson eller dets grener (terminaler) danner slike synapser på overflaten av membranene til andre celler. Disse endene inneholder organeller kalt synaptiske vesikler, der molekyler av senderen som frigjøres av nevronet inn i synapsen til mottakercellen samler seg. Aksoner mangler cellulære organeller som syntetiserer protein, så denne prosessen, fratatt forbindelse med cellekroppen, dør.

De lange prosessene til nevroner kalles nervefibre.

2. Leder eller generator av elektrisk strøm? Elektrogene funksjoner til cellemembranen.

Hvis en mikroelektrode settes inn i en hvilende nervefiber og kobles til en andre elektrode satt inn på utsiden av membranen, vil opptaksenheten vise en potensialforskjell på 60-90 mV, med innsiden av membranen med negativ ladning og yttersiden har en positiv ladning. Denne potensialforskjellen i elektrofysiologi kalles hvilepotensialet (RP). Hvilke krefter, som skiller ladningene på begge sider av membranen, skaper dens elektriske polaritet? Et overbevisende svar på dette spørsmålet ble gitt av de engelske forskerne A. Hodgkin, A. Huxley og B. Katz (1956-1963), som mottok Nobelprisen for resultatene av arbeidet sitt.

For bedre å forstå essensen av problemet, bør man gå ut fra det faktum at i kroppen til dyr og mennesker er hver celle omgitt av en løsning av en blanding av forskjellige salter, hovedsakelig klorider og fosfater av natrium, kalium, magnesium osv., så vel som deres organiske forbindelser. De samme forbindelsene finnes inne i cellen, i dens cytoplasma. Og hvis cellen var passiv til dette faktum, ville det ikke ha noen konsekvenser for dets liv og aktivitet, og ingen ladninger ville eksistere rundt membranen, siden konsentrasjonen av salter og følgelig deres ioner på begge sider av membranen ville være samme. Det bør imidlertid bemerkes at selve livet i et slikt tilfelle ville være umulig.

Men det ble funnet at cellemembranen har evnen til, ved hjelp av et aktivt transportsystem, å transportere kaliumioner inn i cellen, og natriumioner utover mot en konsentrasjonsgradient. Denne evnen sikres av virkningen av kalium-natrium-pumper innebygd i membranen, som bruker ATP-energi til sitt arbeid (fig. 2).

Ris. 2. Plan for drift av ionepumpen.

I en syklus fjerner pumpen 3 Na + -ioner fra cellen og returnerer 2 K + -ioner inne i den, og bruker energien til ett ATP-molekyl til dette arbeidet. Selvfølgelig deles ATP-molekylet for å danne et ADP-molekyl og en fosfatrester. Dermed skaper cellen ubalanserte mengder natrium og kalium rundt sin membran: på innsiden av membranen skapes en konsentrasjon av kaliumioner 30-50 ganger større enn på utsiden, og natriumioner i den ekstracellulære væsken er 10 ganger større enn i cytoplasmaet til cellen. Dette skaper imidlertid i seg selv en forskjell i konsentrasjonene av kationer, men ikke ladninger.

Den andre delen av polarisasjonsprosessen (over tid skjer den samtidig med den første) gir semipermeabilitet, eller med andre ord, selektiv permeabilitet (selektivitet) av membranen for forskjellige ioner. I hvile passerer membranen fritt K + ioner, svært dårlig - Na + ioner og er helt ugjennomtrengelig for store anioner av organiske syrer og proteiner. Det ikke-likevektsarrangement av kalium- og natriumioner rundt membranen, skapt av ionepumper, forårsaker en passiv prosess - diffusjonen av disse kationene langs en konsentrasjonsgradient. Inne i cellen beveger kaliumioner seg mot membranen og passerer mindre mobile negative ioner og går ut til dens ytre side. Som et resultat dannes en negativ elektrisk ladning på innsiden av membranen, og på utsiden øker den positive ladningen skapt av natriumioner og den beregnede potensialforskjellen mellom dem er 80-100 mV. Diffusjonen av natriumioner inn i cellen er mye svakere (25 ganger) enn for kalium, men den eksisterer fortsatt og forårsaker den samme effekten, men rettet inn i cellen, og som et resultat reduserer det beregnede kaliumpotensialet til membranen litt. Derfor er det resulterende hvilemembranpotensialet (RMP) 50-90 mV. (fig.3)

Ris. 3. Elektrisk ladning av membranen.

Slike diffusjonsstrømmer av natrium- og kaliumioner vil uunngåelig føre til utjevning av ionekonsentrasjoner på begge sider av membranen. Dette skjer imidlertid ikke i en levende celle, siden ionepumper konstant transporterer ioner mot eksisterende gradienter, og opprettholder deres konsentrasjon og elektrokjemiske gradienter og dermed hvilepotensialet. Dette er kanskje et av de viktigste og mest essensielle funksjonelle tegnene på liv. Å stoppe driften av ionepumper i cellemembranen betyr å stoppe alle livsprosesser, d.v.s. celledød.

3. Levetiden til cellene er elektrifisert. Hvilepotensialets rolle i en celles liv.

Hvorfor trenger en vanlig celle strøm? Det er kjent at i kroppen til dyr og mennesker, i tillegg til nerver og muskler, er det celler i huden, indre organer og omkringliggende vev. Det ble funnet at alle av dem har membranpotensialer fra henholdsvis 15 til 50 mV. Dermed er ikke nerveceller et monopol på tilstedeværelsen av elektriske potensialer og derfor bruken av elektrisitet i deres livsaktiviteter. Hvorfor trenger celler strøm? La oss prøve å forestille oss hvordan det ville sett ut hvis vi spurte for eksempel en husmor, hvorfor trenger hun strøm? Eller hvorfor trenger enhver moderne industriell produksjonsbedrift, lokalisert, for eksempel i andre etasje i en bygning, strøm?

I tillegg til vann og noen elektrolytter, som fritt passerer gjennom cellemembranen, trenger cellen næringsstoffer, for eksempel sukkerarter, aminosyrer og noen mineralske elementer som ikke kan trenge gjennom cellen i henhold til diffusjonslovene. Faktisk, i evolusjonsprosessen, kunne cellen skaffe seg en membran som ville tillate alle ioner og molekyler av organiske stoffer å passere fritt, og alle spørsmål om å tilføre cellen næringsstoffer ville bli løst i henhold til diffusjonslovene. Hvorfor skjedde ikke dette egentlig? For det første, i henhold til diffusjonslovene, ville ioner og molekyler av stoffer bare bevege seg inn i cellen hvis de var mer konsentrert utenfor, for det andre tolererer ikke cellens vitale aktivitet avbrudd i tilførselen av det nødvendige stoffet, som kan oppstå; fra tid til annen på grunn av en reduksjon i det i det omkringliggende cellemiljøet, for det tredje vil justeringen på begge sider av cellemembranen av metabolske produkter som er skadelige for cellen ikke bare i seg selv ha en skadelig effekt på cellen, men også redusere konsentrasjonen av stoffer som er nødvendige for cellen i det ytre miljøet, og forårsaker dermed deres omvendte utstrømning fra cellen. Cellens vitale interesser viste seg å være uforenlige med et slikt "markeds"-element, og utviklingen av cellen gjorde membranen selektivt permeabel for noen ioner og ga den aktive transportmidler for å "importere" andre stoffer inn i cellen, så vel som for å "eksportere" metabolske produkter den ikke trenger fra cellen. Cellen trengte ikke å velge energitype for å sikre driften av sine transportmidler: den kjente elektrisitet millioner av år tidligere enn den antikke greske forskeren Thales, som påpekte evnen til rav gnidd med silke for å tiltrekke seg lette gjenstander,

Som transportvehikler bygges bærerproteinmolekyler inn i cellemembranen og transporterer næringsstoffer inn i cellen som følger (fig. 4).

Ris. 4. Skjema for membrantransport.

På utsiden av membranen fester bærerproteinmolekylet til seg et næringsmolekyl og et natriumion, og får dermed en positiv ladning. Membranens elektriske felt, som dreier bærermolekylet rundt sin hypotetiske akse, trekker den positivt ladede polen mot innsiden av membranen. Her mister natriumionet sin ladning og forlater bærercellen, noe som fører til løsrivelse av et nøytralt molekyl av det transporterte næringsstoffet fra det. Næringsstoffet forblir inne i cellen, og natrium pumpes ut, noe som resulterer i at en positiv ladning gjenopprettes på utsiden av membranen.

Det er forskjellige bærerproteiner for å transportere forskjellige sukkerarter og aminosyrer inn i cellen, men de bruker alle natriumioner og hvilemembranpotensialet i dyreceller. Bakterier bruker hydrogenioner i stedet for natrium

Elektrisk transport brukes til å fjerne visse stoffer fra cellen, hvis kalsiumpumpen ikke klarer å fjerne det, er farlig. Burets nødsystem slås på. I dette tilfellet fester et spesielt bærerprotein et kalsiumion til sin intracellulære del, og tre natriumioner til sin ytre del. Membranens elektriske felt dreier bærermolekylet 180° og kalsium frigjøres. I motsetning til kalium-natrium-pumper, som bruker energien til ATP til sitt arbeid og samtidig skaper et elektrisk felt (elektriske potensialer) på membranen, fungerer de ovennevnte bærerproteinene som elektriske motorer som bruker den elektriske energien til membranpotensialet for deres arbeid.

Mekanismene for aktiv overføring av næringsstoffer til cellen er nødvendigvis assosiert med dens liv og burde utvilsomt ha oppstått sammen med fremveksten av cellen. Overføring av signaler fra celle til celle er et senere evolusjonsbehov, så det er naturlig å anta at når et slikt behov oppsto, brukte nervecellene, etter å ha modifisert membranen noe, membranpotensialet til en ny funksjon - signaloverføring. Hva var denne modifikasjonen?

