Objek kajian virologi adalah agen penyebab kucing influenza. Virologi ialah sains yang mengkaji

Untuk mengelakkan jangkitan virus - cacar telah dicadangkan oleh doktor Inggeris E. Jenner pada tahun 1796, hampir seratus tahun sebelum penemuan virus, vaksin kedua - anti rabies, telah dicadangkan oleh pengasas mikrobiologi L. Pasteur pada tahun 1885 - tujuh tahun sebelum penemuan virus.

Penghormatan untuk menemui virus adalah milik rakan senegara kita DI. Ivanovsky, yang buat pertama kalinya pada tahun 1892 membuktikan kewujudan jenis baru patogen menggunakan contoh penyakit mozek tembakau.

Sebagai pelajar di Universiti St. Petersburg, dia pergi ke Ukraine dan Bessarabia untuk mengkaji punca penyakit tembakau, dan kemudian, selepas menamatkan pengajian di universiti, dia meneruskan penyelidikannya di Taman Botani Nikitsky dekat Yalta. Dia mendapati tiada bakteria dalam kandungan daun yang terjejas, tetapi nira tumbuhan yang berpenyakit menyebabkan kerosakan pada daun yang sihat. Ivanovsky menapis jus tumbuhan yang berpenyakit melalui lilin Chamberlant, pori-porinya mengekalkan bakteria terkecil. Akibatnya, beliau mendapati bahawa patogen itu melalui pori-pori sedemikian, kerana penapisan terus menyebabkan penyakit pada daun tembakau. Penanamannya pada media nutrien tiruan ternyata mustahil. DI. Ivanovsky sampai pada kesimpulan bahawa patogen mempunyai sifat yang luar biasa: ia ditapis melalui penapis bakteria dan tidak dapat tumbuh pada media nutrien buatan. Dia memanggil jenis baru patogen "bakteria boleh ditapis."

Ivanovsky menetapkan bahawa penyakit tembakau, yang tersebar luas di Crimea, disebabkan oleh virus yang sangat berjangkit dan mempunyai kekhususan tindakan yang ditetapkan dengan ketat. Penemuan ini menunjukkan bahawa, bersama-sama dengan bentuk selular, terdapat sistem hidup yang tidak kelihatan dalam mikroskop cahaya konvensional, melalui penapis berliang halus dan tanpa struktur selular.

6 tahun kemudian pada tahun 1898 selepas penemuan D.I. Ivanovsky saintis Belanda M. Beijerinck mengesahkan data yang diperolehi oleh saintis Rusia, datang, bagaimanapun, kepada kesimpulan bahawa agen penyebab mozek tembakau adalah penularan hidup cecair. Ivanovsky tidak bersetuju dengan kesimpulan ini. Berkat penyelidikannya yang luar biasa, F. Leffler dan P. Frosch pada tahun 1897, etiologi virus penyakit kaki dan mulut telah ditubuhkan dan ditunjukkan bahawa agen penyebab penyakit kaki dan mulut juga melalui penapis bakteria. Ivanovsky, menganalisis data ini, membuat kesimpulan bahawa agen penyakit kaki dan mulut dan mozek tembakau pada asasnya serupa. Dalam pertikaian dengan M.V. Beyerinck, Ivanovsky ternyata betul.

Eksperimen oleh D.I. Ivanovsky adalah asas untuk disertasinya "Pada dua penyakit tembakau," dibentangkan pada tahun 1888, dan dibentangkan dalam buku dengan nama yang sama, diterbitkan dalam 1892 Tahun ini dianggap sebagai tahun penemuan virus.

Selepas itu, agen penyebab banyak penyakit virus manusia, haiwan dan tumbuhan telah ditemui dan dikaji.

Ivanovsky menemui virus tumbuhan. Leffler dan Frosch menemui virus yang menjangkiti haiwan. Akhirnya, pada tahun 1917 D'Herrel menemui bacteriophage - virus yang menjangkiti bakteria. Oleh itu, virus menyebabkan penyakit tumbuhan, haiwan, dan bakteria.

Perkataan "virus" bermaksud racun; ia digunakan oleh Louis Pasteur untuk menunjukkan prinsip berjangkit. Kemudian, nama "ultravirus" atau "virus penapisan" mula digunakan, kemudian definisi itu dibuang, dan istilah "virus" berakar umbi.

Pada tahun 1892, kolaborator kontemporari dan terdekat Pasteur I.I. Mechnikov N.F. Gamaleya(1859-1949) menemui fenomena pembubaran spontan mikrob, yang, seperti yang ditubuhkan oleh D'Herelle, disebabkan oleh tindakan virus bakteria - fag.

Di bawah pimpinan I.I. Mechnikova N.F. Gamaleya mengambil bahagian dalam penciptaan stesen bakteriologi pertama di Rusia dan stesen Pasteur kedua di dunia. Penyelidikan beliau memberi tumpuan kepada kajian jangkitan dan imuniti, kebolehubahan bakteria, dan pencegahan tifus, cacar, dan penyakit lain.

Pada tahun 1935 W. Stanley virus mozek tembakau terpencil (TMV) dalam bentuk kristal daripada jus tembakau yang dijangkiti penyakit mozek. Untuk ini dia dianugerahkan Hadiah Nobel pada tahun 1946.

Pada tahun 1958 R. Franklin dan K. Holm, semasa mengkaji struktur ETM, mereka mendapati bahawa ETM ialah pembentukan silinder berongga.

Pada tahun 1960 Gordon dan Smith mendapati bahawa sesetengah tumbuhan dijangkiti asid nukleik TMV bebas, dan bukannya keseluruhan zarah nukleotida. Pada tahun yang sama, seorang saintis Soviet terkemuka L.A. Zilber merumuskan peruntukan utama teori virogenetik.

Pada tahun 1962, saintis Amerika A. Siegel, M. Tseitlin dan O. I. Zegal secara eksperimen memperoleh varian TMV yang tidak mempunyai cangkang protein, dan mendapati bahawa dalam zarah TMV yang rosak, protein disusun secara rawak, dan asid nukleik berkelakuan seperti virus yang lengkap.

Pada tahun 1968 R. Shepard menemui virus DNA.

Salah satu penemuan terbesar dalam virologi ialah penemuan kebanyakan struktur pelbagai virus, gen mereka dan enzim pengekodan - transkripase terbalik. Tujuan enzim ini adalah untuk memangkinkan sintesis molekul DNA pada templat molekul.

Dalam pembangunan virologi, peranan utama adalah milik saintis domestik: I.I. Mechnikov (1845-1916), N.F. Gamaleya (1859-1949), L.A. Zilber (1894-1966), V.M. Zhdanov (1914-1987), Z.V. Ermolyeva (1898-1979), A.A. Smorodintsev (1901-1989), M.P. Chumakov (1909-1990) dan lain-lain.

Dalam virologi, beberapa tempoh pembangunan dipertimbangkan.

TEMPOH PERKEMBANGAN VIRUSOLOGI

Kemajuan pesat dalam bidang pengetahuan virologi, berdasarkan sebahagian besarnya pada pencapaian sains semula jadi yang berkaitan, telah membolehkan pengetahuan mendalam tentang sifat virus. Tidak seperti sains lain, virologi menunjukkan perubahan yang cepat dan jelas dalam tahap pengetahuan - daripada tahap organisma kepada submolekul.

Tempoh perkembangan virologi yang diberikan mencerminkan tahap yang dominan selama satu hingga dua dekad.

Tahap organisma (30-40-an abad XX).

Model eksperimen utama ialah haiwan makmal (tikus putih, tikus, arnab, hamster, monyet, dll.), virus model pertama yang utama ialah .

Pada tahun 1940-an, embrio ayam telah ditubuhkan dengan kukuh sebagai model eksperimen dalam virologi. Mereka sangat sensitif terhadap virus influenza dan beberapa yang lain. Penggunaan model ini dimungkinkan hasil penyelidikan ahli virologi dan imunologi Australia F. Bernet, pengarang buku teks pertama mengenai virologi, "Virus sebagai Organisme." Pada tahun 1960 F. Burnet dan P. Medawar dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Virologi.

Penemuan pada tahun 1941 oleh ahli virologi Amerika Hurst Fenomena hemagglutinasi banyak menyumbang kepada kajian interaksi virus dengan sel menggunakan model virus influenza dan.

Sumbangan besar ahli virologi domestik kepada virologi perubatan adalah kajian penyakit fokus semula jadi -. Pada tahun 1937, ekspedisi pertama telah dianjurkan, diketuai oleh Zilber, yang termasuk Levkovich, Shubladze, Chumakov, Solovyov, dll. Terima kasih kepada penyelidikan, virus ensefalitis bawaan kutu telah ditemui dan pembawanya dikenal pasti. - ixodidae, kaedah diagnosis makmal, pencegahan dan rawatan telah dibangunkan. Ahli virologi Soviet mengkaji penyakit hemoragik virus dan membangunkan ubat untuk tujuan diagnostik, rawatan dan profilaksis.

Tahap sel (40-50an abad XX).

Pada tahun 1949, satu peristiwa penting berlaku dalam sejarah virologi - penemuan kemungkinan memupuk sel di bawah keadaan buatan. Pada tahun 1952 J. Enders, T. Weller, F. Robbins menerima Hadiah Nobel untuk membangunkan kaedah kultur sel. Penggunaan kultur sel dalam virologi adalah peristiwa yang benar-benar revolusioner, yang berfungsi sebagai asas untuk pengasingan banyak virus baru, pengenalpastian, pengklonan, dan kajian interaksinya dengan sel. Ia menjadi mungkin untuk mendapatkan vaksin berbudaya. Kemungkinan ini telah dibuktikan menggunakan contoh vaksin terhadap. Dengan kerjasama pakar virologi Amerika J. Salcom dan A. Sabin, ahli virologi Soviet M.P. Chumakov, A.A. Smorodintsev dan lain-lain, teknologi pengeluaran telah dibangunkan, dibunuh dan vaksin hidup melawan. Pada tahun 1959, imunisasi besar-besaran populasi kanak-kanak di USSR (kira-kira 15 juta) dengan vaksin polio hidup telah dijalankan, akibatnya kejadian polio berkurangan secara mendadak dan bentuk penyakit lumpuh secara praktikal hilang. Pada tahun 1963, untuk pembangunan dan pelaksanaan vaksin polio hidup, M.P. Chumakov dan A.A. Smorodintsev telah dianugerahkan Hadiah Lenin. Pada tahun 1988, dia memutuskan untuk membasmi polio secara global. Penyakit ini tidak didaftarkan di Rusia sejak tahun 2002.

Satu lagi aplikasi penting teknik penanaman virus ialah pengeluaran J. Enders dan vaksin hidup Smorodintsev, penggunaan meluas yang telah membawa kepada pengurangan ketara dalam kejadian campak dan merupakan asas untuk membasmi jangkitan ini.

Vaksin berasaskan budaya lain juga diperkenalkan secara meluas ke dalam amalan - ensefalitis, penyakit kaki dan mulut, rabies, dsb.

Tahap molekul (50-60an abad XX).

Dalam virologi, kaedah biologi molekul mula digunakan secara meluas, dan virus, disebabkan oleh organisasi mudah genom mereka, menjadi model biasa untuk biologi molekul. Tiada satu penemuan biologi molekul yang lengkap tanpa model virus, termasuk kod genetik, keseluruhan mekanisme ekspresi genom intraselular, replikasi DNA, pemprosesan maklumat (kematangan), dll.

Sebaliknya, penggunaan kaedah molekul dalam virologi telah memungkinkan untuk menubuhkan prinsip struktur (seni bina) individu virus - kaedah penembusan virus ke dalam sel dan pembiakan mereka.

Tahap submolekul (70-80an abad XX).

Perkembangan pesat biologi molekul membuka kemungkinan untuk mengkaji struktur utama asid nukleik dan protein. Kaedah untuk penjujukan DNA dan penentuan jujukan asid amino protein sedang muncul. Peta genetik pertama bagi genom virus DNA sedang diperolehi.

Pada tahun 1970, D. Baltimore dan serentak G. Temin dan S. Mizutani menemui transkripase terbalik dalam virus onkogenik yang mengandungi RNA, enzim yang menyalin DNA. Sintesis gen menggunakan enzim ini pada matriks yang diasingkan daripada mRNA polisom menjadi nyata. Ia menjadi mungkin untuk menulis semula RNA ke dalam DNA dan menyusunnya.

Pada tahun 1972, cabang baru biologi molekul muncul - kejuruteraan genetik. Tahun ini, laporan oleh P. Berg diterbitkan di Amerika Syarikat mengenai penciptaan molekul DNA rekombinan, yang menandakan permulaan era kejuruteraan genetik. Ia menjadi mungkin untuk mendapatkan sejumlah besar asid nukleik dan protein dengan memperkenalkan DNA rekombinan ke dalam genom prokariot dan eukariota ringkas. Salah satu aplikasi praktikal utama kaedah baharu itu ialah penghasilan persediaan protein murah yang penting dalam perubatan (interferon) dan pertanian (makanan protein murah untuk ternakan).

Tempoh ini dicirikan oleh penemuan penting dalam bidang virologi perubatan. Kajian itu memberi tumpuan kepada tiga penyakit paling meluas yang menyebabkan kerosakan besar kepada kesihatan rakyat dan ekonomi negara - kanser, hepatitis.

Satu lagi Hadiah Nobel pada tahun 1976 telah dianugerahkan kepada saintis Amerika K. Gajdushek, yang menubuhkan etiologi virus salah satu jangkitan manusia yang perlahan - kuru, diperhatikan di salah satu suku asli di pulau New Guinea dan dikaitkan dengan upacara ritual - memakan otak saudara yang telah meninggal dunia.

Sejak separuh kedua tahun 80-an, ahli virologi telah terlibat secara aktif dalam perkembangan masalah jangkitan HIV yang timbul tanpa diduga di dunia. Ini difasilitasi oleh pengalaman penting saintis domestik yang bekerja dengan retrovirus.

Mikrobiologi perubatan, virologi dan sebahagian besarnya berhutang penyelidikan kepada saintis domestik seperti N.F. Gamaleya (1859-1949), P.F. Zdrodovsky (1890-1976), L.A. Zilber (1894-1966), D.I. Ivanovsky (1864-1920), L.A. Tarasevich (1869-1927), V.D. Timakov (1904-1977), E.I. Martsinovsky (1874-1934), V.M. Zhdanov (1914-1987), Z.V. Ermolyeva (1898-1979), A.A. Smorodintsev (1901-1989), M.P. Chumakov (1909-1990), P.N. Kashkin (1902-1991), B.P. Pervushin (1895-1961) dan ramai lagi.

INSTITUSI VIROLOGI SAINTIFIK

Makmal virologi pertama di negara kita dicipta pada tahun 30-an: pada tahun 1930 - makmal untuk kajian virus tumbuhan di Institut Perlindungan Tumbuhan Ukraine, pada tahun 1935 - jabatan virus di Institut Mikrobiologi Akademi Sains USSR , dan pada tahun 1938 ia telah disusun semula menjadi Jabatan Virus Tumbuhan, yang diketuai oleh V.L. Ryzhkov. Pada tahun 1935, Makmal Virologi Pusat Komisariat Kesihatan Rakyat RSFSR telah dianjurkan di Moscow, yang diketuai oleh L.A. Zilber, dan pada tahun 1938 makmal ini telah disusun semula ke dalam jabatan virus Institut Perubatan Eksperimen All-Union, A.A. Smorodintsev. Pada tahun 1946, berdasarkan Jabatan Virus, Institut Virologi Akademi Sains Perubatan USSR telah dicipta, yang pada tahun 1950 dinamakan sempena D.I. Ivanovsky.

Semasa 50-an dan 60-an, institusi virologi saintifik dan industri telah diwujudkan di negara kita: Institut dan Ensefalitis Viral Akademi Sains Perubatan USSR, Institut Persediaan Viral Kementerian Kesihatan USSR, Institut Penyakit Berjangkit Kiev, Penyelidikan All-Union Institut Influenza Kementerian Kesihatan USSR di Leningrad dan beberapa yang lain.

Peranan penting dalam latihan ahli virologi telah dimainkan oleh organisasi pada tahun 1955 Jabatan Virologi di Institut Pusat Latihan Lanjutan Pakar Perubatan Kementerian Kesihatan USSR. Jabatan virologi telah diwujudkan di fakulti biologi universiti Moscow dan Kyiv.

VIROLOGI

Virologi ialah cabang biologi yang mengkaji virus(dari perkataan Latin virus - racun).

Kewujudan virus (sebagai jenis patogen baru) pertama kali dibuktikan pada tahun 1892 oleh saintis Rusia D.I Ivanovsky. Selepas bertahun-tahun penyelidikan mengenai penyakit tumbuhan tembakau, dalam kerja bertarikh 1892, D. I. Ivanovsky membuat kesimpulan bahawa penyakit mozek tembakau disebabkan oleh "bakteria yang melalui penapis Chamberlant, yang, bagaimanapun, tidak dapat tumbuh pada substrat buatan. .” Berdasarkan data ini, kriteria ditentukan oleh mana patogen diklasifikasikan ke dalam kumpulan baharu ini: kebolehturasan melalui penapis "bakteria", ketidakupayaan untuk berkembang pada media buatan, dan pembiakan gambar penyakit dengan turasan bebas bakteria dan kulat. Ejen penyebab penyakit mozek dipanggil oleh D.I Ivanovsky dengan cara yang berbeza, istilah virus belum diperkenalkan, secara alegori mereka dipanggil sama ada "bakteria boleh ditapis" atau hanya "mikroorganisma".

Lima tahun kemudian, semasa mengkaji penyakit lembu, iaitu penyakit kaki dan mulut, mikroorganisma boleh ditapis yang serupa telah diasingkan. Dan pada tahun 1898, apabila menghasilkan semula eksperimen D. Ivanovsky oleh ahli botani Belanda M. Beijerinck, dia memanggil mikroorganisma sedemikian "virus yang boleh ditapis." Dalam bentuk yang disingkatkan, nama ini mula menunjukkan kumpulan mikroorganisma ini.

Pada tahun 1901, penyakit virus manusia pertama ditemui - demam kuning. Penemuan ini dibuat oleh pakar bedah tentera Amerika W. Reed dan rakan-rakannya.

Pada tahun 1911, Francis Rous membuktikan sifat virus kanser - sarkoma Rous (hanya pada tahun 1966, 55 tahun kemudian, beliau telah dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Perubatan untuk penemuan ini).

^ Peringkat perkembangan virologi

Tempoh perkembangan virologi yang diberikan mencerminkan tahap yang dominan selama satu hingga dua dekad.

^ Paras badan (30-40-an abad XX). Model eksperimen utama ialah haiwan makmal (tikus putih, tikus, arnab, hamster, dll.), virus model utama ialah virus influenza.

Pada tahun 40-an, embrio ayam telah ditubuhkan dengan kukuh dalam virologi sebagai model eksperimen kerana kepekaan yang tinggi terhadap virus influenza, cacar dan beberapa yang lain. Penggunaan model ini menjadi mungkin berkat penyelidikan ahli virologi dan imunologi Australia F. M. Burnet, pengarang manual virologi "Virus sebagai Organisme."

Penemuan fenomena hemagglutinasi oleh ahli virologi Amerika Hurst banyak menyumbang kepada kajian interaksi virus dengan sel menggunakan model virus influenza dan sel darah merah.

^ Tahap sel(50s). Satu peristiwa penting sedang berlaku dalam sejarah virologi - penemuan kemungkinan membiak sel dalam keadaan buatan. W. J. Enders, T. Weller, F. Robbins menerima Hadiah Nobel untuk membangunkan kaedah kultur sel. Penggunaan kultur sel dalam virologi adalah peristiwa yang benar-benar revolusioner, yang berfungsi sebagai asas untuk pengasingan banyak virus baru, pengenalpastian, pengklonan, dan kajian interaksinya dengan sel. Ia menjadi mungkin untuk mendapatkan vaksin berbudaya. Kemungkinan ini telah dibuktikan menggunakan vaksin polio. Dengan kerjasama ahli virologi Amerika J. Salk dan A. Seibin, ahli virologi Soviet M. P. Chumakov, A. A. Smorodintsev dan lain-lain, teknologi pengeluaran telah dibangunkan, dibunuh dan vaksin hidup terhadap polio telah diuji dan dipraktikkan. Imunisasi besar-besaran populasi kanak-kanak di USSR (kira-kira 15 juta) dengan vaksin polio hidup telah dijalankan, akibatnya kejadian polio menurun secara mendadak dan bentuk penyakit lumpuh secara praktikal hilang. Untuk pembangunan dan pelaksanaan vaksin polio hidup, M. P. Chumakov dan A. A. Smorodintsev telah dianugerahkan Hadiah Lenin. Satu lagi aplikasi penting teknik penanaman virus ialah pengeluaran vaksin campak hidup oleh J. Enders dan A. A. Smorodintsev, penggunaan meluas yang membawa kepada pengurangan ketara dalam kejadian campak dan merupakan asas untuk membasmi jangkitan ini.

Vaksin berasaskan budaya lain juga diperkenalkan secara meluas ke dalam amalan - ensefalitis, penyakit kaki dan mulut, rabies, dsb.

^ Tahap molekul (60an). Dalam virologi, kaedah biologi molekul mula digunakan secara meluas, dan virus, disebabkan organisasi mudah genom mereka, menjadi model biasa untuk biologi molekul. Tiada satu penemuan biologi molekul yang lengkap tanpa model virus, termasuk kod genetik, keseluruhan mekanisme ekspresi genom intraselular, replikasi DNA, pemprosesan (pematangan) RNA utusan, dan lain-lain. Sebaliknya, penggunaan kaedah molekul dalam virologi telah memungkinkan untuk menubuhkan prinsip struktur (seni bina) individu virus - virion (istilah yang diperkenalkan oleh ahli mikrobiologi Perancis A. Lvov), kaedah penembusan virus ke dalam sel dan pembiakan mereka.

^ Tahap submolekul (70an). Perkembangan pesat biologi molekul membuka kemungkinan untuk mengkaji struktur utama asid nukleik dan protein. Kaedah untuk penjujukan DNA dan penentuan jujukan asid amino protein sedang muncul. Peta genetik pertama bagi genom virus DNA sedang diperolehi.

D. Baltimore dan pada masa yang sama G. Temin dan S. Mizutani menemui transkripase terbalik dalam virus onkogenik yang mengandungi RNA, enzim yang menyalin RNA ke dalam DNA. Sintesis gen menggunakan enzim ini pada matriks yang diasingkan daripada mRNA polisom menjadi nyata. Ia menjadi mungkin untuk menulis semula RNA ke dalam DNA dan menyusunnya.

Cabang baru biologi molekul sedang muncul - kejuruteraan genetik. Tahun ini, laporan oleh P. Berg diterbitkan di Amerika Syarikat mengenai penciptaan molekul DNA rekombinan, yang menandakan permulaan era kejuruteraan genetik. Ia menjadi mungkin untuk mendapatkan sejumlah besar asid nukleik dan protein dengan memperkenalkan DNA rekombinan ke dalam genom prokariot dan eukariota ringkas. Salah satu aplikasi praktikal utama kaedah baru ialah pengeluaran persediaan protein murah yang penting dalam perubatan (insulin, interferon) dan pertanian (makanan protein murah untuk ternakan). Tempoh ini dicirikan oleh penemuan penting dalam bidang virologi perubatan. Kajian itu memberi tumpuan kepada tiga penyakit paling meluas yang menyebabkan kerosakan besar kepada kesihatan manusia - influenza, kanser dan hepatitis.

Punca-punca pandemik influenza yang kerap berulang telah diketahui. Virus kanser haiwan (burung, tikus) telah dikaji secara terperinci, struktur genom mereka telah ditubuhkan, dan gen yang bertanggungjawab untuk transformasi malignan sel, onkogen, telah dikenalpasti. Telah ditetapkan bahawa hepatitis A dan B disebabkan oleh virus yang berbeza: hepatitis A disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA yang diklasifikasikan sebagai ahli keluarga picornavirus, dan hepatitis B disebabkan oleh virus yang mengandungi DNA yang diklasifikasikan sebagai ahli keluarga hepadnavirus. G. Blumberg, semasa mengkaji antigen darah dalam kalangan orang asli Australia, menemui apa yang dipanggil antigen Australia, yang dia anggap sebagai salah satu antigen darah. Kemudian ia telah mendedahkan bahawa antigen ini adalah antigen hepatitis B, pengangkutan yang biasa di semua negara di dunia. Untuk penemuan antigen Australia, G. Blumberg telah dianugerahkan Hadiah Nobel. Satu lagi Hadiah Nobel telah dianugerahkan kepada saintis Amerika K. Gaidushek, yang menubuhkan etiologi virus salah satu jangkitan manusia yang perlahan - kuru, diperhatikan di salah satu suku asli di pulau New Guinea dan dikaitkan dengan upacara ritual - memakan otak yang dijangkiti saudara-mara yang telah meninggal dunia. Terima kasih kepada usaha K. Gaidushek, yang menetap di pulau New Guinea, tradisi ini telah dihapuskan dan bilangan pesakit menurun dengan mendadak.

^ Sifat virus

Virologi am

Virologi am mengkaji prinsip asas struktur dan pembiakan virus, interaksinya dengan sel perumah, asal usul dan pengedaran virus dalam alam semula jadi. Salah satu cabang virologi am yang paling penting ialah virologi molekul, yang mengkaji struktur dan fungsi asid nukleik virus, mekanisme ekspresi gen virus, sifat ketahanan organisma terhadap penyakit virus, dan evolusi molekul virus.

Virologi persendirian

Virologi swasta mengkaji ciri-ciri kumpulan tertentu virus manusia, haiwan dan tumbuhan dan membangunkan langkah-langkah untuk memerangi penyakit yang disebabkan oleh virus ini.

Virologi molekul

Pada tahun 1962, ahli virologi dari banyak negara berkumpul di simposium di Amerika Syarikat untuk meringkaskan hasil pertama pembangunan virologi molekul. Pada simposium ini, istilah yang tidak biasa digunakan oleh ahli virologi: seni bina virion, nukleokapsid, kapsomer. Tempoh baru dalam pembangunan virologi bermula - tempoh virologi molekul. Virologi molekul, atau biologi molekul virus, adalah sebahagian daripada biologi molekul am dan pada masa yang sama cabang virologi. Ini tidak menghairankan. Virus adalah bentuk kehidupan yang paling mudah, dan oleh itu adalah wajar bahawa mereka telah menjadi objek kajian dan alat biologi molekul. Menggunakan contoh mereka, seseorang boleh mengkaji prinsip asas kehidupan dan manifestasinya.

Sejak akhir 50-an, apabila bidang pengetahuan sintetik mula terbentuk, terletak di sempadan yang tidak bernyawa dan yang hidup dan terlibat dalam kajian yang hidup, kaedah biologi molekul dicurahkan ke dalam virologi dalam aliran yang banyak. Kaedah ini, berdasarkan biofizik dan biokimia makhluk hidup, memungkinkan untuk mengkaji struktur, komposisi kimia dan pembiakan virus dengan cepat.

Memandangkan virus adalah objek ultra-kecil, kaedah ultra-sensitif diperlukan untuk mengkajinya. Menggunakan mikroskop elektron, adalah mungkin untuk melihat zarah virus individu, tetapi komposisi kimia mereka hanya boleh ditentukan dengan mengumpul trilion zarah tersebut bersama-sama. Kaedah ultrasentrifugasi telah dibangunkan untuk tujuan ini. Ultracentrifuges moden ialah peranti yang kompleks, bahagian utamanya ialah rotor yang berputar pada kelajuan berpuluh-puluh ribu pusingan sesaat.

Tidak perlu bercakap tentang kaedah virologi molekul lain, terutamanya kerana ia berubah dan bertambah baik dari tahun ke tahun dengan pantas. Jika pada tahun 60-an perhatian utama ahli virologi ditetapkan pada ciri-ciri asid nukleik dan protein virus, maka pada awal tahun 80-an struktur lengkap banyak gen dan genom virus telah diuraikan dan bukan sahaja urutan asid amino telah ditubuhkan, tetapi juga struktur spatial tertier protein kompleks tersebut, sebagai glikoprotein hemagglutinin virus influenza. Pada masa ini, adalah mungkin bukan sahaja untuk mengaitkan perubahan dalam penentu antigen virus influenza dengan penggantian asid amino di dalamnya, tetapi juga untuk mengira perubahan masa lalu, sekarang dan masa depan dalam antigen ini.

Sejak tahun 1974, satu cabang bioteknologi baru dan cabang baru biologi molekul - kejuruteraan genetik atau genetik - mula berkembang dengan pesat. Dia segera ditugaskan untuk perkhidmatan virologi.

^ Keluarga termasuk virus manusia dan haiwan

Keluarga: Poxviridae (poxvirus)

Keluarga: Iridoviridae (iridovirus)

Keluarga: Herpesviridae (virus herpes)

Keluarga: Aflenoviridae (adenovirus)

Keluarga: Papovaviridae (papovavirus)

Keluarga Putatif: Hepadnaviridae (virus seperti virus hepatitis B)

Keluarga: Parvoviridae (parvovirus)

Keluarga: Reoviridae (reovirus)

Keluarga yang dicadangkan: (virus RNA beruntai ganda yang terdiri daripada dua segmen)

Keluarga: Togaviridae (togavirus)

Keluarga: Coronaviridae (coronavirus)

Keluarga: Paramyxoviridae (paramyxovirus)

Keluarga: Rhabdoviridae (rhabdovirus)

Keluarga Putatif: (Filoviridae) (virus Mapburg dan Ebola)

Keluarga: Orthomyxoviridae (virus influenza)

Keluarga: Bunyaviridae (buyavirus)

Keluarga: Arenaviridae (arenavirus)

Keluarga: Retroviridae (retrovirus)

Keluarga: Picornaviridae (picornaviruses)

Keluarga: Caliciviridae (calcivirus)
^

http://9school.3dn.ru/news/obrashhenie_direktora_shkoly/2009-11-27-159

http://www.bajena.com/ru/articles/1085/flu-2/

Selesema

Selesema(Italian influenza, Latin influentia, literally - influence, Greek Γρίππη) ialah penyakit berjangkit akut pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh virus influenza. Termasuk dalam kumpulan jangkitan virus pernafasan akut (ARVI). Secara berkala merebak dalam bentuk wabak dan wabak. Pada masa ini, lebih daripada 2000 varian virus influenza telah dikenal pasti, berbeza dalam spektrum antigennya.

Selalunya, perkataan "selesema" dalam kehidupan seharian juga digunakan untuk merujuk kepada mana-mana penyakit pernafasan akut (ARVI), yang salah, kerana selain influenza, lebih daripada 200 jenis virus pernafasan lain (adenovirus, rhinovirus, virus prinsip pernafasan. , dsb.) telah diterangkan sehingga kini, menyebabkan penyakit seperti influenza pada manusia. Agaknya, nama penyakit itu berasal dari perkataan Rusia "mengigil" - bunyi yang dibuat oleh pesakit. Semasa Perang Tujuh Tahun (1756–1763), nama ini tersebar ke dalam bahasa Eropah, menandakan penyakit itu sendiri dan bukannya gejala yang berasingan.

Mikrograf virus influenza yang diambil menggunakan mikroskop penghantaran elektron, diperbesarkan kira-kira seratus ribu kali.
^

Virus influenza

Virus influenza tergolong dalam keluarga orthomyxoviridae (lat. Orthomyxoviridae) dan termasuk tiga serovar A, B, C. Virus serovar A dan B membentuk satu genus, dan serotype C membentuk satu lagi. Setiap serovar mempunyai ciri antigennya sendiri, yang ditentukan oleh nukleoprotein (NP) dan antigen protein matriks. Serovar A termasuk subtipe yang berbeza dalam ciri hemagglutinin (H) dan neuraminidase (N). Virus serovar A (kurang kerap B) dicirikan oleh perubahan kerap dalam struktur antigen apabila ia kekal dalam keadaan semula jadi. Perubahan ini membawa kepada banyak nama subjenis, yang termasuk tempat penampilan utama, nombor dan tahun pengasingan, ciri HN - contohnya A/Moscow/10/99 (H3N2), A/New Caledonia/120/99 (H1N1), B/Hong Kong/ 330/2001.

Virus influenza mempunyai bentuk sfera dengan diameter 80-120 nm, di tengah terdapat serpihan RNA yang tertutup dalam cangkang lipoprotein, di permukaannya terdapat "pancang" yang terdiri daripada hemagglutinin (H) dan neuraminidase (N) . Antibodi yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada hemagglutinin (H) membentuk asas imuniti terhadap subjenis tertentu patogen influenza.

Menyebarkan

Semua kategori umur orang terdedah kepada influenza. Sumber jangkitan adalah orang yang sakit dengan bentuk penyakit yang jelas atau terhapus, melepaskan virus dengan batuk, bersin, dsb. Pesakit berjangkit dari jam pertama penyakit sehingga hari ke-3-5 penyakit. Ia dicirikan oleh mekanisme penghantaran aerosol (penyedutan titisan kecil air liur, lendir yang mengandungi virus influenza) dan penyebaran yang sangat cepat dalam bentuk wabak dan pandemik. Wabak influenza yang disebabkan oleh serotype A berlaku kira-kira setiap 2-3 tahun, dan yang disebabkan oleh serotype B berlaku setiap 4-6 tahun. Serotype C tidak menyebabkan wabak, hanya wabak terpencil pada kanak-kanak dan orang yang lemah. Ia berlaku lebih kerap dalam bentuk wabak dalam tempoh musim luruh-musim sejuk. Kekerapan wabak dikaitkan dengan perubahan kerap dalam struktur antigen virus apabila ia kekal dalam keadaan semula jadi. Kumpulan berisiko tinggi ialah kanak-kanak, warga emas, wanita hamil, penghidap penyakit jantung kronik, penyakit paru-paru, dan individu yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik.

Sejarah wabak, serotype A

Influenza telah diketahui sejak akhir abad ke-16.

Taburan Subjenis Tahun

1889-1890 H2N8 Wabak yang teruk

1900-1903 H3N8 Wabak sederhana

1918-1919 H1N1 Pandemik yang teruk (selesema Sepanyol)

1933-1935 H1N1 Wabak sederhana

1946-1947 H1N1 Wabak sederhana

1957-1958 H2N2 Pandemik yang teruk (selesema Asia)

1968-1969 H3N2 Pandemik ringan (selesema Hong Kong)

1977-1978 H1N1 Pandemik Sederhana

1995-1996 H1N1 dan H3N2 Pandemik yang teruk

Pandemik ringan H1N1 2009 (Selesema babi)

Perkembangan penyakit - patogenesis

Pintu masuk untuk virus influenza adalah sel-sel epitelium bersilia saluran pernafasan atas - hidung, trakea, dan bronkus. Virus membiak dalam sel-sel ini dan membawa kepada kemusnahan dan kematian mereka. Ini menerangkan kerengsaan saluran pernafasan atas, batuk, bersin, dan hidung tersumbat. Menembusi ke dalam darah dan menyebabkan viremia, virus mempunyai kesan langsung, toksik, ditunjukkan dalam bentuk demam, menggigil, myalgia, dan sakit kepala. Di samping itu, virus meningkatkan kebolehtelapan vaskular, menyebabkan perkembangan stasis dan pendarahan plasma. Ia juga boleh menyebabkan perencatan sistem pertahanan badan, yang membawa kepada jangkitan sekunder dan komplikasi.

Anatomi patologi

Di seluruh pokok trakeobronkial, detasmen epitelium, pembentukan struktur berbentuk arked epitelium trakea dan bronkus disebabkan oleh edema yang tidak sekata dan vakuolisasi sitoplasma dan tanda-tanda keradangan eksudatif diperhatikan. Simptom ciri yang biasa adalah trakeobronkitis hemoragik dengan keparahan yang berbeza-beza. Dalam fokus pneumonia influenza, alveoli mengandungi eksudat serous, eritrosit, leukosit, dan alveolosit. Di kawasan keradangan, trombosis vaskular dan nekrosis adalah perkara biasa.

Gambar klinikal

Gejala influenza tidak spesifik, iaitu, tanpa ujian makmal khas (pengasingan virus daripada sapuan tekak, imunofluoresensi langsung dan tidak langsung pada smear epitelium mukosa hidung, ujian serologi untuk kehadiran antibodi anti-influenza dalam darah), adalah mustahil untuk membezakan influenza daripada jangkitan virus pernafasan akut yang lain. Dalam amalan, diagnosis "influenza" ditubuhkan hanya berdasarkan data wabak, apabila terdapat peningkatan dalam kejadian ARVI di kalangan penduduk kawasan tertentu. Perbezaan antara diagnosis "selesema" dan "ARVI" bukanlah asas, kerana rawatan dan akibat kedua-dua penyakit adalah sama, perbezaannya hanya terletak pada nama virus yang menyebabkan penyakit itu. Selesema itu sendiri adalah salah satu daripada Jangkitan Virus Pernafasan Akut.