4. Endringer i membranpotensial. Handlingspotensial.

I 1939 målte ansatte ved marinestasjonen i Plymouth (England) A. Hodgkin og H. Huxley for første gang PP og AP til en nervefiber ved å bruke en gigantisk (1 mm i diameter) blekksprutakson og den mest avanserte eksperimentelle teknologi på den tiden. Det viste seg at i hvile på membranen er potensialforskjellen omtrent 80 mV, og når den eksiteres, utlades ikke membranen, slik Bernstein antok, men lades opp igjen: dens negative ladninger er utenfor, og positive ladninger er inne. I dette tilfellet vises en potensialforskjell på omtrent 40 mV på membranen. Dette betyr at under eksitasjon endres ikke potensialet med verdien av PP, dvs. faller ikke til null, men ved summen av PP og det nye potensialet med motsatt fortegn (fig. 8). Dette overskuddet av PD over PP ble kalt overshoot (engelsk oversoot - overskudd).

For å forklare dette "ekstra" potensialet, la Hodgkin og Huxley frem en hypotese, hvis essens var at når den ble begeistret, mister membranen ikke bare fullstendig sin selektive permeabilitet, men endrer den: fra å være gjennomtrengelig hovedsakelig til K + ioner, membranen blir gjennomtrengelig hovedsakelig for Na-ioner +. Og siden det er flere av de sistnevnte utenfor membranen, skynder de seg innover og lader opp membranen.

Den første testen av hypotesen ble utført av A. Hodgkin og B. Katz etter en lang pause på grunn av krigen, i 1949. Studier har vist at AP-amplituden avhenger av endringer i konsentrasjonen av Na + -ioner på samme måte som PP-verdien avhenger av konsentrasjonen av K + -ioner, dvs. adlyder Nernsts formel.

Deretter var det nødvendig å finne ut hvordan permeabiliteten til membranen for kalium og natrium faktisk endres under eksitasjon, og på hvilke forhold disse endringene avhenger. Hodgkin og Huxley foreslo at membranpermeabilitet bestemmes av to forhold: membranpotensial og tiden som har gått siden endringen i potensialet. Resultatet av en lang og møysommelig test av denne antagelsen var eksperimentell bekreftelse på at mekanismen for alle fenomener assosiert med eksitasjon faktisk er basert på egenskapen til membranen: dens variable selektive permeabilitet for kalium- og natriumioner. Det ble laget en teori for forekomsten av PD under forskjellige forhold og begynnelsestilstander av membranen, dvs. "moderne membranteori", også kalt X-X-modellen. Modellen reproduserte regelmessig fenomener som refraktoritet, eksitasjonsterskel, fiberhyperpolarisering etter en impuls, etc.

Imidlertid var det fortsatt ubesvarte spørsmål: hva er mekanismen for å endre permeabiliteten til membranen, hvordan er denne tynneste partisjonen strukturert? Penetrering inn i hemmelighetene til membranstrukturen og dens funksjonelle mekanismer begynte senere, da en ny vitenskap dukket opp - molekylærbiologi.

Membranstruktur. Den cytoplasmatiske membranen er en passiv molekylær film som består av to lag med lipidmolekyler; den inneholder proteinmolekyler som utfører aktive funksjoner i membranen som ionekanaler og pumper, bærermolekyler, reseptorer osv. Det bimolekylære laget av lipider isolerer cellen fra miljøet og er også en elektrisk isolator. Forbindelsen av cellen med miljøet og alle de aktive funksjonene til membranen utføres ved hjelp av proteinmolekyler innebygd i membranen (fig. 5)

Ris. 5. Celleplasmamembran

Visse proteinmolekyler gir evnen til lokal følsomhet av membranen til effektene av stimuli og passende respons på disse effektene. Den evolusjonære modifikasjonen av nervecellemembranen besto av opprettelsen på membranen av mekanismer for lokale endringer i membranpotensialer med den påfølgende bølgelignende forplantningen av denne endringen langs membranen. Sistnevnte evne besittes også av membranene til celler i andre vev.

Ionekanaler. De aktive elektriske egenskapene til cellemembranen bestemmes av proteinmolekylene som er innebygd i den, som danner "porer" i en homogen og ugjennomtrengelig lipidmembran for molekyler og ioner, som disse partiklene kan passere gjennom under visse forhold. De porene som kalium- og natriumioner kan passere gjennom kalles henholdsvis kalium- og natriumionekanaler.

Ionekanaler dannes av en spesiell klasse av proteinmolekyler som er i stand til å skille "deres" ioner og åpne eller lukke veien for dem gjennom membranen under påvirkning av det passende membranpotensialet. Den engelske biofysikeren B. Hill fant at diameteren på kaliumkanalen er omtrent 0,3 nm, og natriumkanalen har et litt større lumen for passasje av ioner. I motsetning til natrium K+-kanalen, mangler den en inaktiveringsmekanisme. Det skal bemerkes at passasjen av en eller annen til kanalen ikke bestemmes av diameteren til sistnevnte, men av dens funksjonelle egenskaper og membranelektriske potensialer.

Ionekanalen kan betraktes som et gjennomgående rør bygget inn i membranen (fig. 6)

Ris. 6. Driftsskjema for ionekanalen.

Nær den ytre enden har røret en "lukker" eller "port", hvis posisjon styres av membranpotensialet. "Lukken" er ladet og derfor, når potensialet endres (under depolarisering), kan det åpne inngang til kanalen for det tilsvarende ionet. Det antas at kanalportene er en ladet gruppe atomer i et proteinmolekyl som kan bevege seg i et elektrisk felt, og dermed åpne veien for kalium- eller natriumioner. Forskyvningen av en slik ladet gruppe må være ledsaget av en kortvarig liten elektrisk strøm; Denne strømmen i natriumkanaler ble registrert eksperimentelt og ble kalt "gatestrømmen"). Når man studerte natriumkanaler, ble det vist at gating- og inaktiveringsmekanismene er plassert i forskjellige ender av kanalen. Etter å ha fjernet den indre enden av kanalen ved bruk av enzymet pronase, fortsatte kanalen å åpne natriumporten under depolarisering, men ble ikke inaktivert.

Tettheten av natriumkanaler i membranen er bestemt. Det var omtrent 50 av dem per kvadratmikrometer membran (dette membranområdet kan romme flere millioner lipidmolekyler).

I tillegg til kalium- og natriumkanaler har cellemembraner kanaler for kalsium, klor og andre ioner. En gradvis endring i membranpermeabilitet, for eksempel for kaliumioner, forklares av det faktum at de tilsvarende kanalene, i tillegg til "åpne" og "lukkede" tilstander, har noen andre tilstander, dvs. at kanalene er preget av en probabilistisk drift, noe som ble bekreftet eksperimentelt. Først ble det antatt at ionekanalen er en stabil biologisk mekanisme som er innebygget i membranen og fungerer ganske lenge, men senere viste det seg at kanalproteinene bare fungerer i omtrent et døgn, og deretter demonteres de og erstattet av andre syntetisert av cellens ribosomer etter kommandoer fra messenger RNA. Det ble oppdaget at kanalproteiner ikke settes tilfeldig inn i membranen, og at forskjellige ionekanaler transporteres av cellen nøyaktig til rett sted.

I tillegg til kanaler hvis åpning og lukking styres av det elektriske membranpotensialet, er det ionekanaler styrt av kjemikalier (ikke bare transmittere i synapser) som virker på membranen både utenfor og inne i cellen. For eksempel fører en økning i konsentrasjonen av syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) i noen nevroner til åpning av kanaler og depolarisering av cellen, og en økning i denne konsentrasjonen stimuleres av adrenalin. En celle kan ikke bare kontrollere driften av ionekanaler, den kan modifisere dem og endre deres egenskaper gjennom kontrollerte biokjemiske reaksjoner. Slike prosesser skjer for eksempel under læring.

Endringer i membranpotensial . Cellemembranen har egenskapen til å reagere på irritasjon ved å endre hvilepotensialet - en raskt økende prosess med dens lokale depolarisering. Graden av denne depolariseringen avhenger av intensiteten av stimulus og i nerve- og muskelceller kan det resultere i en fullstendig kortsiktig forsvinning av membranpotensialet i stimuleringsområdet, etterfulgt av inversjon av polaritet og deretter repolarisering, dvs. gjenoppretting av den opprinnelige tilstanden. Dette fenomenet kalles et handlingspotensial. Nivået av membranpotensiale der en ytterligere økning i styrken til stimulansen og ytterligere depolarisering gir opphav til et aksjonspotensial kalles terskelen, og den tilsvarende stimulansen kalles terskelen.

Nivåer av membrandepolarisering. Hvis styrken til stimulansen som virker på membranen ikke overstiger 0,5 av terskelstimulusverdien, vil depolarisering av membranen bare bli notert under virkningen av stimulus. Dette fenomenet kalles elektrotonisk potensial (fig. 7)

Ris. 7. Elektrotonisk potensial.

Den ioniske permeabiliteten til membranen forblir praktisk talt uendret. Når styrken til stimulansen øker til 0,9 av terskelverdien, følger depolariseringsprosessen en S-formet kurve, fortsetter å øke en stund etter at stimulansen er opphørt, men stopper så sakte. Denne reaksjonen til cellemembranen kalles en lokal respons. En lokal respons er ikke i stand til å forplante seg. Men når flere subterskelstimuleringer påføres med et intervall som er kortere enn varigheten av en individuell lokal respons, summeres sistnevnte og membrandepolarisering øker, noe som kan føre til et aksjonspotensial i nerve- og muskelceller. Epitelceller kan ikke generere et aksjonspotensial. Deres reaksjon på en stimulus av enhver styrke er begrenset til en lokal respons.

Når en stimulus av terskel eller overterskelkraft påføres membranen, avtar membranpotensialet med 20-40 mV sammenlignet med hvilepotensialet, dvs. til en viss kritisk verdi. Hvis styrken til stimulansen ikke avtar, åpner porene (kanalene) i membranen for natriumioner brått, og dens permeabilitet for disse kationene øker titalls, til og med hundrevis av ganger. Langs konsentrasjon og elektrokjemiske gradienter suser natriumioner inn i cellen som et snøskred og tar med seg positive ladninger. På yttersiden av membranen på det begeistrede stedet, i stedet for positive ladninger, etableres negative ladninger på grunn av store anioner av organiske syrer og proteiner. Innersiden av membranen oppfatter denne skredlignende strømmen av Na-kationer som en injeksjon av elektrisk strøm med positivt fortegn.

Opphopningen av Na + ioner på innsiden av membranen fører først til nøytralisering av dens negative ladning, dvs. til dens depolarisering, og deretter til etableringen av en positiv ladning på dette stedet: depolarisering erstattes av ladningsinversjon (fig. 8).

Ris. 8. Handlingspotensial.

Membranpotensialet på stedet for stimulus blir positivt. Denne positive fasen av membranpotensialet kalles en oversving eller spike, og høyden på potensialkurven er 40-50 mV. Grafisk er dette den stigende grenen av aksjonspotensialkurven. I dette øyeblikket oppstår inaktivering av natriumkanaler, permeabiliteten til membranen for natriumioner opphører, noe som gir plass til en økning i kaliumledningsevne. Den økte strømmen av kaliumioner utover gjenoppretter den opprinnelige polariteten, og forårsaker repolarisering av membranen, og natriumpumpene som slås på etter dette, og pumper natriumioner ut av cellen, fullfører repolariseringsprosessen.

Ris. 9. Endring i eksitabiliteten til nervefibermembranen

under et handlingspotensial.

Grafisk er disse prosessene preget av den synkende grenen av aksjonspotensialkurven. Strømmen av Na + ioner til yttersiden av membranen fører til en liten økning i membranpotensialet sammenlignet med den opprinnelige. Dette er den såkalte "spor hyperpolarisering" av membranen. I denne perioden, kalt refraktærperioden, er membranen ufølsom for gjentatt stimulering. Dette faktum har to konsekvenser. For det første lar ufølsomheten til denne delen av membranen for gjentatt irritasjon ikke impulsen fra naboseksjonen komme tilbake, og for det andre forårsaker høyfrekvente elektriske strømmer ikke eksitasjon (aksjonspotensialer) i nerven, men oppvarmer bare de tilsvarende vevsområder (og selve nerven også).

Amplituden til aksjonspotensialkurven bestemmes som summen av verdiene av hvilemembranpotensialet og dets overskudd - overskridelse etter ladningsinversjon. For eksempel, med en PP på -80 mV og en oversving på +50 mV, vil amplituden til PD være 130 mV, og tegnene til dens komponenter tas ikke i betraktning. Varigheten av AP på membranen til nervefibre er 1-3 ms, muskler - opptil 8 ms, hjertemuskel - 300 ms.

Inaktivering av Na+-systemet . I blekksprutaksonet, med konstant depolarisering, begynner permeabiliteten til membranen for Na + ioner å falle etter 0,5 ms i vertebratneuroner denne perioden er 5 ganger mindre. Denne raske nedgangen i membranpermeabiliteten for natriumioner kalles inaktivering. Maksimal membranpermeabilitet for natriumioner observeres ved et depolarisasjonsnivå som er omtrent 30-40 mV mer negativt enn hvilepotensialet. Ved innledende potensialer 20-30 mV mer positive enn hvilepotensialet, er Na+-systemet fullstendig inaktivert og kan ikke aktiveres ved noen depolarisering.

Spenningsavhengig inaktivering av Na-systemet påvirker cellens eksitabilitet kritisk under forskjellige forhold. Således, hvis PP av pattedyrceller blir mer positiv enn -50 mV (for eksempel på grunn av mangel på oksygen eller under påvirkning av muskelavslappende midler), blir natriumledning fullstendig inaktivert og cellen blir ueksitabel. Når Ca 2+-konsentrasjonen øker, blir cellen mindre eksiterbar, og når den avtar, øker eksitabiliteten til cellen. Denne økningen i eksitabilitet ligger til grunn for tetanysyndromer og andre tilstander forbundet med mangel på ionisert kalsium i blodet; i dette tilfellet oppstår ufrivillige muskelsammentrekninger og kramper.

5. Bevegelse av eksitasjon langs nervefiberen.

I følge moderne konsepter er spredningen av eksitasjon langs nerve- og muskelfibre forklart av genereringen av aksjonspotensialer på deres membraner og virkningen av de resulterende elektriske lokale strømmene på nærliggende områder av membranen. Når et aksjonspotensial oppstår i en hvilken som helst del av membranen under den stigende fasen av AP-kurven til dens topp (overshoot), blir denne delen av membranen en biologisk generator av elektrisk strøm, og inne i den flyter en strøm med positivt fortegn. fra utsiden av membranen inn i cellen. Kilden til elektrisk strøm er den raske strømmen av natriumioner gjennom membranen.

På innsiden av membranen strømmer en elektrisk strøm av et positivt tegn, som nøytraliserer dens negative ladninger, mot ueksiterte områder, overvinner motstanden til cytoplasmaet, og strømmer samtidig til dens ytre side, hvor den allerede strømmer mot det eksiterte området, ved å bruke ekstracellulær væske som en ledning (fig. 9, A).

Disse strømmene bruker cytoplasmaet og membranen til cellen som en dårlig isolert passiv elektrisk ledning plassert i et elektrisk ledende miljø og kalles elektrotonisk strømmer. Så lenge styrken til disse strømmene er under terskelen, forårsaker de ikke et aksjonspotensial og kalles også lokale strømninger. Men hvis styrken deres, opp til en viss avstand fra stedet for deres generasjon, for eksempel fra opprinnelsesstedet til forrige AP, er flere ganger høyere enn terskelverdien, stimulerer slike strømmer depolariseringen av den nærliggende delen av membranen med påfølgende opptreden av et aksjonspotensial her. I fremtiden gjentas alt dette på neste nabotomt; eksitasjon beveger seg i bølger langs membranen. Når man overfører et signal langs en nervefiber, oppstår således to samvirkende prosesser. Den første prosessen er membraneksitasjon, dvs. generering av PD skyldes spesifikke, dvs. aktive elektrogene egenskaper til membranen til eksitable celler. Den andre - signaloverføring langs fiberen fra den eksiterte seksjonen til den ikke-eksiterte - er rent elektrisk og skyldes dens passive elektriske egenskaper, når nervefiberen oppfører seg som en passiv leder av elektriske potensialer. Ledning av eksitasjon langs en nervefiber ved hjelp av den første prosessen kalles pulset, den andre - ikke-puls eller elektrotonisk. Den pulsløse overføringsmetoden finner sted i visse nervenettverk, hvor det kreves overføring over visse, ganske korte avstander (se nedenfor). Under impulsledning fungerer en nervefiber som en kjede av reléenheter koblet sammen med en leder som elektriske potensialer går gjennom fra relé til relé. Men siden en nervefiber kan overføre et signal rent elektrisk, hvorfor trenger den for det første mellomrepeatere, og for det andre, hvis de fortsatt er nødvendige, hvor lange skal da avstandene mellom relépunktene til nervefiberen være?

Nervefiberlengde konstant . I motsetning til en kabel med en metallkjerne plassert i luften, der spenningen bare brukes på å overvinne motstanden til selve kjernen, brukes spenningen i en nervefiber på motstanden til kabelen "kjernen" - aksoplasmaen, dens isolasjon - membranen, og på strømlekkasje gjennom porene i membranen i ekstracellulær væske. Derfor avtar den innledende signalstyrken gradvis og signalet blekner. Lengden på seksjonen av nervefiberen der strømstyrken som oppstår på eksitasjonsstedet avtar med e ganger kalles dens lengdekonstant og er betegnet med den greske bokstaven l-lambda. Bokstaven e angir basen til naturlige logaritmer, som er omtrent 2,718. I nerveceller varierer lengdekonstanten til nervefiberen fra 0,1 til 5 mm. For eksempel, i en avstand på 4 lambdas, er amplituden til det elektrotoniske potensialet bare 2% av det opprinnelige potensialet. Således, i en nervefiber i en avstand på 1 m, vil ikke bare det elektrotoniske potensialet, men også signalet forårsaket av AP helt slukke. Derfor, for at signalet skal forplante seg til sin opprinnelige styrke, må det forsterkes. Men lengden på nervefiberen når ikke alltid 1 m Hos små insekter er den konstante lengden på nervefiberen 250 mikron, som i Drosophila er 20% av kroppen. Og på denne avstanden vil det originale signalet dempe bare 2,718 ganger. Denne mengden av demping forstyrrer ikke signaloverføringen. Men en slik lengde er karakteristisk for mange nevroner i hjernen til virveldyr. Hos høyere dyr er det åpne nerveceller som ikke genererer AP langs lengden, men er passive ledere av elektrotoniske potensialer (netthinneneuroner, for eksempel).

Tidskonstant . Så, for å karakterisere avstanden som et signal kan overføres langs ikke-puls nervefibre, dvs. elektrotonisk metode, hver gang du må ta en lengdeenhet - lengdekonstanten, eller dempningskonstanten ( l) nervefiber.