Tempoh inkubasi boleh berkisar antara beberapa jam hingga 3 hari, biasanya 1-2 hari. Keterukan penyakit berbeza dari bentuk hipertoksik ringan hingga teruk. Sesetengah penulis menunjukkan bahawa jangkitan influenza tipikal biasanya bermula dengan peningkatan mendadak dalam suhu badan (sehingga 38 ° C - 40 ° C), yang disertai dengan menggigil, demam, sakit otot, sakit kepala dan rasa letih. Sebagai peraturan, tiada pelepasan dari hidung, sebaliknya, terdapat rasa kering yang ketara di hidung dan tekak. Biasanya batuk kering dan tegang muncul, disertai dengan sakit di dada. Dengan kursus yang lancar, gejala ini berterusan selama 3-5 hari, dan pesakit pulih, tetapi selama beberapa hari rasa keletihan yang teruk berterusan, terutamanya pada pesakit tua. Dalam bentuk influenza yang teruk, keruntuhan vaskular, edema serebrum, sindrom hemorrhagic berkembang, dan komplikasi bakteria sekunder berlaku. Penemuan klinikal semasa pemeriksaan objektif tidak dinyatakan - hanya hiperemia dan pembengkakan membran mukus pharynx, pucat kulit, sklera yang disuntik. Harus dikatakan bahawa influenza menimbulkan bahaya besar akibat perkembangan komplikasi serius, terutama pada kanak-kanak, warga tua dan pesakit yang lemah.

Komplikasi influenza

Insiden komplikasi penyakit ini agak rendah, tetapi jika mereka berkembang, mereka boleh menimbulkan bahaya yang ketara kepada kesihatan pesakit. Bentuk influenza yang sederhana, teruk dan hipertoksik boleh menyebabkan komplikasi yang serius. Punca-punca komplikasi dengan influenza mungkin ciri-ciri berikut dalam proses berjangkit: virus influenza mempunyai kesan toksik kapilari yang ketara, mampu menekan sistem imun, dan memusnahkan halangan tisu, dengan itu memudahkan pencerobohan tisu oleh flora pemastautin.

^ Terdapat beberapa jenis komplikasi utama daripada influenza:

Pulmonari: pneumonia bakteria, pneumonia hemoragik, pembentukan abses paru-paru, pembentukan empiema.

Extrapulmonary: rinitis bakteria, sinusitis, otitis, tracheitis, ensefalitis virus, meningitis, neuritis, radiculoneuritis, kerosakan hati, sindrom Reye, miokarditis, kejutan toksik-alahan.

Selalunya, kematian akibat influenza berlaku di kalangan kanak-kanak di bawah umur 2 tahun dan orang tua yang berumur lebih dari 65 tahun.

Rawatan

Sehingga baru-baru ini, rawatan biasanya simptomatik, dalam bentuk antipiretik, ekspektoran, dan antitusif, serta vitamin, terutamanya vitamin C dalam dos yang besar. CDC mengesyorkan agar pesakit berehat, minum cecair yang mencukupi, dan mengelakkan merokok dan minum alkohol.

^ Ubat perangsang imun

Pencegahan dan rawatan awal selsema dengan dos tinggi vitamin C (asid askorbik) dianjurkan oleh Linus Pauling, pemenang Hadiah Nobel dua kali. Berkat kewibawaannya, kaedah ini menjadi meluas. Ia biasanya disyorkan untuk mengambil tidak lebih daripada 1g asid askorbik setiap hari.

Terdapat juga beberapa imunostimulan yang lebih moden yang boleh digunakan untuk pencegahan dan rawatan pada peringkat awal influenza. Antaranya ialah arbidol (imunomodulator yang agak lemah) dan groprinosin (imunomodulator yang lebih kuat, penggunaannya memerlukan pengawasan perubatan).

^ Ubat antivirus

Diandaikan bahawa ubat antivirus yang bertindak pada satu atau satu fasa perkembangan jangkitan virus secara in vitro juga boleh menunjukkan keberkesanan dalam vivo, terutamanya sebagai agen prophylactic. Secara umum, rawatan dengan ubat antivirus harus dimulakan sebelum permulaan manifestasi klinikal influenza secara praktikalnya tidak berkesan.

^ Perencat Neuraminidase

Salah satu ubat yang telah terbukti keberkesanan dalam merawat influenza ialah oseltamivir ( Tamiflu) dan zanamivir ( Relenza). Inhibitor neuraminidase ini berkesan terhadap banyak jenis influenza, termasuk influenza burung. Ubat-ubatan ini menyekat penyebaran virus dalam badan, mengurangkan keterukan gejala, memendekkan tempoh penyakit dan mengurangkan kejadian komplikasi sekunder. Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa ubat-ubatan ini menyebabkan beberapa kesan sampingan, seperti loya, muntah, cirit-birit, serta gangguan mental: kesedaran terjejas, halusinasi, psikosis.

Imunoglobulin

Kajian khas yang dikawal ketat telah menunjukkan bahawa hanya serum penderma dan gamma globulin anti-influenza, yang mengandungi titer antibodi yang tinggi, mempunyai kesan antivirus dan terapeutik yang jelas terhadap influenza. Gamma globulin perlu ditetapkan secara intramuskular secepat mungkin: kanak-kanak 0.15-0.2 ml/kg, dewasa 6 ml. Dalam dos yang sama, globulin gamma normal (plasenta) dan poliglobulin serum boleh digunakan.

^ Persediaan interferon

Bahan ini mempunyai kesan antivirus dan imunostimulasi. Interferon paling berkesan dalam fasa awal (tiga hari pertama) penyakit.

^ Rawatan simptomatik

Untuk memudahkan pernafasan hidung, naphthyzine, sanorin, dan galazolin berkesan. Walau bagaimanapun, mereka tidak boleh digunakan dengan kerap, tetapi mengikut keperluan (apabila hidung tersumbat), jika tidak pendarahan akan berlaku.

^ Pencegahan selesema

Cara tradisional untuk mencegah influenza adalah vaksinasi. Ia dijalankan dengan vaksin influenza yang sepadan dengan strain utama dan, sebagai peraturan, mengandungi antigen tiga strain virus influenza, yang dipilih berdasarkan cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Vaksin untuk pencegahan influenza telah dicadangkan dalam bentuk cecair, dibunuh, vaksin subjektif. Vaksinasi terutamanya ditunjukkan dalam kumpulan berisiko - kanak-kanak, orang tua, pesakit dengan penyakit jantung dan paru-paru kronik, serta doktor. Ia biasanya dijalankan apabila ramalan epidemiologi menunjukkan kesesuaian kejadian besar-besaran (biasanya pada pertengahan musim luruh Pemvaksinan kedua juga boleh dilakukan pada pertengahan musim sejuk).

Keberkesanan vaksinasi bergantung pada sejauh mana pencipta boleh meramalkan strain yang beredar dalam musim epidemiologi tertentu. Sebagai tambahan kepada vaksinasi, pentadbiran intrazonal interferon digunakan untuk pencegahan kecemasan influenza dan Jangkitan Virus Pernafasan Akut Kaedah ini digunakan apabila terdapat ketakutan untuk sakit selepas bersentuhan dengan pesakit dengan jangkitan pernafasan, semasa peningkatan kejadian wabak. Dalam kes ini, interferon menghalang replikasi virus di tapak pengenalan mereka ke dalam rongga hidung.

Sebagai profilaksis tidak khusus, pembersihan basah dijalankan di dalam bilik di mana pesakit selesema berada menggunakan mana-mana disinfektan yang mempunyai kesan virucidal. Penyinaran ultraungu, pembasmi kuman aerosol dan pembersih udara bermangkin digunakan untuk membasmi kuman udara. Pesakit yang bersin dan batuk berbahaya kepada orang lain. Pencegahan influenza semestinya termasuk membuangnya dari tempat awam (dengan menyeru orang ramai supaya sedar). Selalunya terdapat kes pergi ke mahkamah terhadap pesakit yang datang bekerja ketika masih dalam cuti sakit.

Ramalan

Untuk influenza yang tidak rumit, prognosis adalah baik. Dalam kes influenza dan komplikasi yang teruk, kematian mungkin berlaku.

^ SELSEMA BABI

DENGAN Salahkan selesema(Bahasa Inggeris: Swine flu) ialah nama konvensional untuk penyakit pada manusia dan haiwan yang disebabkan oleh strain virus influenza. Tajuk itu tersebar luas di media pada awal tahun 2009. Strain yang berkaitan dengan wabak yang dipanggil. "selesema babi", ditemui di kalangan virus influenza serotype C dan subjenis serotype A (A/H1N1, A/H1N2, A/H3N1, A/H3N2 dan A/H2N3). Strain ini dikenali secara kolektif sebagai virus selesema babi. Selesema babi adalah biasa di kalangan babi domestik di Amerika Syarikat, Mexico, Kanada, Amerika Selatan, Eropah, Kenya, tanah besar China, Taiwan, Jepun dan negara-negara Asia yang lain. Dalam kes ini, virus boleh beredar di kalangan manusia, burung dan spesies lain; proses ini disertai dengan mutasinya.

^ Virus A/H1N1 di bawah mikroskop elektron. Diameter virus ialah 80-120 nm.

Epidemiologi

Penghantaran virus daripada haiwan kepada manusia jarang berlaku, dan daging babi yang dimasak dengan betul (dirawat dengan haba) tidak boleh menjadi punca jangkitan. Apabila dihantar dari haiwan kepada manusia, virus tidak selalu menyebabkan penyakit dan selalunya dikesan hanya dengan kehadiran antibodi dalam darah manusia. Kes di mana penghantaran virus daripada haiwan kepada seseorang membawa kepada penyakit dipanggil selesema babi zoonosis. Orang yang bekerja dengan babi berisiko dijangkiti penyakit ini, tetapi hanya kira-kira 50 kes sebegitu telah dilaporkan sejak pertengahan 1920-an (apabila subjenis virus influenza mula-mula dapat dikenal pasti). Beberapa strain yang telah menyebabkan penyakit pada manusia telah menjadi mampu dihantar dari orang ke orang. Selesema babi menyebabkan gejala pada manusia yang tipikal influenza dan ARVI. Virus selesema babi disebarkan melalui sentuhan langsung dengan organisma yang dijangkiti dan melalui titisan bawaan udara (lihat Mekanisme penghantaran agen berjangkit).

Etiologi

Gejala selesema babi. Wabak virus influenza baru pada 2009, yang dikenali sebagai "selesema babi," disebabkan oleh subjenis virus H1N1, yang paling genetik serupa dengan virus selesema babi. Asal usul strain ini tidak diketahui dengan tepat. Walau bagaimanapun, Pertubuhan Kesihatan Haiwan Sedunia melaporkan bahawa penyebaran wabak virus jenis yang sama tidak dapat diwujudkan di kalangan babi. Virus jenis ini disebarkan dari orang ke orang dan menyebabkan penyakit dengan gejala yang biasa kepada selesema. Babi boleh dijangkiti virus influenza manusia, dan inilah yang mungkin berlaku semasa pandemik selesema Sepanyol dan wabak 2009.

Patogenesis

Secara umum, mekanisme tindakan virus ini adalah serupa dengan strain virus influenza yang lain. Pintu masuk jangkitan adalah epitelium membran mukus saluran pernafasan manusia, di mana replikasi dan pembiakannya berlaku. Kerosakan cetek pada sel-sel trakea dan bronkus diperhatikan, dicirikan oleh proses degenerasi, nekrosis dan penolakan sel-sel yang terjejas.

Perkembangan proses patologi disertai oleh viremia, berlangsung 10-14 hari, dengan dominasi tindak balas toksik dan toksik-alahan dari organ dalaman, terutamanya sistem kardiovaskular dan saraf. Pautan utama dalam patogenesis adalah kerosakan pada sistem vaskular, yang ditunjukkan oleh peningkatan kebolehtelapan dan kerapuhan dinding vaskular, dan peredaran mikro terjejas. Perubahan ini menampakkan diri pada pesakit dengan kemunculan rhinorrhagia (hidung berdarah), pendarahan pada kulit dan membran mukus, pendarahan pada organ dalaman, dan juga membawa kepada perkembangan perubahan patologi dalam paru-paru: edema tisu paru-paru dengan pelbagai pendarahan. dalam alveoli dan interstitium. Penurunan nada vaskular membawa kepada hiperemia vena pada kulit dan membran mukus, banyak organ dalaman kongestif, peredaran mikro terjejas, pendarahan diapedetik, dan pada peringkat kemudian - trombosis vena dan kapilari. Perubahan vaskular ini juga menyebabkan hipersekresi cecair serebrospinal dengan perkembangan gangguan peredaran darah, yang membawa kepada hipertensi intrakranial dan edema serebrum.

Klinik

Gejala utama adalah sama seperti simptom selesema biasa - sakit kepala, demam, batuk, muntah, cirit-birit, hidung berair. Peranan penting dalam patogenesis dimainkan oleh kerosakan pada paru-paru dan bronkus akibat peningkatan ekspresi beberapa faktor - mediator radang (TLR-3, γ-IFN, TNFα, dll.), Yang membawa kepada pelbagai kerosakan pada alveoli , nekrosis dan pendarahan Keganasan dan patogenik yang tinggi bagi strain virus ini boleh disebabkan oleh keupayaan protein bukan struktur NS1 (yang wujud dalam virus ini) untuk menghalang pengeluaran interferon jenis I oleh sel yang dijangkiti. Virus yang rosak dalam gen ini adalah kurang patogeniknya.

Diagnostik

Secara klinikal, perjalanan penyakit ini secara amnya bertepatan dengan perjalanan penyakit apabila dijangkiti dengan strain virus influenza yang lain. Diagnosis yang boleh dipercayai ditubuhkan dengan serotyping virus

Pencegahan

Untuk tujuan pencegahan khusus primer (terutamanya untuk orang yang berisiko), Persekutuan Rusia dan luar negara mempercepatkan pembangunan dan pendaftaran vaksin khusus berdasarkan strain terpencil patogen. Pakar epidemiologi juga mengalu-alukan vaksinasi terhadap selesema "bermusim", yang mengandungi antibodi terhadap agen merosakkan (protein) tiga jenis virus yang berbeza daripada strain "khinzir".

Nasihat WHO mengenai influenza yang sangat patogenik menyatakan keperluan untuk mengelakkan hubungan rapat dengan orang yang "nampak tidak sihat, demam dan batuk." Adalah disyorkan untuk mencuci tangan anda dengan bersih dan kerap menggunakan sabun. "Amalkan gaya hidup sihat, termasuk tidur yang cukup, makan makanan yang sihat, dan aktif secara fizikal." Dengan rawatan haba yang betul, virus itu mati. Pencegahan bukan spesifik utama adalah bertujuan untuk menghalang virus daripada memasuki badan, dan untuk menguatkan tindak balas imun tidak spesifik untuk mencegah perkembangan penyakit.

Rawatan

Rawatan penyakit yang disebabkan oleh strain virus selesema babi pada asasnya tidak berbeza dengan rawatan yang dipanggil selesema "bermusim". Dalam kes gejala mabuk yang teruk dan gangguan keseimbangan asid-asas, detoksifikasi dan terapi pembetulan dijalankan. Daripada ubat-ubatan yang bertindak ke atas virus itu sendiri dan pembiakannya, keberkesanan Oseltamivir (Tami-Flu) telah terbukti. Dalam ketiadaannya, pakar WHO mengesyorkan ubat Zanamivir (Relenza) dalam kes penyakit yang agak ringan, doktor di negara pasca-Soviet mengesyorkan Arbidol, walaupun pada hakikatnya ia adalah ubat dengan keberkesanan yang tidak terbukti, dan WHO melakukannya tidak menganggapnya sama sekali sebagai ubat antivirus. Rawatan kes yang teruk dan sederhana adalah bertujuan untuk mencegah radang paru-paru virus primer, yang biasanya teruk dan menyebabkan pendarahan dan kegagalan pernafasan yang teruk, dan untuk mencegah penambahan jangkitan bakteria sekunder, yang juga sering menyebabkan perkembangan radang paru-paru.

Terapi simtomatik juga ditunjukkan. Antara ubat antipiretik, kebanyakan pakar mengesyorkan ubat yang mengandungi ibuprofen dan parasetamol (tidak disyorkan untuk menggunakan ubat yang mengandungi aspirin kerana risiko mengembangkan sindrom Reye.

Hubungan segera dengan institusi perubatan (memanggil ambulans) adalah perlu untuk tanda-tanda kegagalan pernafasan yang teruk, kemurungan aktiviti otak dan disfungsi sistem kardiovaskular: sesak nafas, sesak nafas, sianosis (kulit biru), pengsan, penampilan berwarna. kahak, tekanan darah rendah, sakit dada.

Lawatan wajib ke doktor (biasanya ke klinik tempatan) adalah perlu sekiranya suhu tinggi yang tidak berkurangan pada hari ke-4, atau kemerosotan keadaan yang ketara selepas penambahbaikan sementara.

Sebilangan ubat antivirus baru sedang dikaji, termasuk. Peramivir.

Cadangan untuk pencegahan dan rawatan influenza daripada Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia.

Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia telah mengeluarkan "Garis panduan sementara untuk rawatan dan pencegahan influenza A/H1N1."

Garis panduan sementara untuk rawatan dan pencegahan influenza yang disebabkan oleh virus A/H1N1 untuk orang dewasa dan kanak-kanak telah disediakan bersama dengan institut penyelidikan terkemuka Akademi Sains Perubatan Rusia, Institut Penyelidikan Influenza, Institut Epidemiologi dan Mikrobiologi yang dinamakan sempena. N.F. Gamaleya dan Institusi Negara Persekutuan "Institut Penyelidikan Jangkitan Kanak-kanak" dan Institut Penyelidikan Pulmonologi Agensi Perubatan dan Biologi Persekutuan Rusia.

Wabak yang disebabkan oleh virus influenza H1N1

Pandemik pada tahun 1918 - "Selesema Sepanyol"

Rencana utama: selesema Sepanyol

Selesema Sepanyol atau "selesema Sepanyol" (Bahasa Perancis: La Grippe Espagnole, atau Bahasa Sepanyol: La Pesadilla) kemungkinan besar merupakan pandemik influenza yang paling teruk dalam sejarah umat manusia. Pada 1918-1919, kira-kira 50-100 juta orang mati akibat selesema Sepanyol di seluruh dunia. Kira-kira 400 juta orang, atau 21.5% daripada populasi dunia, telah dijangkiti. Wabak ini bermula pada bulan-bulan terakhir Perang Dunia Pertama dan dengan cepat mengatasi pertumpahan darah terbesar ini dari segi kematian.

1976 wabak influenza

wabak selesema 1988

2007 wabak influenza

Pada 20 Ogos 2007, Jabatan Pertanian Filipina melaporkan wabak influenza H1N1 di ladang babi di wilayah Nueva Ecija dan tengah Luzon.

Pandemik Influenza A/H1N1 2009. Wabak virus influenza H1N1 pada tahun 2009.

Pada April-Mei 2009, wabak strain baru virus influenza telah diperhatikan di Mexico dan Amerika Syarikat. Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) dan Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit (CDC) AS telah menyuarakan kebimbangan yang serius tentang strain baharu ini kerana potensi penularan dari manusia ke manusia, kadar kematian yang tinggi di Mexico, dan kerana strain ini. boleh berkembang menjadi wabak selesema. Pada 29 April, pada mesyuarat tergempar, WHO meningkatkan tahap ancaman pandemik daripada 4 kepada 5 mata (daripada 6 kemungkinan).

Sehingga 27 Ogos 2009, terdapat kira-kira 255,716 kes jangkitan influenza A/H1N1 dan 2,627 kematian dilaporkan di lebih 140 wilayah di seluruh dunia. Secara umum, penyakit dengan selesema ini berlaku mengikut senario klasik, kekerapan komplikasi dan kematian (biasanya disebabkan oleh radang paru-paru) tidak melebihi purata untuk selesema bermusim.

Pada masa ini, terdapat perdebatan mengenai apa yang dipanggil jenis influenza ini. Oleh itu, pada 27 April 2009, "selesema babi" dipanggil "California 04/2009" pada 30 April, pengeluar daging babi menganjurkan untuk menamakan semula "selesema babi" kepada "Mexican"; nama bukan saintifik yang jelas masih belum dicipta.

Tahap ancaman kelima diumumkan pada akhir April 2009: mengikut klasifikasi WHO, tahap ini dicirikan oleh penyebaran virus dari orang ke orang di sekurang-kurangnya dua negara di rantau yang sama.

Pada 11 Jun 2009, WHO mengisytiharkan pandemik selesema babi, pandemik pertama dalam 40 tahun. Pada hari yang sama dia telah diberikan ancaman tahap keenam (daripada enam). Tahap ancaman WHO tidak mencirikan sifat patogenik virus (iaitu, bahaya penyakit kepada kehidupan manusia), tetapi menunjukkan keupayaannya untuk merebak. Oleh itu, sebarang selesema yang disebarkan dari orang ke orang mencapai tahap ancaman keenam.

Walau bagaimanapun, kebimbangan WHO adalah berkaitan dengan kebaharuan genetik strain California dan potensinya untuk menyusun semula selanjutnya, yang boleh mengakibatkan kemunculan varian jangkitan yang lebih agresif. Kemudian, dengan analogi dengan pandemik yang paling merosakkan abad yang lalu, virus ini akan membawa kepada kehilangan manusia yang serius selepas tempoh tertentu (biasanya enam bulan), disertai dengan kematian yang agak sederhana.

Selesema Sepanyol atau "selesema Sepanyol"

(Bahasa Perancis: La Grippe Espagnole, atau Bahasa Sepanyol: La Pesadilla) kemungkinan besar merupakan pandemik influenza yang paling teruk dalam sejarah manusia. Pada 1918-1919 (18 bulan), kira-kira 50-100 juta orang, atau 2.7-5.3% daripada populasi dunia, meninggal dunia akibat selesema Sepanyol di seluruh dunia. Kira-kira 500 juta orang, atau 21.5% daripada penduduk dunia, telah dijangkiti. Wabak ini bermula pada bulan-bulan terakhir Perang Dunia Pertama dan dengan cepat mengatasi pertumpahan darah terbesar ini dari segi kematian.

Gambar penyakit itu, namakan "selesema Sepanyol"

Virus selesema Sepanyol serupa dengan virus H1N1 yang menyebabkan pandemik 2009. Pada Mei 1918, 8 juta orang atau 39% penduduknya telah dijangkiti di Sepanyol (Raja Alfonso XIII juga mengalami selesema Sepanyol). Ramai mangsa selesema adalah orang muda dan sihat dalam kumpulan umur 20-40 (biasanya hanya kanak-kanak, warga emas, wanita hamil dan orang yang mempunyai keadaan perubatan tertentu berisiko tinggi).

Gejala penyakit: kulit biru - sianosis, radang paru-paru, batuk berdarah. Pada peringkat akhir penyakit, virus itu menyebabkan pendarahan intrapulmonari, yang mengakibatkan pesakit tercekik darahnya sendiri. Tetapi kebanyakannya penyakit itu berlalu tanpa sebarang gejala. Beberapa orang yang dijangkiti meninggal dunia sehari selepas jangkitan.

Selesema mendapat namanya kerana Sepanyol adalah yang pertama mengalami wabak penyakit yang teruk. Menurut sumber lain, masih belum dapat ditentukan dengan tepat di mana ia muncul, tetapi kemungkinan besar Sepanyol bukanlah tumpuan utama wabak. Nama "selesema Sepanyol" muncul secara kebetulan. Oleh kerana penapisan ketenteraan pihak-pihak yang berperang semasa Perang Dunia Pertama tidak membenarkan laporan mengenai wabak yang telah bermula dalam tentera dan di kalangan penduduk, berita pertama mengenainya muncul di akhbar pada Mei-Jun 1918 di Sepanyol yang neutral. Para peserta dalam Perang Dunia mula memanggilnya Selesema Sepanyol. Nama penyakit itu tersekat terutamanya kerana gembar-gembur akhbar di Sepanyol, kerana Sepanyol tidak mengambil bahagian dalam permusuhan dan tidak tertakluk kepada penapisan tentera.

Selesema dan hantunya

Gambar disalin: http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

Virus influenza yang berleluasa tahun ini ialah A/California/09/2009 (H1N1), di mana A ialah jenis virus (yang, tidak seperti jenis B dan C, bermutasi dengan sangat mudah dan menjejaskan manusia dan haiwan), California adalah asal tempat, 09 – nombor ketegangan, 2009 – tahun kemunculan, H1N1 – serotype (iaitu subjenis tertentu virus influenza A, yang berbeza daripada yang lain dalam set antigen yang menentukan ketoksikannya, keupayaan untuk mengatasi pertahanan badan sistem, "kejangkitan", dll.). Inilah sebenarnya virus influenza yang kini menyebabkan morbiditi besar-besaran.

Tidak setiap selsema bernilai mencari selesema. Malaise dan hidung berair boleh disebabkan oleh mana-mana virus yang "bertanggungjawab" untuk berlakunya ARVI (jangkitan virus pernafasan akut).

Gejala selesema (apa-apa jenis!) adalah seperti berikut:

permulaan penyakit yang sangat mendadak,

peningkatan mendadak dalam suhu badan - sehingga 39°C dan ke atas,

sakit kepala yang teruk, sakit sendi dan otot,

hidung tersumbat, sakit tekak, batuk kering.

Biasanya, selepas 3-4 hari suhu menurun dan, jika penyakit itu berterusan tanpa komplikasi (yang, sebenarnya, berbahaya untuk selesema), pemulihan berlaku selepas 7-10 hari.

Komplikasi influenza:

luka pada saluran pernafasan (bronkitis dan radang paru-paru);

penyakit organ ENT (sinusitis, otitis, tonsilitis);

kerosakan kepada sistem kardiovaskular (miokarditis, distrofi miokardium);

kerosakan pada sistem saraf pusat (meningitis, ensefalitis); kerosakan buah pinggang (pyelonephritis, glomerulonephritis).

Pada orang yang mempunyai penyakit kronik (contohnya, asma bronkial, hipertensi arteri), keterukan mereka disebabkan oleh influenza sangat mungkin.

Kumpulan berisiko (mengikut perjalanan dan akibat yang teruk!):

wanita hamil, kanak-kanak kecil, orang tua, orang dewasa dan kanak-kanak dengan penyakit kronik yang serius, serta dengan kehadiran kekurangan imun (bermaksud keadaan patologi).

Pencegahan selesema .

Peraturan am yang penting untuk semua orang adalah yang berikut:

Basuh tangan anda dengan kerap menggunakan sabun dan air selama 20 saat.

Batuk dan bersin ke dalam tisu atau tangan.

Jangan mendekati pesakit lebih dekat daripada satu setengah hingga dua meter.

Kanak-kanak yang sakit hendaklah tinggal di rumah (tidak menghadiri prasekolah dan sekolah),

dan juga menjaga jarak dengan orang lain sehingga keadaan mereka bertambah baik.

Elakkan daripada melawat kedai, pawagam atau tempat lain yang sesak.

Apa yang perlu dilakukan jika kanak-kanak jatuh sakit?

Tinggalkan anak yang sakit di rumah melainkan dia memerlukan rawatan perubatan.

Berikan anak anda banyak cecair (jus, air, dll.).

Wujudkan persekitaran yang selesa untuk kanak-kanak yang sakit. Rehat amat penting.

Beri anak anda ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor.

Simpan tisu dan tong sampah untuk tisu terpakai dalam jangkauan pesakit.

Elakkan sentuhan kanak-kanak yang sakit dengan ahli keluarga yang sihat.

Jika anak anda telah terdedah kepada seseorang yang menghidap influenza H1N1, tanya doktor anda tentang pengambilan ubat untuk mencegah penyakit daripada influenza H1N1.

Olga Zorina

Studio Editorial Perubatan MedCorr.

http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

Alexander Zadorozhny

Bagaimana untuk mendapat selesema dengan betul

Doktor, saya selesema, apa nasihat anda kepada saya?
- Jauhkan diri daripada saya.

Mungkin tidak ada orang di dunia yang tidak mengalami selesema sekurang-kurangnya sekali. Dan ini tidak menghairankan - setiap tahun sehingga 15% penduduk dunia jatuh sakit dengan penyakit ini. Sikap orang yang berbeza terhadap selesema berbeza-beza: dari benar-benar acuh tak acuh kepada panik. Mereka yang tidak membezakan selesema daripada ARVI (jangkitan virus pernafasan akut) yang cetek merawatnya dengan penghinaan dan keyakinan diri, dan mereka yang telah mengalami pengalaman negatif dengan selesema sebenar merawatnya dengan berhati-hati dan lebih suka mengelak daripada jatuh sakit lagi .

Apakah sebenarnya selesema? Menurut WHO (Pertubuhan Kesihatan Sedunia), influenza adalah penyakit yang berpotensi membawa maut, dan penilaian ini bukanlah tidak berasas.

Influenza ialah penyakit berjangkit akut yang menjejaskan sistem pernafasan, saraf, kardiovaskular dan lain-lain. ^ Agen penyebab influenza adalah virus yang membiak dalam membran mukus saluran pernafasan. Ia merebak di udara dengan titisan kecil air liur, lendir dan kahak yang dirembeskan oleh orang sakit dan pembawa apabila bersin, batuk, atau bercakap. Perbezaan utama antara influenza daripada jangkitan virus pernafasan akut lain (ARVI), yang ia bermula secara akut, iaitu, secara tiba-tiba. Selepas tempoh terpendam (inkubasi) yang berlangsung tidak lebih daripada dua hari, gejala selesema muncul.

^ Ciri ciri influenza ialah peningkatan mendadak dalam suhu badan (sehingga 40°C), sakit kepala yang teruk, sakit dan sakit di seluruh badan dan otot, fotofobia (sakit atau tidak menyenangkan untuk melihat cahaya), sakit apabila menggerakkan mata. Kenaikan suhu disertai dengan menggigil yang teruk. Selesema benar-benar mengejutkan dengan gejalanya - demam tinggi, kelemahan yang teruk. Semua ini mungkin disertai dengan tanda-tanda kerosakan pernafasan yang baru timbul: hidung tersumbat, sakit tekak dan sensasi seperti selesema yang biasa di dada. Pada hari ke-2 penyakit ini, batuk yang menyakitkan dan sakit di belakang sternum di sepanjang trakea sering berlaku, akibat kerosakan pada mukosa trakea. Tetapi selalunya, batuk dan hidung berair datang kemudian atau tidak muncul sama sekali.

ARVI lain, tidak seperti selesema, mendapat momentum secara beransur-ansur, bermula dengan sakit tekak, hidung berair, bersin dan kelesuan umum. Pada hari ketiga atau keempat, suhu mula meningkat. Dan dengan selesema, komplikasi sudah bermula pada hari ini. Ia adalah komplikasi yang menimbulkan bahaya terbesar kepada kesihatan dan kehidupan pesakit selesema. Sebagai peraturan, mereka berkembang semasa selesema dan/atau semasa dua minggu pertama selepas penyakit.

^ Komplikasi influenza yang paling biasa:

Penyakit pernafasan bakteria sekunder (pneumonia, bronkitis, meningitis, laryngotracheobronchitis, jangkitan telinga, otitis media, dll.);
Keterukan penyakit paru-paru kronik (asma, bronkitis, dll.);
Dekompensasi penyakit kardiovaskular (miokarditis, perikarditis);
Keradangan buah pinggang, pemburukan kegagalan buah pinggang;
Keterukan gangguan endokrin (diabetes mellitus);
Patologi kehamilan.
Keterukan gangguan neurologi, radiculitis.

Komplikasi influenza memerlukan rawatan hospital. Komplikasi influenza boleh membawa maut - hampir semua kematian akibat influenza berpunca daripada komplikasi yang berkembang. Kebanyakan komplikasi influenza adalah akibat daripada rawatan yang tidak betul dan tingkah laku pesakit yang tidak betul.

Bagaimana cara mendapatkan selesema dengan betul supaya dapat keluar dengan selamat dan mengelakkan komplikasi? Mari kita cuba bersama-sama untuk memahami apa sebenarnya yang berlaku dalam badan semasa selesema. Untuk melakukan ini, mula-mula kita akan berkenalan dengan punca utama masalah - agen penyebab influenza. Patogen ini adalah virus.

Virus, tidak seperti wakil dunia hidup yang lain, bukan, secara tegas, organisma hidup bebas. Di luar objek hidup, mereka mempunyai rupa bahan organik dengan struktur kristal, tanpa tanda-tanda kehidupan, tetapi apabila mereka memasuki sel mereka "hidup".

Hemagglutinin ialah protein permukaan virus influenza yang memastikan keupayaan virus untuk melekat pada sel perumah.

Neuraminidase ialah protein permukaan virus influenza yang bertindak balas

Pertama, untuk keupayaan zarah virus untuk menembusi sel, dan,

Kedua, untuk keupayaan zarah virus untuk meninggalkan sel selepas pembiakan.

Nukleokapsid ialah bahan genetik (RNA) virus yang terkandung dalam cangkang protein (kapsul).

Jangkitan dengan virus influenza, serta jangkitan virus pernafasan akut yang lain, berlaku melalui saluran pernafasan atas. Jika terhidu, Virus melekat pada sel menggunakan hemaglutinin. Enzim neuraminidase memusnahkan membran sel sel mukosa, dan virus menembusi ke dalam sel. Proses ini hanya boleh dilakukan pada pH 5-6, iaitu, dalam persekitaran berasid. RNA virus kemudiannya menembusi nukleus sel dan menyebabkan ia menghasilkan zarah virus baru mengikut programnya. Apabila ia terkumpul di dalam sel, virus baru dikeluarkan (pada masa yang sama sel dimusnahkan dan lisis) dan menjangkiti sel lain.

Pembiakan virus boleh berlaku pada kelajuan yang sangat tinggi: jika satu zarah virus memasuki saluran pernafasan atas, selepas 8 jam bilangan anak berjangkit boleh mencapai 10³, dan pada penghujung hari pertama - 10²³. Kadar pembiakan virus influenza yang tinggi menjelaskan tempoh inkubasi yang begitu singkat (masa berlalu dari saat jangkitan hingga kemunculan tanda-tanda penyakit) - 1-2 hari. Satu sel yang dijangkiti menghasilkan beratus-ratus virion.

Virus kemudiannya memasuki aliran darah dan merebak ke seluruh badan. Tepat sekali pembebasan virus ke dalam darah dan pengedarannya ke seluruh badan adalah salah satu punca utama mabuk teruk semasa influenza. Tidak seperti kebanyakan virus lain yang menyebabkan selsema, jangkitan virus pernafasan akut, virus influenza mempunyai sampul yang terdiri daripada lipid, yang merupakan faktor utama menyebabkan mabuk yang teruk. Proses pembiakan virus berlaku pada suhu 32-37°C, dan pada suhu melebihi 38°C proses ini menjadi perlahan dan berhenti dengan peningkatan selanjutnya. Pada masa yang sama, dengan peningkatan suhu badan, proses berkembang di dalam badan yang menyumbang kepada kematian virus.

Keadaan yang sangat diperlukan untuk penembusan virus ke dalam sel ialah kehadiran persekitaran berasid dengan pH 5-6. Biasanya, tindak balas darah, serta rembesan mukus saluran pernafasan, adalah sedikit beralkali: pH lebih besar daripada 7, yang dengan sendirinya mewakili halangan semula jadi kepada penembusan virus. Tetapi apabila membran mukus menyejuk, saluran sempit, aliran darah bertambah buruk dan asid terkumpul di dalam tisu - pH berkurangan dan, dengan itu, keadaan yang menggalakkan timbul untuk virus menembusi ke dalam sel.

Oleh itu, peraturan pertama pencegahan selesema : bernafas secara eksklusif melalui hidung anda. Pernafasan hidung, pertama sekali, membantu memanaskan udara yang memasuki bronkus dan paru-paru, dan ini melindungi saluran pernafasan daripada penyejukan. Kedua, apabila melalui saluran hidung, udara dibersihkan daripada semua zarah asing yang terkandung di dalamnya, termasuk virus, yang didepositkan pada mukosa hidung dan kemudian, bersama-sama dengan lendir, dengan bantuan villi khas, dikeluarkan melalui esofagus ke dalam perut, di mana ia dinetralkan.

Peraturan kedua: Pastikan kaki dan tangan anda sentiasa hangat. Terdapat sambungan refleks antara mereka dan saluran pernafasan atas (URT): penurunan suhu kaki dan tangan membawa kepada kemerosotan dalam peredaran darah dalam membran mukus URT dan penurunan suhu mereka. Dan, sebaliknya, memanaskan kaki dan lengan, dengan itu, membantu meningkatkan peredaran darah dan meningkatkan suhu membran mukus saluran pernafasan atas. Malangnya, selalunya terdapat situasi apabila kaki seseorang sentiasa sejuk, tetapi dia tidak menyedarinya. Dalam kes ini, mandi kontras biasa pada kaki dan tangan biasanya disyorkan. Adalah lebih baik untuk melakukannya mengikut keperluan, tetapi sekurang-kurangnya 1-2 kali sehari, terutamanya pada waktu malam.