Dempningskonstanten er imidlertid bare nyttig ved likestrøm. Men ingen informasjon kan overføres ved bruk av likestrøm; Dette krever vekselstrøm. Når man skal bestemme forplantningshastigheten til et signal langs en nervefiber som involverer vekselstrøm, er det nødvendig å ta hensyn til at membranen har en elektrisk kapasitans (fig. 10), som må utlades før toppamplituden til vekselstrømmen når sitt maksimum.

Det må brukes en viss tid på dette. I løpet av denne tiden lader strømmen ikke bare ut kapasitansen til denne delen av membranen, men strømmer også ut (inn i det intercellulære rommet). Følgelig, med en raskt skiftende vekselstrøm, vil utladningseffektiviteten til membranen være mindre, slik at signalet dempes raskere.

Hastigheten av signaldemping i dette tilfellet bestemmes ved hjelp av den såkalte. tidskonstant (t), lik produktet av motstanden (Rm) til membranen og dens spesifikke kapasitans (Cm), dvs.

t=RmCm Tidskonstanten til det elektrotoniske potensialet bestemmes av tiden potensialet når nivået 1/e, dvs. 37 % av dens endelige amplitude; t=10 ms betyr at for en gitt nervefiber er dempningen av et signal som varer 10 ms proporsjonal med lengdekonstanten (l). Et slikt signal i denne fiberen vil bli overført praktisk talt som en likestrøm, men for en nervefiber med t = 0,5 s (molluskneuron) vil dette signalet allerede være "raskt", dvs. vil falme over en kortere avstand. Hos virveldyr, i forskjellige celler, varierer tidskonstanten (t) fra 5 til 50 ms.

For å sende et signal som er tilstrekkelig sakte sammenlignet med tidskonstanten (t) og over en avstand som kan sammenlignes med dempningskonstanten (l), er den elektrotoniske (pulsløse) metoden for signaloverføring ganske egnet. Hvis avstanden som signalet må sendes over er betydelig større enn dempningskonstanten, er det nødvendig med forsterkning, dvs. overføring med sekvensiell generering av aksjonspotensialer – impulsoverføring av signaler. Evolution velger fra disse metodene den som best sikrer overføring av et signal med tilstrekkelig styrke til mottaksenden av nervefiberen, eller bruker begge metodene samtidig, og sikrer dermed påliteligheten til signaleringen.

For å sikre effektiv funksjon av nervefiberen kreves imidlertid ikke bare pålitelighet, men rettidig signaloverføring, noe som krever en tilstrekkelig høy overføringshastighet.

Hastighet for elektrotonisk overføring. Dette konseptet ble introdusert i 1946 av A. Hodgkin og V. Rushton]. Først av alt var det nødvendig å finne ut hva som skulle forstås ved hastigheten til en elektroton? Hvis vi mener tiden hvor et vilkårlig lite signal vises i en nervefiber i en viss avstand fra stimuleringsstedet, vil dette være lysets hastighet. Men et signal med så lav styrke kan ikke mottas, siden det på mottakspunktet må ha en terskelstyrke, og derfor er et signal med en slik styrke og den indikerte hastigheten til elektrotonen ubrukelig.

Kjennetegn ved en nervefiber som en kabel, hvis membran er en kjede av elektriske kapasitanser (fig. 9, a og 10,

Ris. 10. Spredning av eksitasjon langs nervefiberen.

viser at forplantningen av membranpotensialer langs en nervefiber utføres ved sekvensiell utladning av disse kapasitansene, for hvilke det kreves en strøm med tilstrekkelig styrke ved hver seksjon av fiberen; til neste punkt kan en strøm av en slik styrke bare oppnås etter at den forrige kapasitansen er utladet, og ettersom flere og flere fjerntliggende kapasitanser successivt utlades, nærmer potensialfordelingen seg en viss stasjonær verdi (fig. 11).

Ris. 11. Hastigheten for forplantning av eksitasjon langs nervefiberen.

På grafen er denne verdien uttrykt med en eksponentiell kurve, som viser at hastigheten som et signal når et bestemt punkt i fiberen som kan mottas avhenger av hvor raskt potensialfordelingsmønsteret langs nervefiberen nærmer seg en stasjonær verdi . Denne hastigheten avhenger av tidskonstanten ( t) og dempningskonstanter ( l). Jo mer t, jo mindre strømbrøken strømmer gjennom membranen inn i den intercellulære væsken som omgir fiberen per lengdeenhet av membranen, og derfor vil den gjenværende strømmen lade ut neste kapasitans, og jo større kapasitans (og derfor l), jo langsommere vil utslippet være og følgelig tilnærmingen til potensialkurven i denne delen til en stasjonær verdi.

Den eksponentielle kurven i fig. 2-11 viser at det er umulig å bestemme hastigheten fra tidspunktet når en stasjonær potensiell verdi nås på et tidspunkt, fordi tiden for å oppnå det har en tendens til uendelig. Derfor valgte Hodgkin og Rushton en konvensjonell definisjon av hastigheten til elektrotonen. For å gjøre dette brukte de en halvert eksponent for de stasjonære verdiene av membranpotensialet (i fig. 2-11 er det indikert med kryss). Det kan sees på utgangspunktet en potensialet blir lik 0,5 av den stasjonære verdien tidligere enn ved andre punkter av fiberen, og deretter øker denne tiden jevnt med 0,5 t i en avstand fra l Dermed er hastigheten på elektrotonisk signaloverføring hastigheten hvormed nervefiberen forplanter seg for å nå halvparten av steady-state-verdien til membranpotensialet. Det uttrykkes med formelen: V= 2 l/t, dvs. lik to ganger membranlengdekonstanten delt på tidskonstanten.

Hvis vi godtar l=2,5 mm, og t=50 ms, da vil hastigheten til elektrotonet være 100 mm per sekund.

For elektrotonisk forplantning av et signal i en ekte nervefiber, må en viktig detalj huskes: amplituden til det innledende membranpotensialet må være under terskelen. Over terskelverdien av membranpotensialet bringer umiddelbart membranen inn i en eksitasjonstilstand, dvs. forårsaker dens depolarisering med påfølgende generering av et aksjonspotensial, som er det vi observerer i vanlige nervefibre].

Pulsledning av eksitasjon . Ledningen av en nerveimpuls langs en nervefiber skjer som et resultat av to alternerende prosesser: aktiv - eksitasjon av membranen og passiv - overføring av elektrotonisk potensial langs en ueksitert del av fiberen. Derfor er hastigheten på impulsledning langs fiberen en sammensatt verdi og består av hastigheten til elektrotonet og tiden brukt på å generere aksjonspotensialer. Jo høyere hastighet elektrotonet har, desto raskere og lenger vil signalet forplante seg langs den fortsatt ueksiterte fiberen, og opprettholde en overterskelverdi, dvs. en verdi som er i stand til å forårsake generering av et handlingspotensial. Dette avhenger igjen av fiberens aktive egenskaper: sikkerhetsfaktoren og hastigheten på pulsgenerering.

Sikkerhetsfaktoren er forholdet mellom aksjonspotensialets amplitude og fibereksitasjonsterskelen. Det er klart at jo større AP-amplituden og jo lavere terskel for membraneksitasjon, desto større avstand er AP i stand til å aktivere den ueksiterte delen av membranen. Og til slutt, jo raskere PD-genereringsprosessene fortsetter, desto kortere er tidsforsinkelsen for retransmisjon og derfor høyere utførelseshastighet.

Hvilke muligheter hadde evolusjonen til å øke eksitasjonshastigheten langs nervefiberen?

AP-amplituden kan ikke økes betydelig av to viktige grunner. For det første, for dette vil det være nødvendig å øke forskjellen i konsentrasjonen av kaliumioner i og utenfor fiberen hundrevis av ganger, og følgelig øke energikostnadene for ionepumper, noe som ville være uforholdsmessig til de oppnådde resultatene, og for det andre , neglisjere evnene til membranen, som generelt Det er ingen levende ting i naturen. Poenget her er dette. PD-amplituden er omtrent 0,1 V. Tatt i betraktning tykkelsen på membranen (10 nm), er feltstyrken på den 109 V. Hvis PD-amplituden økes flere ganger, vil membranen bli gjennomhullet. Det er også umulig å redusere eksitasjonsterskelen betydelig, fordi det må være høyere enn nivået av naturlige fluktuasjoner i hvilemembranpotensialet, den såkalte. "støy" fra membranen assosiert med den ujevne bevegelsen av K+ ion strømmer gjennom membranen.

Derfor har evolusjon to måter å øke forplantningshastigheten av eksitasjon i nervefibre: enten å endre diameteren deres, eller øke avstanden mellom punktene for AP-generering, dvs. nervefiberreléstasjoner.

Vi så ovenfor at hastigheten på elektrotonisk forplantning av potensialer er proporsjonal med kvadratroten av diameteren, dvs. at når diameteren til fiberen firedobles, vil hastigheten på signalutbredelsen gjennom den dobles: med en fiberdiameter på 200 mikron er hastigheten 20 m/s, med en økning i fiberdiameteren til 2 mm vil denne hastigheten øke til 60 m/s. Sistnevnte vil imidlertid i en kompleks organisme føre til at vev roterer med nervefibre med stor diameter, noe som ikke bare ville være uøkonomisk, men irrasjonelt sett med tanke på formen og funksjonen til disse vevene. Derfor valgte evolusjonen den andre metoden - metoden for saltorisk ledning av eksitasjon mellom nervefiberreléstasjoner isolert fra hverandre. I tynne myelinerte fibre med en diameter på 20 mikron når hastigheten på impulsoverføringen 120 m/s. Hvordan oppnås en slik økning i ledningshastigheten?

Myelinert fiber skiller seg fra vanlige fibre ved at de ganske lange partiene er dekket med god isolasjon (myelin). Disse myeliniserte områdene veksler regelmessig med korte (2 µm) ikke-isolerte områder, de såkalte. noder av Ranvier, hvor fibermembranen er fri for isolasjon. Skjæringsseksjonene er omtrent 100 ganger diameteren til en gitt fiber; Isolasjonen dannes av myelinrike celler, som i likhet med isolasjonstape pakker inn nervefiberen mange ganger, noe som gjør det umulig for ionestrøm gjennom membranen i disse områdene. I avskjæringer er membranen spesialisert for å generere aksjonspotensialer og er en strømkilde; tettheten av Na +-kanaler her er 100 ganger større enn i masseløs fiber (fig. 12).

Ris. 12. Avskjæringer av Ranvier.

Strømmen som genereres i avskjæringen når den neste avskjæringen uten store tap, og strømmer ut der og eksiterer generasjonen av PD på membranen, som er strømkilden for den neste avskjæringsseksjonen. Således, når membranpotensialet skifter, flyter ikke strømmen gjennom membranen til avskjæringsområdene og impulsen i disse områdene forplanter seg elektrotonisk, med nesten null tidsforbruk (0,05-0,07 ms) og nesten uten dempning (uten dekrement). Ledningsforsinkelse oppstår kun ved avskjæringer hvor det elektrotoniske potensialet må nå en terskelstyrke og forårsake generering av et aksjonspotensial. Dette arrangementet av nervefiberen gir ikke bare en høy eksitasjonshastighet, men er også veldig økonomisk: ionepumper fungerer bare i avskjæringene

Naturen valgte lengden på skjæringsseksjonen lik 100 ganger diameteren til denne fiberen. Selv om den ikke er den mest optimale teoretisk sett, garanterer den ledning av en impuls selv om membranaktiviteten til en eller flere avlyttinger går tapt. Vel, hva med tykkelsen på isolasjonen?

Rushton (1951) bestemte at forplantningshastigheten for aksjonspotensialet i en nervefiber vil være optimal når forholdet mellom den indre diameteren til den myelinerte delen av fiberen og dens ytre diameter er 0,6-0,7; denne indikatoren bestemmes av formelen:

TIL engros =1/2e, hvor K er forholdet mellom diametre, og e= 2,718 . Faktiske målinger av ekte nervefibre utført av histologer bekreftet disse dataene.

6. Klassifisering av nervefibre etter hastighet.

Basert på elektrofysiologiske studier av nerver oppnådd av Erlanger og Gasser, er alle nervefibre delt inn i tre grupper - A, B og C, med fire undergrupper identifisert i gruppe A (tabell 1).

En nerve kan inneholde et stort antall nervefibre, forskjellige i hastigheten og retningen for bevegelse av impulser. Nerven i underekstremiteten hos mennesker, for eksempel, inneholder nervefibre som er forskjellige i funksjon, diameter og hastighet på impulsledning. Aksjonspotensialet til en slik nerve bestemmes av et helt spekter av grupper av fibre og hastigheten til nerveimpulser som bæres gjennom dem. Når en irritasjon påføres som kan eksitere nervefibre i alle grupper, registreres et sammensatt aksjonspotensial for hele nerven.

Tabell 1. Klassifisering av nervefibre i henhold til Erlanger og Gasser].

	Funksjoner av fibre	Gjennomsnittlig fiberdiameter, µm	Gjennomsnittlig ledningshastighet, m/s
	Sensoriske og motoriske fibre i skjelettmuskulaturen
	Afferente fibre av berøring og trykk
	Motoriske muskelspindler
	Hudsensitiv smerte og temperatur
	Sympatisk preganlionisk
	Sympatisk postganglionisk

Nerven til bakbenet, for eksempel, inneholder nervefibre som er forskjellige i funksjon, diameter og ledningshastighet. Aksjonspotensialet til en slik nerve bestemmes av et helt spekter av grupper av fibre og hastigheter på nerveimpulser. Når en irritasjon påføres som kan eksitere nervefibre i alle grupper, registreres et sammensatt aksjonspotensial for hele nerven.

7. Generering av eksitasjon i reseptorer.

I en levende organisme skjer påvirkningen av naturlige stimuli i spesielle sanseorganer, og stimuliene er lys, lyd, trykk, temperatur, endringer i miljøets pH m.m. Cellene som skiller mellom disse stimuli og sender informasjon om dem til nervesystemet kalles reseptorer.

Når en stimulus virker på en reseptorcelle, oppstår depolarisering av membranen til dens reseptive prosesser og med tilstrekkelig stor styrke av stimulus, s.k. reseptorpotensial. I motsetning til membranene til andre eksitable celler, tilsvarer varigheten av reseptorpotensialet stimulansens varighet, og dens amplitude tilsvarer stimulansens intensitet.

Reseptorpotensialet forplanter seg elektrotonisk til bunnen av reseptorcellekroppen, hvor dets akson oppstår, og forårsaker her en depolarisering som overskrider terskelnivået; et aksjonspotensial oppstår. Det som er spesifikt i dette tilfellet er følgende: membranrepolariseringskurven ved slutten av aksjonspotensialet faller mye under startnivået, membranhyperpolarisering oppstår, og den påfølgende depolarisasjonskurven når igjen terskelnivået: det neste aksjonspotensialet oppstår. Dermed forårsaker en vedvarende depolarisering av inngangsmembranen til en reseptorcelle forårsaket av en stimulus generering av en serie aksjonspotensialer på utgangsmembranen, som deretter forplanter seg langs aksonet. Varigheten av utstedelsen av serier av AP-er tilsvarer virkningsvarigheten til stimulus, og frekvensen av impulser i serien tilsvarer intensiteten av dens handling. Aksjonspotensialer i form av en frekvenskode formidler således til sentralnervesystemet størrelsen og varigheten av stimulansen.

Reseptorer som danner en enkelt enhet med aksonet til en sensitiv nervecelle kalles primære; sekundære reseptorer er koblet til nervecellens akson ved hjelp av synapser, og transformasjonen av reseptorpotensialet til en serie aksjonspotensialer skjer i de mottakelige endene (terminalene) av nervecellen under påvirkning av mediatoren som frigjøres av reseptoren. Varigheten og hyppigheten av serien i dette tilfellet bestemmes av varigheten av utgivelsen og mengden av mediator.

8. Intercellulær overføring av eksitasjon.

Strukturene som oppstår i kontaktpunktet mellom enden av aksonet til en nervecelle og membranen til neste celle (muskel, kjertel eller nerve) kalles synapser. Formasjonen kalt en synapse inkluderer membraner av kontaktceller - presynaptiske og postsynaptiske, mellom hvilke det gjenstår et rom 10-50 nm bredt (100-500 A) - den synaptiske kløften. Denne bredden av gapet gjør det umulig å elektrisk overføre eksitasjon fra celle til celle på grunn av det store tapet av strøm i den intercellulære væsken. Kjemisk overføring av eksitasjon i synapser kan imidlertid spille rollen som en eksitasjonsforsterkende mekanisme. avhenger av mengden av den frigjorte mediatoren, og av varigheten av dens frigjøring, følsomheten til den reseptive membranen. Alt dette kan reguleres optimalt av evolusjon, og dermed fungerer synapsen på prinsippet om en ventil som tillater eksitasjon av en. viss intensitet å passere gjennom.

Den biologiske betydningen av synapser . Uten synapser som klaffer ville den ordnede aktiviteten til sentralnervesystemet neppe vært mulig. Effektiviteten til synaptisk overføring kan endres. For eksempel forbedres overføringen av eksitasjon med hyppigere bruk av synapsen.

Den synaptiske metoden for interneuronforbindelser spiller en viktig rolle i utviklingen og dannelsen av nervesystemet til organismer i prosessene med fylogenese og ontogenese. Under prosessen med ontogenese utvikler og forbedres sentralnervesystemet til et individ til en viss alder, både ved å legge til nye nevroner og ved fremveksten og etableringen av nye interneuronsynaptiske forbindelser mellom dem, noe som ville være umulig i tilfelle av konstant stivhet intercellulære morfologiske forbindelser.

Til slutt er synapser brukspunktene for mange farmakologiske stoffer som blokkerer overføring av eksitasjon, inkludert stoffer av endogen opprinnelse som har positiv farmakologisk og patogenetisk betydning. De vil bli diskutert når man vurderer funksjonen til hjernestrukturer.

La oss vurdere mekanismen for synaptisk overføring ved å bruke eksemplet med den nevromuskulære synapsen.

Nevromuskulært kryss Med. Strukturen til den nevromuskulære synapsen er vist skjematisk i fig. 1. 3.

Ris. 13. Nevromuskulær (kjemisk) synapse.

Aksoner av motoriske nevroner i ryggmargen og motorkjerner i medulla oblongata og midthjernen danner synapser med skjelettmuskelfibre. Den presynaptiske membranen er dannet av mange terminale grener av aksonet som har mistet myelinskjeden. Den postsynaptiske membranen ved synapsen tilhører muskelfiberen og kalles endeplaten. Synaptiske vesikler i fortykkede aksonterminaler inneholder et kjemikalie kalt acetylkolin.