Prosedur dijalankan seperti berikut. Air suam dituangkan ke dalam besen atau tab mandi. Suhu awal air harus lebih tinggi sedikit daripada suhu kaki, supaya air secara subjektif terasa hangat. Kemudian, apabila kaki hangat, air panas ditambah secara beransur-ansur. Suhu air maksimum ialah 41-42°C. Tempoh prosedur adalah sekurang-kurangnya 15 minit, atau sehingga satu jam, sehingga kaki menjadi merah dan rasa panas muncul di seluruh badan. Sekiranya anda mengalami hidung berair atau tersumbat, maka hilangnya gejala ini juga boleh menjadi kriteria untuk melengkapkan prosedur.

Selepas memanaskan kaki anda, anda mesti segera mencelupkannya ke dalam air sejuk atau tuangkan air sejuk ke atasnya dari jag. Lebih sejuk air, lebih kuat kesannya. Jika ini tidak dilakukan, maka selepas masa yang singkat kaki akan menjadi sejuk dan prosedur akan menjadi tidak berkesan.

Ramai orang takut untuk menuangkan air sejuk ke kaki mereka, tetapi jika anda memanaskan badan dengan baik, maka sebagai tambahan kepada faedah, anda juga akan mendapat kesenangan. Selepas menuang air sejuk ke atas kaki anda, anda perlu menggosoknya hingga kering dan memakai stoking. Selepas ini, dinasihatkan untuk berjalan selama 10-15 minit. Dos kontras ini merangsang peredaran darah di kaki dan, jika anda melakukan prosedur ini dengan kerap, anda akan merasakan bahawa kaki anda tidak lagi sejuk. Dan ini penting untuk pencegahan selesema dan selsema.

Prosedur yang sama boleh dijalankan secara serentak, jika perlu, untuk tangan. Tetapi ia sering berlaku bahawa memanaskan kaki membantu memanaskan tangan dan ini adalah kriteria untuk menyelesaikan prosedur. Jika ini tidak berlaku, adalah dinasihatkan untuk memanaskan tangan anda secara berasingan. Adalah sangat penting untuk melakukan mandian kontras tepat seperti yang diterangkan.

Adalah penting untuk sentiasa memastikan kaki anda tidak membeku.

Sekiranya anda mengalami hidung tersumbat atau hidung berair, adalah dinasihatkan untuk mengehadkan pengambilan cecair anda pada waktu petang, apabila anda tidak lagi bercadang untuk keluar ke dalam keadaan sejuk.

Peraturan ketiga - kurangkan minum cecair, terutamanya jika anda sering terdedah kepada keadaan sejuk.

Peraturan keempat untuk mencegah jangkitan influenza - jika boleh, elakkan sentuhan yang tidak perlu, terutamanya di tempat awam dan pengangkutan, gunakan topeng pelindung.

Semasa wabak selesema, adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan makanan protein, yang mengasidkan badan, dan meningkatkan kandungan makanan mentah (hidup) (epal, kubis, pasli, saderi, articok Yerusalem, oren, tangerin, lemon, dll. .). Kentang mentah mempunyai sifat pencegahan dan terapeutik yang baik terhadap influenza. Ia mengandungi sejumlah besar vitamin C, serta bahan dengan aktiviti anti-influenza. Makanan mentah perlu dimakan pada setiap hidangan. Lebih baik bermula dengan mereka. Ini menyumbang kepada kandungan leukosit yang tinggi dalam darah periferi, dan, dengan itu, mengekalkan tahap imuniti yang tinggi. Ia juga baik untuk menggunakan jus hidup yang baru diperah (segar) sebagai minuman.

Untuk mengelakkan influenza, anda boleh menggunakan salap oxolin 0.25%. Semasa tempoh peningkatan dan wabak maksimum influenza (biasanya selama 25 hari), atau apabila bersentuhan dengan pesakit dengan influenza, untuk pencegahan individu influenza, gunakan salap 0.25%, yang digunakan untuk melincirkan mukosa hidung dua kali sehari (pagi dan petang). Oxolin menghalang virus daripada membiak.

Semua peraturan di atas untuk mencegah influenza membantu sebelum jangkitan dengan virus influenza - sebelum ia memasuki membran mukus saluran pernafasan dan menembusi sel-sel membran mukus. Selepas ini, seperti yang anda sedia maklum, virus membiak dalam sel-sel mukosa. Dan kemudian peringkat kedua proses influenza bermula - pembebasan virus ke dalam aliran darah (keadaan ini dipanggil viremia). Di sini, semua langkah pencegahan yang bertujuan untuk mencegah jangkitan influenza tidak lagi sia-sia dan langkah-langkah yang berkaitan dengan perkembangan penyakit influenza adalah perlu.

Alexander Zadorozhny

Selesema tidak seteruk komplikasi selepasnya, kata seorang wanita kepada yang lain.

- Saya tahu ini dari pengalaman saya sendiri. Selepas selesema, saya berkahwin dengan doktor tempatan.

Kali terakhir, kami meneliti secara terperinci proses jangkitan (jangkitan) badan dengan virus influenza dan keadaan di mana jangkitan ini berlaku. Saya berharap anda telah mengambil kira dan mengambil kesempatan daripada cadangan untuk mencegah penyakit influenza yang diberikan dalam keluaran lepas.

Hari ini saya akan bercakap tentang bagaimana untuk berkelakuan jika anda mendapat selesema: bagaimana untuk mendapatkan selesema dengan betul. Tingkah laku yang betul pada peringkat manifestasi proses influenza sekiranya berlaku jangkitan akan membantu bukan sahaja mencegah perkembangan komplikasi, tetapi juga, sebagai paradoks kerana ia berbunyi, mencapai kesan penyembuhan. Ini bermakna jika anda merawat selesema dengan betul, anda boleh keluar daripada penyakit itu dengan lebih sihat daripada sebelumnya.

Setiap tahun, biasanya semasa musim sejuk, wabak influenza berlaku dan menjejaskan sehingga 15% penduduk dunia: kedua-dua manusia dan haiwan serta burung.

Virus influenza dicirikan oleh kebolehubahan antigenik, yang merupakan ciri asas virus influenza jenis A dan B. Sebagai peraturan, setiap tahun perubahan berlaku dalam struktur antigen permukaan virus - hemagglutinin dan neuraminidase. Hasil daripada kebolehubahan ini, jenis baru (strain) virus influenza timbul, yang mana orang yang sebelum ini mengalami selesema tidak mempunyai imuniti.

Untuk menjalankan kitaran hayatnya (pembiakan), virus influenza menembusi ke dalam sel. Proses ini hanya boleh dilakukan pada pH 5-6, iaitu, dalam persekitaran berasid.

RNA virus, kod genetik virus, menembusi nukleus sel dan menyebabkan ia menghasilkan zarah virus baru mengikut programnya. Apabila ia terkumpul di dalam sel, virus baru dikeluarkan (pada masa yang sama sel dimusnahkan dan lisis) dan menjangkiti sel lain. Satu sel yang dijangkiti menghasilkan beratus-ratus virion.

Semasa proses pembiakan, virus memasuki darah dan merebak ke seluruh badan. Pembebasan virus influenza ke dalam darah disertai dengan menggigil dan peningkatan suhu seterusnya. Ia adalah pembebasan virus ke dalam darah dan pengedarannya ke seluruh badan yang menandakan permulaan tempoh manifestasi klinikal akut influenza.

Perjalanan penyakit bergantung pada imuniti khusus badan - kehadiran antibodi terhadap jenis virus influenza yang telah memasuki darah, serta pada tahap rintangan tidak spesifik (rintangan) badan, yang bergantung pada satu atau kombinasi lain dari banyak faktor yang menentukan tahap umum kesihatan manusia.

Dengan tahap ketahanan badan yang cukup tinggi, selepas pelepasan pertama badan virus ke dalam darah, pembiakan selanjutnya dalam badan tidak berlaku dan penyakit itu beransur-ansur menurun.

Sekiranya terdapat tempat di dalam badan di mana terdapat keadaan yang menggalakkan untuk penembusan virus ke dalam sel, kitaran baru pembiakan mereka berlaku, diikuti dengan kematian sel yang dijangkiti dan pembebasan berulang zarah virus ke dalam darah, perjalanan penyakit menjadi lebih teruk dan kemungkinan untuk mengalami komplikasi dan peralihan penyakit kepada bentuk hipertoksik meningkat.

Bergantung pada keadaan umum kesihatan, umur, dan sama ada pesakit pernah bersentuhan dengan jenis virus ini sebelum ini, dia mungkin mengalami salah satu daripada 4 bentuk influenza: ringan, sederhana, teruk dan hipertoksik. Dalam kes selesema yang teruk, kerosakan tidak dapat dipulihkan pada sistem kardiovaskular, organ pernafasan, dan sistem saraf pusat sering berlaku, menyebabkan penyakit jantung dan vaskular, radang paru-paru, trakeobronkitis dan meningoensefalitis. Dengan bentuk hipertoksik influenza, terdapat risiko kematian yang serius (kematian). Selepas mengalami selesema, gejala asthenia selepas berjangkit mungkin berterusan selama 2-3 minggu: keletihan, kelemahan, sakit kepala, kerengsaan, insomnia, dll.

Perkembangan proses virus dalam tubuh manusia memerlukan perbelanjaan tenaga dan sumber material yang besar ini disertai dengan menyekat proses fisiologi semula jadi, yang membawa kepada pengumpulan produk toksik yang, seterusnya, juga menyumbang kepada kemerosotan yang ketara dalam keadaan umum pesakit selesema.

Mengapakah mutasi virus influenza sentiasa berlaku, akibatnya, tidak seperti jangkitan virus lain, adalah mustahil untuk membangunkan imuniti yang stabil terhadap virus influenza?

Untuk apa virus influenza, apakah fungsinya di alam semula jadi?

Mengapakah seseorang perlu dijangkiti selesema?

Jawapan kepada soalan-soalan ini akan membantu kita memahami cara betul jatuh sakit dengan selesema. Oleh itu, saya meminta anda menerima maklumat yang dibentangkan di bawah sebagai hipotesis kerja yang diperlukan untuk memahami algoritma tingkah laku semasa influenza.

Hari ini, terdapat bukti yang sangat kukuh bahawa virus, termasuk virus influenza, memainkan peranan yang sangat penting dalam pertukaran maklumat genetik antara pelbagai organisma hidup. Pertukaran sedemikian adalah perlu untuk penyesuaian organisma hidup yang lebih baik kepada persekitaran luaran yang berubah-ubah. Adakah virus pembawa "amalan terbaik dalam biosfera" berhubung dengan organisma yang sangat teratur? Dan peranan yang paling penting dalam hal ini adalah kepunyaan virus influenza.

Di peringkat selular, kita semua adalah mutan, dan kita tidak boleh berbeza, kerana kemajuan evolusi tidak lebih daripada proses mengubah struktur genetik populasi ke arah meningkatkan kepelbagaian bentuk dan penyesuaian mereka yang lebih baik kepada keadaan persekitaran.

Valeologi perubatan - sains yang mengkaji proses kesihatan individu - mencatatkan satu corak penting: lebih banyak tenaga terkumpul dalam setiap sel individu dan, dengan itu, dalam badan secara keseluruhan, lebih besar julat pengaruh luaran yang boleh ditahan, dan lebih tinggi tahap kesihatan manusia. Pada tahap kesihatan yang tinggi, proses bekalan tenaga kepada sel berlaku dalam mod aerobik (dengan akses yang baik kepada oksigen). Semakin rendah tahap kesihatan, semakin rendah tahap pengoksidaan aerobik dan semakin tinggi tahap proses anaerobik. Ini menghasilkan sejumlah besar asid laktik, yang mewujudkan persekitaran berasid di sekeliling sel.

Tahap kesihatan yang tinggi menjamin perlindungan yang boleh dipercayai terhadap jangkitan virus. Dalam badan yang sihat tidak ada syarat untuk jangkitan. Semakin lemah badan, semakin rendah tahap kesihatannya, semakin berasid tisu dengan bahan buangan sel. Yang paling produktif dalam hal ini adalah sel-sel kanser, yang, tidak seperti sel-sel sihat, membekalkan diri mereka dengan tenaga terutamanya secara anaerobik (tanpa akses kepada oksigen).

Oleh itu, semakin rendah tahap kesihatan manusia, semakin banyak sel bekerja dalam mod anaerobik. Dalam organisma sedemikian, keadaan yang menggalakkan dicipta untuk jangkitan virus. Kita boleh mengatakan bahawa dengan tahap kesihatan yang rendah, tubuh seolah-olah memerlukan jangkitan virus. Bunyi paradoks, bukan? Tetapi jika difikirkan semula, ternyata sel kanser paling mudah dijangkiti virus influenza. Dan virus itu sendiri adalah peluru ajaib yang boleh membunuh sel kanser. Ia boleh diandaikan bahawa jangkitan virus influenza membantu menghilangkan kanser dan sel lain yang lemah dan tidak berdaya maju.

Jadi, tugas anda semasa proses menderita selesema ialah "kelahiran dunia baru yang harmoni": meningkatkan tahap kesihatan anda. Untuk melakukan ini, anda perlu menggerakkan pasukan anda sebanyak mungkin, menggabungkannya dengan kuasa musuh (selesema) dan mengarahkan tenaga gabungan ini untuk meningkatkan kesihatan orang yang anda sayangi. Oleh itu, semua tindakan kita semasa influenza harus ditujukan bukan untuk memerangi virus, tetapi untuk mengoptimumkan proses yang berlaku dalam badan semasa selesema dan menggunakan tindak balas badan terhadap virus influenza untuk tujuan kesihatan. Dalam amalan, ini bermakna bahawa kita, seolah-olah, menggunakan virus influenza yang telah memasuki badan kita sebagai ubat. Kami memberi peluang untuk "berjalan" sedikit melalui badan kita, mengenal pasti semua sel yang berpenyakit dan memusnahkannya. Pada masa yang sama, kami menggunakan keupayaan virus influenza untuk menggerakkan pertahanan dan proses badan serta melancarkan tindak balas penyembuhan dan pembersihan. Tingkah laku yang betul semasa selesema adalah seperti tindak balas nuklear terkawal di loji kuasa nuklear: jika anda melakukan semuanya dengan betul, kami akan mendapat manfaat, jika kawalan hilang, kami akan menderita.

Apakah urutan tindakan anda yang sepatutnya? Terdapat banyak proses dalam tubuh manusia yang memerlukan tenaga. Dengan selesema, keperluan untuk tenaga meningkat secara mendadak, jadi badan mengambil langkah kecemasan untuk meningkatkan proses metabolik, yang disertai dengan menggigil yang teruk. Untuk membantu diri anda dalam keadaan ini, anda perlu mengambil langkah-langkah untuk mengenyangkan badan anda dengan kehangatan: kukus kaki anda, mandi, tutup diri anda dengan pad pemanas, bungkus diri anda dalam selimut, minum teh panas dengan lemon. Pemanasan hendaklah diteruskan sehingga kesejukan berhenti. Selanjutnya, untuk mengurangkan kos tenaga dan menggerakkan kekuatan, pertama sekali, rehat di tempat tidur adalah perlu. Mencerna makanan adalah sangat mahal dari sudut pandangan tenaga badan, oleh itu, kedua, adalah yang terbaik untuk berhenti makan makanan, terutamanya protein dan makanan yang diproses secara haba - ia memerlukan kos tenaga yang sangat tinggi. Ketiga, adalah perlu untuk memastikan peneutralan dan penyingkiran "sisa" dan toksin dari badan.

Dengan influenza, terdapat dua sumber utama mabuk. Yang pertama ialah virus influenza yang beredar dalam darah, dan yang kedua ialah usus besar. Dalam mana-mana penyakit yang disertai dengan kemerosotan dalam keadaan umum (kesejahteraan) seseorang, terutamanya dengan influenza, terdapat peningkatan dalam kebolehtelapan halangan usus, mengakibatkan peningkatan dalam penyerapan toksin usus ke dalam darah, yang memburukkan lagi keadaan pesakit. Oleh itu, pada tanda-tanda awal malaise, adalah lebih baik untuk membersihkan usus terlebih dahulu. Ini boleh dilakukan dalam pelbagai cara:

1. Menggunakan enema.

2. Mengambil julap.

3. Gabungan kaedah pertama dan kedua.

Saya akan membincangkan secara terperinci mengenai pentadbiran enema. Tujuannya adalah untuk mengosongkan usus daripada najis, yang merupakan sumber mabuk. Kita perlu menyediakan pir untuk melakukan enema, dengan jumlah 200-500 ml, dan juga, sebagai cecair kerja, larutan garam berair, kerana enema harus sedikit hipertonik - 1.5-2%. Untuk melakukan ini, larutkan satu sudu teh (dengan bahagian atas) garam dapur dalam 500 ml air. Sebelum melakukan enema, pastikan anda memastikan bahawa kaki anda hangat - maka prosedur itu akan berkesan. Jika perlu, anda boleh membuat mandi kaki, seperti yang diterangkan dalam edisi terakhir surat berita. Jika anda menyejukkan badan, suhu air hendaklah kira-kira 39-40°C, tetapi jika anda panas - 30-35°. Selepas memasukkan cecair ke dalam rektum, anda perlu menahannya sehingga keinginan muncul. Jika pengosongan tidak mencukupi, prosedur boleh diulang.

Sebagai tambahan kepada enema, arang aktif sangat membantu untuk detoksifikasi cepat. Untuk menjalankan detoksifikasi, anda perlu mengambil 25-30 g karbon diaktifkan (100-120 tablet!). Arang batu mesti dikisar dalam pengisar kopi atau dikisar menjadi serbuk halus dalam mortar atau bekas lain. Jika anda menggunakan pengisar kopi elektrik, jangan buka penutup segera, biarkan habuk arang batu mendap. Kemudian berhati-hati tuangkan serbuk arang batu ke dalam gelas dengan 100 ml air, kacau perlahan-lahan sehingga arang batu dibasahkan dengan air, kemudian goncang dan cepat minum ampaian arang batu. Apa yang tinggal hendaklah dimakan dengan sudu, kemudian bilas mulut anda dengan air. Perhatian! Dalam apa jua keadaan, anda tidak boleh cuba menelan serbuk arang kering dan berhati-hati agar serbuk tidak masuk ke saluran pernafasan anda! Lebih selesa untuk pentadbiran oral adalah persediaan moden karbon teraktif yang wujud hari ini, larut dalam air, dengan luas permukaan yang besar dan, dengan itu, dos yang lebih rendah.

Untuk membersihkan usus, hanya julap osmotik boleh diambil sebagai julap untuk influenza. Ini termasuk julap garam seperti garam Carlsbad, garam Truskavets "Barbara", magnesium sulfat (magnesia). Larutan julap garam 20-25% diambil: 1-2 sudu besar setiap 150-250 ml air mineral beralkali jenis Borjomi. Sodium thiosulfate digunakan sebagai agen antitoksik dalam bentuk penyelesaian 10-15% - 2 sudu teh setiap 100-150 ml air. Morshyn ropa siap pakai dan air mineral Hungary "Hunyadi Janos" digunakan dalam jumlah 100-150 ml setiap dos. Anda juga boleh menggunakan pengganti makanan untuk gula, sorbitol: 1-2 sudu besar setiap 150-250 ml air. Sorbitol boleh ditambah kepada teh dengan lemon. Prosedur ini dipanggil lavage usus.

Sebelum mengambil penyelesaian julap, anda juga perlu memastikan bahawa kaki anda hangat. Adalah lebih baik untuk mengambil julap semasa perut kosong, maka ia akan berfungsi lebih cepat. Dalam kes cholelithiasis, prosedur ini mesti dijalankan dengan berhati-hati, kepekatan penyelesaian harus 2-3 kali lebih sedikit, dan jika terdapat serangan, lebih baik untuk meninggalkannya. Selepas mengambil julap, anda perlu berbaring di sebelah kanan anda pada pad pemanas hangat selama kira-kira sejam sehingga anda berasa dahaga, selepas itu anda boleh minum sedikit cecair. Adalah lebih baik untuk tidak menggunakan julap ubat untuk selesema. Prosedur ini: membersihkan usus dan mengambil arang diaktifkan dengan ketara meningkatkan keadaan pesakit dengan influenza, sakit kepala dan sakit badan berkurangan atau hilang sepenuhnya, dan suhu menurun. Anda perlu mengulangi pembersihan sedemikian setiap hari sehingga pemulihan sepenuhnya.

Apabila proses influenza menampakkan dirinya, peningkatan suhu badan berlaku - ini adalah tindak balas penyesuaian yang menyumbang kepada pecutan mendadak semua proses fisiologi dalam badan, termasuk sintesis interferon, yang menghalang biosintesis zarah virus dalam sel yang dijangkiti dan dengan itu mengurangkan perkembangan proses virus. Di samping itu, seperti yang saya nyatakan sebelum ini, apabila suhu badan meningkat melebihi 38°C, proses pembiakan virus menjadi perlahan dan dengan peningkatan selanjutnya, ia berhenti. Pada masa yang sama, disebabkan peningkatan suhu badan, proses berkembang di dalam badan yang menyumbang kepada peningkatan metabolisme terjejas (metabolisme), penghapusan hutang metabolik dan oksigen dalam sel dan tisu, kematian yang tidak berdaya maju dan berpenyakit. sel dan penyingkiran produk toksik daripada badan.

Ramai orang takut suhu tinggi, terutamanya pada kanak-kanak. Malah, kenaikan suhu tidak begitu buruk dan agak terkawal. Satu-satunya organ yang "takut" terhadap kenaikan suhu hingga 40°C ialah otak. Dia benar-benar tidak tahan terlalu panas. Selebihnya badan hanya mendapat manfaat daripada kenaikan suhu sedemikian. Oleh itu, jangan sekali-kali cuba menurunkan suhu anda pada sebarang kos, terutamanya jika anda sakit dengan selesema. Sekiranya suhu diturunkan dengan ubat antipiretik, virus itu terus membiak dan kuantitinya dalam badan akan meningkat secara besar-besaran, sewajarnya kesan merosakkan toksiknya akan meningkat, iaitu penyakit akan bertambah teruk - akan terdapat lebih banyak sel, organ dan sel yang rosak. tisu - tempoh pemulihan akan lebih lama dan risiko perkembangan akan menjadi komplikasi yang lebih besar akibat kerosakan virus kepada badan.

Suhu tinggi kanak-kanak, sudah tentu, mesti dikawal. Tetapi lebih baik melakukan ini menggunakan kaedah semula jadi. Ubat antipiretik, sebagai pilihan terakhir, boleh diberikan sekali (ini untuk ibu bapa yang lemah semangat, untuk menenangkan diri) - jika suhu turun dan kemudian naik semula, maka ia tidak berbaloi untuk diberikan lagi - mungkin terdapat komplikasi dan penyakit ini boleh berkembang menjadi kursus yang berlarutan.

Otak paling menderita akibat suhu, jadi segala-galanya mesti dilakukan untuk memastikan aliran keluar haba dari kepala. Ini termasuk memampatkan di kepala, menanggalkan pakaian kanak-kanak, dan mengelapnya dengan tuala lembap. Anda perlu memberi perhatian kepada keadaan kanak-kanak: jika dia sejuk, lebih baik mengelapnya dengan air suam, jika dia hangat, anda boleh mengelapnya dengan air sejuk. Walau apa pun, perhatikan bagaimana kanak-kanak bertindak balas terhadap mengelap - jika dia tidak menyukainya, tukar rejim suhu kepada sebaliknya.

Beri perhatian kepada anggota badan kanak-kanak - tangan dan kaki, serta kulit. Jika mereka sejuk, anda perlu memanaskannya dalam air suam (mandi) atau dengan cara lain (pad pemanas, menggosok atau memanaskan dengan tangan yang hangat), sebaik sahaja mereka memanaskan badan, aliran darah kepada mereka akan meningkat dan, dengan itu. , pemindahan haba akan meningkat dan suhu pasti akan turun sebanyak 0.5- 1 darjah. Pada masa yang sama, sapukan kompres lembap ke dahi (kain yang dibasahkan dengan air). Ini selalunya cukup untuk membuat kanak-kanak berasa lebih selesa dan, mungkin, tertidur.

Punca kekejangan pada kanak-kanak pada suhu tinggi adalah kepanasan otak yang terlalu panas dan perbezaan suhu yang besar antara otak dan kaki. Kesimpulan: jika kanak-kanak mempunyai tangan dan kaki yang hangat dan kepala cukup sejuk (melalui kompres boleh tanggal) semuanya akan baik-baik saja. Sudah tentu, prosedur ini memerlukan kesabaran dan masa (lebih mudah untuk memberi pil), tetapi kanak-kanak itu akan keluar dari penyakit itu bukan sahaja tidak lemah, tetapi sebaliknya, akan mendapat pengalaman hidup yang berguna dan imuniti. Beri perhatian kepada keadaan psikologi kanak-kanak: jika dia berada dalam mood yang baik dan bermain, anda tidak perlu terlalu risau tentang suhu tinggi. Jika dia menangis, berubah-ubah, atau lemah, lesu, dia memerlukan perhatian dan pemerhatian yang lebih tinggi. Perkara terpenting yang dituntut daripada ibu bapa ialah kesabaran dan ketabahan. Sudah tentu, lebih mudah untuk memberi pil demam dan tidur, tetapi kelegaan sementara ini kemudiannya boleh membawa kepada akibat yang tidak menyenangkan dan memanjangkan proses

Saya harap anda kini tahu cara mengawal suhu. Saya hanya ingin memberi amaran kepada anda bahawa suhu tinggi dengan selesema boleh bertahan selama 3-4 hari, terutamanya jika anda tidak membersihkan usus anda dengan cukup, teruskan makan, jangan berehat di atas katil, atau badan anda sangat tercemar. Oleh itu, mengikuti cadangan mengenai rejimen dan detoksifikasi badan akan menyumbang kepada pemulihan yang lebih cepat daripada penyakit ini. Pemerhatian saya menunjukkan bahawa jika semua cadangan diikuti dengan betul dan tepat, penyakit itu berlangsung tidak lebih dari 4-5 hari.

Ada kalanya badan tidak mampu bertindak balas terhadap penyakit dengan meningkatkan suhu badan. Dan peningkatan selesema sedemikian sangat diperlukan. Salah seorang bapa perubatan berkata seperti ini tentang ini: "Beri saya ubat untuk menaikkan suhu dan saya akan menyembuhkan sebarang penyakit." Inilah sebabnya mengapa prosedur terma dalam bentuk mandi sangat popular di kalangan semua negara sebagai cara rawatan dan penyembuhan. Oleh itu, jika anda tidak mengalami demam dengan selesema, anda perlu mengambil semua langkah untuk meningkatkannya.

Sekiranya mabuk tidak begitu ketara dan anda mempunyai kekuatan, anda boleh mandi hangat, secara beransur-ansur meningkatkan suhunya, tetapi tidak terlalu bersemangat, supaya tidak melemahkan sepenuhnya. Anda boleh melakukan enema tepat di dalam bilik mandi, jika keadaan yang sesuai wujud. Setelah memanaskan badan dengan cara ini, anda perlu memakai seluar dalam kapas atau baju sukan, tidur, dibalut dengan selimut dan ditutup dengan pad pemanas. Ia perlu meletakkan termometer di kawasan ketiak untuk memantau suhu badan dan berbaring di sana tanpa membuka sehingga suhu meningkat kepada 38.5°C-39°C. Kepala harus terbuka dan, jika perlu, ia boleh disejukkan dengan kompres. Sekiranya anda tidak mempunyai kekuatan untuk mandi, maka anda boleh mula dengan segera dengan memanaskan badan di atas katil - ia akan menjadi lebih perlahan. Untuk pemanasan yang lebih baik, sangat baik untuk minum 150-200 ml teh panas dengan madu dan lemon.

Jadi, anda telah membersihkan diri, memanaskan badan, apa yang seterusnya? Dan kemudian anda perlu mula minum teh diaforetik sedikit demi sedikit. Ia boleh menjadi raspberi, teh linden, teh dengan bunga tua... Anda perlu minum dalam bahagian kecil - 1-2 teguk setiap 10-15 minit, jadi lebih baik menyimpan teh dalam termos atau dalam tab mandi air supaya ia tidak menyejukkan. Teh diaforetik tidak boleh terlalu panas. Apabila anda mula berpeluh, cuba kekal terbuka selama mungkin untuk mengelakkan penyejukan. Jika anda berusaha bersungguh-sungguh, keadaan berpeluh ini boleh bertahan 3-4 jam. Jika anda berasa lemah atau lapar, anda boleh menambah madu ke dalam teh anda. Jika anda lemah, anda juga boleh minum air mineral beralkali seperti Borjomi atau timun atau air garam kubis, mencairkannya separuh atau dua pertiga dengan air.

Apabila anda mengalami selesema, adalah sangat penting untuk kekal di atas katil dan tidur sebanyak mungkin. Ini adalah perlu untuk mengurangkan beban pada jantung, yang berfungsi dengan sangat kuat semasa selesema. Tidur menggalakkan kurang aliran darah ke kepala dan dengan itu melindungi otak daripada kesan toksin. Apabila suhu kembali normal, tanda-tanda mabuk hilang dan rasa lapar muncul - jangan tergesa-gesa untuk makan - selama satu atau dua hari sudah cukup untuk minum jus buah-buahan atau makan buah-buahan mentah atau sayur-sayuran sehingga anda benar-benar yakin. pemulihan anda. Dan jika anda mengikut cadangan yang diberikan di sini dengan betul, ia akan datang dalam masa 4-5 hari. Selepas ini, anda perlu mandi atau mandi untuk membasuh semua peluh dan kotoran yang terkumpul di badan anda semasa sakit anda. Jika ada kekuatan, boleh mandi setiap hari. Selepas mandi anda akan rasa betapa segarnya badan anda. Jika anda pernah mencuba berpuasa sekurang-kurangnya 10 hari dalam hidup anda, maka anda akan dapat menilai keadaan anda selepas 3-5 hari penyakit selesema yang betul - ia boleh dibandingkan dengan keadaan yang berlaku selepas membersihkan badan dengan kelaparan . Pengesahan ini mungkin satu lagi yang menyenangkan bagi ramai, tetapi mungkin terdapat akibat yang agak tidak dijangka dari tingkah laku yang betul semasa selesema: penurunan berat badan kepada 2-5 kg.

Akhir sekali, saya ingin mengatakan bahawa prinsip asas yang diterangkan di sini boleh digunakan untuk sebarang penyakit akut. Saya akan menyenaraikannya secara ringkas sekali lagi: berpuasa, membersihkan melalui usus (enemas, lavage usus) dan kulit (berpeluh), detoksifikasi (dengan karbon diaktifkan), rehat tidur, mengekalkan, dan tidak mengetuk, suhu badan tinggi, rejim minum yang memastikan peluh yang mencukupi, tetapi minum tidak boleh berlebihan dan terlalu banyak.

Institusi pendidikan negeri perbandaran

"Sekolah Menengah No. 3"

Wilayah Stavropol, daerah Stepnovsky,
Kampung Bogdanovka

Sekolah menengah MKOU No. 3, pelajar darjah 10
Penasihat saintifik:

Toboeva Natalya Konstantinovna
guru geografi, biologi, sekolah menengah MKOU No

saya .Pengenalan

II.

1. Penemuan virus

2.Asal usul virus

3. Struktur

4.Penembusan ke dalam sel

5.Selesema

6. Cacar air 7. Ensefalitis bawaan kutu 8. Masa depan virologi

III.Kesimpulan

IV. Bibliografi

V.Lampiran

Objek kajian:

Bentuk hidupan bukan selular ialah virus.

Subjek kajian:

Masa kini dan masa depan virologi.

Matlamat kerja:

Ketahui kepentingan virologi pada masa ini dan tentukan masa depannya. Matlamat yang ditetapkan boleh dicapai hasil daripada menyelesaikan perkara berikut tugasan:

1) kajian literatur yang meliputi struktur virus sebagai bentuk hidupan bukan selular;

2) penyelidikan tentang punca penyakit virus, serta pencegahannya.

Ini menentukan topik kajian saya.

saya. pengenalan.

Sejarah virologi yang penuh aksi dan menarik dicirikan oleh kemenangan yang berjaya, tetapi, malangnya, juga kekalahan. Perkembangan virologi dikaitkan dengan kejayaan cemerlang genetik molekul.

Kajian tentang virus telah membawa kepada pemahaman tentang struktur gen yang halus, mentafsir kod genetik, dan mengenal pasti mekanisme mutasi.

Virus digunakan secara meluas dalam kejuruteraan genetik dan penyelidikan.

Tetapi kelicikan dan keupayaan mereka untuk menyesuaikan diri tidak mengenal batas, tingkah laku mereka dalam setiap kes tidak dapat diramalkan. Mangsa virus adalah berjuta-juta orang yang mati akibat cacar, demam kuning, AIDS dan penyakit lain. Banyak lagi yang perlu ditemui dan dipelajari. Namun, kejayaan utama dalam virologi telah dicapai dalam memerangi penyakit tertentu. Itulah sebabnya saintis mengatakan bahawa virologi akan mengambil tempat utama pada milenium ketiga.

Apakah yang telah diberikan oleh virologi kepada manusia dalam memerangi musuhnya yang hebat - virus? Apakah strukturnya, di mana dan bagaimana ia hidup, bagaimana ia membiak, apakah "kejutan" lain yang disediakannya? Saya mempertimbangkan soalan-soalan ini dalam kerja saya.

II.

1. Penemuan virus.

Penemu dunia virus adalah ahli botani Rusia D.I Ivanovsky. Pada tahun 1891-1892 dia gigih mencari agen penyebab penyakit mozek tembakau. Saintis itu meneliti cecair yang diperolehi dengan menggosok daun tembakau yang berpenyakit. Saya menapisnya melalui penapis yang tidak sepatutnya membiarkan satu bakteria masuk. Dengan sabar, dia mengepam liter jus yang diambil dari daun tembakau mozek ke dalam penapis bakteria berongga yang diperbuat daripada porselin berliang halus, mengingatkan lilin panjang. Dinding penapis berpeluh dengan titisan lutsinar yang mengalir ke dalam bekas yang telah disterilkan. Dengan menggosok sedikit, saintis itu menyapu setitik jus yang ditapis ini ke permukaan daun tembakau. Selepas 7-10 hari, tanda-tanda penyakit mozek yang tidak diragukan muncul pada tumbuhan yang sihat sebelum ini. Setitik jus yang ditapis daripada tumbuhan yang dijangkiti menjejaskan mana-mana belukar tembakau lain dengan penyakit mozek. Serangan itu boleh berpindah dari tumbuhan ke tumbuhan tanpa henti, seperti nyalaan api dari satu bumbung jerami ke yang lain.

Selepas itu, adalah mungkin untuk menentukan bahawa banyak patogen virus lain penyakit berjangkit pada manusia, haiwan dan tumbuhan mampu melaluinya, yang boleh dilihat melalui mikroskop cahaya yang paling canggih. Zarah pelbagai virus hanya boleh dilihat melalui tetingkap peranti yang boleh melihat semua - mikroskop elektron, yang memberikan pembesaran ratusan ribu kali.

D.I Ivanovsky tidak mementingkan fakta ini, walaupun dia menerangkan pengalamannya secara terperinci.

Kerjanya mendapat kemasyhuran selepas ahli botani dan mikrobiologi Belanda Martin Beijerinck mengesahkan hasil penyelidikan D. I. Ivanovsky pada tahun 1899. M. Beyerinck membuktikan bahawa mozek tembakau boleh dipindahkan dari satu tumbuhan ke tumbuhan lain menggunakan turasan. Kajian-kajian ini menandakan permulaan kajian virus dan kemunculan virologi sebagai sains.

2. Asal-usul virus.

3. Struktur.

Sebagai makhluk primitif sepenuhnya, virus mempunyai semua sifat asas organisma hidup. Mereka membiak anak serupa dengan bentuk induk asal, walaupun kaedah pembiakan mereka adalah pelik dan berbeza dalam banyak aspek daripada apa yang diketahui tentang pembiakan makhluk lain. Metabolisme mereka berkait rapat dengan metabolisme sel perumah. Mereka mempunyai ciri keturunan semua organisma hidup. Akhirnya, mereka, seperti semua makhluk hidup lain, dicirikan oleh kebolehubahan dan kebolehsuaian kepada perubahan keadaan persekitaran.

Virus terbesar (contohnya, virus cacar) mencapai saiz 400-700 nm dan bersaiz hampir dengan bakteria kecil, yang paling kecil (agen penyebab polio, ensefalitis, penyakit kaki dan mulut) hanya berukuran puluhan nanometer, i.e. dekat dengan molekul protein yang besar, khususnya molekul hemoglobin darah.

Virus datang dalam pelbagai bentuk, dari sfera hingga berfilamen. Mikroskopi elektron membolehkan bukan sahaja untuk melihat virus, menentukan bentuk dan saiznya, tetapi juga untuk mengkaji struktur spatialnya - arkitektonik molekul.

Komposisi yang agak mudah adalah tipikal untuk virus: asid nukleik (RNA atau DNA), protein struktur yang lebih kompleks mengandungi karbohidrat dan lipid, dan kadang-kadang mempunyai beberapa enzim mereka sendiri.

Sebagai peraturan, asid nukleik terletak di tengah-tengah zarah virus dan dilindungi daripada kesan buruk oleh cangkang protein - kapsomer. Pemerhatian mikroskop elektron menunjukkan bahawa zarah virus

(atau virion) terdapat dalam beberapa jenis asas dalam bentuk.

Sesetengah virus (biasanya yang paling mudah) menyerupai badan geometri biasa. Cangkang protein mereka hampir selalu mendekati bentuk ikosahedron (struktur dua puluh sisi biasa) dengan muka segi tiga sama sisi. Virion ini dipanggil kubik (seperti virus polio). Asid nukleik virus sedemikian sering dipintal menjadi bola. Zarah virus lain berbentuk seperti batang bujur. Dalam kes ini, asid nukleik mereka dikelilingi oleh kapsid silinder. Virion sedemikian dipanggil virion heliks (contohnya, virus mozek tembakau).

Virus dengan struktur yang lebih kompleks, sebagai tambahan kepada icosahedral atau kapsid heliks, juga mempunyai cangkang luar, yang terdiri daripada pelbagai protein (kebanyakannya enzim), serta lipid dan karbon.

Struktur fizikal cangkerang luar sangat pelbagai dan tidak padat seperti kapsid. Sebagai contoh, virus herpes adalah virion heliks yang diselubungi. Terdapat virus dengan struktur yang lebih kompleks. Oleh itu, virus cacar tidak mempunyai kapsid (cangkang protein) yang kelihatan, tetapi asid nukleiknya dikelilingi oleh beberapa cangkang.

4.Penembusan ke dalam sel.

Sebagai peraturan, penembusan virus ke dalam sitoplasma sel didahului oleh pengikatannya kepada protein reseptor khas yang terletak di permukaan sel. Pengikatan kepada reseptor berlaku kerana kehadiran protein khas pada permukaan sel virus. Kawasan permukaan sel yang mana virus telah melekat direndam dalam sitoplasma dan bertukar menjadi vakuol. Vakuol ialah dinding yang terdiri daripada membran sitoplasma yang boleh bergabung dengan vakuol lain atau nukleus. Dengan cara ini virus dihantar ke mana-mana bahagian sel.

Mekanisme reseptor untuk penembusan virus ke dalam sel memastikan kekhususan proses berjangkit. Proses berjangkit bermula apabila virus yang telah memasuki sel mula membiak, i.e. Genom virus digandakan dan kapsid berkumpul sendiri. Untuk penggandaan berlaku, asid nukleik mesti dibebaskan daripada kapsid. Selepas sintesis molekul asid nukleik baru, ia dibalut dengan protein virus yang disintesis dalam sitoplasma sel perumah - kapsid terbentuk.

Pengumpulan zarah virus membawa kepada penyingkiran dari sel. Bagi sesetengah virus, ini berlaku melalui "letupan", di mana integriti sel terganggu dan ia mati. Virus lain dikeluarkan dengan cara yang mengingatkan pada tunas. Dalam kes ini, sel boleh mengekalkan daya majunya.

Virus Bacteriophage mempunyai cara yang berbeza untuk memasuki sel. Bakteriofaj memasukkan batang penuh ke dalam sel dan menolak keluar DNA (atau RNA) yang terdapat di kepalanya melaluinya. Genom bacteriophage masuk

sitoplasma, dan kapsid kekal di luar. Dalam sitoplasma bakteria, reduplikasi genom bakteriofaj, sintesis proteinnya dan pembentukan kapsid bermula. Selepas tempoh masa tertentu, sel bakteria mati dan zarah matang memasuki persekitaran.

5.Selesema.

Influenza adalah penyakit berjangkit akut, agen penyebabnya adalah virus penapis, menyebabkan mabuk umum dan kerosakan pada membran mukus saluran pernafasan atas.

Kini telah ditetapkan bahawa virus influenza mempunyai beberapa jenis serologi, berbeza dalam struktur antigennya.

Terdapat jenis virus influenza berikut: A, B, C, D. Virus A mempunyai 2 subjenis, ditetapkan:A 1 dan A2.

Virus influenza di luar tubuh manusia tidak stabil dan cepat mati. Virus yang dikeringkan dalam vakum boleh bertahan lama.

Pembasmian kuman dengan cepat memusnahkan virus sinaran ultraungu dan haba juga mempunyai kesan buruk terhadap virus.

Benarkan kemungkinan jangkitan daripada pembawa virus. Virus ini dihantar dari orang yang sakit kepada orang yang sihat melalui titisan udara. Batuk dan bersin menyumbang kepada penyebaran jangkitan.

Wabak influenza virus paling kerap berlaku semasa musim sejuk.

Seseorang yang selesema berjangkit selama 5-7 hari. Semua orang yang tidak mengalami selesema terdedah kepada penyakit ini. Selepas mengalami selesema, imuniti kekal selama 2-3 tahun.

Tempoh inkubasi adalah pendek - dari beberapa jam hingga 3 hari. Selalunya 1-2 hari.

Biasanya tidak ada prodrom, dan serangan tiba-tiba adalah tipikal. Menggigil, sakit kepala, kelemahan umum muncul, dan suhu meningkat kepada 39-40 darjah. Pesakit mengadu sakit apabila memutar mata, sakit sendi otot, tidur terganggu, dan berpeluh. Semua ini menunjukkan mabuk umum dengan penglibatan sistem saraf dalam proses itu.

Sistem saraf pusat sangat sensitif terhadap kesan toksik virus influenza, yang secara klinikal dinyatakan dalam adynamia yang teruk, kerengsaan, dan deria bau dan rasa yang berkurangan.

Di bahagian saluran penghadaman, fenomena mabuk influenza juga berbeza: selera makan menurun, pengekalan najis, dan kadang-kadang, lebih kerap pada kanak-kanak kecil, cirit-birit.

Lidah bersalut dan sedikit bengkak, yang membawa kepada penampilan tanda gigi di sepanjang tepi. Suhu kekal meningkat selama 3-5 hari dan, jika tiada komplikasi, turun kepada normal secara beransur-ansur atau menurun secara kritikal.

Selepas 1-2 hari, hidung berair, laringitis, dan bronkitis mungkin muncul. Pendarahan dari hidung adalah perkara biasa. Batuk pada mulanya kering dan berkembang menjadi batuk dengan kahak. Gangguan vaskular dinyatakan dalam bentuk tekanan darah rendah, ketidakstabilan nadi dan gangguan dalam iramanya.

Selesema yang tidak rumit biasanya berakhir dalam masa 3-5 hari, bagaimanapun, pemulihan penuh mengambil masa 1-2 minggu.

Seperti mana-mana jangkitan, influenza boleh berlaku dalam bentuk ringan, teruk, hipertoksik dan fulminan.

Seiring dengan ini, selesema virus boleh menjadi sangat ringan dan merebak pada kaki, berakhir dalam masa 1-2 hari. Bentuk influenza ini dipanggil terpadam.

Jangkitan influenza boleh menyebabkan komplikasi dalam pelbagai sistem organ. Selalunya pada kanak-kanak, selesema adalah rumit oleh radang paru-paru, otitis media, yang disertai oleh demam, kebimbangan, dan gangguan tidur.

Komplikasi dari sistem saraf periferal dinyatakan dalam bentuk neuralgia, neuritis, radiculitis.

Rawatan:

Pesakit mesti disediakan dengan rehat dan rehat. Rehat katil mesti dikekalkan untuk beberapa waktu, walaupun selepas suhu menurun. Pengudaraan bilik yang sistematik, mandi hangat atau panas setiap hari, pemakanan yang baik - semua ini meningkatkan daya tahan badan untuk melawan selesema.

Rawatan khusus influenza virus dijalankan menggunakan serum polivalen anti-influenza yang dicadangkan oleh A.A. Smorodintsev.

Antara ubat simptomatik untuk sakit kepala, sakit otot dan sendi, serta sakit saraf, pyramidon, phenacetin, dan aspirin dengan kafein ditetapkan.

Sekiranya toksikosis teruk, glukosa intravena ditetapkan. Untuk influenza yang tidak rumit, antibiotik tidak digunakan, kerana Mereka tidak lagi bekerja pada virus. Untuk batuk kering, susu panas dengan soda atau Borjomi berguna.

Pencegahan:

Pesakit perlu diasingkan di rumah atau di hospital. Sekiranya pesakit ditinggalkan di rumah, perlu meletakkannya di dalam bilik yang berasingan atau memisahkan katilnya dengan skrin atau lembaran. Penjaga hendaklah memakai topeng kain kasa yang menutup hidung dan mulut.

6. Cacar air.

Cacar air adalah penyakit berjangkit akut yang disebabkan oleh virus dan dicirikan oleh ruam vesikular makula pada kulit dan membran mukus.

Agen penyebab cacar air ialah virus penapis dan terdapat dalam vesikel cacar air dan dalam darah. Virus ini tidak stabil dan terdedah kepada pelbagai pengaruh persekitaran dan mati dengan cepat.

Sumber jangkitan adalah pesakit, yang menular semasa tempoh ruam dan pada akhir inkubasi. Jangkitan disebarkan melalui titisan udara. Penyakit ini tidak disebarkan melalui objek.

Kekebalan selepas cacar air kekal seumur hidup. Tempoh inkubasi berlangsung dari 11 hingga 21 hari, dengan purata 14 hari.

Dalam kebanyakan kes, penyakit itu bermula dengan serta-merta, dan hanya kadang-kadang terdapat prekursor dalam bentuk peningkatan sederhana dalam suhu dengan gejala malaise umum. Prodrom mungkin disertai dengan ruam yang menyerupai demam merah atau campak.

Dengan kenaikan suhu yang sederhana, ruam bertompok dengan saiz yang berbeza-beza muncul pada bahagian badan yang berlainan - daripada kepala jarum hingga ke lentil. Dalam beberapa jam akan datang, gelembung dengan kandungan lutsinar, dikelilingi oleh rim merah, terbentuk menggantikan bintik-bintik itu. Lepuh cacar air (vesicles) terletak pada kulit yang tidak berubah, lembut dan lembut apabila disentuh. Kandungan gelembung tidak lama lagi menjadi keruh, dan gelembung itu sendiri pecah (2-3 hari) dan berubah menjadi kerak, yang hilang selepas 2-3 minggu, biasanya tidak meninggalkan parut. Ruam dan pembentukan lepuh seterusnya boleh menjadi banyak, menjejaskan seluruh kulit kepala, batang, dan anggota badan, manakala di muka dan bahagian distal anggota badan mereka kurang banyak.

Kursus cacar air biasanya disertai dengan sedikit gangguan dalam keadaan umum pesakit. Setiap ruam baru menyebabkan peningkatan suhu kepada 38° dan ke atas. Pada masa yang sama, selera makan berkurangan.

Sebagai tambahan kepada kulit, ruam ayam boleh menjejaskan membran mukus rongga mulut, konjunktiva, alat kelamin, laring, dll.

Rawatan:

Linen katil mestilah sentiasa bersih. Mandi air suam (35°-37°) daripada larutan kalium permanganat yang lemah. Tangan pesakit hendaklah bersih dengan kuku potong pendek.

Gelembung individu dilincirkan dengan larutan iodin atau kalium, larutan alkohol 1% hijau terang.

Untuk komplikasi purulen yang disebabkan oleh jangkitan sekunder, rawatan dijalankan dengan antibiotik (penisilin, streptomycin, biomycin)

Pencegahan:

Seseorang yang dijangkiti cacar air mesti diasingkan di rumah. Pembasmian kuman tidak dijalankan, bilik berventilasi dan tertakluk kepada pembersihan basah.

7. Ensefalitis bawaan kutu.

Penyakit virus akut yang dicirikan oleh kerosakan pada bahan kelabu otak dan saraf tunjang. Takungan sumber jangkitan ialah haiwan liar (terutamanya tikus) dan kutu ixodid. Jangkitan boleh berlaku bukan sahaja dengan menghisap kutu, tetapi juga dengan mengambil susu kambing yang dijangkiti. Ejen penyebabnya ialah arbovirus. Pintu masuk jangkitan ialah kulit (jika kutu disedut) atau selaput lendir saluran penghadaman (jika terdapat jangkitan pencernaan). Virus ini secara hematogen menembusi sistem saraf pusat dan menyebabkan perubahan yang paling ketara dalam sel saraf tanduk anterior saraf tunjang serviks dan dalam nukleus medulla oblongata.

Tempoh inkubasi adalah dari 8 hingga 23 hari (biasanya 7-14 hari). Penyakit ini bermula dengan akut: menggigil, sakit kepala yang teruk, dan kelemahan muncul. Selepas ensefalitis, akibat yang berkekalan mungkin kekal dalam bentuk lumpuh lembik pada otot leher dan ikat pinggang bahu.

Rawatan:

Rehat katil yang ketat:

untuk bentuk ringan - 7-10 hari,

untuk kes sederhana - 2-3 minggu,

untuk yang teruk - lebih lama lagi.

Pencegahan:

Apabila kutu menggigit di kawasan yang tidak sesuai untuk ensefalitis, adalah perlu untuk mentadbir gamma globulin anti-ensefalitis. Mengikut petunjuk, vaksinasi pencegahan dijalankan.

8. Masa depan virologi.

Apakah prospek pembangunan virologi pada abad ke-21? Pada separuh kedua abad ke-20, kemajuan dalam virologi dikaitkan dengan penemuan klasik dalam biokimia, genetik dan biologi molekul. Virologi moden berkait rapat dengan kejayaan sains gunaan asas, jadi perkembangan selanjutnya akan mengikuti laluan kajian mendalam tentang asas molekul kepatogenisitas virus patogen baru yang tidak diketahui sebelumnya (prion dan virion), sifat dan mekanisme kegigihan virus, ekologi mereka, pembangunan kaedah diagnostik baru dan penambahbaikan sedia ada dan pencegahan khusus penyakit virus.

Pada masa ini tidak ada aspek yang lebih penting dalam virologi daripada pencegahan jangkitan. Sepanjang 100 tahun kewujudan sains virus dan penyakit virus, vaksin telah mengalami perubahan besar, daripada vaksin yang dilemahkan dan dibunuh dari zaman Pasteur kepada penyediaan vaksin moden yang direka bentuk secara genetik dan sintetik. Hala tuju ini akan terus berkembang, berdasarkan kejuruteraan genetik fizikokimia dan eksperimen sintetik dengan matlamat untuk mencipta vaksin polivalen yang memerlukan vaksinasi minimum seawal mungkin selepas kelahiran. Kemoterapi akan berkembang, pendekatan yang agak baru kepada virologi. Ubat-ubatan ini setakat ini berguna hanya dalam kes terpencil.

III. Kesimpulan.

Kemanusiaan menghadapi banyak masalah virologi kompleks yang tidak dapat diselesaikan: jangkitan virus tersembunyi, virus dan tumor, dll. Tahap perkembangan virologi hari ini, bagaimanapun, adalah sedemikian rupa sehingga cara memerangi jangkitan pasti akan ditemui. Adalah sangat penting untuk memahami bahawa virus bukanlah unsur asing kepada alam semula jadi yang hidup; ia adalah komponen penting dalam biosfera, tanpa penyesuaian, evolusi, pertahanan imun dan interaksi lain objek hidup dengan persekitarannya mungkin mustahil. Memahami penyakit virus sebagai patologi penyesuaian, perjuangan menentangnya harus ditujukan untuk meningkatkan status sistem imun, dan bukan untuk memusnahkan virus.

Analisis pelbagai sumber sastera dan data statistik membolehkan kami membuat kesimpulan berikut:

virus ialah sebatian genetik autonomi struktur yang tidak dapat berkembang di luar sel;

3) datang dalam pelbagai bentuk dan gubahan ringkas.

Bibliografi:

1. Ensiklopedia Soviet Hebat: T.8 / Ed. B.A. Vvedensky.

2. Denisov I.N., Ulumbaev E.G. Direktori - panduan untuk doktor yang mengamalkan - M.: Perubatan, 1999.

3. Zverev I.D. Buku untuk bacaan tentang anatomi, fisiologi dan kebersihan manusia - M.: Pendidikan, 1983.

4. Luria S. et al. Virologi am.

6. Pokrovsky V.I. Ensiklopedia perubatan popular - M.: Onyx, 1998.

7.Tokarik E.N. Virologi: sekarang dan masa depan // Biologi di sekolah - 2000. - No 2-3.

SOALAN No 1 “SEJARAH VIRUSOLOGI. PERANAN VIRUS DALAM PATOLOGI BERJANGKIT HAIWAN MANUSIA."

Dalam tempoh pertama, orang tidak mengetahui intipati penyakit itu, mereka hanya menerangkannya. Pada abad ke-18, doktor Gener membangunkan vaksin terhadap cacar, yang mana ia telah dirawat. Kredit lanjut diberikan kepada Pasteur; rabies wujud pada zamannya. Dia membuktikan bahawa rabies berjangkit melalui gigitan. Tiada apa-apa yang tumbuh pada media nutrien. Selepas kerja Pasteur, didapati penyakit berjangkit disebabkan oleh organisma kecil (mikrob). Tidak ada satu kaedah penyelidikan bakteria yang memungkinkan untuk mengasingkan mikrob yang kehadirannya dikaitkan dengan cacar, penyakit kaki dan mulut, dan wabak.

Pada tahun 1931, kaedah untuk memupuk embrio ayam telah dicadangkan. Kaedah ini sangat sensitif jangkitan oleh virus spontan dikecualikan. Perkembangan virologi yang paling pesat bermula selepas 1948. Enders mencadangkan kaedah kultur sel dan tisu satu lapisan. Kaedah ini memungkinkan untuk mengkaji banyak virus dan mendapatkan vaksin. Kajian tentang virus telah dibentuk menjadi sains bebas virologi, yang mengkaji virus dan penyakit yang disebabkan olehnya. Virologi am mengkaji sifat dan asal virus, struktur dan komposisi kimia, penentangan terhadap faktor fizikokimia subjeknya juga adalah interaksi virus dan sel, genetik virus, ciri pembentukan imuniti terhadap virus, prinsip umum diagnosis dan pencegahan; . Dia mengkaji isu yang sama seperti virologi umum. Virus sebagai objek mempunyai unit ukuran.

SOALAN No 2 “PERKARA DAN TUGAS VIRUSOLOGI VETERINAR AM DAN SWASTA. SEJARAH PENEMUAN VIRUS. PENCAPAIAN VIRUSOLOGI DOMESTIK".

Virologi ialah sains yang mengkaji sifat dan asal usul virus dan penyakit yang ditimbulkannya. Virologi am mengkaji sifat dan asal virus, struktur dan komposisi kimia, penentangan terhadap faktor fizikokimia subjeknya juga adalah interaksi virus dan sel, genetik virus, ciri pembentukan imuniti terhadap virus, prinsip umum diagnosis dan pencegahan; . Dia mengkaji isu yang sama seperti virologi umum. Virus sebagai objek mempunyai unit ukuran. Tempoh - orang tidak tahu intipati penyakit itu, mereka hanya menerangkannya. Pada abad ke-18, doktor Gener membangunkan vaksin terhadap cacar, yang mana ia telah dirawat. Kredit lanjut diberikan kepada Pasteur; rabies wujud pada zamannya. Dia membuktikan bahawa rabies berjangkit melalui gigitan. Tiada apa-apa yang tumbuh pada media nutrien. Selepas kerja Pasteur, didapati penyakit berjangkit disebabkan oleh organisma kecil (mikrob). Tidak ada satu kaedah penyelidikan bakteria yang memungkinkan untuk mengasingkan mikrob yang kehadirannya dikaitkan dengan cacar, penyakit kaki dan mulut, dan wabak.

Idea kewujudan patogen yang berbeza sifatnya daripada mikrob tidak berlaku kepada Pasteur. Virus pertama ditemui tumbuhan tembakau yang terjejas (mozek tembakau). Pada masa itu, virus ini menyebabkan kerosakan ekonomi yang besar. Para saintis berusaha untuk mengetahui punca penyakit ini. Kerja ini telah diamanahkan kepada D.I. Ivanovsky.

Hasil daripada pemerhatian, D.I. Ivanovsky dan V.V.V.V. Polovtsev mula-mula mencadangkan bahawa penyakit tembakau, yang diterangkan pada tahun 1886 oleh A.D. Mayer di Belanda di bawah nama mozek, bukanlah satu, tetapi dua penyakit yang sama sekali berbeza dari tumbuhan yang sama: satu daripadanya adalah hazel belibis, agen penyebabnya adalah kulat, dan satu lagi tidak diketahui asal usulnya. D.I. Ivanovsky meneruskan kajiannya tentang penyakit mozek tembakau di Taman Botani Nikitin (berhampiran Yalta) dan makmal botani Akademi Sains dan membuat kesimpulan bahawa penyakit mozek tembakau disebabkan oleh bakteria yang melalui penapis Chamberlant, yang, bagaimanapun, adalah tidak dapat tumbuh pada substrat buatan. Agen penyebab penyakit mozek dipanggil oleh Ivanovsky sama ada bakteria atau mikroorganisma "boleh ditapis", kerana sangat sukar untuk segera merumuskan kewujudan dunia virus yang istimewa. Menekankan bahawa agen penyebab penyakit mozek tembakau tidak dapat dikesan dalam tisu tumbuhan berpenyakit menggunakan mikroskop dan tidak ditanam pada media nutrien tiruan.

Dia mengasaskan virologi. Peningkatan minat dalam virologi disebabkan oleh fakta bahawa penyakit virus adalah sangat penting. 75% penyakit berpunca daripada virus. Mereka menyebabkan kerosakan ekonomi yang besar. Selepas penemuan Ivanovsky, saintis Denmark Beyering mengulangi eksperimen Ivanovsky dan mengesahkan bahawa patogen mozek melalui penapis porselin dan membuktikan bahawa ia adalah penularan hidup cecair. Virus itu memberikan namanya. Pada tahun 1903, agen penyebab demam babi dan anemia berjangkit telah ditemui. Pada tahun 1915-1917, virus bakteria adalah bakteriofaj pada akhir tahun 40-an, lebih daripada 40 virus ditemui, dan dalam tempoh 40 tahun yang lalu, lebih daripada 500 penyakit virus telah diketahui. Para saintis berusaha untuk mendapatkan agen virus.

SOALAN No. 3 “PRINSIP KLASIFIKASI MODEN VIRUS, KUMPULAN UTAMA VIRUS.”

Klasifikasi moden virus adalah universal untuk virus vertebrata, invertebrata, tumbuhan dan protozoa. Ia adalah berdasarkan sifat asas virion, yang mana yang terkemuka adalah yang mencirikan asid nukleik, morfologi, strategi genom dan sifat AG. Sifat asas diletakkan di tempat pertama, kerana virus dengan sifat AG yang serupa juga mempunyai jenis asid nukleik yang serupa, sifat morfologi dan biofizik yang serupa. Ciri penting untuk pengelasan, yang diambil kira dengan ciri-ciri struktur, ialah strategi genom virus, yang difahami sebagai kaedah pembiakan yang digunakan oleh virus, ditentukan oleh ciri-ciri bahan genetiknya. AG dan sifat biologi lain adalah ciri yang mendasari pembentukan spesies dan mempunyai kepentingan dalam genus. Pengelasan moden adalah berdasarkan kriteria utama berikut: 1) jenis asid nukleik (RNA atau DNA), strukturnya (bilangan helai); 2) kehadiran membran lipoprotein; 3) strategi genom virus; 4) saiz dan morfologi virion, jenis simetri, bilangan kapsomer; 5) fenomena interaksi genetik; 6) julat hos yang terdedah; 7) patogenik, termasuk perubahan patologi dalam sel dan pembentukan kemasukan intraselular; 8) taburan geografi; 9) kaedah penghantaran; 10) Sifat AG. Berdasarkan ciri-ciri yang disenaraikan, virus dibahagikan kepada keluarga, subfamili, genera dan jenis. Beberapa peraturan telah dibangunkan untuk menyusun nama virus. Nama keluarga berakhir dengan "viridae" "virinae" "virus". Nama itu membenarkan sebutan biasa, nombor dan jenis sebutan, singkatan, huruf dan gabungannya.

SOALAN No 4 “KOMPOSISI KIMIA DAN STRUKTUR FIZIKAL VIRUS. KONSEP VIRION, CAPSIDS, CAPsomeres. JENIS SIMETRI.

Virus terdiri daripada sekeping bahan genetik, sama ada DNA atau RNA, yang membentuk teras virus, dan cangkang protein pelindung yang mengelilingi teras ini, yang dipanggil kapsid. Zarah berjangkit yang terbentuk sepenuhnya dipanggil virion. Sesetengah virus, seperti virus herpes atau influenza, juga mempunyai lipoprotein tambahan cangkerang, yang timbul daripada membran plasma sel perumah. Tidak seperti semua organisma lain, virus tidak mempunyai struktur selular. Cangkang virus selalunya dibina daripada subunit berulang yang serupa - kapsomer. Kapsomer membentuk struktur dengan tahap simetri yang tinggi yang mampu penghabluran. Ini memungkinkan untuk mendapatkan maklumat tentang struktur mereka menggunakan kedua-dua kaedah kristalografi berdasarkan penggunaan sinar-X dan mikroskop elektron. Sebaik sahaja subunit virus muncul dalam sel perumah, mereka serta-merta mempamerkan keupayaan untuk memasang sendiri menjadi keseluruhan virus. Perhimpunan sendiri juga merupakan ciri bagi banyak struktur biologi lain dan merupakan kepentingan asas dalam fenomena biologi. Komponen yang sangat diperlukan bagi zarah virus ialah salah satu daripada dua asid nukleik, protein dan unsur abu. Ketiga-tiga komponen ini adalah biasa kepada semua virus tanpa pengecualian, manakala baki lipid dan karbohidrat tidak termasuk dalam semua virus. Virus, yang, sebagai tambahan kepada protein dan asid nukleik, juga mengandungi lipid dan karbohidrat, sebagai peraturan, tergolong dalam kumpulan virus kompleks. Sebagai tambahan kepada protein yang membentuk "teras" nukleoprotein, virion juga mungkin mengandungi protein khusus virus yang telah dibina ke dalam membran plasma sel yang dijangkiti dan menutupi zarah virus apabila ia meninggalkan sel atau "tunas" daripada permukaannya. Di samping itu, beberapa virus bersampul mempunyai protein matriks submembran antara sampul dan nukleokapsid. Kumpulan besar kedua protein khusus virus terdiri daripada protein virus bukan kapsid. Mereka terutamanya berkaitan dengan sintesis asid nukleik virion. Komponen keempat kadangkala ditemui dalam persediaan virus yang telah disucikan ialah karbohidrat (dalam jumlah melebihi kandungan gula asid nukleik). Badan asas virus influenza dan wabak unggas klasik mengandungi sehingga 17% karbohidrat.

Mengikut ciri morfologi, semua virus dibahagikan kepada:

1) Berbentuk batang

2) Globular

3)Kuboid

4) Berbentuk kelab

5) Seperti benang

Yang utama ialah 4 yang pertama, berfilamen dalam bentuk perantaraan.

Konsep jenis simetri.

Bergantung pada lokasi kapsomer dalam cangkang protein, semua virus dibahagikan kepada 3 kumpulan:

1) Jenis lingkaran

2) Jenis kubik

3) Gabungan

1 – mempunyai virus yang bersaiz besar dan mempunyai polimorfisme yang tinggi. Kapsomer mereka disusun dalam bentuk lingkaran dengan diameter yang berbeza dan oleh itu paling kerap mempunyai cangkang sfera, kadang-kadang mereka ditutup dengan cangkang kedua (peplos). Asid nukleik dipintal seperti spring dan disusun dalam gegelung dalam bentuk molekul protein.

2 - dalam virus sedemikian, kapsomer disusun dalam bentuk polihedron biasa (icosahedron). Ia dipintal menjadi bola dan terletak di tengah.

Dalam kebanyakan virus, kapsomer mempunyai bentuk prisma 5-6 segi.

3 - jenis simetri ini adalah ciri-ciri bakteria. Semua jenis bacteriophages mempunyai kepala simetri padu, dan ekor dengan struktur lingkaran. Permukaan kepala ditutup dengan cangkang protein, yang terdiri daripada subunit protein homogen. Salah satu asid nukleik terletak di dalam rongga kepala. Hujung ekor terdiri daripada batang berongga. Ia berakhir dengan plat heksagon di hujungnya. Hujung ekor dikelilingi oleh kolar, yang dipasangkan sarung yang menutupi seluruh batang.

Komposisi kimia virus.

Kaedah penulenan dan kepekatan virus dengan pengasinan, penjerapan, ultrafiltrasi, dan pemendapan memungkinkan untuk mengkaji komposisi kimia. Virus mengandungi protein dan salah satu asid nukleik. Virus bersaiz besar dan sederhana juga mengandungi lipid, karbohidrat dan beberapa sebatian organik dan bukan organik lain.

Kebanyakan protein dan lipid dan karbohidrat yang berkaitan adalah membran. Bahan-bahan yang membentuk virus mempunyai ciri-ciri, baik secara kimia dan biologi.

Protein – bahagian utama (20 AA).

Kepentingan protein virus adalah fungsi perlindungannya (pembentukan kapsid).

Virus ini mengandungi enzim yang bersifat protein (penjerapan, fungsi sasaran) dan dikurniakan sifat imun (menentukan sifat antigen).

Ciri-ciri protein virus:

1. Mereka mempunyai sifat pemasangan sendiri (semasa ia terkumpul, protein virus terkumpul).

2. Mereka mempunyai sensitiviti terpilih berhubung dengan faktor fizikal dan kimia.

3. Jangan menjalani hidrolisis di bawah pengaruh enzim proteolitik.

Protein membentuk 50-75% daripada jisim virion.

Sel yang dijangkiti gen virus menyandikan sintesis 2 kumpulan protein:

Berstruktur===, ===bukan berstruktur===

1.Struktural – jumlah dalam virion, bergantung pada kerumitan organisasi virion. Protein struktur kumpulan 2 dibahagikan: a. kapsid b. superkapsid (peplomer).

Virus kompleks mengandungi kedua-dua jenis protein. Sebilangan virus tersebut mengandungi enzim dalam kapsidnya yang menjalankan transkripsi dan replikasi.

Protein superkapsid membentuk duri (sehingga 7-10 nm). Fungsi utama glikoprotein adalah interaksi dengan reseptor sel tertentu. Fungsi lain ialah penyertaan dalam sintesis membran selular dan virus.

"Fungsi alamat" dibangunkan dalam proses evolusi; ia adalah pencarian untuk sel sensitif.

Ia direalisasikan melalui kehadiran protein khas yang mengenali reseptor khas pada sel.

Protein virus bukan struktur (sementara) adalah prekursor protein virus, enzim sintesis polimerase DNA/RNA, memastikan transkripsi dan replikasi genom virus, protein pengawalseliaan, polimerase.

Lipid – dalam virus kompleks terdapat dalam superkapsid (dari 15 hingga 35 peratus). Komponen lipid menstabilkan struktur zarah virus.

Karbohidrat - sehingga 10-13%. Mereka adalah sebahagian daripada glikoprotein. Memainkan peranan penting dalam struktur dan fungsi protein.

Asid nukleik adalah komponen yang tetap. Sebatian polimer kompleks. Diasingkan oleh Miescher pada tahun 1869 daripada leukosit. Tidak seperti bakteria, ia mengandungi hanya 1 asid amino. Secara struktur, asid nukleik adalah berbeza.

1. heliks berkembar linear dengan hujung terbuka.

2. Heliks berkembar linear dengan hujung tertutup.

3. Lingkaran tunggal linear.

4. cincin lingkaran tunggal.

1. Lingkaran tunggal linear.

2. Linear berpecah-belah.

3. Cincin satu lingkaran.

5. heliks berkembar linear berpecah-belah.

SOALAN No 5 “RINTANGAN VIRUS TERHADAP FAKTOR FIZIKAL DAN KIMIA. PENGGUNAAN PRAKTIKAL HARTA INI."

Kumpulan virus yang berbeza mempunyai rintangan yang berbeza dalam persekitaran luaran. Virus yang paling tahan ialah virus yang mempunyai membran lipoprotein; Oleh itu, orthomyxovirus dan paramyxovirus tidak diaktifkan pada permukaan dalam beberapa jam, manakala poliovirus, adenovirus dan reovirus kekal berjangkit selama beberapa hari. Walau bagaimanapun, terdapat pengecualian kepada peraturan ini. Oleh itu, virus cacar tahan terhadap kekeringan dan berterusan dalam najis selama beberapa minggu dan bulan. Virus hepatitis B tahan terhadap faktor luaran yang buruk dan mengekalkan aktivitinya dalam serum walaupun selepas mendidih jangka pendek. Kepekaan virus kepada penyinaran ultraungu dan sinar-X bergantung terutamanya pada saiz genomnya. Kepekaan virus terhadap formaldehid dan bahan kimia lain yang menyahaktifkan bahan genetik bergantung pada banyak keadaan, termasuk ketumpatan pembungkusan asid nukleik dalam kes protein, saiz genom, dan kehadiran atau ketiadaan cangkerang luar. Virus dengan sampul lipoprotein sensitif kepada eter, kloroform dan detergen, manakala virus isometrik dan berbentuk rod yang dibina secara ringkas adalah tahan terhadap tindakannya. Ciri penting virus ialah kepekaan terhadap pH. Terdapat virus yang tahan terhadap nilai pH berasid (2.2-3.0), contohnya virus yang menyebabkan jangkitan usus dan masuk ke dalam badan melalui pemakanan. Walau bagaimanapun, kebanyakan virus tidak aktif pada nilai pH berasid dan beralkali.

SOALAN No 6 “ ASID NUKLEIK VIRAL. PELBAGAI, STRUKTUR, SIFAT ASAS MEREKA.

Molekul DNA virus boleh menjadi linear atau bulat, untai dua atau untai tunggal sepanjang keseluruhan panjangnya, atau untai tunggal hanya pada hujungnya. Kebanyakan jujukan nukleotida berlaku hanya sekali dalam genom virus, tetapi mungkin terdapat kawasan berulang atau berlebihan di hujungnya. Terdapat juga perbezaan besar dalam saiz genom dalam struktur kawasan terminal DNA virus. Virus haiwan hampir tidak mengalami pengubahsuaian pada DNA mereka. Sebagai contoh, walaupun DNA sel perumah mengandungi banyak asas metilasi, virus mempunyai, paling baik, hanya beberapa kumpulan metil setiap genom. Saiz virion virus RNA sangat berbeza - daripada 7.106 dalton dalam picornavirus kepada> 2.108 dalton dalam retrovirus; bagaimanapun, saiz RNA dan, oleh itu, jumlah maklumat yang terkandung di dalamnya berbeza-beza pada tahap yang lebih rendah. RNA picornavirus mungkin adalah yang paling kecil diketahui, mengandungi kira-kira 7,500 nukleotida, manakala RNA paramyxovirus mungkin yang terbesar, hampir 15,000 nukleotida. Nampaknya, semua mereplikasi secara bebas. Asid nukleik adalah komponen yang tetap. Sebatian polimer kompleks. Diasingkan oleh Miescher pada tahun 1869 daripada leukosit. Tidak seperti bakteria, ia mengandungi hanya 1 asid amino. Secara struktur, asid nukleik adalah berbeza.

1. Heliks tunggal linear 2. Berpecah-belah linear 3. Heliks tunggal linear.

SOALAN No. 7 "PROTEIN VIRUS, CIRI-CIRINYA (CIRI-CIRI SIFAT NEURAMINIDAS DAN ANTIGEN MIXOVIRUS)."

Mereka mewakili kelas makromolekul biologi yang sangat heterogen. AK adalah komponen penting protein. Alpha-AA adalah molekul organik yang agak mudah. Berat molekul AK terletak dalam julat 90-250D. Polipeptida boleh mengandungi dari 15 hingga 2000 AA. Polipeptida yang paling biasa dengan berat dari 20 hingga 700 kDa, terdiri daripada 100-400 AA. Protein virus—protein yang dikodkan oleh genom virus—disintesis dalam sel yang dijangkiti. Berdasarkan fungsi penyetempatan, struktur dan peraturan sintesis, protein virus dibahagikan kepada struktur dan bukan struktur; enzim, prekursor, protein kapsid seperti histon; membran, transmembran.