Under påvirkning av aksonets aksjonspotensial frigjøres acetylkolin gjennom dens presynaptiske membran fra synaptiske vesikler, som, etter å ha passert gjennom den synaptiske kløften, forårsaker depolarisering av endeplaten og utseendet til et lokalt endeplatepotensial (EPP) på den. Sistnevnte skiller seg fra handlingspotensialet i en rekke eiendommer. Den varer lenger; kurven, som er på den negative siden av x-aksen, er preget av en bratt stigning i 1-1,5 ms og en langsom nedgang som varer i 3,5-6 ms. EPP adlyder ikke "alt eller ingenting"-loven dens amplitude avhenger av mengden av senderen som slippes ut i synapsen og følsomheten til den postsynaptiske membranen. Med en tilstrekkelig frekvens av aksjonspotensialer som ankommer den presynaptiske membranen, summeres mengden av transmitter som frigjøres inn i synapsen og derfor EPP, og stimulerer utseendet til et aksjonspotensial på muskelfibermembranen.

For normal frigjøring av transmitteren i synapsen er tilstedeværelsen av kalsiumioner nødvendig. Årsaken til frigjøringen av transmitteren til synaptisk spalte er ikke depolariseringen av selve den presynaptiske membranen, men det faktum at depolarisering åpner veien for kalsium inn i den presynaptiske terminalen. Hvis kalsium fjernes fra det ytre miljøet, vil den kjemiske synapsen ikke fungere under noen depolarisering. Virkningsmekanismen til Ca 2+ -ioner ved frigjøring av mediatoren studeres. Det har blitt fastslått at dens frigjøring i synapsen innledes av en kraftig økning i permeabiliteten til den presynaptiske membranen for kalsiumioner, som raskt trenger inn i den presynaptiske terminalen av aksonet. Etter at Ca 2+ -ioner har utført sin funksjon, pumpes de ut av aksonet av ionekalsiumpumper, hvis arbeid hele tiden opprettholder en ubalansert konsentrasjon av kalsiumioner rundt membranen.

Energien som er nødvendig for driften av pumpene produseres i mitokondriene til aksonterminalene, som også brukes på resyntese av acetylkolin fra kolin og eddiksyre i de samme terminalene.

Blokkering av nevromuskulær overføring . Lokalbedøvelse (novokain) blokkerer ledningen av eksitasjon i presynaptiske nerveender. Botulinumtoksin gjør det umulig å frigjøre transmitteren, da det blokkerer permeabiliteten til den presynaptiske membranen for kalsiumioner. Magnesiumioner virker på samme måte på membranen. Slangegift, for eksempel a-bungarotoksin, curare-gift, blokkerer acetylkolinreseptorer i den postsynaptiske membranen, irreversibelt (slangegift) eller reversibelt (curaregift) ved å binde seg til dem. Organofosforforbindelser i toksiske doser hemmer enzymet kolinesterase, som normalt bryter ned acetylkolin etter at det har utført sin funksjon. I dette tilfellet virker enzymet, som ikke spaltes i tide, i synapsen så lenge at inaktivering av de postsynaptiske membranreseptorene for transmitteren skjer.

Et protein ble isolert fra giften til karakurt-edderkoppen - latrotoksin, som i hovedsak er ikke-lukkende kalsiumkanaler. Det er innebygd i den presynaptiske membranen og begynner å slippe kalsium inn i terminalen. Som et resultat blir acetylkolinreservene i terminalene fullstendig oppbrukt og nervesystemet kan ikke forårsake muskelsammentrekninger (inkludert respiratoriske).

Noen stoffer som blokkerer synaptisk overføring brukes i anestesi og andre medisinske prosedyrer for å slappe av muskler. Disse stoffene kalles avslappende midler

Elektriske synapser . I tillegg til kjemiske, er det funnet elektriske synapser i dyrekroppen. I ES passerer ionestrømmer fra aksonterminalene til målcellen direkte gjennom spesielle kanaler i rørene til spesifikke membranprotein-"dokking"-enheter - konnexons. Connectin-proteinmolekyler danner en spesiell struktur i membranene til aksonterminalen og den postsynaptiske membranen til målcellen - connecton, bestående av seks molekyler og har en kanal inni. To konnexons av tilstøtende synapsemembraner kobles til hverandre og et hull åpner seg i hver av dem - en kanal som tidligere var lukket (denne prosessen ligner på å åpne luker under dokking). Denne kanalen gir lav motstand for passasje av ioner. Det er mange sammenhenger i ES. Dermed forbinder ES to celler med mange tynne rør med en diameter på ca. 1-1,5 nm, som passerer inne i proteinmolekyler (fig. 14, d).

Ris. 14. Elektriske synapser.

Rommet mellom konneksoner i den synaptiske kløften til ES er fylt med en isolator. Hos fugler, i kjeden av nevroner som sikrer pupillens reaksjon på lys, er gapet til elektriske synapser fylt med myelin.

Et særtrekk ved ES er hastigheten. Det andre karakteristiske trekk ved ES er at de sender signalet i begge retninger, dvs. de er symmetriske. Det er imidlertid ES dannet av membraner med liktende egenskaper som overfører et signal i én retning, samt symmetriske kjemiske synapser, der vesikler med en sender er tilstede på begge sider av synapspalten. ES finnes oftest hos virvelløse dyr og lavere vertebrater (syklostomer og fisk).

Enheter som synapser. Enheter som synapser spiller en viktig rolle i livet til en lang rekke vev og organer. For eksempel er hjerteceller i en rekke dyr forbundet med kanaler laget av det samme connectin-proteinet som danner kanaler i ES. I dette tilfellet kalles området for cellekontakt en svært permeabel kontakt (en synapse er en kontakt der minst en deltaker er en nevron). De glatte muskelcellene i indre organer er forbundet med hverandre ved hjelp av et system av forbindelser. Ikke-eksitable celler (epitelceller, kjertler, lever, etc.) er også forbundet med svært permeable kontakter. Faktisk er nesten alt vev i kroppen ikke ansamlinger av enkeltceller, men et enkelt kollektiv der celler kan utveksle ulike molekyler gjennom svært permeable kontaktkanaler. Takket være dette er en slags "cellulær gjensidig hjelp" mulig i vevet. For eksempel, hvis membranpumper ikke fungerer bra i en celle, "deler" naboene sine ionereserver med den gjennom kanaler med svært permeable kontakter og opprettholder hvilepotensialet.

Connexons er ikke stabile rør, men dynamiske strukturer: Connexon-kanaler kan åpne og lukke under påvirkning av ulike faktorer. Den molekylære mekanismen til denne kanallukkingen har blitt belyst. Connecton består av 6 underenheter som kan bevege seg i forhold til hverandre (se fig. 2-12, b), og hullet kan lukkes; Denne enheten er veldig lik enheten til en kameramembran med bevegelige blader. Hvis en celle har fått alvorlig skade på membranen og dens beskyttelsesmekanismer ikke kan takle overskudd, for eksempel kalsium som kommer fra miljøet, som et resultat av at cellen er dømt til døden, påvirker den høye konsentrasjonen av kalsium inne i denne cellen forbindelser med naboceller, deres kanaler lukkes og naboceller kobles fra den skadede naboen. «Hjerteceller jobber sammen, men dør alene,» sa en berømt vitenskapsmann. Nå vet vi hvorfor dette er mulig.

Dynamikken til konnexons er viktig ikke bare for overlevelse. Det er fastslått at svært permeable kontakter kan finnes allerede på de tidligste stadier av utviklingen av embryoer fra forskjellige dyr; de forbinder celler som dukker opp under de første delingene av egget, og under videre utvikling dukker de enten opp eller forsvinner. Cellene påvirker da hverandre med noen stoffer, deretter isoleres områdene av embryoet fra hverandre og deretter utvikles homogent vev fra identiske celler i disse områdene; så er disse områdene igjen forbundet med kontakter med naboer, og hele dette komplekse spillet med kontakter utfører visse funksjoner i reguleringen av normal utvikling. Alt dette tyder på at signalering i ES er en sekundær "profesjon" av strukturen, som, i likhet med ionepumper, spiller en mer generell og grunnleggende rolle i utviklingen av organismer og funksjonen til deres vev.

På samme måte brukes prinsippet om drift av kjemiske synapser i organismer, ikke bare for å overføre informasjon, men også til andre formål. Således bruker ulike sekretoriske celler Ca2+ ioner for å regulere frigjøringen av sekret, akkurat som i en kjemisk synapse brukes denne prosessen for å frigjøre en transmitter. Merk at cellene i mange kjertler er elektrisk eksitable.

Tenk for eksempel på arbeidet til b-celler i bukspyttkjertelen som produserer insulin. På overflaten av disse cellene er det reseptorer som reagerer på nivået av glukose i vevsvæsken som vasker dem. Hvis nivået av glukosekonsentrasjon i blodet er høyere enn normalt, blir cellene under påvirkning av disse reseptorene depolarisert (som et resultat av lukking av kaliumkanaler) og aksjonspotensialer oppstår i dem natur, de oppstår på grunn av åpningen av Ca-kanaler. I dette tilfellet kommer Ca2+ ioner inn i cellen, noe som fører til frigjøring av insulin i blodet, som i tilfelle av nerveender, fører det til frigjøring av en mediator. Kalsiums rolle i frigjøringen av forskjellige stoffer, spesielt hormoner, er også vist for mange andre kjertler. Det er tilrådelig å merke seg at den beskrevne mekanismen for forekomsten av handlingspotensialer i cellene i bukspyttkjertelen sannsynligvis også forekommer i cellene i hypothalamus, som reagerer på forskjellige nivåer av konsentrasjon av visse hormoner,

Ulike celler i kroppen frigjør forskjellige stoffer i miljøet; Først av alt er dette kjertelceller. Disse stoffene er pakket i membranbeholdere - vesikler, og deres frigjøring reguleres av Ca2+ ioner, som kommer inn i cellen gjennom spesielle kalsiumkanaler. Som et resultat av evolusjonen begynte denne mekanismen å bli brukt av nerveceller i konstruksjonen av kjemiske synapser; beholderne inneholder en mediator, og deretter organiseres frigjøringen på samme måte som frigjøringen av hormoner og andre stoffer, og fra dette synspunktet er nerveceller med kjemiske synapser en av variantene av sekretoriske celler, og mediatoren er deres hemmelighet, som ikke bare slippes ut i blodet og når svært spesifikke forbrukere gjennom synaptisk spalte. På den annen side er arbeidet til kjertelceller likt arbeidet til nerveceller, men deres handlingspotensial tjener til å åpne kalsiumkanaler og slippe inn Ca2+-ioner. Vi ser det samme i muskelceller, hvor aksjonspotensialet åpner porten for Ca 2+ ioner, som utløser sammentrekningsprosessen.

For det første ser vi igjen den nære likheten mellom mekanismene som brukes av forskjellige celler i kroppen til forskjellige formål, og for det andre, når vi ser fremover, kan vi foreslå at hemmeligheten bak den emosjonelle fargingen av sensasjoner og den høyeste manifestasjonen av nervesystemet. aktiviteten til den menneskelige hjernen er følelsene av bevissthet og tenkning - er lokalisert nettopp i denne enheten av nevronfunksjoner. de. den har egenskapen til å være både en nervøs (genererer og leder elektriske impulser) og en utskillende celle.

9. Avhengighet av funksjonen til et nevron på formen.

De fysiologiske funksjonene til en nervecelle er i stor grad bestemt av dens elektriske egenskaper. Vi vet allerede at nevroner kommer i en lang rekke former, med deres aksoner i prinsippet sylindriske kabelformede og kroppene deres mer eller mindre sfæriske. Ved å sammenligne de elektriske egenskapene til en kule og en sylinder dannet av identiske membraner, vil vi se hvor viktig formen til den eksitable cellen spiller for å bestemme disse egenskapene.

De elektriske parameterne som karakteriserer en nervecelle kan deles inn i to grupper: 1) parametere som karakteriserer substansen til membranen og cytoplasma - den spesifikke motstanden til membranen (Rm), lik 1-10 kOhm/cm2, dens spesifikke elektriske kapasitans (1 μF/cm2) og spesifikk cytoplasmatisk resistens (Ri) lik ca. 100 Ohm.cm; disse parametrene avhenger ikke av formen på cellen; 2) systemparametere; de karakteriserer fiberen, cellen eller systemet med tilkoblede celler som helhet og avhenger av størrelse og form; en av systemparametrene er dens inngangsmotstand - Rin

Inngangsmotstanden er forholdet mellom skiftet i membranpotensialet til cellen og mengden elektrisk strøm som sendes inn i den: Rin = DV/I. Dermed er inngangsmotstanden en analog av den normale motstanden til en nervefiberseksjon.

Inngangsmotstanden til aksonet (sylinderen) uttrykkes med formelen:

Rin = 1/p 2(Rm Ri)/8a3, Hvor en- aksonradius .

I denne formelen er Rm og Ri resistensen til henholdsvis membranen og cytoplasmaet til aksonet, dvs. parametere for den første gruppen; alt annet bestemmes av fiberens geometri som en sylinder hvis lengde er mye større enn dens radius. Hva om en sfærisk celle med radius a er laget av samme materiale? Det er vist at selv i svært store sfæriske celler (1 mm i diameter) er den cytoplasmatiske motstanden bare 0,1 % av membranresistensen; i sfæriske celler med betydelig mindre diameter (alle nerveceller er som dette), kan motstanden til cytoplasma ignoreres, og i virkeligheten avhenger inngangsmotstanden til en sfærisk celle bare av resistiviteten til dens membran og radius: Rin = Rm / 4pa3

Således, for en sfærisk celle, er inngangsmotstanden direkte proporsjonal med membranmotstanden, så hvis, når cellen er opphisset, resistiviteten til membranen reduseres, for eksempel med 36 ganger, vil inngangsmotstanden til systemet også reduseres 36 ganger.

For en fiber er inngangsmotstanden bare proporsjonal med 2Rm, så hvis under eksitasjon også membranmotstanden reduseres med 36 ganger, vil inngangsmotstanden bare endres med 6 ganger.

Hvordan påvirker alt dette nevronets funksjoner? I en sfærisk celle forsvinner ikke membranpotensialet øyeblikkelig, som i en sylindrisk fiber, men sakte - eksponentielt. Det postsynaptiske potensialet i synapser er direkte proporsjonalt med inngangsmotstanden til den postsynaptiske membranen, derfor i en sfærisk celle med en diameter. på 10 mikron, vil det postsynaptiske potensialet være 100 ganger større enn i en celle med en diameter på 100 µm. Jo lavere inngangsmotstand, jo lavere er effektiviteten til eksitatoriske synapser. Den hemmende synapsemediatoren i kulecellen reduserer inngangsmotstanden til den postsynaptiske membranen, og reduserer derved effektiviteten til eksitatoriske impulser; i sylindrisk fiber er denne effekten mye mindre.

En langsom reduksjon i membranpotensialet på membranen til en sfærisk celle øker effektiviteten av midlertidig summering i den betydelig. Ulike former og størrelser på kroppen til nevroner i hjernebarken er ikke et tilfeldig fenomen!

Ledningsevnen til en nervefiber når diameteren endres. Det er vist at i den samme fiberen, før dens utvidelse, avtar nerveimpulsen og dens amplitude avtar; Når fiberen ekspanderer seks ganger, kan ikke PD passere gjennom denne utvidelsen. Tvert imot, når fiberen smalner, når den nærmer seg stedet for innsnevring, øker hastigheten på impulsen og dens amplitude øker. En økning i AP-amplituden på slutten av terminalen er svært viktig for funksjonen til kjemiske synapser, da det forbedrer forholdene for frigjøring av mediatorer Hvis et avsmalnende akson forgrener seg i to grener, hvis totale diameter er mindre enn diameteren på forgreningsstedet, så akselererer AP før forgrening, og hvis den totale diameteren til forgreningene er større - reduseres PD-hastigheten og kan til og med bli blokkert. Ledningsevne av dendritter. I retning av ledning av eksitasjon begynner dendritter med tynne, mange grener, som gjentatte ganger smelter sammen til tykkere grener og ender i tykke stammer på nevronkroppen. Lengden på dendritter er titalls ganger større enn diameteren til nervecellenes kropp, og tykkelsen på de terminale grenene kan være brøkdeler av en mikrometer. I noen dendritter er membranen ikke-eksiterbar (genererer ikke AP-er) og kan overføre signaler bare elektrotonisk som en passiv kabel i andre, den er i stand til å generere og lede aksjonspotensialer som et akson, men i retning av nevronkroppen. I det første tilfellet, som forskerne tror, ​​er mange synapser plassert på tynne terminalgrener, og den felles handlingen til disse synapsene når kroppen til nevronen. En kvantitativ vurdering viste at effektiviteten til dendritiske synapser bare er 3-5 ganger lavere enn for synapser lokalisert på nevronkroppen. Det elektrotoniske potensialet mottas i dendritsynapsen ved dendrittiske synapsen på grunn av den lille radiusen til dendrittiske terminalen. derfor dens store størrelse for effektivt å nå cellelegemets inngangsmotstand (se ovenfor). Denne kraften er tilstrekkelig til å kompensere for dempningen av signalet når det beveger seg i retning av dendritisk ekspansjon.

I nevroner hvis dendrittiske membran er i stand til å generere og lede aksjonspotensialer, fører den tilsvarende høye effektiviteten til dendritiske synapser til det faktum at bare noen få synapser vil bringe membranpotensialet til terskelen og forårsake et aksjonspotensial i denne grenen som vil begynne å spres til cellekroppen. Dens videre skjebne vil avhenge av egenskapene til forgreningsnodene som den må passere på vei til nevronkroppen, av antall og tidsmessige sammenfall av aksjonspotensialer som ankommer forgreningsstedene langs andre grener, etc. Som et resultat fungerer denne celletypen som en kompleks logisk krets. Celler med et komplekst system av dendritter fungerer som svært komplekse dataelementer.

Funksjoner av dendritiske ryggrader . På dendrittene til mange nevroner er det spesielle formasjoner, såkalte. ryggraden. Disse sopplignende formasjonene, formet som et hode på en tynn stilk, representerer et fremspring av cellemembranen til en dendritt der det dannes en kjemisk synapse med terminalen til en annen nevron. Forskere mener at ryggradens funksjon er som følger. Når det gjelder en ikke-eksiterbar membran, reduserer ryggradene betydelig den gjensidige påvirkningen av nabosynapser på den postsynaptiske membranen til dendritten, der det i fravær av ryggrader vil være en betydelig reduksjon i inngangsmotstanden til dendritten. terminal og følgelig en reduksjon i nivået av membranpotensialet. Beregninger har vist at selv om ryggradssynapser hver for seg er mindre effektive enn synapser som ligger direkte på dendritten, er den totale effekten av arbeidet deres merkbart høyere.

Hvis ryggradsmembranen er eksiterbar, kan den fungere som en forsterker for synaptisk overføring. På grunn av nakkens tynnhet er inngangsmotstanden til ryggraden svært høy og én synapse kan forårsake et aksjonspotensial i hodet, som vil sende en mye sterkere elektrisk strøm inn i dendritten enn strømmen til synapsen.

10. Funksjoner av neuroglia.

Rommet mellom nevroner i sentralnervesystemet er fylt med spesialiserte støtteceller kalt glia. Antallet deres er 5-10 ganger høyere enn nevroner. Glia danner også myelinskjedene til de perifere aksonene til nevroner.