Protein struktur– semua protein yang merupakan sebahagian daripada virion ekstrasel yang matang. Mereka melaksanakan beberapa fungsi dalam virion: 1) perlindungan NK daripada pengaruh luar yang merosakkan; 2) interaksi dengan membran sel sensitif semasa peringkat pertama jangkitan mereka; 3) interaksi dengan NK virus semasa dan selepas pembungkusannya ke dalam kapsid; 4) interaksi antara satu sama lain semasa pemasangan diri kapsid; 5) mengatur penembusan virus ke dalam sel yang sensitif. 5 fungsi ini wujud dalam protein struktur semua virus tanpa pengecualian. Semua fungsi boleh direalisasikan oleh satu protein. 6) keupayaan untuk dimusnahkan semasa pembebasan NK; 7) organisasi keluar dari sel yang dijangkiti semasa pembentukan virion. 8) organisasi "peleburan" dan gabungan membran sel.

Protein juga mungkin mempunyai keupayaan untuk memangkinkan tindak balas biokimia tertentu: 9) Aktiviti RNA polimerase RNA yang bergantung kepada RNA. Fungsi ini dilakukan oleh protein struktur semua virus yang virionnya mengandungi RNA, yang tidak memainkan peranan mRNA; 10) Aktiviti polimerase DNA yang bergantung kepada RNA - fungsi ini dilakukan oleh protein retroviral khas yang dipanggil reversetases; 11) perlindungan dan penstabilan NK virus selepas pembebasannya daripada kapsid dalam sel yang dijangkiti.

Bergantung pada lokasi protein tertentu dalam virion, kumpulan protein dibezakan: A) Protein kapsid - dalam virion virus yang disusun secara kompleks, protein ini boleh melakukan hanya 2-3 fungsi - perlindungan NK, keupayaan untuk diri sendiri. -mengumpul dan memusnahkan semasa pelepasan NK. Dalam virion virus mudah, fungsi mereka biasanya lebih pelbagai. B) Protein kulit superkapsid virus - peranannya dikurangkan terutamanya untuk mengatur tunas virion, keupayaan untuk memasang sendiri, berinteraksi dengan membran sel sensitif, mengatur penembusan ke dalam sel sensitif. C) Protein matriks ialah protein lapisan perantaraan virion, terletak betul-betul di bawah cangkang superkapsid beberapa virus. Fungsi utama mereka: mengatur tunas, menstabilkan struktur virion akibat interaksi hidrofobik, mengantarkan sambungan protein superkapsid dengan protein kapsid. D) Protein teras virus - diwakili terutamanya oleh enzim. Virus dengan kapsid berbilang lapisan juga mungkin mempunyai peranan perlindungan. E) Protein yang dikaitkan dengan NK lapisan paling dalam virion.

Protein bukan struktur– semua protein yang dikodkan oleh genom virus, tetapi tidak termasuk dalam virion. Mereka telah dikaji dengan kurang baik, yang disebabkan oleh kesukaran yang lebih besar yang timbul semasa pengecaman dan pengasingan berbanding dengan protein struktur. Protein bukan struktur, bergantung kepada fungsinya, dibahagikan kepada 5 kumpulan: 1) Pengatur ekspresi genom virus - secara langsung mempengaruhi NK virus, menghalang sintesis protein virus lain, atau, sebaliknya, mencetuskan sintesisnya. 2) Prekursor protein virus - adalah prekursor protein virus lain yang terbentuk daripadanya hasil daripada proses biokimia yang kompleks. 3) Peptida tidak berfungsi - terbentuk dalam sel yang dijangkiti. 4) Perencat biosintesis selular dan induksi pemusnahan sel - ini termasuk protein yang memusnahkan DNA dan mRNA selular, mengubah suai enzim selular, memberi mereka aktiviti khusus virus. 5) Enzim virus - enzim yang dikodkan oleh genom virus, tetapi tidak termasuk dalam virion.

SOALAN No 8 “TEMPOH DAN PERINGKAT PEMBIAKAN VIRUS. JENIS-JENIS INTERAKSI.”

Interaksi virus dengan sel perumah dan pembiakan virus.

Virus melalui kitaran pembangunan yang kompleks dalam sel. Morfogenesis virus mewakili peringkat utama perkembangan ini dan terdiri daripada proses formatif yang membawa kepada pembentukan virion sebagai kesimpulan bentuk pembangunan virus. Ontogenesis dan pembiakan perkembangan virus dikawal oleh genom.

Pada tahun 50-an telah ditubuhkan bahawa pendaraban virus berlaku melalui pembiakan, i.e. pembiakan asid nukleik dan protein diikuti dengan pemasangan virion. Proses ini berlaku di bahagian sel yang berlainan, contohnya dalam nukleus dan sitoplasma (mod pembiakan disjungtif). Pembiakan virus adalah satu bentuk unik ekspresi jangkitan asing dalam sel manusia, haiwan, serangga dan bakteria.

Morfogenesis dikawal oleh gen morfogenetik. Terdapat hubungan yang berkadar terus antara kerumitan ultrastruktur virion dan morfogenesisnya. Lebih kompleks organisasi virion, lebih panjang laluan pembangunan virus. Keseluruhan proses ini dijalankan dengan bantuan enzim khas. Kerana Virus tidak mempunyai metabolisme sendiri dan oleh itu memerlukan enzim. Walau bagaimanapun, lebih 10 enzim, berbeza dari segi asal dan kepentingan fungsi, telah ditemui dalam virus.

Mengikut asal: virion, disebabkan oleh virus, selular, diubah suai oleh virus. Yang pertama adalah sebahagian daripada banyak virus DNA dan RNA. Polimerase RNA yang bergantung kepada DNA, kinase protein, ATPase, ribonuclease, polimerase RNA yang bergantung kepada RNA, exonuclease dan lain-lain.

Bentuk virion termasuk: hemoglutinin dan neuraminidase, lisozim.

Enzim yang mendorong virus ialah enzim yang strukturnya dikodkan dalam genom, dan sintesis berlaku pada ribosom perumah - protein virion awal.

Selular - termasuk enzim sel perumah, tidak khusus virus, bagaimanapun, apabila berinteraksi dengan virus, aktiviti boleh diubah suai.

Mengikut kepentingan fungsinya, enzim dibahagikan kepada 2 kumpulan:

— Mengambil bahagian dalam replikasi dan transkripsi;

— Neuraminidase, lisozim dan ATPase, yang menyumbang kepada penembusan virus ke dalam sel dan keluarnya virion matang daripada sel.

Pengeluaran semula virion dicirikan oleh perubahan peringkat:

Menurut data moden, terdapat 3 tempoh utama dalam kitaran pembiakan:

1. Permulaan (persediaan) 2. Tengah (pendiam) 3. Akhir (akhir)

Setiap tempoh merangkumi beberapa peringkat:

Peringkat pertama

1.Penjerapan virus pada sel.

2. Penembusan ke dalam sel.

3. Penyahproteinan (pelepasan asid nukleik).

Fasa kedua

1.Biosintesis protein virus awal

2.Biosintesis komponen virus

Peringkat ketiga

1.Pembentukan virion matang

2. Keluarnya virion matang dari sel.

1.Penjerapan ialah proses fizikal dan kimia yang merupakan akibat daripada perbezaan cas. Peringkat ini boleh diterbalikkan; hasilnya dipengaruhi oleh keasidan persekitaran, suhu dan proses lain.

Peranan utama dalam penjerapan virus dimainkan oleh interaksi virus dengan reseptor sel pelengkap. Secara kimia ia tergolong dalam mucopolyprotein. Kadar penjerapan dipengaruhi oleh hormon yang bertindak ke atas reseptor. Penyerapan virus mungkin tidak berlaku, yang disebabkan oleh sensitiviti sel yang berbeza kepada virus. Sensitiviti pula ditentukan oleh:

Kehadiran dalam membran sel dan sitoplasma enzim yang boleh memusnahkan membran dan membebaskan asid nukleik.

Kehadiran enzim, bahan yang memastikan sintesis komponen virus.

2.Penembusan virus ke dalam sel:

Virus ini menembusi dalam 3 cara - melalui suntikan terus (tipikal phages); dengan memusnahkan membran sel (laluan gabungan - tipikal untuk virus tumbuhan); oleh pinositosis (ciri virus vertebrata).

3. Pembiakan virus yang mengandungi DNA.

4.Keluar virion dari sel:

1. Mereka bocor melalui membran sel dan ditutup dengan superkapsid, yang merangkumi komponen sel: lipid, polisakarida. Dalam kes ini, sel mengekalkan aktiviti pentingnya dan kemudian mati. Dalam sesetengah kes, semasa proses pembiakan, proses boleh berlaku selama beberapa tahun, tetapi aktiviti penting dikekalkan. Dengan kaedah ini, virion matang meninggalkan sel secara beransur-ansur dan dalam tempoh masa yang agak lama. Laluan ini adalah tipikal untuk virus kompleks yang mempunyai cangkerang berganda.

Virus anomali.

Semasa proses pembiakan, pelbagai virus yang tidak normal terbentuk. Melalui usaha Ahli Akademik Zhdanov, dalam beberapa tahun kebelakangan ini pseudovirus telah ditemui, yang terdiri daripada virus RNA dan protein sel yang membentuk kapsid. Mereka mempunyai sifat berjangkit, tetapi disebabkan oleh keanehan kapsid, mereka tidak terdedah kepada tindakan antibodi yang membentuk tindak balas terhadap virus ini.

Pembentukan virus tersebut dijelaskan oleh pengangkutan virus yang berpanjangan dengan kehadiran antibodi khusus dalam badan.

Sebab-sebab pembentukan virion tersebut adalah:

1.Kepelbagaian yang tinggi, akibatnya sel tidak dapat menyediakan semua keturunannya dengan bahan tenaga.

2. Tindakan interferon - ia menjejaskan sintesis virus DNA dan RNA.

SOALAN No 9 “KEPEKULIAN BIOSINTESIS VIRUS YANG MENGANDUNGI DNA. KONSEP TRANSKRIPSI DAN PENYIARAN.”

Transkripsi - penulisan semula DNA ke dalam RNA - dijalankan menggunakan enzim RNA polymerase, yang produknya adalah biosintesis mRNA. Virus DNA yang membiak dalam nukleus menggunakan polimerase selular untuk transkripsi. Virus yang mengandungi RNA dihasilkan oleh genom itu sendiri. Dalam sesetengah virus yang mengandungi RNA, pemindahan maklumat genetik dijalankan mengikut formula RNA-RNA-protein. Kumpulan virus ini termasuk picornovirus dan cornovirus.

Sintesis protein berlaku hasil daripada terjemahan kepada RNA.

Di bawah pengaruh enzim dalam virus yang mengandungi DNA, mRNA disintesis, dan mRNA dihantar ke ribosom sel sensitif. Sintesis protein virion awal bermula pada ribosom sel (dikurniakan sifat enzim, menyekat metabolisme selular).

Protein virion awal menimbulkan pembentukan asid virion awal.

Apabila protein virion awal terkumpul, mereka menyekat diri mereka sendiri dan prosesnya disusun semula pada radas ribosom. Virion dipasang dan virion yang baru terbentuk meninggalkan sel induk.

SOALAN No. 10 “JENIS INTERAKSI, HASIL UTAMA INTERAKSI VIRUS DENGAN SEL.”

1) Interaksi produktif - apabila virus membiak dalam sel membentuk generasi baru 2) Abortif - apabila kitaran pembiakan terganggu pada beberapa peringkat. 3) Tindak balas litik - apabila selepas pembentukan virus sel mati. 4) Tindak balas terpendam - apabila sel yang dijangkiti mengekalkan daya majunya untuk masa yang lama. 5) Integrasi - apabila genom virus dan sel digabungkan. Dalam kes ini, pembiakan genom berlaku dalam sel dan tertakluk kepada peraturan am. Pembiakan virus menyebabkan perubahan patologi dalam sel yang terjejas, dinyatakan oleh gangguan fungsi dan morfologi sel. Kemungkinan hasil daripada proses interaksi antara pelbagai virus dan sel boleh dibahagikan kepada 5 jenis: 1) Degenerasi sel - membawa kepada kematian mereka. Dalam kes ini, sel memperoleh bentuk bulat yang tidak teratur, menjadi bulat, menjadi lebih padat, granulariti muncul dalam sitoplasma, kedutan dan pemecahan nukleus. 2. Pembentukan simplas adalah multinukleat. pengumpulan di luar sel. bahan-bahan. 3) Transformasi sel – i.e. pembentukan fokus pertumbuhan tiga dimensi rawak. Sel-sel dalam fokus ini memperoleh sifat keturunan baru, secara berterusan berkumpul di antara satu sama lain (tumor). 4. Arr. kemasukan ekstraselular, yang merupakan hasil tindak balas sel kepada zarah virus. 5) Jangkitan terpendam adalah sejenis keadaan. keseimbangan antara virus dan sel., apabila jangkitan tidak nyata dalam apa-apa cara. Pengeluaran virus yang tidak ketara diperhatikan, tanpa kerosakan sel.

SOALAN No. 11 “FASA INTERAKSI RNA YANG MENGANDUNGI VIRUS DENGAN SEL.”

Lihat soalan No. 8

SOALAN No 12 “PATOGENESIS JANGKITAN VIRAL

Tropisme ialah kecenderungan virus ke satu atau tempat jangkitan lain. Untuk jangkitan pernafasan, virus disetempat di nasofaring, trakea dan paru-paru; untuk enterovirus - dalam najis; untuk neurotropik - dalam GM atau SM; dengan dermotropik - dalam kulit.

Patogenesis jangkitan virus.

Patogenesis difahami sebagai satu set proses yang menyebabkan penyakit, perkembangan dan hasilnya.

Patogenesis ditentukan oleh:

1.Tropisme virus

2.Bilangan zarah berjangkit

3. Tindak balas sel terhadap jangkitan.

4. Tindak balas badan terhadap perubahan sel dan tisu.

5. Kelajuan pembiakan.

Tropisme virus adalah berdasarkan sensitiviti sel tertentu kepada virus.

Patogenesis ditentukan oleh mekanisme utama interaksi virus dengan sel:

Atrofi atau distrofi (CPD)

Pembentukan badan rangkuman

Pembentukan symplass dan syncytia

Transformasi

Jangkitan terpendam (kronik).

Patogenesis pada peringkat sel - ini termasuk CPD (perubahan morfologi yang kelihatan dalam sel di bawah pengaruh agen virus tertentu). Sifat CPP adalah berbeza dan bergantung kepada:

1.Jenis sel

2. Sifat biokimia virus

3. Dos berjangkit

Sifat CPP dinilai menggunakan sistem silang 4 mata dan perubahan diambil kira apabila kultur sel digunakan untuk pentitratan (iaitu).

Patogenesis pada peringkat organisma.

Keadaan jangkitan kerana mana-mana proses biologi adalah dinamik, dinamik interaksi biasanya dipanggil proses berjangkit. Di satu pihak, proses menular termasuk: pengenalan, pembiakan dan penyebaran patogen dalam badan, serta tindakan patogenik, dan sebaliknya, tindak balas badan terhadap tindakan ini.

Kesan patogenik patogen mungkin berbeza. Ia menunjukkan dirinya dalam bentuk penyakit berjangkit dengan keparahan yang berbeza-beza, pada orang lain tanpa tanda klinikal yang jelas, pada orang lain ia menunjukkan dirinya hanya dengan perubahan yang dikenal pasti oleh kaedah virologi, biokimia, dan imunologi. Ia bergantung kepada:

Kuantiti dan kualiti patogen yang telah menembusi ke dalam organisma yang terdedah, keadaan persekitaran dalaman dan luaran yang menentukan rintangan haiwan dan dicirikan oleh interaksi mikro dan makroorganisma. Berdasarkan sifat interaksi antara patogen dan organisma, terdapat 3 bentuk:

1.penyakit berjangkit ialah proses berjangkit yang dicirikan oleh tanda klinikal tertentu, serta gangguan, gangguan fungsi dan kerosakan tisu morfologi.

2. Pengangkutan mikrob adalah subjangkitan imunologi. Pendekatan yang berbeza terhadap pelbagai bentuk jangkitan memungkinkan untuk mendiagnosis jangkitan dengan betul dan mengenal pasti haiwan yang dijangkiti dalam kumpulan yang tidak berfungsi. Patogenesis mana-mana penyakit berjangkit ditentukan oleh tindakan khas patogen dan tindak balas badan, bergantung kepada keadaan di mana interaksi mikro dan makroorganisma berlaku. Dalam kes ini, laluan penembusan dan pengedaran patogen tidak begitu penting. Pintu patogen: kulit, membran mukus, sistem genitouriner, plasenta.

Setiap jenis patogen telah menyesuaikan diri secara evolusi dengan laluan pengenalan sedemikian, yang menyediakan keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan dan penyebaran - pintu masuk untuk setiap jangkitan dicirikan oleh kekhususan. Untuk menjalankan pencegahan, perlu mengambil kira kekhususan pintu jangkitan. Contohnya, dengan INAN, patogen menembusi kulit melalui gigitan serangga. Dalam kes penyakit kaki dan mulut, laluan utama adalah pemakanan; dalam kes rabies, ia adalah melalui gigitan.

Klasifikasi jangkitan virus.

Terdapat jangkitan autonomi dan bersepadu. Autonomi - dalam kes ini, genom virus mereplikasi secara bebas daripada genom selular. Jangkitan autonomi adalah tipikal untuk kebanyakan virus.

Jangkitan bersepadu - genom virus termasuk dalam genom selular, i.e. disepadukan ke dalam genom selular dan mereplikasi dengannya. Dalam kes ini, genom virus mereplikasi dan berfungsi sebagai sebahagian daripada genom selular. Ia boleh mengintegrasikan kedua-dua keseluruhan genom dan sebahagian. Dalam jangkitan bersepadu, tiada pemasangan zarah virus atau keluar.

Jangkitan autonomi - sel kadangkala memperoleh keupayaan untuk membahagi tanpa had akibat gangguan mekanisme pengawalseliaan yang mengawal pembahagian. Ini lebih kerap diperhatikan dalam jangkitan onkogenik.

Jangkitan produktif dan abortif:

1. Produktif - berakhir dengan pembebasan anak berjangkit.

2. Abortif - anak berjangkit tidak terbentuk atau terdapat sedikit daripada mereka.

Bentuk kursus - kedua-dua produktif dan abortif - boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik. Jangkitan akut ialah jangkitan yang mengakibatkan sel sama ada pulih atau mati. Jangkitan akut pada peringkat sel boleh menjadi sitolitik (apabila kematian sel berlaku).

Jangkitan kronik ialah jangkitan di mana sel terus menghasilkan zarah virus untuk masa yang lama dan memindahkan keupayaan ini kepada sel anak. Lebih kerap, jangkitan abortif mengambil bentuk kronik kerana bahan virus terkumpul dan dihantar ke sel anak.

Jangkitan bercampur - sel dijangkiti dua atau lebih virus yang berbeza, akibatnya dua atau lebih proses berjangkit boleh digabungkan dalam sel. Terdapat beberapa pilihan yang mungkin untuk interaksi virus semasa jangkitan bercampur:

1. Gangguan - satu virus menyekat tindakan yang lain.

2. Pelengkap (exaltation) - satu virus meningkatkan kesan yang lain.

Klasifikasi jangkitan virus pada peringkat organisma.

Klasifikasi adalah berdasarkan:

1. Generalisasi virus

2. Tempoh jangkitan

3. Manifestasi gejala klinikal

4. Pembebasan virus ke alam sekitar

Salah satu bentuk boleh berubah menjadi yang lain (contohnya, fokus kepada umum, akut kepada kronik).

Jangkitan fokus.

Virus ini bertindak berhampiran pintu masuk jangkitan, disebabkan pembiakan tempatan. Mereka mempunyai tempoh terpendam yang lebih pendek berbanding dengan yang umum.

Jangkitan umum.

Selepas tempoh pembiakan terhad dalam fokus utama, generalisasi jangkitan berlaku - virus menembusi sistem lain, contohnya, penyakit kaki dan mulut, polio, dan cacar.

Jangkitan akut.

Ia bertahan untuk tempoh yang singkat dan dilepaskan ke alam sekitar. Berakhir dengan kematian atau pemulihan.

Jangkitan berterusan.

Dengan interaksi virus yang berpanjangan dengan badan. Ia boleh menjadi terpendam, kronik, perlahan.

Jangkitan terpendam - tidak disertai dengan pembebasan virus ke dalam persekitaran dalam keadaan tertentu ia boleh menjadi akut dan kronik.

Untuk influenza, sepsis, AIDS, dll.

Jangkitan kronik.

Ini adalah proses jangka panjang. Dicirikan oleh tempoh remisi (adenovirus, herpes).

Jangkitan perlahan adalah sejenis interaksi antara virus dan faj dan dicirikan oleh tempoh inkubasi yang panjang.

Sumber jangkitan.

Apabila mengkaji sebarang penyakit berjangkit, adalah penting untuk mengetahui sumber, tempat kediaman tetap dan pembiakan, laluan penyebaran, tempat dan masa pemeliharaan, kejadian dalam persekitaran luaran, kaedah penularan dari sakit kepada sihat.

Persekitaran semula jadi adalah organisma hidup, di sini ia mendapati semua keadaan untuk kewujudan. Tempoh tinggal virus berbeza-beza dan bergantung kepada sifat biologi dan kereaktifan badan. Daripada keadaan patogenesis. Sumber jangkitan hanyalah organisma yang dijangkiti. Mereka hanya memainkan peranan dalam proses penghantaran. Kebanyakan haiwan mengeluarkan virus dalam najis, rembesan, darah, efluen, dan kahak. Dalam kebanyakan jangkitan virus, patogenesis adalah berdasarkan viremia (penyakit kaki dan mulut, wabak, dll.). Dalam penyakit ini, virus dilepaskan dalam semua cara yang mungkin. Dalam kes kronik, penumpahan virus adalah kurang sengit, tetapi boleh berpanjangan. Dalam kes penyakit virus, penyetempatan adalah terhad kepada satu cara: radang paru-paru - dengan titisan sputum. Pembebasan virus yang paling sengit ke dalam persekitaran luaran diperhatikan semasa tempoh akut penyakit, tetapi dalam beberapa penyakit ia juga berlaku semasa tempoh inkubasi. Jangkitan tanpa gejala berlaku apabila divaksin dengan vaksin hidup.

SOALAN No 13 “PERATURAN MENGUMPUL BAHAN PENYAKIT DARIPADA HAIWAN YANG SAKIT DAN MATI JIKA TERDAPAT PENYAKIT VIRAL. PENGANGKUTAN DAN PENYEDIAANNYA UNTUK KAJIAN VIRUSOLOGI.

Bahan untuk penyelidikan daripada haiwan yang sakit, mati atau dibunuh secara paksa hendaklah diambil secepat mungkin selepas kemunculan tanda-tanda penyakit yang jelas atau tidak lewat daripada 2-3 jam selepas kematian klinikal atau penyembelihan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sejurus selepas penyakit atau dalam 1-2 hari pertama, peranan penghalang usus sangat lemah, yang, bersama-sama dengan peningkatan kebolehtelapan saluran darah, menyumbang kepada penyebaran flora usus. Di samping itu, apabila proses berjangkit berterusan dan bahkan semakin mendalam, jumlah virus mungkin berkurangan akibat pengaruh mekanisme pertahanan badan. Apabila mengambil bahan untuk pengasingan virus, seseorang harus meneruskan dari patogenesis jangkitan yang sedang dikaji (pintu masuk, laluan penyebaran virus dalam badan, tempat pembiakannya dan laluan perkumuhan). Untuk jangkitan pernafasan, sapuan nasofaring, sapu hidung dan faring diambil untuk mengasingkan virus; untuk enterovirus - najis; dengan dermotropik - lesi kulit segar. Pelbagai najis dan rembesan, kepingan organ, darah, dan limfa boleh berfungsi sebagai bahan untuk mengasingkan virus. Darah diambil dari urat leher dalam babi, dari hujung ekor atau telinga. Basuh dari konjunktiva, dari mukosa hidung, dari dinding posterior pharynx, rektum dan kloaka pada burung diambil dengan swab kapas steril dan direndam dalam botol penisilin. Apabila mengambil bahan dari nasofaring, anda boleh menggunakan peranti yang direka oleh Thomas dan Scott. Air liur yang mengalir dari mulut boleh dikumpulkan terus ke dalam tabung uji. Air kencing dikumpul menggunakan kateter ke dalam bekas steril. Najis dikeluarkan dari rektum dengan spatula atau kayu dan diletakkan di dalam tiub steril. Cecair vesikular boleh dikumpulkan dengan picagari atau pipet Pasteur ke dalam tiub steril. Dinding sariawan dan kerak dari permukaan kulit dikeluarkan dengan pinset. Selepas kematian haiwan itu, penting untuk mengambil kepingan organ secepat mungkin, kerana... Dengan banyak jangkitan virus, fenomena autosterilisasi post-mortem diperhatikan, akibatnya virus itu mungkin tidak dapat dikesan sama sekali atau jumlahnya akan menjadi sangat kecil. Seterusnya, bahan patologi diletakkan dalam suhu rendah (ais kering + alkohol; salji + garam) atau gliserin pada ICH. Bahan paten mesti disediakan dengan label yang boleh dipercayai dan jelas. Anda perlu menulis bahan apa yang diperoleh daripada haiwan apa. Tag kadbod atau papan lapis digantung pada termos dengan sampel PM, menunjukkan ladang, jenis haiwan, jenis bahan dan tarikh. Termos mesti dimeterai dan dihantar melalui ekspres. Sampel yang dihantar ke makmal disyorkan untuk digunakan segera untuk pengasingan virus. Di makmal, bahan patologi yang terhasil dibebaskan daripada bahan pengawet, dicairkan, dibasuh dari gliserin, ditimbang dan diukur. Ada yang diambil untuk penyelidikan, ada yang di dalam peti sejuk. Penyediaan organ dan tisu dijalankan seperti berikut: virus dibebaskan dari sel-sel organ dan tisu - bahan itu dihancurkan dengan teliti dan dikisar dalam mortar dengan pasir kuarza steril. Suspensi 10% biasanya disediakan daripada bahan tanah dalam Hanks atau penimbal fosfat. Suspensi disentrifugasi pada 1500-3000 rpm, supernatan disedut dan dibebaskan daripada mikroflora dengan merawat dengan antibiotik (penisilin, nystatin). Suspensi didedahkan kepada AB sekurang-kurangnya 30-60 minit pada suhu bilik, kemudian bahan tersebut tertakluk kepada kawalan bakteriologi melalui inokulasi pada medium MPA, MPB, MPPB, Sabouraud. Penggantungan disimpan pada tolak 20-tolak 70 C.

SOALAN No. 14 “KAEDAH PEMELIHARAAN VIRUS DAN KEPENTINGAN PRAKTIKALNYA.”

Kaedah pemeliharaan virus berikut digunakan:

1) apabila menyimpan bahan virus (kepingan organ atau tisu), gliserin (larutan 50% dalam ICN) sering digunakan, yang mempunyai kesan bakteriostatik dan pada masa yang sama melindungi virus. Dalam kes ini, ia boleh disimpan selama beberapa bulan pada suhu 4C.

2) virus paling kerap disimpan dalam peti sejuk yang memberikan suhu -20, -30, -70C. Pada suhu ini, sesetengah virus kehilangan kejangkitannya dengan agak cepat tanpa penambahan bahan pelindung. Penambahan serum darah yang tidak aktif atau susu skim atau 0.5-1.5% gelatin mempunyai kesan perlindungan yang baik apabila membekukan dan menyimpan virus.

3) Pembekuan pantas hingga tolak 196C dengan nitrogen cecair. Virus yang sensitif kepada nilai pH rendah harus dibekukan dalam cecair yang tidak mengandungi fosfat monobes.

4) Liofilisasi - pengeringan beku dalam keadaan vakum - adalah kaedah pengetinan yang sangat baik. Dalam bentuk lyophilized, virus boleh disimpan selama beberapa tahun.

SOALAN No 15 “PERATURAN KERJA DI MAKMAL VIRUSOLOGI. LANGKAH BERJAGA-JAGA KESELAMATAN KETIKA BEKERJA DENGAN BAHAN YANG MENGANDUNGI VIRUS.”

Semua kakitangan makmal diarahkan dan dilatih dalam kaedah kerja yang selamat, disediakan dengan pakaian, kasut keselamatan, perlindungan kebersihan dan peralatan perlindungan mengikut piawaian semasa. Peraturan asas kerja adalah seperti berikut: 1) kemasukan orang yang tidak dibenarkan ke dalam premis pengeluaran, serta kemasukan pekerja ke dalam makmal tanpa gaun dan kasut ganti adalah dilarang sama sekali; 2) Dilarang meninggalkan makmal dengan memakai gaun dan kasut khas atau memakai pakaian luar di atas gaun, merokok, makan dan menyimpan makanan di dalam makmal. Dalam tinju, mereka memakai gaun steril, topeng, topi, dan, jika perlu, memakai sarung tangan getah dan cermin mata. Pastikan anda menukar kasut anda. 3) semua bahan yang memasuki makmal untuk ujian mesti dianggap dijangkiti. Ia mesti dikendalikan dengan sangat berhati-hati; semasa membongkar, balang hendaklah disapu di luar dengan larutan pembasmi kuman dan diletakkan di atas dulang atau dalam kuvet. Kawasan kerja di atas meja ditutup dengan beberapa lapisan kain kasa yang dibasahkan dengan larutan kloramin 5%. Apabila bekerja dengan pipet, gunakan mentol getah. Pipet, gelongsor dan gelas penutup dan barangan kaca terpakai lain dinyahjangkit dengan merendamnya dalam 5% kloramine, fenol, Lysol, asid sulfurik. 4) setelah selesai kerja, tempat kerja dikemaskan dan dibasmi kuman dengan sempurna. Bahan yang mengandungi virus yang diperlukan untuk kerja selanjutnya disimpan di dalam peti sejuk dan dimeteraikan. 5) tangan dicuci bersih dengan 5% chloramine, sarung tangan ditanggalkan, dibasmi kuman untuk kali kedua, dibasmi kuman dan dicuci. Apabila bekerja di makmal virologi, pekerja mesti mematuhi kaedah dan peraturan asepsis dan antisepsis dengan ketat. Asepsis adalah sistem langkah dan kaedah kerja yang menghalang kemasukan mikroorganisma dan virus dari persekitaran ke dalam tubuh manusia, serta bahan yang sedang dikaji. Ia melibatkan penggunaan instrumen dan bahan steril, pembasmian kuman tangan pekerja, dan pematuhan peraturan khas kebersihan dan kebersihan serta amalan kerja. Antiseptik adalah satu set langkah yang bertujuan untuk memusnahkan mikroorganisma dan virus yang boleh menyebabkan proses berjangkit apabila ia bersentuhan dengan kawasan kulit dan membran mukus yang rosak atau utuh. Etil alkohol (70%), larutan alkohol iodin, hijau cemerlang dan lain-lain digunakan sebagai antiseptik. Pembasmian kuman ialah pembasmian kuman objek persekitaran dengan memusnahkan mikroorganisma dan virus patogen untuk manusia dan haiwan dengan cara fizikal dan dengan bantuan bahan kimia. Pensterilan – pensterilan, pemusnahan lengkap mikroorganisma dan virus dalam pelbagai bahan. Ia dijalankan menggunakan kaedah fizikal dan kimia.

SOALAN No. 16 “SKIM DIAGNOSTIK MAKMAL JANGKITAN VIRAL.”

Diagnostik makmal ialah sistem langkah untuk mengesan dan menunjukkan virus. Ia termasuk: penerimaan bahan patologi yang dihantar, pemeriksaan bahan patologi menggunakan kaedah diagnostik yang cepat, penyelidikan menggunakan kaedah jangka panjang (diagnosis retrospektif, pemeriksaan sera berpasangan dalam seroreactions).

Penyelidikan makmal. I. Petunjuk virus dalam bahan patologi. 1. Pengesanan – mikroskop cahaya virus besar (Poxviridae), mikroskop elektron. 2. Pengesanan badan kemasukan. (Babes-Chenegri badan dalam rabies) 3. Pengesanan antigen virus: tindak balas serologi. 4. Pengesanan NK virus (probe DNA dan PCR - tindak balas rantai polimerase). 5. Pengesanan bentuk aktif virus melalui bioassay (haiwan makmal, embrio ayam, kultur sel). 6. Pengesanan hemagglutinin dalam virus hemagglutinating (pada masa ini praktikal tidak digunakan kerana ketersediaan kaedah yang lebih tepat). II. Pengasingan (pengasingan) virus daripada bahan patologi. Sekurang-kurangnya tiga laluan buta dijalankan, dan bioassay dilakukan. A) Haiwan makmal (klinik, kematian, perubahan patologi) B) Embrio ayam (kematian, perubahan patologi, RGA) C) Kultur sel (CPD, RGAd, kaedah plak) III. IV. Bukti peranan etiologi. Kadang-kadang perlu untuk membuktikan peranan etiologi virus terpencil. Untuk tujuan ini, sera darah berpasangan digunakan dalam tindak balas serologi. Virus terpencil digunakan sebagai AG, dan sera berpasangan digunakan sebagai AT. Peningkatan titer antibodi dalam serum kedua sebanyak 4 kali atau lebih menunjukkan peranan etiologi virus terpencil.

SOALAN No. 17 “DIAGNOSTIK KLINIKAL-EPIZOOTOLOGI PENYAKIT VIRAL HAIWAN, PATI, KEPENTINGAN.”

Diagnostik klinikal-epidemiologi atau pra-makmal - dijalankan di ladang dan hanya membenarkan diagnosis awal dibuat berdasarkan pengumpulan, perbandingan analisis haiwan yang sakit (gejala klinikal penyakit, perubahan patologi dalam organ). Mengumpul data epidemiologi adalah sangat penting; ia membolehkan kami mendapatkan data tentang bagaimana penyakit itu berkembang dan maklumat tentang ladang. Jika ladang tidak makmur, maka ini sekali lagi mengesahkan diagnosis. Pemeriksaan klinikal memfokuskan doktor haiwan kepada beberapa jenis penyakit sahaja. Diagnostik makmal masih menjadi kepentingan utama.

SOALAN No. 18 "KAEDAH UNTUK MENGESAN VIRUS DALAM BAHAN CORAK."

I. Petunjuk virus dalam bahan patologi. 1. Pengesanan – mikroskop cahaya virus besar (Poxviridae), mikroskop elektron. 2. Pengesanan badan kemasukan (Babes-Chenegri badan dalam rabies) 3. Pengesanan antigen virus: tindak balas serologi. 4. Pengesanan NK virus (probe DNA dan PCR - tindak balas rantai polimerase). 5. Pengesanan bentuk aktif virus melalui bioassay (haiwan makmal, embrio ayam, kultur sel). 6. Pengesanan hemagglutinin dalam virus hemagglutinating (pada masa ini praktikal tidak digunakan kerana ketersediaan kaedah yang lebih tepat). Ujian serologi digunakan untuk mengenal pasti virus terpencil. 1.RIF – tindak balas imunofluoresensi. AG + AT dilabelkan dengan fluorokrom. Sentuhan dibenarkan selama 30 minit pada suhu 37 C, kemudian pencucian menyeluruh dijalankan di makmal. Kaedah pengesanan: cahaya pendarfluor di bawah mikroskop. 2.ELISA – ujian imunosorben berkaitan enzim. AG + AT dengan enzim. Hubungi, basuh, kemudian tambah substrat, yang apabila bersentuhan dengan kompleks AT-enzim memberikan tindak balas warna. 3.RSK – tindak balas penetapan pelengkap. AG + AT + pelengkap. Kenalan. Kemudian sistem heme (hemolysin + sel darah merah biri-biri) ditambah. Kenalan. Jika hemolisis tidak berlaku, maka AG dan AT mempunyai pelengkap tetap. Hemolisis tertunda adalah tindak balas positif. Sekiranya hemolisis berlaku, maka pelengkap terikat oleh sistem heme - tindak balas adalah negatif. 4.RDP – tindak balas pemendakan meresap. AG + AT (resapan dalam gel agar). Kaedah pengesanan ialah pembentukan kontur kerpasan. 5.RNHA – tindak balas hemagglutinasi tidak langsung. Eritrosit dimuatkan dengan antigen dan apabila kompleks antigen-antigen terbentuk, aglutinasi eritrosit berlaku. 6.RTGA – tindak balas perencatan hamaglutinasi 7.RTGAd – tindak balas perencatan hemadsorption 8.RN – tindak balas peneutralan. Virus + AT. Kenalan. Memasuki sistem sensitif virus. Kaedah pengesanan adalah untuk meneutralkan aktiviti berjangkit virus.