Gliaceller er delt inn i to grupper - astrocytter og oligodendrocytter renser det ekstracellulære rommet av nevroner fra overflødige ioner og mediatorer og fungerer derfor som en buffer i tilfelle en økning i den ekstracellulære konsentrasjonen av kalsiumioner og eliminerer kjemisk "interferens". funksjonen til nevroner. Den trofiske funksjonen til glia i forhold til nevroner er ikke bevist, selv om de kan endre tilgangen til oksygen og glukose til nevroner. blokkerer de tilsvarende strømmene av intercellulær væske. Astrocytter kan endre signalet som overføres ved synapser ved å blokkere visse deler av membraner i synaptiske kløfter. På steder med begrenset hjerneskade utfører astrocytter sanitære funksjoner og deltar i fjerning av døde deler av nevroner.

Oligodendrocytter vikler seg rundt aksonene til nevronene og danner myelinskjeden deres i sentralnervesystemet. En type oligodendrocytt, Schwann-celler, danner den diskontinuerlige myelinskjeden til perifere aksoner.

11. Vekst og utvikling av et nevron i ontogenese.

Et nevron utvikler seg fra en liten forløpercelle som slutter å dele seg selv før den produserer sine prosesser.

Spørsmålet om selve delingen av nevroner er for tiden fortsatt kontroversielt. så vel som selve hensiktsmessigheten av denne prosessen i den dannede organismen. Regenerering av skadede prosesser fra cellekroppen er et fullstendig bevist faktum. Vanligvis begynner aksonet først å vokse, og dendritter dannes senere. På slutten av utviklingsprosessen til nervecellen vises en uregelmessig formet fortykkelse - en "vekstkjegle", som tilsynelatende tar seg gjennom det omkringliggende vevet. Vekstkjeglen er en flatet del av nervecelleprosessen med mange tynne ryggrader. Mikrospiker har en tykkelse på 0,1--0,2 µm og en lengde på opptil 50 µm. Til sammenligning, husk at diameteren til en menneskelig rød blodcelle er 7,3 mikron. Det brede og flate området til vekstkjeglen er omtrent 5 µm i bredde og lengde. Mellomrommene mellom mikroryggene er dekket med en foldet membran.

Mikrospiker er i konstant bevegelse. Noen av dem er trukket inn i kjeglen, andre forlenges, avviker i forskjellige retninger, berører underlaget og kan feste seg til det. Rett under de foldede områdene av membranen og i ryggradene er en tett masse av sammenfiltrede aktinfilamenter, mitokondrier, mikrotubuli og neurofilamenter som ligner på nevronkroppen.

Det er sannsynlig at mikrotubuli, neurofilamenter og aktinfilamenter (se nedenfor) forlenges hovedsakelig på grunn av tilsetningen av nylig syntetiserte underenheter i bunnen av nevronprosessen. De beveger seg med en hastighet på omtrent en millimeter per dag, som tilsvarer hastigheten til langsom aksonal transport i et modent nevron. Nytt membranmateriale legges til, tilsynelatende på slutten. Små membranvesikler transporteres langs nevronprosessen fra cellekroppen til vekstkjeglen med en strøm av rask aksonal transport. Membranmaterialet syntetiseres tilsynelatende i nevronets kropp, transporteres til vekstkjeglen i form av vesikler og inkorporeres her i plasmamembranen ved eksocytose, og forlenger dermed prosessen til nervecellen.

Veksten av aksoner og dendritter innledes vanligvis av en fase med nevronal migrasjon, når umodne nevroner sprer seg og finner et permanent hjem i nervenettverkene.

Den gamle sannheten om at fisk er en spesiell mat for hjernen er ikke uten grunnlag - fordi fisk var de første levende skapningene med hjerne. Hjernestrømmene deres nådde fantastisk styrke. I dag er det fisk hvis elektriske potensial er hundrevis av ganger høyere enn for gamle maneter. Noen av dem, for eksempel den elektriske ålen, er i stand til å produsere et sjokk på 600 volt, disse er ikke annet enn levende batterier, en del av den elektriske energien som produseres av hjernen. Den menneskelige hjernen er også et elektrokjemisk organ, men et som bare kan produsere en liten elektrisk spenning - maksimalt en tiendedel av en volt ved minimum strøm. Denne energien bæres av nerveceller, eller nevroner, hvorav en person i gjennomsnitt har 15 milliarder og som er koblet til hverandre på en bestemt måte. Mellom dem er de såkalte glycacelia. En typisk nervecelle hos virveldyr består av en cellekropp og ulike celleprosesser. De kortere, ofte sterkt forgrenede og tynne prosessene kalles dendritter (trelignende prosesser av en nervecelle i hjernen). De mottar elektrisk stimulering og overfører den til cellekroppen, som behandler alle innkommende signaler. Som svar på mottatte signaler kan den på sin side gi elektriske impulser. De beveger seg fra cellekroppen gjennom en lang forlengelse som kalles et akson (nervefiber).
Informasjonen som skal overføres er kodet i frekvens (antall elektriske impulser per sekund), som måles i hertz.
På slutten kommer en nervefiber i kontakt med andre (naturligvis med kjertler og muskelceller). Disse kontaktstedene kalles synapser. Endene av nervefibrene på disse stedene er for det meste sfæriske i form, så de er utpekt som synaptiske knappeender.
I fig. På fig. 2 ser vi en nervecelle med sin synaptiske ende, som i hjernen er koblet til en annen nervecelle, som man kan se på originalfotografiet i fig. 1, laget med et elektronmikroskop.

En nerve består av mange nervefibre som er parallelle med hverandre. Signaloverføring i nerver er en elektrisk prosess. I hviletilstand er positive og negative ioner ordnet på en slik måte langs nervecellens indre og ytre plan at dens indre overflate, i motsetning til den ytre overflaten av nervecellen, er negativt ladet. Denne spenningen er ubetydelig (omtrent 70 tusendeler av en volt) og kalles hvilepotensialet. Når en viss spenningshøyde er nådd, oppstår en elektrisk utladning ved roten av nervefiberen, hvis varighet er en tusendels sekund. Denne utfloden beveger seg gjennom alle nervefibre til synapsehodet.

Ved hjelp av en elektroencefalograf kan du registrere disse hjernestrømmene som vist i figur 3.
Frekvensen (antall vibrasjoner per sekund) av strømmene endres i henhold til bevissthetstilstanden personen befinner seg i. I "naturlige" bevissthetstilstander, som våkenhet, søvn og drømming, kan svært forskjellige hjernestrømkurver registreres. Så for eksempel er tilstanden til våkenhet indikert av raske bølger, de såkalte betabølgene, tvert imot, søvn - av langsomme bølger, de såkalte deltabølgene, etc. I figur 4 kan du se bølgemønstre.
Også i "provoserte" (forårsaket av de tilsvarende sjeleutviklingsøvelsene som er studert i denne læreboken), såkalte spesielle bevissthetstilstander, endres hjernestrømkurvene på en karakteristisk måte, som vist i EEG-en til en person som er først i en rolig tilstand av våkenhet, og deretter i tilstand av meditasjon.

I disse spesielle bevissthetstilstandene (SSC), som spenner fra:
1. våken.
2. tilstander av dagdrømmer,
3. transetilstander,
4. meditative tilstander og før
5. kosmiske bevissthetstilstander dukker det opp ulike hjernestrømkurver som vi skal se nærmere på når vi diskuterer bevissthetstilstander. Med NDE kan strømmene i en persons hjerne sammenlignes med strømmene av kosmisk energi i hele universet, som kan være involvert i implementeringen av alle ekstrasensoriske fenomener og Psi-fenomener
Ideen om eksistensen av universell kosmisk energi, som en person kan bruke og ved hjelp av hvilke oversanselige fenomener blir realisert, har dype røtter i kulturene til alle folkeslag. Det mest kjente konseptet vi finner i indisk filosofi er eksistensen av prana, som forstås som kosmisk energi som eksisterer i fem forskjellige former og støtter livsprosesser som «kroppens vind».
De hellige tekstene til hinduer og buddhister beskriver den samme kosmiske urenergien, betegnet med den mystiske stavelsen "Om" eller "Aum", begge stavelsene skal forårsake vibrasjoner i hjernen som bringer forskjellige chakraer (menneskelige nervesentre) i en tilstand som tillater dem å motta kosmisk (vital) energi.
Bibelen beskriver den usynlige livskraften som opprettholder det overordnede guddommelige prinsippet som "Den Hellige Ånd"; "Eller vet du ikke at ditt legeme er et tempel for Den hellige ånd som er i deg, som du har mottatt fra Gud og som ikke tilhører deg?" (1 Kor. 6,19).
I den japanske undervisningen i akupunktur finner vi "Ki", ​​på kinesisk "Chi", betegnelsen på vital energi som en elv, hvis kilde er plassert på et punkt over navlen, og som er fordelt over hele kroppen fra lungene gjennom nettverk av såkalte "meridianer" (nervekanaler). All materie blir sett på som en manifestasjon av denne energien på det materielle nivået.
Aristoteles, stor gresk filosof og vitenskapsmann (384-322 f.Kr.). brukte betegnelsen "eter" for det femte elementet, som opprinnelig inkluderte alle gjenstander utenfor jordens atmosfære. Og den menneskelige ånd, beskrevet av Aristoteles som ren immateriell energi, kom, i hans forståelse, fra eteren.
Fysikere i middelalderen forklarte eteren som et stoff som fyller rommet. De antok at lyset var forårsaket av bevegelser av bølger i denne eteren, som kunne bringe det til jorden gjennom et vakuum. Derfor ble det ofte kalt "luminiferous ether."