SOALAN No. 19 "PRINSIP DIAGNOSTIK RETROSPEKTIF, KEBAIKAN DAN KEBURUKANNYA."

Diagnostik retrospektif - matlamatnya adalah untuk mengesan dinamik peningkatan AT, berdasarkan kajian sera berpasangan, yang diambil dua kali, pada permulaan penyakit dan pada akhirnya. Mereka diuji dalam salah satu seroreactions. Jika peningkatan AT adalah 4-5 kali lebih besar, diagnosis adalah 100%.

Peranan - kaedah ini membolehkan anda membuat diagnosis dengan pasti dalam kebanyakan kes.

Peranan - tempoh diagnosis retrospektif.

SOALAN No. 20 "VIRUS PENYAKIT AUJESKY."

Penyakit Aujeszky (pseudorabies, wabak pruritik, kudis rabies, bulbar palsy berjangkit) adalah penyakit akut semua jenis haiwan ternakan, haiwan berbulu dan tikus. Ia dicirikan oleh tanda-tanda kerosakan pada otak dan saraf tunjang, gatal-gatal yang teruk dan menggaru.

AD menyebabkan kerosakan tertentu dalam penternakan babi dan penternakan bulu. Ini adalah jangkitan makanan akut pada haiwan yang mempunyai bulu. Puncanya ialah makanan yang selalunya merupakan sisa dan jeroan rumah sembelih yang diperolehi daripada haiwan yang sakit atau haiwan pembawa virus.

Klinik. Tempoh inkubasi adalah 1.5 hari - 10-12 hari, bergantung kepada kaedah jangkitan, virulensi virus dan rintangan haiwan. Virus ini pantropik.

Pada babi, kursus klinikal berlangsung tanpa tanda-tanda gatal. Penyedut dan anak susu sedang sakit tenat. Penyakit ini bersifat septik. Anak babi biasanya mati dalam masa 4-12 jam. Dalam anak babi dari 10 hari hingga 3 bulan, tanda-tanda pertama penyakit adalah demam (40-42), kemurungan, pelepasan mukus dari hidung. Kemudian, tanda-tanda kerosakan sistem saraf pusat muncul: kegelisahan, pergerakan bergerak, kehilangan orientasi, sawan, melengkung belakang, lumpuh faring, laring, anggota badan, edema pulmonari, air liur. Penyakit ini berlangsung dari beberapa jam hingga 3 hari. Kematian: 70-100%

Dalam sows ia menunjukkan dirinya sebagai sindrom seperti selesema dengan pemulihan selepas 3-4 hari.

Dalam lembu, suhu meningkat kepada 42 C, mengunyah berhenti, gatal-gatal teruk di lubang hidung, bibir, pipi, keengganan untuk memberi makan, kelesuan, kebimbangan, ketakutan, pernafasan yang cepat, berpeluh, kekejangan otot mengunyah dan leher. Kematian berlaku dengan peningkatan kelesuan selepas 1-2 hari. Pemulihan sangat jarang berlaku.

Haiwan karnivor mengalami penolakan makanan, ketakutan, kegelisahan, dan gatal-gatal yang teruk. Kadang-kadang anjing dan kucing menunjukkan tanda-tanda rabies. Kemudian lumpuh pharynx berlaku. Kematian dalam 2-3 hari. Haiwan bukanlah sumber virus dan tidak membuangnya, kerana ia adalah jalan buntu ekologi.

Penyakit Aujeszky boleh disyaki berdasarkan gejala klinikal ciri dan perubahan patologi (diagnostik klinikal, epizootologi dan patologi).

Bahan untuk penyelidikan: sapuan dari rongga hidung dan darah (serum sebaik-baiknya dipasangkan), dari mayat - kepingan otak, paru-paru, hati, limpa.

Kaedah ekspres - pengesanan antigen virus dalam RIF. Kaedah virologi: a) pengasingan virus pada kultur sel buah pinggang babi: b) bioassay pada arnab (ciri gatal dan menggaru di tempat jangkitan).

Pengenalan: RIF, RN.

Diagnosis retrospektif: berdasarkan peningkatan titer antibodi dalam sampel serum berpasangan.

Ia adalah perlu untuk membezakan penyakit Aujeszky daripada rabies, demam babi, influenza, erysipelas, dan keracunan garam meja.

Vaksin virus VGNKI hidup dan vaksin budaya yang tidak aktif digunakan - imuniti untuk 6-10 bulan Subunit dan vaksin rekombinan digunakan di luar negara.

SOALAN No. 21 “KEPENTINGAN DAN CIRI-CIRI PROTEIN VIRAL.”

Lihat soalan nombor 7

SOALAN No. 22 “PRINSIP UMUM TINDAK BALAS SEROLOGI DAN PENGGUNAANNYA DALAM DIAGNOSIS PENYAKIT VIRAL.”

Untuk menentukan jenis virus yang diberikan, kaedah serologi digunakan apabila mengkaji proses perlindungan dalam tubuh orang yang sakit atau haiwan yang dijangkiti. Serologi (dari Serum Latin - serum, komponen cecair darah) adalah cabang imunologi yang mengkaji tindak balas antigen dengan bahan pelindung khusus, antibodi, yang terdapat dalam serum darah. Antibodi meneutralkan kesan virus. Mereka mengikat bahan antigen tertentu yang terletak di permukaan zarah virus. Akibat pengikatan molekul antibodi ke struktur permukaan virus, yang terakhir kehilangan sifat patogennya. Untuk menetapkan tahap (kuantiti) antibodi dalam serum atau menentukan jenis virus yang diberikan, tindak balas peneutralan virus dilakukan. Ia boleh dilakukan dalam haiwan dan dalam kultur sel.

Kepekatan minimum serum yang mengandungi antibodi yang mencukupi untuk meneutralkan virus dan menghalangnya daripada membangunkan CPE dipanggil titer serum peneutral virus. Kepekatan ini juga boleh dikesan menggunakan kaedah plak.

Untuk mengesan antibodi, kaedah menghalang hematglutinasi (pelekatan sel darah merah di bawah pengaruh virus) dan kaedah penetapan pelengkap digunakan. Antara kaedah yang digunakan dalam virologi untuk pelbagai tujuan penyelidikan, kita juga boleh menyebut kaedah di mana bahan virologi disediakan untuk analisis fizikal dan kimia yang memudahkan kajian struktur halus dan komposisi virus. Ujian ini memerlukan sejumlah besar virus tulen sepenuhnya. Pembersihan virus ialah proses di mana semua zarah asing yang mencemarkannya disingkirkan daripada penggantungan dengan virus. Ini terutamanya kepingan dan "serpihan" sel perumah. Pada masa yang sama dengan penulenan, penebalan penggantungan biasanya berlaku, meningkatkan kepekatan virus. Ini menyediakan bahan sumber untuk banyak kajian.

Menggunakan tindak balas serologi, anda boleh: menentukan titer antibodi kepada virus hemagglutinating dalam serum; mengenal pasti virus hemagglutinating yang tidak diketahui daripada sera yang diketahui; tentukan tahap perkaitan antigen 2 virus, tentukan titer antibodi peneutral virus dalam serum, atau indeks peneutralan, kenal pasti virus yang tidak diketahui dengan mengujinya dengan pelbagai sera yang diketahui.

Reaksi serologi.

1. RIF – tindak balas imunofluoresensi.

AG + AT dilabelkan dengan fluorokrom. Sentuhan dibenarkan selama 30 minit pada suhu 37 C, kemudian dibasuh dengan teliti dalam larutan garam. Kaedah pengesanan: cahaya pendarfluor di bawah mikroskop.

2. ELISA – ujian imunosorben berkaitan enzim.

AG + AT dengan enzim. Hubungi, basuh, kemudian tambah substrat, yang apabila bersentuhan dengan kompleks AT-enzim memberikan tindak balas warna.

3. RSK – tindak balas penetapan pelengkap.

AG + AT + pelengkap. Kenalan. Kemudian sistem heme (hemolysin + sel darah merah biri-biri) ditambah. Kenalan. Jika hemolisis tidak berlaku, maka AG dan AT mempunyai pelengkap tetap. Hemolisis tertunda adalah tindak balas positif. Sekiranya hemolisis berlaku, maka pelengkap terikat oleh sistem heme - tindak balas adalah negatif.

4. RDP – tindak balas pemendakan meresap.

AG + AT (resapan dalam gel agar). Kaedah pengesanan ialah pembentukan kontur kerpasan.

5. RNHA – tindak balas hemagglutinasi tidak langsung.

Eritrosit dimuatkan dengan antigen dan apabila kompleks antigen-antigen terbentuk, aglutinasi eritrosit berlaku.

6. RTGA – tindak balas perencatan hamaglutinasi

7. RTGAd – tindak balas perencatan hemadsorption

8. RN – tindak balas peneutralan.

Virus + AT. Kenalan. Memasuki sistem sensitif virus. Kaedah pengesanan adalah untuk meneutralkan aktiviti berjangkit virus.

SOALAN No. 23, 25 “RTGA DAN PENGGUNAANNYA DALAM VIRUSOLOGI. KELEBIHAN DAN KEKURANGAN".

Salah satu tindak balas serologi yang paling mudah ialah tindak balas perencatan hemaglutinasi. Ia berdasarkan fakta bahawa antibodi, apabila menghadapi antigen homolog, meneutralkan bukan sahaja aktiviti berjangkit, tetapi juga hemagglutinating, kerana menyekat reseptor virion yang bertanggungjawab untuk hemagglutinasi, membentuk kompleks "AG + AT" dengan mereka. Prinsip RTGA ialah volum yang sama bagi serum darah dan penggantungan virus dicampur dalam tabung uji dan, selepas pendedahan, ia ditentukan sama ada virus itu kekal dalam campuran dengan menambahkan penggantungan sel darah merah. Aglutinasi eritrosit menunjukkan kehadiran, dan ketiadaan hemaglutinasi menunjukkan ketiadaan virus dalam campuran. Kehilangan virus daripada campuran virus + serum dianggap sebagai tanda interaksi antara serum antibodi dan virus. RTGA membolehkan anda menyelesaikan masalah berikut: tentukan titer antibodi kepada virus hemagglutinating dalam serum; mengenal pasti virus hemagglutinating yang tidak diketahui daripada sera yang diketahui; mewujudkan tahap hubungan AG antara kedua-dua virus. Kelebihan RTGA: kesederhanaan teknik, kelajuan, tiada kerja steril diperlukan, kekhususan, kos rendah. Kelemahan RTGA: hanya mungkin dengan virus hemagglutinating.

Prinsip titrasi AT dalam RTGA adalah seperti berikut: sediakan satu siri pencairan berturut-turut (biasanya 2 kali ganda) serum ujian dalam jumlah yang sama (biasanya 0.25 atau 0.2 ml); pada setiap pencairan tambahkan jumlah virus homolog yang sama dalam titer 4 HAE; campuran disimpan untuk masa tertentu pada suhu tertentu, jumlah yang sama penggantungan 1% eritrosit yang dibasuh ditambah kepada semua campuran; Selepas pendedahan, hemagglutinasi dalam setiap campuran dinilai dalam salib.

SOALAN No 26 “RDP. ASAS IMUNOLOGI KAEDAH, PENYATA DAN PERAKAUNAN KEPUTUSAN. KELEBIHAN DAN KEKURANGAN".

RDP dalam gel adalah berdasarkan keupayaan untuk penyebaran dalam gel AT dan AG larut dan ketiadaan keupayaan sedemikian dalam kompleks "AG + AT". Kompleks ini terbentuk apabila sentuhan AG homolog dan AT meresap antara satu sama lain. Ia didepositkan di tapak pembentukan dalam ketebalan gel dalam bentuk jalur pemendakan. Pati, gelatin, agar-agar dan banyak lagi digunakan sebagai gel. Gel agar sering digunakan dalam amalan makmal. Antibodi serum adalah molekul Ig, yang, walaupun saiznya agak besar. Mampu meresap dalam gel agar. Viral Ags ialah protein virus. Mereka boleh didapati dalam virion, mewakili apa yang dipanggil AG korpuskular. Saiz besar yang tidak membenarkan mereka meresap dalam gel agar. Tetapi protein virus juga boleh dalam bentuk molekul bebas yang terbentuk akibat pemusnahan virion dan (atau) pemusnahan sel di mana ia terbentuk. Ini adalah antigen larut. Mereka mampu meresap dalam gel agar. Teknik untuk menyediakan RDP dalam gel adalah dengan membuat beberapa lekukan dalam lapisan gel agar dan tuangkan AG dan serum ke dalamnya. Supaya AG dan serum berada di telaga bersebelahan. Dari telaga, AG dan serum mula meresap ke dalam lapisan gel. Resapan diarahkan ke semua arah dari setiap lubang. Di ruang antara telaga yang mengandungi AG dan serum, yang kedua meresap antara satu sama lain. Jika mereka ternyata homolog, maka kompleks "AG + AT" terbentuk, yang tidak mampu meresap kerana saiznya yang lebih besar. Ia mendap di tapak pembentukan dalam bentuk jalur pemendakan keputihan. RDP menyelesaikan masalah berikut: 1) pengesanan antibodi homolog dengan antigen dalam serum darah; 2) pengesanan dalam bahan antigen yang homolog dengan antibodi serum yang diketahui 3) pengenalpastian virus yang tidak diketahui; 4) pentitratan serum AT. Di sini, pencairan serum tertinggi, yang masih memberikan pemendakan dengan antigen homolog, berfungsi sebagai penunjuk titer antibodi dalam serum. RDP sering digunakan untuk mendiagnosis leukemia lembu dan anemia berjangkit kuda. Tindak balas boleh dilakukan dalam hidangan Petri, pada slaid kaca, kapilari (jarang). Untuk menjalankan RDP pada slaid kaca, anda memerlukan: slaid kaca yang dinyahlemak, pipet bergraduat (2-5 ml), pipet Pasteur; tiub dengan diameter 5 mm atau setem, ruang basah, alat untuk mengekstrak gel, agar-agar, AG, serum dari telaga. Menyediakan RDP: Slaid kaca diletakkan di atas permukaan sejuk. Tuangkan agar dari pipet (lapisan 1.5-2 mm), biarkan sejuk selama 5-10 minit. Lubang dipotong dan dipateri. Komponen RDP dituangkan ke dalam telaga dan diletakkan di dalam ruang lembap (di mana ia dibiarkan pada suhu bilik atau diletakkan di dalam termostat). Penyediaan RDP pada slaid kaca boleh dikeringkan selepas 48-72 jam dan diwarnakan dengan larutan hitam amida. Ini membolehkan penyediaan disimpan selama-lamanya dan meningkatkan keupayaan untuk mengambil gambar jalur pemendakan. Kelebihan RDP: kesederhanaan teknik, tindak balas yang cepat, tidak menuntut kepada ketulenan komponen, tiada kerja steril diperlukan, keperluan minimum untuk komponen, kesesuaian untuk bekerja dengan mana-mana antigen larut, keupayaan untuk mendokumentasikan hasilnya dengan mengambil gambar. Kelemahan RDP: sensitiviti rendah. Tindak balas digunakan untuk mengesan virus rabies, rhinotracheitis lembu berjangkit, demam babi Afrika, demam taring, dan lain-lain dalam bahan patologi; Dan juga untuk mengenal pasti virus anemia berjangkit kuda, adenovirus, virus syncytial pernafasan, virus cirit-birit lembu, untuk pengesanan dalam serum darah antibodi kepada virus anemia berjangkit kuda, virus syncytial pernafasan lembu dan dalam banyak kes lain.

SOALAN No 27 “RSK. ASAS IMUNOLOGI DAN CIRI-CIRI KOMPONEN TINDAK BALAS.”

Ujian fiksasi pelengkap (FFR) adalah salah satu ujian serologi tradisional yang digunakan untuk mendiagnosis banyak penyakit virus. Nama itu sendiri sebahagian besarnya mencerminkan intipati kaedah, yang terdiri daripada dua peringkat berasingan. Peringkat pertama melibatkan antigen dan antibodi (salah satu daripada ramuan ini diketahui terlebih dahulu), serta sejumlah pelengkap pra-titrasi tertentu. Jika antigen dan antibodi sepadan, kompleks mereka mengikat pelengkap, yang dikesan pada peringkat kedua menggunakan sistem penunjuk (campuran sel darah merah biri-biri dan antiserum kepada mereka - hemolysin). Jika pelengkap terikat oleh interaksi antigen dan antibodi, maka lisis sel darah merah tidak berlaku (RBC positif). Dengan RSC negatif, pelengkap yang tidak terikat menggalakkan hemolisis eritrosit (Rajah 80).

RSC sering digunakan dalam amalan diagnostik untuk pengesanan dan pengenalpastian virus, pengesanan dan pentitratan antibodi dalam serum darah.

Komponen utama RSC ialah antigen (dikenali atau dikesan), antibodi (antisera atau sera ujian yang diketahui), pelengkap, serum hemolitik dan eritrosit biri-biri; Larutan natrium klorida isotonik (pH 7.2-7.4) atau pelbagai larutan penimbal digunakan sebagai pelarut. Antigen dan serum mungkin mempunyai anti-pelengkap, iaitu keupayaan untuk menyerap pelengkap, yang melambatkan hemolisis dan memesongkan hasil tindak balas. Untuk menghilangkan antipelengkap, antigen disucikan dengan pelbagai kaedah: aseton, freon, eter, kloroform, dan lain-lain, bergantung pada jenis tisu yang digunakan sebagai antigen dan virus. Serum dibebaskan daripada antipelengkap dengan memanaskan, merawat pelengkap dan kaedah lain.

Antigen untuk CSC disediakan daripada organ haiwan yang dijangkiti, daripada cecair allantoik atau amniotik embrio ayam yang dijangkiti, serta daripada medium cecair kultur sel yang dijangkiti.

berbeza dengan ketara daripada penyediaannya untuk jangkitan bakteria. Ini disebabkan oleh beberapa sifat khusus virus.

Pertama, untuk melepaskan antigen virus daripada sel, selalunya perlu memproses lebih lanjut bahan berjangkit untuk memusnahkan sel dan melepaskan antigen.

Kedua, kebolehbolehan antigen virus yang lebih besar berbanding dengan antigen bakteria. Dalam kebanyakan virus, antigen penambat pelengkap dikaitkan dengan zarah berjangkit, dan pemusnahannya berlaku selari dengan kehilangan yang berjangkit. Oleh itu, bahan untuk mendapatkan antigen mesti diambil daripada haiwan mati hanya pada jam pertama selepas kematian mereka, atau lebih baik lagi, semasa hidup. Pemeliharaan bahan yang mengandungi virus dengan pelbagai pembasmi kuman selalunya tidak memberikan hasil yang positif, kerana kebanyakannya menyebabkan kemusnahan antigen virus.

Ketiga, ketidaksamaan penetapan pelengkap apabila ia dipakai secara berbeza; dengan lebihan antibodi, penetapan pelengkap berkurangan secara mendadak, kerana kompleks antigen + antibodi aktif dibentangkan terutamanya dalam bentuk antibodi dan permukaan pelengkap aktif tidak penting. Perkara yang sama diperhatikan dalam zon antigen berlebihan, di mana penindasan penetapan pelengkap berlaku lebih cepat. Oleh itu, untuk mewujudkan zon optimum penetapan pelengkap, pentitratan awal antigen dan antibodi adalah perlu.

Keempat, isipadu kompleks antigen + antibodi adalah tidak ketara. Saiz zarah virus yang memasuki kompleks adalah sangat kecil, dan oleh itu kawasan penetapan pelengkap adalah tidak penting. Dengan peningkatan dalam jumlah kompleks antigen + antibodi dengan memanjangkan tempoh penetapan pelengkap (sehingga 18 jam pada 4 ° C), sensitiviti tindak balas meningkat, tetapi kekhususannya berkurangan, kerana dengan tempoh penetapan yang panjang, penetapan pelengkap oleh antigen tidak spesifik (tisu) meningkat.

Dan akhirnya, kelima, aktiviti pelengkap tinggi antigen virus. Untuk mengecualikan penetapan pelengkap tidak spesifik, pembersihan antigen virus yang lebih lengkap daripada serpihan tisu diperlukan.

Halangan besar kepada penggunaan RSC dalam diagnosis penyakit virus haiwan dan manusia ialah pengumpulan antigen virus yang tidak sekata semasa tempoh penyakit yang berbeza dan terutamanya semasa jangkitan yang berbeza.

RSC digunakan untuk menentukan jenis dan subjenis (varian) virus penyakit kaki dan mulut yang menyebabkan penyakit pada haiwan, untuk menguji strain pengeluaran virus penyakit kaki dan mulut dalam pembuatan vaksin dan strain makmal dalam penyelidikan kerja.

SOALAN No. 28 "TITER VIRUS DAN PRINSIP PENENTUANNYA DALAM UNIT 50% TINDAKAN BERJANGKIT."

Titer ialah jumlah virus yang terkandung dalam satu unit isipadu bahan. Daripada kerosakan tempatan yang disebabkan oleh virus, yang paling terkenal ialah plak dan kesan bopeng pada XAO EC. Sekiranya terdapat bukti yang bertentangan, aktiviti berjangkit virus boleh diukur dalam unit pembentuk plak (PFU) atau unit pembentuk cacar (PFU) 1 PFU = dos virus yang mampu menyebabkan pembentukan satu plak, dan satu PFU - satu pock. Kaedah: beberapa CC atau EC dijangkiti di KhAO. Purata bilangan aritmetik bagi bintik atau plak dikira. Ia = PFU atau OFU virus. Kira berapa banyak PFU atau TFU bagi setiap unit isipadu bahan yang mengandungi virus. Ini tajuknya. T=n/Va, dengan n ialah min aritmetik bagi plak atau pockmark, dan ialah pencairan bahan, V ialah dos yang ditadbir. Kaedah 50% tindakan berjangkit. Satu unit jumlah virus adalah dos yang boleh menyebabkan kesan berjangkit dalam 50% daripada mereka yang dijangkiti. Bilangan dos sedemikian bagi setiap unit bahan akan menyatakan titer virus dalam bahan ini. Pencairan 10 kali ganda bahan ujian disediakan, kemudian kumpulan objek ujian hidup yang sama dijangkiti dengan dos yang sama. Mereka mengambil kira hasil tindakan dan mencari dalam pencairan apa virus menunjukkan kesannya sebanyak 50%. Jika pencairan sedemikian tidak dijumpai serta-merta, maka ia dikira menggunakan formula T=lgB – (b-50)/(b-a) *lgd, di mana B ialah pencairan yang memberikan kesan berjangkit lebih daripada 50%, b ialah peratusan memberikan kesan berjangkit lebih daripada 50%, a – kurang daripada 50% d – faktor pencairan. 1HAE diambil sebagai dos virus yang mampu mengaglutinasi kira-kira 50% daripada sel darah merah yang terkandung dalam jumlah yang sama dengan virus, 1% daripada penggantungan sel darah merah yang telah dibasuh. Satu siri pencairan berbilang bahan yang berturut-turut disediakan dan penggantungan 1% ditambahkan pada setiap pencairan. Tindak balas dijaringkan dalam salib. Tindak balas 2-silang mengandungi 1GAE, yang didarab dengan faktor pencairan.

SOALAN No 29 “CIRI-CIRI BIOLOGI VIRUS MULUT KAKI DAN MULUT. PRINSIP DIAGNOSTIK"

Penyakit kaki dan mulut adalah penyakit artiodactyls yang akut dan sangat berjangkit, yang ditunjukkan oleh demam, lesi vesikular membran mukus mulut, kulit corolla dan ambing, pada haiwan muda oleh lesi membran mukus mulut, kulit corolla dan ambing, dan pada haiwan muda oleh kerosakan pada miokardium dan otot rangka. Penyakit kaki dan mulut direkodkan di banyak negara di seluruh dunia. Tempoh inkubasi berlangsung 1-3 hari. Kadang-kadang sehingga 7-10 hari. Tanda yang paling ciri penyakit ini pada haiwan adalah lesi vesikular pada membran mukus mulut dan kulit corolla dan ambing. Dalam lembu - ia adalah akut, jinak pada orang dewasa. Pada mulanya, kemerosotan selera makan, peningkatan air liur, dan peningkatan suhu badan dicatatkan. Pada 2-3 hari, aphthae muncul di permukaan dalaman bibir dan lidah (dalam sesetengahnya, di kawasan celah antara kuku, pada ambing). Selepas sehari, hakisan terbentuk. Selepas 2-3 minggu, hakisan sembuh dan haiwan itu pulih. Virus ini tergolong dalam keluarga Picornaviridae, genus Aphthovirus, yang mengandungi RNA, tidak mempunyai cangkang superkapsid. Virion ialah zarah kecil berbentuk ikosahedral. Virus ini agak tahan terhadap pengaruh persekitaran. Artiodactyls domestik dan liar terdedah. Virus ini boleh diasingkan semasa tempoh inkubasi. Kambuh semula mungkin disertai dengan pengangkutan virus yang berpanjangan. Kira-kira 50% daripada lembu yang pulih boleh menumpahkan virus selama 8 bulan, dan beberapa sehingga 2 tahun. Virus ini ditanam pada haiwan yang terdedah secara semula jadi dan makmal: tikus yang baru lahir, arnab dan babi guinea. Membiak dengan baik dalam sel tunas. Ia tidak mempunyai sifat hemagglutinasi. Terdapat 7 jenis FMD yang diketahui: A, O, C, Sat-1, Sat-2, Sat-3, Asia-1. Dalam badan haiwan yang mudah terdedah secara semula jadi, virus mendorong pembentukan antibodi yang meneutralkan virus, mengikat pelengkap dan memendakan.

Virus penyakit kaki dan mulut biasanya ditentukan dalam RSC. Komponen utama RSC ialah AG, AT, pelengkap, serum hemolitik dan eritrosit biri-biri; ICN atau pelbagai larutan penimbal digunakan sebagai pelarut. AG dan serum mungkin mempunyai antipelengkap - keupayaan untuk menyerap pelengkap, yang melambatkan hemolisis dan mengganggu keputusan tindak balas. Untuk menyingkirkan antipelengkap, AG disucikan menggunakan pelbagai kaedah: aseton, freon, eter, kloroform, bergantung pada jenis tisu yang digunakan sebagai AG dan virus. AG untuk RSC disediakan daripada organ haiwan yang dijangkiti, daripada cecair allantoik dan amniotik EC yang dijangkiti, serta daripada medium cecair EC yang dijangkiti. RSC digunakan untuk menentukan jenis dan subjenis virus penyakit kaki dan mulut yang menyebabkan penyakit pada haiwan, untuk menguji strain pengeluaran virus penyakit kaki dan mulut dalam pembuatan vaksin dan strain makmal dalam kerja penyelidikan.

SOALAN No 30 “MIKROSKOPI KELUARAN. ASAS IMMUNOFLUORESENS".

Kaedah ini berdasarkan fenomena luminescence, intipatinya ialah dengan menyerap pelbagai jenis tenaga (cahaya, elektrik), atom bahan tertentu masuk ke keadaan teruja, dan kemudian, kembali ke keadaan asalnya, melepaskan yang diserap. tenaga dalam bentuk sinaran cahaya. Luminescence diperhatikan dalam bentuk pendarfluor - cahaya yang berlaku pada saat penyinaran dengan cahaya yang mengujakan dan berhenti serta-merta selepas siap. Fosforescence adalah cahaya yang berterusan untuk masa yang lama walaupun selepas tamat proses pengujaan.

SOALAN No 31 “VIRUS RABIS, SIFAT-SIFATNYA. PATOGENISITI. PRINSIP DIAGNOSTIK".

Rabies adalah penyakit berjangkit akut yang berlaku dengan kerosakan teruk pada sistem saraf, biasanya dengan hasil yang membawa maut. Manusia dan semua mamalia mudah terdedah. Rabies berleluasa. Patogen disebarkan oleh anjing, kucing, tikus liar dan pemangsa, serta kelawar vampire yang menghisap darah. Tempoh tempoh inkubasi bergantung pada lokasi, kekuatan gigitan, jumlah dan virulensi virus yang telah memasuki luka, dan rintangan haiwan yang digigit. Tempoh inkubasi berlangsung dari 1-3 minggu hingga setahun atau lebih. Penyakit ini akut. Tanda-tanda klinikal kursus atipikal adalah kehilangan selera makan, atonia rumen, lumpuh faring, air liur. Terdapat juga perjalanan penyakit yang ganas dan tenang. Virus rabies (RV) telah menyatakan neuroprobasia. Menembusi dari pinggir sepanjang batang saraf ke dalam sistem saraf pusat secara sentripetal, ia merebak di dalam badan secara emparan di sepanjang saraf periferal dan memasuki pelbagai organ, termasuk kelenjar air liur.

Virus ini tergolong dalam keluarga Rhabdoviridae, genus Lyssavirus. Virion mempunyai bentuk batang dengan hujung yang dicincang. Virion virus mengandungi RNA dengan jenis simetri heliks dan mempunyai sampul lipoprotein. Suhu rendah memelihara virus. Virion VB mengandungi glikoprotein dan nukleokapsid Ags. Yang pertama mendorong pembentukan antibodi peneutral virus, dan yang kedua - antibodi penetap pelengkap dan pemendakan. Di dalam badan, virus disetempat terutamanya dalam sistem saraf pusat, dalam kelenjar air liur, dan air liur. Ditanam dalam tikus, arnab, guinea pig dan dalam kultur sel primer. Pengeluaran semula virus dalam CC tidak selalu menunjukkan dirinya sebagai CPE. Sumber jangkitan adalah haiwan yang sakit. Mereka menghantar virus melalui gigitan. Diagnosis rabies dibuat berdasarkan data epidemiologi, data klinikal dan keputusan ujian makmal, yang sangat penting. Untuk penyelidikan, mayat segar haiwan kecil dihantar ke makmal secara keseluruhan, dan dari haiwan besar dan sederhana - kepala dengan 2 vertebra serviks. Mayat haiwan kecil dirawat dengan racun serangga sebelum dihantar untuk penyelidikan. Diagnostik makmal termasuk: pengesanan hipertensi virus dalam RIF dan RDP, badan Babes-Negri dan bioassay pada tikus putih. RIF - untuk tindak balas ini, bioindustri menghasilkan gamma globulin anti-rabies pendarfluor. Prinsip – 1) Buat cetakan atau calitan daripada pelbagai bahagian bahagian kiri dan kanan GM pada slaid kaca (sekurang-kurangnya 2 persediaan dari setiap bahagian); 2) Ia dikeringkan dan diperbaiki dalam aseton sejuk; 3) Keringkan, sapukan gamma globulin pendarfluor; 4) Letakkan di dalam ruang lembap; 5) Saya membasuh ICN dengan teliti, membilasnya dengan air, mengeringkannya dengan udara, menyapu minyak rendaman bukan pendarfluor dan melihatnya di bawah mikroskop pendarfluor. Dalam persediaan yang mengandungi antigen WB, butiran pendarfluor kuning-hijau dengan saiz dan bentuk yang berbeza diperhatikan dalam neuron, tetapi lebih kerap di luar sel. RDP – 1) Gel agar dituang ke atas slaid kaca 2) Perigi dibuat (D = 4-5 mm); 3) Telaga diisi dengan jisim seperti pes dari bahagian GM. 4) Kawalan dengan "+" dan "-" AG diletakkan pada kaca berasingan menggunakan stensil yang sama; 5) Selepas mengisi telaga, sediaan diletakkan di dalam ruang lembap dan diletakkan di dalam termostat pada suhu 37C selama 6 jam, kemudian pada suhu bilik selama 18 jam. Tindak balas dianggap positif apabila satu atau 2-3 garisan kerpasan sebarang keamatan muncul di antara telaga yang mengandungi ampaian otak dan rabies gamma globulin. PENGESANAN BADAN - calitan nipis atau cetakan dibuat pada slaid kaca dari semua bahagian GM dan diwarnakan mengikut Penjual atau Muromtsev atau Mann atau Lenz. BIOPEST - tikus putih (16-20 gram) dipilih, tisu saraf dari semua bahagian GM dikisar dalam mortar dengan pasir steril, ICN ditambah kepada penggantungan 10%, dibiarkan selama 30-40 minit dan supernatan digunakan untuk jangkitan untuk menjangkiti anak anjing. Jangkitan 10-12 keping: separuh intracerebral dengan 0.03 ml, separuh subkutan di kawasan hidung atau di bibir atas dengan 0.1-0.2 ml. Diperhatikan selama 30 hari. Dengan kehadiran VD dalam bahan patologi, dari 7-10 hari selepas jangkitan, tikus menunjukkan gejala: bulu kusut, bongkok yang aneh di belakang, koordinasi pergerakan terjejas, lumpuh belakang, kemudian kaki depan dan kematian. Dalam tikus mati, GM diperiksa dalam RIF untuk pengesanan mayat Babes-Negri dan RDP didiagnosis. Bioassay untuk rabies dianggap positif jika mayat Babes-Negri ditemui dalam persediaan dari otak tikus yang dijangkiti atau jika AG dikesan melalui kaedah RIF atau RDP. Diagnosis negatif ialah ketiadaan kematian tikus dalam masa 30 hari.

SOALAN No 32 “KLASIFIKASI MODEN KEIMUNITI. PADA CIRI-CIRI STRUKTUR PELBAGAI KELAS IMMUNOGLOBULIN DAN STRUKTURNYA.”

Kekebalan ialah keadaan imuniti badan terhadap kesan mikrob patogen, toksinnya dan bahan asing lain yang bersifat biologi.

Sistem imun badan ialah sistem organ dan sel yang bertindak balas terhadap bahan asing.

Imuniti semula jadi adalah imuniti terhadap agen berjangkit, terletak dalam genom dan ditunjukkan oleh bilangan dan susunan susunan gangliosida jenis tertentu pada permukaan membran sel. Ia sangat tahan lama, tetapi tidak mutlak.

Imuniti yang diperolehi adalah ketahanan badan hanya terhadap patogen tertentu. Kekebalan ini dibahagikan kepada semula jadi dan buatan. Semula jadi terbahagi kepada 1. aktif - ia terbentuk selepas haiwan itu pulih secara semula jadi daripada penyakit ini, kadangkala selepas terdedah kepada dos kecil berulang patogen (subinfeksi imunisasi). 2.pasif – keimunan bayi baru lahir yang diperoleh kerana penerimaan antibodi kepada janin daripada ibu melalui plasenta atau selepas kelahiran melalui usus dengan kolostrum. Terdapat imuniti kolostral semulajadi dan buatan; dalam kes pertama, imuniti timbul kerana antibodi yang dihasilkan secara semula jadi dalam badan ibu di bawah pengaruh pelbagai antigen persekitaran. Dalam kes kedua, melalui imunisasi sasaran badan ibu. Kekebalan aktif yang diperoleh secara semula jadi boleh bertahan selama 2 tahun, kadang-kadang seumur hidup imuniti yang diperoleh secara buatan boleh memberikan keadaan imuniti dari beberapa minggu hingga beberapa bulan.

Imuniti yang diperoleh secara buatan juga dibahagikan kepada 1.aktif - berlaku akibat imunisasi haiwan dengan vaksin (berkembang selepas 7-14 hari dan bertahan sehingga beberapa bulan hingga 1 tahun atau lebih) dan pasif - tercipta apabila serum imun yang mengandungi spesifik antibodi terhadap patogen tertentu.

Terdapat juga jenis imuniti: 1. Kekebalan antibakteria - mekanisme perlindungan ditujukan terhadap mikrob patogen. 2. Antiviral - badan menghasilkan antibodi antiviral. 3. Imuniti antitoksik - semasa pembentukan bakteria tidak dimusnahkan, tetapi antibodi dihasilkan yang berkesan meneutralkan toksin dalam badan pesakit.

4.Kekebalan tempatan. 5. Kekebalan steril - jika selepas penyakit badan dibebaskan daripada patogen, sambil mengekalkan keadaan imuniti. 6. Tidak steril - apabila imuniti dikekalkan hanya selagi patogen berada di dalam badan. 7. Imuniti humoral - penghasilan antibodi khusus dalam badan yang dijangkiti. 8. Selular – dipastikan dengan pembentukan T-limfosit yang bertindak balas secara khusus dengan patogen.

Faktor tidak spesifik pertahanan badan.

Mereka bertindak sebagai penghalang pelindung pertama dan tidak perlu dibina semula.

Kulit adalah penghalang kuat kepada penembusan mikroorganisma, dan faktor mekanikal adalah penting.

Membran mukus - dalam saluran pernafasan dengan bantuan epitelium ciliated (menggerakkan filem lendir bersama-sama dengan mikroorganisma ke arah bukaan semula jadi), di dalam mulut ke saluran hidung (batuk dan bersin). Membran ini merembeskan rembesan yang mempunyai sifat bakterisida, khususnya disebabkan oleh lisozim dan IgA. Rembesan saluran pencernaan mempunyai keupayaan untuk meneutralkan banyak mikrob patogen. Air liur mengandungi lisozim, amilase, dan fosfatase. Hempedu menyebabkan kematian pasteurella. Mukosa usus mengandungi faktor antimikrob yang kuat.

Nodus limfa - keradangan berkembang di dalamnya, mikrob zonnya diperbaiki oleh benang fibrin. Sistem pelengkap dan mediator endogen terlibat dalam keradangan.

Fagositosis adalah proses penyerapan aktif oleh sel-sel badan mikrob hidup atau mati patogen dan zarah asing lain yang memasukinya, diikuti dengan pencernaan dengan bantuan enzim.

Antibodi boleh wujud dalam berjuta-juta jenis, masing-masing mempunyai tapak pengikat antigen yang unik. Secara kolektif dipanggil immunoglobulin (Ig), protein AT membentuk salah satu kelas utama protein darah, menyumbang kira-kira 20% daripada jumlah protein plasma mengikut berat. Apabila antigen mengikat pada reseptor khusus antigen membran sel B, percambahan dan pembezaan sel berlaku untuk membentuk sel yang merembeskan antigen. AT mempunyai 2 tapak pengikat Ag yang sama. Molekul AT yang paling ringkas secara skematik berbentuk seperti huruf gamma dengan dua tapak pengikat Ag yang sama, satu di hujung setiap dua "cabang." Oleh kerana terdapat 2 tapak sedemikian, AT ini dipanggil bivalen. Kesan perlindungan antigen tidak hanya dijelaskan oleh keupayaan mereka untuk mengikat antigen. Mereka juga melaksanakan beberapa fungsi lain di mana "ekor" terlibat; ia dipanggil fungsi efektor dan ditentukan bukan oleh penyertaan "ekor" di dalamnya, tetapi oleh struktur serpihan Fc. Rantau molekul ini menentukan apa yang berlaku kepada AG jika ia terikat. Antibodi dengan kawasan pengikat antigen yang sama boleh mempunyai kawasan "ekor" yang sangat berbeza, dan oleh itu sifat fungsi yang berbeza. Molekul Ig G, D, E dan serum IgA terdiri daripada 4 rantai polipeptida - 2 rantai ringan dan 2 rantai berat. Dalam vertebrata yang lebih tinggi, terdapat 5 kelas antibodi yang berbeza - IgA, IgD, IgE, IgG, IgM, masing-masing mempunyai kelas rantai beratnya sendiri. Antibodi IgG membentuk kelas utama Ig yang terdapat dalam darah. Ia dihasilkan dalam kuantiti yang banyak semasa tindak balas sekunder dan merupakan satu-satunya antibodi yang boleh berpindah dari ibu kepada janin. Ini adalah kelas utama antibodi yang dihasilkan dalam kebanyakan tindak balas imun sekunder; pada peringkat awal tindak balas imun primer, terutamanya antibodi IgM memasuki darah - mereka juga merupakan kelas pertama antibodi yang dihasilkan oleh sel B. IgA adalah kelas utama antibodi dalam rembesan susu, air liur, air mata, rembesan saluran pernafasan dan saluran usus. AT melindungi vertebrata daripada jangkitan dengan menyahaktifkan virus, menggerakkan pelengkap dan pelbagai sel yang membunuh dan menelan MO yang menyerang.

SOALAN No. 33 “KEPEKULIAN IMUNITI ANTI-VIRAL.”

1. Imuniti antivirus dikaitkan dengan mekanisme perlindungan yang unik, kerana Virus tidak dapat berkembang dan membiak dalam sel tidak hidup. Penyesuaian perlindungan badan ditujukan kepada 2 bentuk kewujudan virus. Pada faktor imuniti virus ekstraselular yang tidak spesifik dan spesifik, pada bentuk intraselular - proses fagositosis. Semasa jangkitan virus, ia sentiasa tidak lengkap, interferon mempunyai kesan eksogen pada bentuk ekstraselular, virus kehilangan keupayaan mereka untuk menyerap, interferon endogen disintesis dalam sel sebagai tindak balas kepada Ag virus.

2. Cara dan kaedah untuk mempengaruhi virus boleh berkesan hanya pada peringkat tertentu kewujudan virus, yang paling jelas ditunjukkan apabila merawat pesakit dengan ubat imun, kerana Abs tidak dapat menembusi ke dalam sel.

3. Imuniti antivirus lebih tahan lama berbanding imuniti bakteria, dan dalam sesetengah jangkitan virus ia adalah sepanjang hayat (rinder, canine, bluetongue, cacar).

SOALAN No. 34 “PERANAN SEL LIMFOID DALAM KEIMUNITI ANTI-VIRAL (CIRI-CIRI LIMFOSI T DAN B).”

limfosit T. Limfosit yang bergantung kepada timus terbentuk daripada sel stem tisu hematopoietik. Prekursor T-limfosit memasuki timus, menjalani pembezaan di dalamnya dan muncul sebagai sel dengan pelbagai fungsi, yang mengandungi penanda ciri. Terdapat beberapa subpopulasi limfosit T bergantung pada sifat biologinya.

Sel T helper (pembantu) tergolong dalam kategori sel sokongan pengawalseliaan. Merangsang pembiakan limfosit B dan pembezaan kepada sel pembentuk antibodi (sel plasma). Telah ditetapkan bahawa tindak balas limfosit B terhadap pengaruh kebanyakan antigen protein bergantung sepenuhnya kepada bantuan sel pembantu T, yang dijalankan dalam dua cara. Yang pertama memerlukan tindakan langsung sel T penolong dan sel B yang bertindak balas. Adalah dipercayai bahawa sel T mengenali penentu molekul antigen yang telah ditetapkan pada sel B oleh reseptor sel: Dalam kes kedua, fungsi penolong sel T dalam mengaktifkan limfosit B juga boleh dijalankan melalui pembentukan faktor penolong tidak spesifik larut - limfokin (sitokin).

T-killers (pembunuh) melaksanakan fungsi effector, menjalankan bentuk selular tindak balas imun. Mereka mengenali dan melisiskan sel pada permukaan yang terdapat antigen asing kepada organisma tertentu (tumor, virus dan histokompatibiliti). Percambahan dan pembezaan T-pembunuh berlaku dengan penyertaan T-helpers, tindakan yang dilakukan terutamanya dengan bantuan faktor larut, khususnya interleikin. Telah ditetapkan bahawa sel T pembunuh menjalankan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda.

T-y s i l and t e l dan mengaktifkan tindak balas imun dalam subsistem T imuniti, dan T-helpers memberi peluang untuk perkembangannya dalam B-link imuniti sebagai tindak balas kepada antigen yang bergantung kepada timus.

Penekan T (penekan) menyediakan pengawalseliaan kendiri dalaman sistem imun dalam dua cara: sel penindas mengehadkan tindak balas imun kepada antigen; menghalang perkembangan tindak balas autoimun. T-penekan menghalang pengeluaran antibodi dan perkembangan hipersensitiviti jenis tertunda; pembentukan T-killers memastikan pembentukan dan penyelenggaraan toleransi imunologi.

Sel T ingatan imun menyediakan jenis tindak balas imun sekunder sekiranya berlaku sentuhan berulang badan dengan antigen ini. Reseptor pengikat antigen dan reseptor Fe, IgA atau IgM terdapat pada membran sel T. Limfosit null tidak mempunyai penanda tersendiri bagi limfosit T dan B. Mereka mampu menjalankan lisis sel sasaran yang bergantung kepada antibodi, bebas pelengkap, dengan kehadiran antibodi khusus terhadap sel-sel ini. Limfosit K ialah sejenis limfosit null. Bagi mereka, sel sasaran adalah sel tumor, T- dan B-limfosit yang diubah suai oleh virus, monosit, fibroblas, dan eritrosit.

B limfosit. Seperti T-limfosit, ia terbentuk daripada sel stem tisu hematopoietik. Prekursor limfosit B dalam bursa Fabricius mengalami pembezaan dan kemudian berhijrah ke nodus limfa dan limpa, di mana ia melaksanakan fungsi khusus mereka.

Kehadiran dua kelas sel B telah ditubuhkan: B-effectors dan B-regulators. Sel efektor B-limfosit adalah sel pembentuk antibodi (plasma), mensintesis antibodi satu kekhususan, iaitu, terhadap satu penentu antigen. Pengawal selia B pula dibahagikan kepada penekan dan penguat (penguat). Fungsi pengawal selia adalah untuk melepaskan mediator yang menghalang pengeluaran DNA dalam limfosit T dan B hanya dalam sumsum tulang, serta untuk meningkatkan efektor B. Limfosit B lebih besar daripada limfosit T (masing-masing 8 dan 5 µm). Terima kasih kepada mikroskop elektron, didapati bahawa permukaan limfosit B ditutup dengan banyak vili dan dilipat, manakala permukaan limfosit T licin.

SOALAN No. 35 "PERANAN FAKTOR SEL DALAM KEIMUNITI ANTI-VIRAL."

Ia berbeza daripada humoral kerana unsur-unsur efektor imuniti selular ialah T-limfosit, dan humoral - sel plasma. Ia amat penting untuk jangkitan yang disebabkan oleh banyak virus, bakteria dan kulat.

Pembentukan sel T sitotoksik (TCC) - antara Ags permukaan sel yang boleh menyebabkan pembentukan kitaran TTC - Produk MHC (sistem mononuklear), virus, Ags khusus tumor. Kitaran TCA mempunyai reseptor yang melaluinya antigen mengikat dan proses yang mencetuskan lisis sel dicetuskan. Aktiviti litik sel T bermula dengan interaksi rapat antara sel pembunuh dan sel sasaran, perubahan dalam kebolehtelapan membran sel sasaran berlaku, berakhir dengan pecahnya membran sel.

PC mempunyai keupayaan untuk secara langsung melisiskan pelbagai sel sasaran, terutamanya sel tumor, mereka boleh melisiskan sel tanpa mengira produk MHC (interferon dan IL-2 meningkatkan aktiviti litik PC).

HRT ialah tindak balas imunologi yang bergantung kepada sel T yang menunjukkan dirinya sebagai keradangan di tapak kemasukan Ag ke dalam badan, biasanya kulit. Limfosit yang boleh bertolak ansur dengan HRT ialah sel T dan dipanggil limfosit TGRT (ia boleh diaktifkan dan bertindak balas terhadap protein Ags, alloantigens, antigen tumor, kepada Ags virus, bakteria, kulat, protozoa.

Makrofaj memainkan peranan utama dalam imuniti selular. Apabila patogen membiak di dalam fagosit, pemusnahan intraselular berlaku hanya selepas makrofaj menerima rangsangan daripada limfosit T yang tersensitisasi khas. Limfosit T mengaktifkan makrofaj dengan melepaskan limfokin.

SOALAN No. 36 “PERANAN FAKTOR HUMORAL DALAM KEIMUNITI ANTI-VIRAL”

Sebagai tambahan kepada AT - faktor khusus imuniti antivirus - badan menghasilkan bahan virus-tropika khas - perencat yang boleh berinteraksi dengan virus dan menyekat aktiviti mereka. Inhibitor serum mempunyai pelbagai tindakan: sesetengahnya menyekat sifat hemagglutinasi virus, yang lain menyekat kesan sitopatogeniknya, dan yang lain menyekat aktiviti berjangkitnya. Inhibitor tahan haba didapati dalam sera manusia dan haiwan biasa. Mereka mempunyai pelbagai kesan peneutralan virus, mampu menyekat aktiviti hemagglutinasi virus influenza, penyakit New Castle, campak, arbovirus dan lain-lain dan meneutralkan sifat berjangkit dan imunogenik virus sensitif perencat. Perencat gamma tahan haba sangat aktif terhadap varian moden virus influenza. Inhibitor alfa yang stabil haba menyekat aktiviti hemagglutinating, tetapi bukan berjangkit, virus.

SOALAN No. 37 "ANTIVIRAL AT, SIFATNYA, PERANAN BIOLOGI, KAEDAH PENGESANAN DAN TITIRAN."

AT ialah protein yang terbentuk dalam badan selepas pentadbiran parenteral bahan molekul tinggi dengan tanda-tanda asing genetik untuk organisma tertentu. Antibodi mampu berinteraksi dengan antigen sebagai tindak balas yang ia terbentuk dan meneutralkan aktiviti biologinya. Sumber biasa AT ialah serum darah. Apabila menghadapi antigen, AT meneutralkan bukan sahaja jangkitannya, tetapi juga aktiviti hemagglutinasinya, kerana menyekat reseptor virion yang bertanggungjawab untuk hemagglutinasi, mengakibatkan pembentukan kompleks "AG + AT".

MO yang dilaksanakan.

SOALAN No. 38 “INTERFERON DAN PERANANNYA DALAM KEIMUNIAN ANTI-VIRAL.”

Sel manusia mempunyai 27 lokus genetik untuk interferon (selepas ini dirujuk sebagai I) - 14 berfungsi. Dan dikodkan dalam radas genetik sel. Terdapat alfa, beta, gamma - I. Sistemnya tidak mempunyai organ pusat, semua sel mempunyai keupayaan untuk mensintesisnya. Untuk pembentukannya, inducers diperlukan (virus, toksin bakteria, ekstrak daripada bakteria dan kulat, RNA bertali dua (paling berkesan) dan lain-lain). I yang dijangkiti virus - alfa dan beta; Gamma-I terbentuk di bawah pengaruh phytohemagglutinin dengan SEA. Semasa induksi I, 2 atau lebih jenisnya disintesis. Virus yang paling aktif mendorong adalah myxo- dan arbovirus. Interferonogenicity virus meningkat dengan penurunan virulensi mereka untuk badan. Inducers yang bersifat bukan virus merangsang pengumpulan I "berat" yang lebih cepat dan jangka pendek (dengan berat molekul yang tinggi) dalam badan. Dan boleh diperolehi 4 jam selepas pentadbiran intravena Ig. Dan ia tidak menjejaskan penjerapan, viropexis, deproteinisasi virion, ia menyekat pengeluaran virus. Ia tidak bertindak pada mana-mana virus tertentu, tetapi pada banyak jenis secara umum. Dan ia mampu meningkatkan aktiviti fagositik (makrofaj, apabila terdedah kepada I, mempunyai lebih banyak vakuol, melekat lebih cepat pada kaca, dan lebih aktif menangkap bakteria). Ubat interferon menghalang pertumbuhan sel dan menyekat pertumbuhan sel tumor. Dan ia menghalang pembentukan AT dan mempunyai kesan langsung pada B-limfosit. Dan ia membantu meningkatkan aktiviti pembunuh sel T. Pra-rawatan sel atau haiwan dengan dos kecil Dan membawa kepada peningkatan dalam pengeluaran Dan sebagai tindak balas kepada induksi terakhir sintesisnya (priming). Apabila memproses pengeluar, Dan bertambah dalam kuantiti Dan, penyekatan diperhatikan (kesan sebaliknya). Pengeluaran I dipengaruhi oleh keadaan luaran (cuaca, suhu udara). Sinaran mengion mengurangkan pengeluaran And Apabila badan membesar, jumlah perencat And berkurangan. Dan haiwan muda mempamerkan kesan antivirus yang berkurangan berbanding dengan Dan haiwan dewasa, kerana pengeluaran fagosit mononuklear berkurangan. Semasa pembentukan I dalam sel bayi baru lahir, cathepsin D diaktifkan dan dibebaskan daripada lisosom, yang membawa kepada degradasi proteolitik I. Apabila pertumbuhan berlaku, komponen yang menyumbang kepada pembebasan cathepsin D daripada lisosom berkurangan. Yang paling sensitif kepada I ialah virus yang mempunyai kulit luar dan mengandungi lipid (myxovirus, kumpulan cacar, arbovirus). Untuk tujuan perubatan dan veterinar, inducers endogen I digunakan terutamanya, tetapi eksogen I juga digunakan. Seperti hormon, I-in dirembeskan oleh beberapa sel dan menghantar isyarat tertentu melalui ruang antara sel ke sel lain. Dan - "faktor protein", yang tidak mempunyai kekhususan virus dan aktiviti antivirusnya dijalankan dengan penyertaan metabolisme selular, yang melibatkan sintesis RNA dan protein.

SOALAN No 39 “PRINSIP MENDAPATKAN BAKTERIOFAJ. PENENTUAN AKTIVITI DAN PENGGUNAAN PRAKTIKAL FAGES."

Fag diperolehi dengan menambahkan phage khas pada kultur MO, disimpan selama 24 jam pada suhu 37 darjah, ditapis melalui penapis bakteria, dan turasan diperiksa untuk ketulenan dengan inokulasi; tidak berbahaya dan aktiviti, titer phage.

Penentuan aktiviti phage.

Gunakan kaedah kualitatif dan kuantitatif. Jumlah fag ditentukan dengan pentitratan pada media nutrien cecair atau pepejal. Untuk melakukan ini, phage dicairkan sepuluh kali ganda. Jumlah kultur sup bakteria harian yang sama ditambah kepada setiap pencairan. Kemudian mereka diletakkan dalam termostat dan hasilnya diambil kira. Titer ditentukan selepas mengasingkan campuran pada 1 hari dalam termostat.

Titer phage dianggap sebagai pencairan tertinggi, yang mampu melambatkan pertumbuhan MO. Dinyatakan dengan tahap pencairannya. Hanya fag virulen menyebabkan kemusnahan sel sepenuhnya dan pembentukan zarah fag.

SOALAN No 40 “PENCEGAHAN KHUSUS PASIF PENYAKIT VIRAL. PRINSIP MENERIMA."

Persediaan untuk IP pasif– untuk pentadbiran parenteral dan oral AT atau Ig. Untuk tujuan menjalankan IP, sera imun, hiperimun, pemulihan dan sera alogenik digunakan.

Serum pemulihan– serum daripada penderma haiwan yang pulih atau dijangkiti. Ia digunakan apabila tiada ejen yang lebih berkesan pada dos 1 ml/kg berat badan.

Serum hiperimun– serum penderma, yang diperolehi sebagai hasil daripada satu pentadbiran dos besar antigen mengikut skema tertentu. Penderma yang sihat yang tidak pernah menderita penyakit ini dipilih. Dia diberi vaksin dan selepas 2-3 minggu mereka mula mentadbirkannya mengikut skema tertentu dalam dos yang semakin meningkat, membawanya ke puncak peningkatan AT. Puncaknya ditentukan dengan menetapkan tindak balas serologi kepada titer AT (serum diperiksa untuk kemandulan, aktiviti dan tidak berbahaya. Dos 2 ml/kg (terapeutik), 1-1.5 ml/kg (pencegahan). Ditadbir secara pecahan. Pertama, pemekaan dos diberikan, dan selepas 2-3 jam adalah dos permisif untuk mengelakkan kejutan anaphylactic.

whey alogenik– whey gabungan, yang diperoleh daripada haiwan yang berbeza di ladang yang sama. Ia mengandungi set besar AT dan pelbagai AG.

SOALAN No 41 “PENCEGAHAN KHUSUS PENYAKIT VIRAL. JENIS-JENIS VAKSIN DAN KAEDAH PENTADBIRANNYA".

1. Dalam amalan epizootologi, peningkatan dalam saiz dan ketumpatan populasi haiwan meningkatkan risiko epizootik. Prinsip utama dalam memerangi mereka adalah untuk memutuskan rantaian berjangkit di semua kawasan atau menghentikan peralihan proses epizootik ke keadaan terpendam. Salah satu alat utama untuk memutuskan rantaian adalah pencegahan tepat pada masanya. Untuk penternakan ternakan, membangun atas dasar perindustrian, memerangi semua faktor, termasuk. dengan MO dan virus patogen adalah salah satu syarat terpenting untuk ternakan yang sihat. IP (immunoprevention), apabila dimasukkan dengan betul dalam strategi untuk memerangi penyakit berjangkit, dengan ketara mengurangkan bahaya.

Matlamat IP bukan sahaja membasmi penyakit berjangkit, tetapi juga memelihara produktiviti, oleh itu adalah perlu untuk berusaha untuk mencipta vaksin yang dapat memberikan perlindungan yang tinggi untuk keseluruhan ternakan sejurus selepas vaksinasi, tanpa mengira umur. haiwan.

IP mempunyai beberapa kelebihan:

1. Prinsip tindakan IP adalah berdasarkan perubahan khusus dalam badan haiwan ke arah mengurangkan secara maksimum kemungkinan patogen menyebabkan penyakit berjangkit.

2.IP bertindak secara berterusan dan untuk masa yang lama, kadangkala sepanjang hayat.

3.IP bukan sahaja mengubah kereaktifan badan haiwan, tetapi juga meningkatkan keupayaan pertahanan imun dalam keseluruhan ternakan.

4. Kesan IP pada proses epizootik boleh dikira dengan tepat.

5. Dengan pemilihan momen vaksinasi yang sesuai, PI memberikan perlindungan maksimum semasa tempoh hidup yang paling berbahaya untuk jangkitan.

6.IP boleh dikaitkan dengan proses teknologi dalam penternakan.

7. Ubat-ubatan yang digunakan untuk IP boleh didos, digunakan dalam kombinasi yang berbeza dan diseragamkan.

8. Tidak seperti AB dan ubat kimia, PI tidak menyebabkan rintangan dalam MO.

9. IP memerlukan kos ekonomi dan kos bahan mentah yang lebih rendah.

10. IP tidak mempunyai sebarang kesan ke atas kualiti produk haiwan.

Sisi negatif:

1.Penilaian keupayaan usahawan individu. Pemilik haiwan itu sering yakin bahawa segala-galanya telah dilakukan untuk perlindungan dengan vaksinasi, yang membawa kepada kelemahan langkah-langkah kebersihan dan kebersihan.

2. Peningkatan kos akhir pengeluaran yang terlalu besar.

3. Tindak balas selepas vaksinasi, yang untuk masa tertentu mengurangkan produktiviti jika vaksin yang diuji tidak mencukupi digunakan.

4. Gangguan haiwan yang terlalu kerap, menyebabkan penurunan produktiviti.

5. Kemunculan masalah diagnostik dan peningkatan kesukaran dalam memerangi penyakit jika vaksin dan strain patogen dalam keadaan normal tidak berbeza atau dibezakan dengan kesukaran yang besar.

Penggunaan vaksin yang tidak sesuai boleh menyebabkan kemudaratan, oleh itu, bagi setiap penyakit berjangkit dan situasi epizootik tertentu, perlu berhati-hati memilih vaksin dan pilihan penggunaannya, dengan mengambil kira kos ekonomi dan keberkesanan, untuk memastikan hasil yang tertinggi. daripada vaksinasi besar-besaran.

Imunoprofilaksis telah dibangunkan berdasarkan pengalaman lama manusia, mengikut mana orang yang mempunyai penyakit berjangkit tidak jatuh sakit dengan mereka untuk kali kedua. Dulu semasa berlakunya wabak manusia di Athens. Thucydides melaporkan bahawa orang sakit dibiarkan tanpa bantuan jika mereka tidak dijaga oleh orang yang sedang pulih. Di China pada abad ke-16, apabila berurusan dengan cacar manusia, terdapat adat: menyedut kerak cacar yang dihancurkan kering melalui hidung. Jenner mencipta vaksin cacar. Pasteur mencadangkan kaedah vaksinasi terhadap rabies.

Pencegahan penyakit virus adalah berdasarkan prinsip yang sama seperti pencegahan penyakit berjangkit lain:

1. Menjalankan aktiviti organisasi.

3. Kemoprofilaksis.

Pencegahan khusus penyakit virus dipastikan dengan penggunaan sera hidup, tidak aktif, poli dan monovalen.

Klasifikasi dan ciri-ciri imunopreparasi:

Produk biologi ialah produk asal biologi yang digunakan untuk IP aktif dan pasif.

Persediaan untuk IP pasif – untuk pentadbiran parenteral dan oral AT atau Ig. Untuk tujuan menjalankan IP, sera imun, hiperimun, pemulihan dan sera alogenik digunakan.

Serum pemulihan ialah serum daripada penderma haiwan yang pulih atau dijangkiti. Ia digunakan apabila tiada ejen yang lebih berkesan pada dos 1 ml/kg berat badan.

Sera hiperimun adalah sera penderma yang diperoleh hasil daripada suntikan tunggal antigen berdosa besar-besaran mengikut skema tertentu. Penderma yang sihat yang tidak pernah menderita penyakit ini dipilih. Dia diberi vaksin dan selepas 2-3 minggu mereka mula mentadbirkannya mengikut skema tertentu dalam dos yang semakin meningkat, membawanya ke puncak peningkatan AT. Puncaknya ditentukan dengan menetapkan tindak balas serologi kepada titer AT (serum diperiksa untuk kemandulan, aktiviti dan tidak berbahaya. Dos 2 ml/kg (terapeutik), 1-1.5 ml/kg (pencegahan). Ditadbir secara pecahan. Pertama, pemekaan dos diberikan, dan selepas 2-3 jam adalah dos permisif untuk mengelakkan kejutan anaphylactic.

Gamma globulin diperoleh daripada sera hiperimun dengan melepaskan protein balast. Mereka diberikan secara subkutan atau intramuskular pada dos 0.5-2 ml/kg. Pertama, pemekaan diberikan, kemudian dos penyelesaian.

Whey alogenik ialah whey gabungan yang diperolehi daripada haiwan yang berbeza di ladang yang sama. Ia mengandungi satu set besar AT dan pelbagai AG.

Persediaan untuk imunisasi aktif - vaksin. Terdapat vaksin hidup dan tidak aktif.

Vaksin juga dikelaskan mengikut: 1) Bahan awal yang mengandungi virus - tisu, vaksin virus embrio, vaksin virus kultur; 2) dengan kaedah pengecilan - lapinized (terhadap penyakit kaki-dan-mulut, rinderpest dan lain-lain, menggunakan arnab), caprinized (melalui badan kambing, terhadap cacar biri-biri dengan melalui beberapa kambing, terhadap lembu), ovinized (melalui biri-biri - terhadap rinderpest, penyakit kaki dan mulut).

Kaedah pemberian vaksin:

1. Subkutan

2. Intramuskular

3. Aerosol

4. Kaedah rektum

5.Intranasal

SOALAN No. 42 "VAKSIN ANTI-VIRAL TIDAK AKTIF, PEROLEHANNYA, HARTA, PEMAKAIAN, PERBEZAAN DARIPADA VAKSIN HIDUP."

Vaksin yang tidak aktif adalah persediaan yang kompleks. Pengeluaran mereka memerlukan sejumlah besar virus. Keperluan utama untuk vaksin yang dibunuh adalah penyahaktifan genom yang lengkap dan tidak dapat dipulihkan dengan pemeliharaan maksimum penentu antigen dan perlindungan imun haiwan yang divaksin. Untuk mendapatkan vaksin yang tidak aktif, formalin, kloroform, thiomersal, hydroxylamine, etanol, beta-propiolactone, ethyleneimine, penyinaran UV dan gamma, dan suhu digunakan secara meluas sebagai inactivants. Vaksin yang tidak aktif hanya digunakan secara parenteral. Mereka semestinya termasuk adjuvant - perangsang tidak spesifik imunogenesis. Dos yang lebih besar diperlukan dan, sebagai peraturan, pentadbiran berulang. Mereka mencipta imuniti yang kurang sengit dan tahan singkat berbanding dengan vaksin hidup.

SOALAN No. 43 “FAKTOR KEIMUNIAN ANTI-VIRAL, CIRI-CIRINYA.”

khusus

1) Dikaitkan dengan mekanisme perlindungan unik secara kualitatif, kerana virus tidak dapat berkembang di luar sel hidup 2) Perlindungan ditujukan kepada 2 bentuk kata nama. virus: luar dan dalam sel. Bentuk rehat dipengaruhi oleh faktor khusus dan tidak spesifik, faktor perlindungan humoral dan selular. Bentuk vegetatif – interferon, yang menghalang sintesis mRNA virus. 3) Antibodi peneutral virus tidak bertindak balas dengan maklumat virus NK. 4)Kaedah dan cara meneutralkan virus hanya berkesan pada peringkat tertentu. 5) Faktor perlindungan khas: pembentukan granul oksifilik dan basofilik ekstraselular dan kehadiran perencat antivirus. 6) Kekebalan ini tahan lama, dan kadangkala sepanjang hayat.

Reaksi fisiologi selular dan am yang tidak spesifik.

Suhu

Hormon mengurangkan rintangan, tetapi hormon somatotropik meningkatkan rintangan dan meningkatkan tindak balas keradangan.

Haiwan yang hamil menjadi lebih cepat sakit dan penyakitnya lebih teruk.

Keadaan fisiologi sistem perkumuhan ialah kadar pembebasan virus dari badan.

Faktor humoral - kehadiran perencat serum (panas-stabil atau tahan haba). Setiap spesies mempunyai jenis utamanya sendiri.

SOALAN No. 44 "VAKSIN ANTI-VIRAL HIDUP, SIFATNYA, PEMAKAIAN DAN PERBEZAAN DARIPADA VAKSIN TIDAK AKTIF."

Vaksin antivirus hidup ialah penggantungan terliofil terhadap strain vaksin virus yang ditanam dalam pelbagai sistem biologi (EC, CC, haiwan makmal) atau menggunakan strain patogen yang lemah secara semula jadi yang dicipta semasa epizootik jangka panjang. Harta utama adalah kehilangan berterusan keupayaan untuk menyebabkan penyakit berjangkit tipikal dalam tubuh haiwan yang divaksinasi mereka juga mempunyai keupayaan untuk "berakar" dalam tubuh haiwan, iaitu, untuk membiak. Kediaman dan pembiakan strain vaksin biasanya berlangsung 5-10 hari. sehingga beberapa minggu dan tidak disertai dengan manifestasi klinikal ciri penyakit ini, membawa kepada pembentukan imuniti terhadap penyakit berjangkit. Kelebihan: keamatan tinggi dan tempoh imuniti yang mereka cipta, menghampiri imuniti selepas berjangkit. Kemungkinan untuk kebanyakan pentadbiran tunggal. Pentadbiran bukan sahaja subkutan, tetapi juga secara lisan dan dalaman. Kelemahan: sensitiviti kepada faktor buruk. Had penyimpanan dan pengangkutan yang ketat - suhu - 4-8C. Ia tidak boleh diterima untuk memecahkan vakum dalam ampul vaksin. Pematuhan ketat kepada peraturan asepsis. Kawalan kualiti: 1) pemeriksaan menyeluruh penderma. 2) penilaian kualiti medium nutrien dan QC untuk kemandulan. 3) Penyeliaan ke atas kualiti strain virus pengeluaran. 4) Penciptaan keadaan optimum untuk pemeliharaan biomaterial.

Vaksin yang tidak aktif menghasilkan imuniti yang kurang sengit dan tahan lama; ia mesti diberikan berulang kali.

SOALAN No. 45 "BAKTERIOFAJ, KEPENTINGANNYA DAN SIFAT-SIFAT ASAS."

Bacteriophages (dari Lat. Bacteriophaga) – memusnahkan bakteria. Ini adalah virus yang mempunyai keupayaan untuk menembusi sel bakteria, membiak di dalamnya dan menyebabkan kematiannya.

Sejarah penemuan bacteriophage dikaitkan dengan Ahli Akademik Gamaley, yang memerhatikan lisis bakteria antraks secara tidak sengaja.

Tvort - menggambarkan kemerosotan staphylococci (1915). D'Herelle (1917) mengkaji secara terperinci interaksi phage dan bakteria bacillus disentri dan memberi nama agen "bacteriophage". Selepas itu, virus kulat, mycoplasmas dan mikroorganisma lain telah diasingkan. Oleh itu, untuk merujuk kepada virus ini, istilah "phage" digunakan - pemakan.

Struktur dan morfologi fasa.

Fag terdiri daripada asid nukleik DNA/RNA yang dikelilingi oleh kapsid yang mengandungi kapsomer berorientasikan ketat. Fag besar mempunyai struktur seperti berudu, mempunyai kepala, kolar dan proses ekor yang berakhir dengan plat basal heksagon di mana fibril dipasang. Kepala mempunyai 2 cangkang: membran luar dan membran dalam di mana AK tertutup. Saiz purata kepala ialah 60-100 nm, ekor adalah 100-200 nm. Mengikut morfologi, fag dibahagikan kepada 6 kumpulan:

Fag dengan proses yang panjang, sarungnya mengecut - T-even phages.

Fag dengan proses yang panjang, sarungnya tidak mengecut.

Faj dengan analog proses.

Fag dengan proses yang singkat.

Fag berfilamen.

Fag tanpa proses.

Komposisi kimia phage.

Kepala fag mengandungi salah satu asid nukleik. Cangkangnya juga mengandungi lipid dan karbohidrat. Fag boleh menahan tekanan sehingga 6 ribu atmosfera. Mereka tahan terhadap pengaruh alam sekitar dan mengekalkan aktiviti mereka dalam ampul ganti sehingga 13 tahun.

Mereka cepat mati di bawah pengaruh pendidihan, cahaya UV, dan bahan kimia tertentu (1% fenol, alkohol, kloroform eter tidak mengubah fag). Beberapa bahan: timol, kloroform, dinitrophenol tidak mempunyai kesan pada fag, tetapi membunuh bakteria.

Larutan formalin 1% menyahaktifkan fag. Terdapat faj: polyphages (bakteria berkaitan lisis), monophages (bakteria berkaitan lisis), monophages (bakteria lisis spesies yang sama), fag yang menyebabkan lisis serotype spesifik spesies pertama. Berdasarkan sifat spesifik jenisnya, fag dibahagikan kepada serotype. Fag khas boleh dengan mudah disesuaikan dengan bakteria berkaitan dengan menunggang bakteria spesies yang sama. Fenomena bacteriophagy boleh diperhatikan dengan mudah dalam kedua-dua media nutrien cecair dan pepejal. Jika anda menyuntik budaya dalam hidangan dengan medium nutrien dan memohon beberapa titisan fag kepekatan tinggi, maka tidak akan ada pertumbuhan di tempat ini - bintik steril. Mengikut mekanisme interaksi dengan sel, phages dibahagikan kepada virulen dan sederhana.

Fenomena bacteriophagy yang disebabkan oleh fag sederhana menunjukkan dirinya hanya dalam bentuk fasa penjerapan, penembusan ke dalam sel, pembiakan dan pembebasan phage. Keseluruhan proses pembiakan mengikut corak virus DNA. Fag virulen memastikan pembentukan fag baru dan lisis sel bakteria. Telah ditetapkan bahawa 7-8 zarah phage muncul dalam bakteria yang dijangkiti phage dalam masa 1 minit.

Gambar rajah pembiakan.

1.Penjerapan fag pada cangkerang MO dan pelarutannya. Fag diserap oleh flagelanya, flagela ini bersambung dengan kuat ke reseptor dinding sel, akibatnya zarah fag mengecut dan penghujung proses menembusi membran sel bakteria dan pada masa yang sama fag merembeskan enzim seperti lisozim. yang melarutkan membran sel.

2. Suntikan asid nukleik ke dalam sel mikrob. Semua asid nukleik dan sebahagian daripada protein disuntik ke dalam sel mikrob; sarung kekal pada permukaan sel bakteria.

3.Fasa pendam – fasa gerhana. Fasa menggalakkan perkembangan virus DNA. Pada mulanya, mRNA disintesis, ia menimbulkan sintesis protein virus awal, yang menghentikan metabolisme selular dan menimbulkan pembentukan asid nukleik anak perempuan.

4. Pembentukan zarah fag baru. Sambungan dua zarah faj utama dengan mengisi cangkerang protein faj dengan zarah faj nukleik.

5. Pembubaran membran sel bakteria dan pembebasan zarah yang baru terbentuk di luar sel. Pecahnya dinding sel difasilitasi oleh: peningkatan tekanan intraselular yang kuat, dan sebaliknya, tindakan proses enzimatik yang disebabkan oleh fag. Bilangan faj yang dilihat berbeza-beza dan berkisar antara 1 hingga 1000 atau lebih.

Keseluruhan proses pembiakan mengambil masa dari 3 hingga 10 jam.

Lysogeny - bersama-sama dengan faj virulen, terdapat juga fag sederhana yang berbeza dalam sifat interaksinya dengan sel bakteria. Ciri utama mereka ialah mereka dapat berubah daripada keadaan vegetatif kepada bentuk tidak berjangkit yang dipanggil prophage, yang tidak dapat menyebabkan lisis bakteria. Sel bakteria yang mengandungi profaj pada kromosom dipanggil lisogenik, dan fenomenanya adalah lisogeni. Dalam fenomena ini, bakteria yang dijangkiti dengan fag tidak dilisiskan. Tetapi lisis buatan boleh melepaskan fag yang boleh menjangkiti bakteria spesies tertentu. Peralihan profaj kepada faj vegetatif tidak kerap berlaku. Apabila dijangkiti dengan fag sederhana, satu bahagian sel dilisiskan untuk membentuk faj vegetatif, dan bahagian lain bertahan dan menjadi lisogenik.

Dalam bakteria lisogenik, DNA fag disepadukan ke dalam DNA sel dan fag sederhana ditukar menjadi profaj yang tidak mempunyai sifat litik.

Bakteria lisogenik yang terbentuk akibat lisogenisasi menjadi pembawa fag dan memperoleh imuniti untuk masa yang lama. Sambungan ini kuat dan terganggu apabila bakteria terdedah kepada agen peraruh. Ini adalah sinaran UV, sinaran mengion, mutagen kimia. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, prophage dipindahkan ke keadaan autonomi dan perpecahan berlaku.

Lisogenisasi bakteria disertai dengan perubahan sifatnya (sifat morfologi, budaya dan biologi). Strain bukan toksik menjadi toksik. Menukar sifat bakteria - penukaran phage. Bakteria lisogenik adalah model yang paling mudah untuk mengkaji interaksi virus dan sel.

Pada masa ini, fag sederhana digunakan secara meluas untuk mengkaji persoalan genetik, dengan bantuan yang mungkin untuk membezakan proses kebolehubahan dengan lebih tepat. Di bawah pengaruh sinaran, bilangan zarah phage yang dihasilkan oleh sel-sel bakteria lisogenik meningkat.

Penggunaan praktikal phages - phages digunakan untuk mentitrasi bakteria, merawat dan mencegah beberapa penyakit berjangkit, dan digunakan untuk menentukan dos sinaran pada kapal angkasa.

SOALAN No. 46 “HAIWAN MAKMAL, OBJEKTIF DAN KAEDAH PENGGUNAANNYA DALAM VIROLOGI.”

Disebabkan fakta bahawa virus hanya boleh membiak dalam sel hidup, pada peringkat terawal perkembangan virologi, penanaman virus dalam badan haiwan makmal, yang dibangkitkan khas untuk penyelidikan ke atasnya, digunakan secara meluas.

Digunakan: 1) untuk mengesan virus dalam PM 2) pengasingan utama virus daripada PM 3) pengumpulan jisim virus 4) mengekalkan virus dalam makmal dalam keadaan aktif. 5) pentitratan virus 6) sebagai objek ujian dalam pH 6) mendapatkan sera hiperimun. Haiwan yang digunakan: tikus putih (rabies, penyakit kaki dan mulut), tikus putih (selesema babi, penyakit Aujeszky), babi guinea (rabies, penyakit kaki dan mulut, penyakit anjing). Arnab (rabies, myxomas arnab).

Keperluan untuk haiwan makmal - haiwan mesti sensitif terhadap virus ini; umurnya sangat penting untuk penanaman banyak virus. Kebanyakan virus membiak dengan lebih baik dalam badan haiwan muda dan juga baru lahir; sensitiviti standard dicapai dengan memilih haiwan pada umur tertentu dan berat yang sama. Dari segi kepekaan, haiwan linear yang dipanggil hasil pembiakan dalam beberapa generasi mempunyai standard yang paling besar; haiwan makmal mestilah sihat. Haiwan yang memasuki vivarium makmal virologi mesti dibawa dari ladang yang bebas daripada penyakit berjangkit. Mereka disimpan dalam kuarantin dan menjalani pemerhatian klinikal. Jika ada penyakit, mereka musnah.

Haiwan diletakkan sedemikian rupa sehingga, di satu pihak, fungsi semua sistem badan dalam norma fisiologi dipastikan, dan sebaliknya, jangkitan semula bersama dan penyebaran jangkitan di luar vivarium dikecualikan. Kaedah penandaan individu yang berbeza digunakan untuk haiwan dari spesies yang berbeza. Untuk haiwan besar dan ayam, tag logam dengan nombor bercop digunakan. Apabila menggunakan sekumpulan kecil haiwan dalam eksperimen dan untuk jangka masa yang singkat, rambut boleh dipotong dengan tanda di belakang dan pinggul. Penandaan tikus putih dan tikus putih boleh dilakukan dengan amputasi jari individu di bahagian depan atau anggota belakang. Kaedah menggunakan bintik berwarna pada bulu yang tidak berpigmen sering digunakan. Jangkitan haiwan makmal.

1. subcutaneously - belakang.

2. Intradermal – tumit

3. Intramuskular – paha

4. Secara intravena - di bahagian ekor (dulu disapu dengan air panas dan picit)

5. Intranasal - titisan dalam hidung (bius eter lemah mula-mula diberikan untuk mengelakkan bersin)

6. Interocerebral - tengkorak digerudi dengan teliti dengan jarum, jangan tekan, titisan hilang dengan sendirinya.

Semua permukaan pra-pelincir dengan alkohol beryodium.

Makmal persediaan. haiwan (menggunakan contoh tetikus putih)

Kulit dilincirkan dengan pembasmi kuman.

Senggatan dibuat di sepanjang linea alba.

Membuka sternum - paru-paru diambil dan dimasukkan ke dalam tiub No

Membuka rongga perut - hati, limpa, buah pinggang diambil dan diletakkan di dalam tiub No.

Tengkorak dibuka. Otak diambil, bahagian 4 lapisan dibuat, kepingan diletakkan di atas kertas penapis dan cetakan dibuat pada kaca.

SOALAN No 47 “STRUKTUR EMBRYO AYAM YANG MEMBANGUN. MASALAH UTAMA YANG DISELESAIKAN DENGAN KAEDAH JANGKITAN OLEH TBE DAN KELEBIHANNYA TERHADAP PENANAMAN VIRUS DALAM HAIWAN MAKMAL.

CE digunakan dalam virologi terutamanya untuk tujuan yang sama seperti LV: pengesanan virus aktif melalui bioassay dalam bahan patologi; pengasingan utama virus; mengekalkan virus di makmal; pentitratan virus; pengumpulan virus untuk penyelidikan makmal dan mendapatkan vaksin; sebagai objek ujian dalam tindak balas peneutralan.

Struktur: 1. Cangkang 2. Membran subkulit 3. Ruang udara 4. Rongga alantoik 5. Kantung kuning telur 6. Kantung albumin 7. CHAO - membran korion-allantoik 8. Rongga amniotik 9. Embrio 10. Tali (sambungan kantung kuning telur dengan tali pusat). Dari 5-12 hari EC boleh digunakan untuk jangkitan

1) Cangkang dan membran subkulit berfungsi sebagai perlindungan yang baik daripada faktor persekitaran. 2) EC mengandungi substrat untuk mengembangkan virus. 3) CE tahan terhadap impak yang berkaitan dengan pelepasan bahan yang dikaji. 4) EC mudah diakses, mesra alam, tidak memerlukan penjagaan atau penyusuan, dan tidak membentuk AT.

6 kaedah jangkitan TBE: 1) Jangkitan pada rongga alantoik (influenza, penyakit Newcastle). EC dipasang secara menegak dengan hujung tumpul ke atas, dan lubang 1mm dibuat pada sisi embrio 5-6mm di atas sempadan ruang udara. Jarum dimasukkan selari dengan paksi membujur hingga kedalaman 10-12 mm. 2) untuk CAO (cacar, wabak anjing): a) B/w ruang udara semula jadi. FE ke dalam tripod dengan hujung tumpul ke atas, tingkap 15-20mm di dalam cangkerang menentang tengah ruang udara. Keluarkan membran cangkang. 0.2 mm ampaian digunakan pada XAO. lubang plaster pelekat. b) B/w ruang udara tiruan. Tripod mendatar dengan tunas ke atas. Buat 2 lubang: di atas pusat ruang udara, satu lagi 0.2-0.5 cm di sisi, di sisi embrio. Udara disedut keluar dari embrio pertama, ruang udara buatan terbentuk, bahagian bawahnya adalah CAO, cecair berjangkit digunakan padanya, dan ia dimeteraikan dengan plaster pelekat. 3) Dalam kantung kuning telur (chlamydia, Marek's b.): a) EC diletakkan secara menegak dalam dirian. Lubang di atas pusat ruang udara, jarum 3.5-4 cm pada sudut 45, bertentangan dengan lokasi embrio. b) laluan jangkitan yang serupa dilakukan pada dirian CE yang diperkukuh secara mendatar; dalam kes ini, embrio berada di bahagian bawah, dan kuning telur berada di atasnya. 4) Ke dalam rongga amniotik (selesema, penyakit Newcastle): kaedah ditutup - embrio. naik. Jarum dimasukkan dengan hujung tumpul ke arah embrio yang terbuka. kaedah - lubang 1.5-2.5 cm di atas rongga udara. Membran subkulit dikeluarkan. Pinset menolak XAO ke arah embrio. Kemudian membran amniotik bersama-sama dengan CAO ditarik ke tingkap, dan penggantungan diperkenalkan di sana. Mereka melepaskan awak. Band-Aid. 5) Jangkitan ke dalam badan embrio. 6) ke dalam saluran darah.

SOALAN No. 48 “JENIS-JENIS BUDAYA SEL DAN PENGGUNAANNYA DALAM VIRUSOLOGI. CIRI-CIRI RINGKAS SETIAP SPESIES.”

Kultur sel (CC) ialah sel organisma multiselular yang hidup dan membiak dalam keadaan buatan di luar badan. Teknik penanaman mula berkembang terutamanya dengan jayanya selepas 40-an. Ini difasilitasi oleh peristiwa berikut: penemuan antibiotik yang menghalang jangkitan bakteria CC, penemuan oleh Hang dan Enders tentang keupayaan virus menyebabkan pemusnahan sel tertentu. Dulbecco dan Vogt (1952) mencadangkan kaedah untuk trypsinizing tisu dan mendapatkan CC satu lapisan. CC berikut digunakan: 1) PTCC – sel yang diperoleh terus daripada organ atau tisu badan, tumbuh secara in vitro dalam satu lapisan. CC boleh didapati daripada hampir mana-mana organ atau tisu manusia atau haiwan. Adalah lebih baik untuk melakukan ini dari organ embrio, kerana sel embrio mempunyai potensi pertumbuhan yang lebih tinggi. Selalunya, ia diperoleh daripada buah pinggang, paru-paru, kulit, timus, dan buah zakar. Untuk mendapatkan sel utama daripada haiwan yang sihat, tidak lewat daripada 2-3 jam selepas penyembelihan, organ atau tisu yang sepadan diambil, dihancurkan, dan dirawat dengan trypsin, pancreatin, dan kolagenase. Enzim memusnahkan bahan antara sel, dan sel individu yang terhasil terampai dalam medium nutrien dan dikultur pada permukaan dalaman tabung uji atau tilam dalam termostat pada suhu 37C. Sel-sel melekat pada kaca dan mula membahagi. Lapisan satu sel tebal terbentuk pada kaca, biasanya selepas 3-5 hari. Medium nutrien diubah apabila ia tercemar dengan bahan buangan sel. Lapisan tunggal akan kekal berdaya maju selama 7-21 hari. Apabila menanam virus dalam CC, adalah mungkin untuk mendapatkan persediaan dengan titer virus yang tinggi, yang penting apabila mendapatkan antigen dan vaksin. 2) Subkultur - ia sering digunakan dan diperolehi daripada sel primer yang ditanam di dalam tilam dengan mengeluarkannya dari kaca dengan larutan versene atau tripsin, menggantungnya semula dalam medium nutrien baru dan menyemai semula pada tilam atau tabung uji baru. Selepas 2-3 hari, monolayer terbentuk. Mereka tidak kalah dalam kepekaan terhadap PTCA dan lebih menjimatkan. 3) CC yang boleh dipindahkan ialah sel yang mampu membiak di luar badan untuk jangka masa yang lama. Mereka dikekalkan di makmal dengan subkultur dari satu vesel ke yang lain (tertakluk kepada penggantian medium nutrien). Ia diperoleh daripada CC primer dengan peningkatan aktiviti pertumbuhan melalui subkultur jangka panjang dalam mod penanaman tertentu. Sel-sel kultur yang dipindahkan mempunyai bentuk yang sama, set kromosom heteroploid, stabil dalam keadaan pertumbuhan in vitro, dan sebahagian daripadanya mempunyai aktiviti onkogenik. "+" sebelum yang utama - lebih mudah untuk disediakan, anda boleh menyemak terlebih dahulu untuk kehadiran virus dan mikroflora terpendam; garis klon menyediakan lebih banyak syarat standard untuk penyebaran virus daripada garisan primer. Kebanyakan sel yang dipindahkan mempunyai spektrum kepekaan yang lebih luas kepada virus daripada kultur primer yang sepadan. Tetapi mereka terdedah kepada degenerasi malignan. 4) Diploid CC adalah populasi sel yang homogen secara morfologi, stabil semasa penanaman in vitro, mempunyai jangka hayat yang terhad, dicirikan oleh 3 fasa pertumbuhan, mengekalkan ciri karyotype tisu asal semasa laluan, bebas daripada bahan cemar dan tidak mempunyai aktiviti tumorigenik apabila dipindahkan menjadi hamster. Ia juga diperoleh daripada sel primer. Sebaliknya, mereka mempunyai keupayaan laluan yang terhad. Bilangan maksimum petikan ialah 50 -\+ 10, maka bilangan sel yang membahagi berkurangan secara mendadak dan ia mati. Kelebihan berbanding CC yang boleh dipindahkan - mereka boleh berada dalam keadaan berdaya maju selama 10-12 hari tanpa mengubah medium nutrien; apabila menukar medium sekali seminggu, mereka kekal berdaya maju selama 4 minggu; Mereka amat sesuai untuk penanaman virus jangka panjang; ia mengekalkan sensitiviti tisu asal kepada virus. 5) CC Suspensi – kultur sel berterusan dalam ampaian.

SOALAN No 49 “BUDAYA SEL TRYPSINIZED PRIMER. KELEBIHAN DAN KELEMAHAN MEREKA. APLIKASI DALAM PENYELIDIKAN VIROLOGI".

PTCC ialah sel yang diperolehi terus daripada organ atau tisu badan, tumbuh secara in vitro dalam satu lapisan. CC boleh didapati daripada hampir mana-mana organ atau tisu manusia atau haiwan. Adalah lebih baik untuk melakukan ini dari organ embrio, kerana sel embrio mempunyai potensi pertumbuhan yang lebih tinggi. Selalunya, ia diperoleh daripada buah pinggang, paru-paru, kulit, timus, dan buah zakar. Untuk mendapatkan sel utama daripada haiwan yang sihat, tidak lewat daripada 2-3 jam selepas penyembelihan, organ atau tisu yang sepadan diambil, dihancurkan, dan dirawat dengan trypsin, pancreatin, dan kolagenase. Enzim memusnahkan bahan antara sel, dan sel individu yang terhasil terampai dalam medium nutrien dan dikultur pada permukaan dalaman tabung uji atau tilam dalam termostat pada suhu 37C. Sel-sel melekat pada kaca dan mula membahagi. Lapisan satu sel tebal terbentuk pada kaca, biasanya selepas 3-5 hari. Medium nutrien diubah apabila ia tercemar dengan bahan buangan sel. Lapisan tunggal akan kekal berdaya maju selama 7-21 hari. Apabila menanam virus dalam CC, adalah mungkin untuk mendapatkan persediaan dengan titer virus yang tinggi, yang penting apabila mendapatkan antigen dan vaksin. Menggunakan kaedah QC, beberapa soalan teori telah diselesaikan - mengenai interaksi virus dengan sel, tempat pembiakan virus, mekanisme imunisasi antivirus. Pada masa ini, QC digunakan untuk mengasingkan virus daripada bahan patogen, petunjuknya, pengenalpastian, untuk menyediakan tindak balas peneutralan, menentukan titer virus, untuk menyediakan Ags diagnostik dan vaksin, dan sebagai objek ujian dalam tindak balas peneutralan.

SOALAN No. 50 “MEDIA DAN PENYELESAIAN NUTRIEN YANG DIGUNAKAN DALAM VIRUSOLOGI. KEPERLUAN UNTUK Perkakas untuk PENANAMAN CC, PEMPROSESANNYA.”

Penyelesaian yang paling banyak digunakan semasa bekerja dengan CC ialah penyelesaian Hanks dan Earle, yang disediakan menggunakan air bidistilasi dengan penambahan pelbagai garam dan glukosa. Larutan garam seimbang ini digunakan untuk menyediakan semua media kultur kerana... mereka memastikan pemeliharaan pH, tekanan osmosis dalam sel dan kepekatan bahan bukan organik yang sesuai. Ia juga digunakan untuk membasuh media pertumbuhan, pencairan virus, dll. Semasa mengkultur sel, larutan penyebaran trypsin dan versene digunakan. Larutan trypsin digunakan untuk memisahkan kepingan tisu ke dalam sel individu dan untuk mengeluarkan lapisan sel dari kaca. Penyelesaian Versene - digunakan untuk mengeluarkan sel dari kaca. Media nutrien (selepas ini dirujuk sebagai NS) - membezakan: 1) media semulajadi, yang terdiri daripada campuran larutan garam, serum darah, ekstrak tisu, cecair amniotik lembu, dll. Bilangan komponen berbeza-beza. Mereka jarang digunakan. 2) PS tiruan - hidrolisat enzimatik pelbagai produk protein: hidrolisat laktalbumin, hidrolisat enzimatik otot, dll. Daripada media sintetik, yang paling banyak digunakan ialah medium 199 dan medium Eagle. Penunjuk merah fenol ditambah kepada semua media kultur dan beberapa larutan garam untuk menentukan kepekatan ion hidrogen. Untuk memusnahkan mikroflora sebelum digunakan, tambahkan AB ke media: penisilin dan streptomisin, 100 unit per ml. Semua PS dibahagikan kepada 2 kumpulan: pertumbuhan – memastikan kehidupan dan pembiakan sel; menyokong - memastikan aktiviti penting sel, tetapi bukan pembiakan mereka (mereka tidak mengandungi serum darah). Barangan kaca – Kualiti barangan kaca adalah penting untuk kejayaan penanaman sel di luar badan. Ia harus steril, bebas lemak, dan tidak mempunyai kesan toksik. Untuk penanaman sel, tabung uji, tilam 50, 100, 250, 500, 1000, 1500 ml, kelalang penggelek 500, 1000, 2000 ml, pelbagai pipet, botol untuk PS dan larutan, dan kelalang pelbagai kapasiti digunakan. Memproses barangan kaca terdiri daripada beberapa peringkat: 1) barangan kaca yang dijangkiti direndam dalam larutan NaOH 2-3% selama 5-6 jam; 2) bilas dalam 3-4 perubahan air paip; 3) rendam dalam larutan serbuk 0.3-0.5%; 4) basuh dengan teliti dengan berus dalam larutan serbuk hangat; 5) bilas dalam beberapa perubahan air paip; 6) bilas dalam air suling yang mengandungi 0.5% HCl; 7) bilas 4-5 kali dengan air paip dan 3 perubahan air suling; 8) dikeringkan dalam kabinet pengeringan; 9) dipasang dan disterilkan dalam ketuhar atau diautoklaf.

SOALAN No 51 “PRINSIP JANGKITAN BUDAYA SEL OLEH BAHAN YANG MENGANDUNGI VIRUS. PETUNJUK VIRUS DALAM BUDAYA SEL.”

Untuk jangkitan, tiub uji (tilam) dengan monolayer sel berterusan dipilih, melihatnya di bawah mikroskop pembesaran rendah. Medium nutrien pertumbuhan disalirkan, sel-sel dibasuh 1-2 kali dengan larutan Hanks untuk menghilangkan antibodi dan perencat serum. 0.1-0.2 ml bahan yang mengandungi virus ditambah kepada setiap tiub dan diedarkan sama rata ke atas lapisan sel dengan menggoncang. Biarkan selama 1-2 jam pada suhu 22-37C untuk penjerapan virus pada permukaan sel. Bahan yang mengandungi virus dikeluarkan dari bekas dan medium sokongan dituangkan. Untuk petunjuk, terdapat kaedah utama berikut untuk menunjukkan virus dalam CC: dengan kesan sitopatik atau kesan sitopatik; oleh tindak balas hemadsorpsi positif; dengan pembentukan plak; untuk pengesanan kemasukan intraselular; untuk mengesan virus dalam tindak balas imunofluoresensi; untuk mengesan gangguan virus; untuk menyekat metabolisme sel (ujian warna); mikroskop elektron. Pengesanan degenerasi sel tertentu (oleh CPD) - tanda mudah ialah perubahan degeneratif dalam sel (manifestasi CPD). Perubahan yang boleh dilihat dalam sel dipanggil perubahan sitopatik. Perubahan dalam sel yang dijangkiti ini bergantung pada dos dan sifat biologi virus yang sedang dikaji dan ciri-cirinya kadangkala membolehkan pengecaman virus terpencil. Apabila KK dijangkiti dengan dos sederhana virus, sifat perubahan ini adalah khusus dan boleh dikelaskan kepada kumpulan: degenerasi berbutir halus fokus, degenerasi halus sepanjang keseluruhan lapisan tunggal, pengumpulan sel bulat berbentuk gugusan fokus, seragam kebutiran, persatuan sel kepada simplas multinuklear gergasi dan syncytia. Tahap degenerasi dinilai menggunakan sistem 4 mata.

Kadangkala ketiadaan CPD diperhatikan, tetapi ini tidak dianggap sebagai ketiadaan virus, dan oleh itu 2-3 laluan buta dijalankan dan pada laluan 2-3 virus boleh menunjukkan sifat yang diingini.

SOALAN No. 52 "KAEDAH UNTUK MENGESAN VIRION DAN BADAN RANGKAIAN VIRAL, KEPENTINGAN PRAKTIKALNYA."

Biasanya mungkin untuk memeriksa virion virus dan menubuhkan strukturnya menggunakan mikroskop elektron, yang membolehkan seseorang membezakan objek sehingga saiz 0.2-0.4 nm. Pengesanan virion dalam bahan daripada haiwan yang sakit menggunakan mikroskop elektron boleh berfungsi sebagai bukti kehadiran virus dalam bahan ini dan dalam beberapa kes digunakan untuk mendiagnosis penyakit virus. Tetapi kaedah ini secara teknikalnya rumit dan mahal, dan tidak membenarkan mengenal pasti virus yang dikesan dengan tepat. Dengan mikroskop cahaya adalah mungkin untuk melihat hanya virion virus cacar pada had keterlihatan. Keupayaan untuk diwarnai dengan pewarna tertentu, saiz, bentuk, struktur, lokasi dalam sel badan inklusi yang dibentuk oleh virus yang berbeza tidak sama, tetapi khusus untuk setiap virus. Oleh itu, pengesanan badan kemasukan intraselular dengan ciri-ciri tertentu dalam bahan dari haiwan yang sakit membolehkan kita menilai jenis virus yang terbentuk, dan oleh itu kehadiran virus ini dalam bahan yang dikaji. Untuk mengesan badan kemasukan, smear atau cetakan disediakan (secara anumerta atau intravital), yang tertakluk kepada kaedah pewarnaan khas diikuti oleh mikroskop. Untuk badan kemasukan yang dibentuk oleh virus yang berbeza, kaedah pewarnaan adalah berbeza. Banyak resipi pewarna telah dibangunkan. Di antara mereka terdapat juga yang universal, termasuk pewarnaan hematoxylin-eosin.

Bahagian 1

Setiap soalan mempunyai empat kemungkinan jawapan. Pilih hanya satu yang betul dan masukkan ke dalam matriks (bahagian 1).

Objek kajian virologi ialah:
- kucing;
- b) agen penyebab influenza;
- c) kumbang bertanduk panjang;
- d) boletus.
Untuk memeriksa sel-sel badan manusia, anda perlu menggunakan:
- a) kaca pembesar;
- b) teropong;
- c) mikroskop;
- d) teleskop.
Ibu meletakkan termometer pada anaknya, melihat peranti itu dan menentukan bahawa anak itu sakit. Kesimpulan ini dicapai kerana ibu menggunakan kaedah:
- a) ukuran;
- b) pemodelan;
- c) percubaan;
- d) pemerhatian.
Budak sekolah itu mengambil sekeping roti, memecahkannya separuh, meninggalkan separuh di dalam bilik, dan meletakkan separuh lagi di dalam peti sejuk. Roti di dalam bilik itu berkulat, tetapi tidak di dalam peti sejuk. Pelajar membuat kesimpulan bahawa suhu rendah melambatkan perkembangan acuan. Kesimpulan ini dibuat kerana pelajar menggunakan kaedah:
- a) ukuran;
- b) pemodelan;
- c) percubaan;
- d) pemerhatian.
Jika anda memanaskan sekeping telur rebus dalam tabung uji dengan sangat kuat, asap dan bau yang tidak menyenangkan akan muncul, dan sekeping dalam tabung uji akan menjadi hitam. Eksperimen ini membuktikan bahawa telur mengandungi:
- a) bahan organik;
- b) garam mineral;
- c) air;
- d) karbon dioksida.
Antara makanan berikut, yang manakah mengandungi paling banyak lemak?
- a) timun;
- b) putih telur rebus;
- c) roti;
- d) walnut.
Apakah kandungannya? Pilih jawapan yang betul:
- a) virus terdiri daripada sel;
- b) sel terdiri daripada organisma;
- c) tisu terdiri daripada sel;
- d) badan terdiri daripada virus.
Lengan mungkin bengkok pada siku kerana penguncupan:
- a) tisu integumen;
- b) tisu saraf;
- c) tisu penghubung;
- d) tisu otot.
Sekiranya kekwa putih diletakkan dalam larutan pewarna merah, maka selepas beberapa ketika kelopak akan menjadi merah jambu. Ini akan berlaku kerana operasi:
- a) tisu pengalir;
- b) tisu integumen;
- c) fabrik mekanikal;
- d) tisu penghubung.
Pada batang pokok besar kadang-kadang anda boleh melihat organisma yang memusnahkan kayu - kulat tinder. Kulat Tinder tergolong dalam kerajaan:
- a) tumbuhan;
- b) cendawan;
- c) haiwan;
- d) bakteria.

Bahagian 2

Anda ditawarkan tugasan ujian dengan satu pilihan jawapan daripada lima kemungkinan (a–e), tetapi memerlukan pilihan berganda awal (daripada 1–5). Masukkan huruf jawapan yang betul ke dalam matriks (bahagian 2).

1. Daripada organisma berikut anda boleh temui di tundra:

Jawapan:

a) 1, 2, 4
b) 1, 3, 5
c) 1, 2, 5
d) 3, 4, 5
e) 2, 3, 5

2. Pilih nama saintis yang menyumbang kepada perkembangan biologi:

Jawapan:

a) 1, 2, 4
b) 2, 3, 4
c) 1, 2, 3
d) 3, 4, 5
e) 2, 4, 5

3. Sains biologi mungkin termasuk:

mineralogi;
zoologi;
paleontologi;
geologi;
entomologi.

Jawapan:

a) 2, 3, 4
b) 2, 3, 5
c) 1, 2, 3
d) 3, 4, 5
e) 2, 4, 5

4. Haiwan yang manakah boleh dikelaskan sebagai vertebrata?

1) cacing tanah	2) ular tedung
Cacing tanah
3) belut	4) ular sawa

5) slug

Jawapan:

a) 2, 3, 4
b) 2, 3, 5
c) 1, 2, 3
d) 3, 4, 5
e) 2, 4, 5

5. Ciri-ciri organisma hidup termasuk:

kerengsaan;
pemakanan;
komposisi kimia termasuk silikon;
pembiakan;
pelepasan haba.

Jawapan:

a) 1, 3, 4
b) 2, 3, 5
c) 1, 2, 4
d) 3, 4, 5
e) 1, 4, 5

Bahagian 3

Tugas untuk menentukan ketepatan penghakiman. Masukkan nombor penghakiman yang betul pada kertas jawapan.

1. Beberapa wilayah di Rusia ditunjukkan dalam angka pada peta.

Manakah antara zon semula jadi (atau tali pinggang tumbuh-tumbuhan) yang paling tipikal untuk kawasan yang ditunjukkan dalam rajah dengan nombor 1–5?

Semenanjung Taimyr (Wilayah Krasnoyarsk);
rantau Orenburg;
Republik Kabardino-Balkaria;
wilayah Kaluga;
wilayah Irkutsk.

Dalam jadual jawapan, masukkan dalam baris “ Wilayah»nombor yang sepadan.

Apakah tumbuhan yang tumbuh di kawasan semula jadi ini?

A – oak;
B - pain Siberia (cedar);
B – rumput bulu;
G - birch kerdil;
D – edelweiss.

Masukkan dalam baris " Tumbuhan» surat yang sepadan.

Apakah haiwan yang tinggal di kawasan semula jadi ini?

E – chipmunk;
F – bison;
Z – saiga;
I – ayam hutan tundra;
K - harimau bintang Kaukasia.

Masukkan dalam baris " Haiwan» surat yang sepadan.

Borang jawapan

Bahagian 1

1	2	3	4	5	6	7	8	9	10

Bahagian 2

Jawapan

Bahagian 1

1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
b	V	A	V	A	G	V	G	A	b

Bahagian 2

Sistem penggredan

Untuk setiap jawapan yang betul dalam Bahagian I - 1 mata, secara keseluruhan untuk Bahagian I - 10 mata.
Untuk setiap jawapan yang betul dalam Bahagian II - 2 mata, secara keseluruhan untuk Bahagian II - 10 mata.
Bagi setiap jawapan yang betul (benar/salah) dalam Bahagian III - 2 mata, secara keseluruhan untuk Bahagian III - 10 mata.
Untuk setiap jawapan yang betul dalam Bahagian IV - 2 mata, secara keseluruhan untuk Bahagian IV - 30 mata.

Skor maksimum - 60 mata.

Objek kajian virologi adalah agen penyebab kucing influenza. Virologi ialah sains yang mengkaji

TEMPOH PERKEMBANGAN VIRUSOLOGI

Tahap organisma (30-40-an abad XX).

Tahap sel (40-50an abad XX).

Tahap molekul (50-60an abad XX).

Tahap submolekul (70-80an abad XX).

INSTITUSI VIROLOGI SAINTIFIK

http://9school.3dn.ru/news/obrashhenie_direktora_shkoly/2009-11-27-159

http://www.bajena.com/ru/articles/1085/flu-2/

Virus influenza

Epidemiologi

Etiologi

Patogenesis

Klinik

Diagnostik

Secara klinikal, perjalanan penyakit ini secara amnya bertepatan dengan perjalanan penyakit apabila dijangkiti dengan strain virus influenza yang lain. Diagnosis yang boleh dipercayai ditubuhkan dengan serotyping virus

Pencegahan

Rawatan

Terapi simtomatik juga ditunjukkan. Antara ubat antipiretik, kebanyakan pakar mengesyorkan ubat yang mengandungi ibuprofen dan parasetamol (tidak disyorkan untuk menggunakan ubat yang mengandungi aspirin kerana risiko mengembangkan sindrom Reye.

Lawatan wajib ke doktor (biasanya ke klinik tempatan) adalah perlu sekiranya suhu tinggi yang tidak berkurangan pada hari ke-4, atau kemerosotan keadaan yang ketara selepas penambahbaikan sementara.

Sebilangan ubat antivirus baru sedang dikaji, termasuk. Peramivir.

Cadangan untuk pencegahan dan rawatan influenza daripada Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia.

Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia telah mengeluarkan "Garis panduan sementara untuk rawatan dan pencegahan influenza A/H1N1."

Wabak yang disebabkan oleh virus influenza H1N1

Pandemik pada tahun 1918 - "Selesema Sepanyol"

Rencana utama: selesema Sepanyol

1976 wabak influenza

wabak selesema 1988

2007 wabak influenza

Pada 20 Ogos 2007, Jabatan Pertanian Filipina melaporkan wabak influenza H1N1 di ladang babi di wilayah Nueva Ecija dan tengah Luzon.

Pandemik Influenza A/H1N1 2009. Wabak virus influenza H1N1 pada tahun 2009.

Tahap ancaman kelima diumumkan pada akhir April 2009: mengikut klasifikasi WHO, tahap ini dicirikan oleh penyebaran virus dari orang ke orang di sekurang-kurangnya dua negara di rantau yang sama.

Selesema Sepanyol atau "selesema Sepanyol"

Gambar penyakit itu, namakan "selesema Sepanyol"

Selesema dan hantunya

Gambar disalin: http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

Tidak setiap selsema bernilai mencari selesema. Malaise dan hidung berair boleh disebabkan oleh mana-mana virus yang "bertanggungjawab" untuk berlakunya ARVI (jangkitan virus pernafasan akut).

Gejala selesema (apa-apa jenis!) adalah seperti berikut:

permulaan penyakit yang sangat mendadak,

peningkatan mendadak dalam suhu badan - sehingga 39°C dan ke atas,

sakit kepala yang teruk, sakit sendi dan otot,

hidung tersumbat, sakit tekak, batuk kering.

Biasanya, selepas 3-4 hari suhu menurun dan, jika penyakit itu berterusan tanpa komplikasi (yang, sebenarnya, berbahaya untuk selesema), pemulihan berlaku selepas 7-10 hari.

Komplikasi influenza:

luka pada saluran pernafasan (bronkitis dan radang paru-paru);

penyakit organ ENT (sinusitis, otitis, tonsilitis);

kerosakan kepada sistem kardiovaskular (miokarditis, distrofi miokardium);

kerosakan pada sistem saraf pusat (meningitis, ensefalitis); kerosakan buah pinggang (pyelonephritis, glomerulonephritis).

Pada orang yang mempunyai penyakit kronik (contohnya, asma bronkial, hipertensi arteri), keterukan mereka disebabkan oleh influenza sangat mungkin.

Kumpulan berisiko (mengikut perjalanan dan akibat yang teruk!):

wanita hamil, kanak-kanak kecil, orang tua, orang dewasa dan kanak-kanak dengan penyakit kronik yang serius, serta dengan kehadiran kekurangan imun (bermaksud keadaan patologi).

Pencegahan selesema .

Peraturan am yang penting untuk semua orang adalah yang berikut:

Basuh tangan anda dengan kerap menggunakan sabun dan air selama 20 saat.

Batuk dan bersin ke dalam tisu atau tangan.

Jangan mendekati pesakit lebih dekat daripada satu setengah hingga dua meter.

Kanak-kanak yang sakit hendaklah tinggal di rumah (tidak menghadiri prasekolah dan sekolah),

dan juga menjaga jarak dengan orang lain sehingga keadaan mereka bertambah baik.

Elakkan daripada melawat kedai, pawagam atau tempat lain yang sesak.

Apa yang perlu dilakukan jika kanak-kanak jatuh sakit?

Tinggalkan anak yang sakit di rumah melainkan dia memerlukan rawatan perubatan.

Berikan anak anda banyak cecair (jus, air, dll.).

Wujudkan persekitaran yang selesa untuk kanak-kanak yang sakit. Rehat amat penting.

Beri anak anda ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor.

Simpan tisu dan tong sampah untuk tisu terpakai dalam jangkauan pesakit.

Elakkan sentuhan kanak-kanak yang sakit dengan ahli keluarga yang sihat.

Jika anak anda telah terdedah kepada seseorang yang menghidap influenza H1N1, tanya doktor anda tentang pengambilan ubat untuk mencegah penyakit daripada influenza H1N1.

Olga Zorina

Studio Editorial Perubatan MedCorr.

Alexander Zadorozhny

Selepas memanaskan kaki anda, anda mesti segera mencelupkannya ke dalam air sejuk atau tuangkan air sejuk ke atasnya dari jag. Lebih sejuk air, lebih kuat kesannya. Jika ini tidak dilakukan, maka selepas masa yang singkat kaki akan menjadi sejuk dan prosedur akan menjadi tidak berkesan.

Adalah penting untuk sentiasa memastikan kaki anda tidak membeku.

Sekiranya anda mengalami hidung tersumbat atau hidung berair, adalah dinasihatkan untuk mengehadkan pengambilan cecair anda pada waktu petang, apabila anda tidak lagi bercadang untuk keluar ke dalam keadaan sejuk.

Peraturan ketiga - kurangkan minum cecair, terutamanya jika anda sering terdedah kepada keadaan sejuk.

Peraturan keempat untuk mencegah jangkitan influenza - jika boleh, elakkan sentuhan yang tidak perlu, terutamanya di tempat awam dan pengangkutan, gunakan topeng pelindung.

Alexander Zadorozhny

Selesema tidak seteruk komplikasi selepasnya, kata seorang wanita kepada yang lain.

- Saya tahu ini dari pengalaman saya sendiri. Selepas selesema, saya berkahwin dengan doktor tempatan.

Setiap tahun, biasanya semasa musim sejuk, wabak influenza berlaku dan menjejaskan sehingga 15% penduduk dunia: kedua-dua manusia dan haiwan serta burung.

Untuk menjalankan kitaran hayatnya (pembiakan), virus influenza menembusi ke dalam sel. Proses ini hanya boleh dilakukan pada pH 5-6, iaitu, dalam persekitaran berasid.