ឥទ្ធិពល chaotropic នៃអាស៊ីតខ្លាញ់លើសនិង lysophosphatides គាំទ្រដល់ការធ្វើឱ្យសកម្ម lipid peroxidation (LPO), ផ្តួចផ្តើមដោយការប្រមូលផ្តុំនៃប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម (ROS) នៅក្នុងកោសិកា hypoxic ។ ជំនាន់ក្រោយនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង Ca 2+ - ការខូចខាតអាស្រ័យទៅលើ mitochondria និងការបង្កើតអ្នកបរិច្ចាគអេឡិចត្រុងលើស - cofactors កាត់បន្ថយ។
ការបង្កើតប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម (ពុល) (ក្នុងស្ថានភាពដែលមិនរំភើប អុកស៊ីសែនមិនមានជាតិពុល)ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពប្លែកនៃរចនាសម្ព័ន្ធម៉ូលេគុលរបស់វា៖ O 2 មានអេឡិចត្រុងដែលមិនផ្គូផ្គងពីរជាមួយនឹងការបង្វិលប៉ារ៉ាឡែល ដែលមិនអាចបង្កើតជាគូដែលមានស្ថេរភាពតាមទែម៉ូម៉ែត្រ ហើយមានទីតាំងនៅក្នុងគន្លងផ្សេងៗគ្នា។ គន្លងទាំងនេះនីមួយៗអាចទទួលយកអេឡិចត្រុងមួយបន្ថែមទៀត។ ដូច្នេះ ការថយចុះទាំងស្រុងនៃម៉ូលេគុលអុកស៊ីហ្សែនកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការផ្ទេរអេឡិចត្រុងតែមួយ៖
អ៊ី - អ៊ី - អ៊ី - អ៊ី - , H +
O 2 O 2 - H 2 O 2 `OH + H 2 O 2H 2 O
Superoxide បង្កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលកាត់បន្ថយមិនពេញលេញនៃម៉ូលេគុលអុកស៊ីសែន (ឱ ២-)សារធាតុ peroxide (H 2 O 2)និងរ៉ាឌីកាល់ hydroxyl (`បើក) – ប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម គឺជាភ្នាក់ងារអុកស៊ីតកម្ម ដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់សមាសធាតុរចនាសម្ព័ន្ធជាច្រើននៃកោសិកា (Avdeeva L.V., Pavlova N.A., Rubtsova G.V., 2005)។ រ៉ាឌីកាល់ hydroxyl (OH) គឺសកម្មជាពិសេស អន្តរកម្មជាមួយម៉ូលេគុលសរីរាង្គភាគច្រើន។ វាដកអេឡិចត្រុងចេញពីពួកវា ហើយចាប់ផ្តើមប្រតិកម្មសង្វាក់អុកស៊ីតកម្ម។
ផ្លូវសំខាន់នៃការបង្កើត ROSនៅក្នុងកោសិកាភាគច្រើន - ការលេចធ្លាយអេឡិចត្រុងពីខ្សែសង្វាក់បញ្ជូនរបស់ពួកគេ (ខ្សែសង្វាក់ផ្លូវដង្ហើម) និងអន្តរកម្មដោយផ្ទាល់នៃអេឡិចត្រុងទាំងនេះជាមួយអុកស៊ីសែន (Gubareva L.E., 2005) ។ ជាប្រភពពីរទៀត។អាចអនុវត្ត ប្រតិកម្មអុកស៊ីតកម្ម ដោយប្រើអុកស៊ីសែនម៉ូលេគុលជាអ្នកទទួលអេឡិចត្រុង និងកាត់បន្ថយវាទៅជា H 2 O ឬ H 2 O 2 និង ប្រតិកម្មដែលទាក់ទងនឹងអុកស៊ីហ្សែន, រួមទាំងអាតូមអុកស៊ីសែនមួយ (monooxygenase) ឬពីរ (dioxygenase) នៅក្នុងផលិតផលប្រតិកម្ម។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃកង្វះអុកស៊ីសែននៅក្នុងជាលិកា, i.e. នៅក្នុងស្ថានភាពដែល "តម្រូវការ" (កាត់បន្ថយ cofactors) លើសពី "ការផ្គត់ផ្គង់" (ចំនួនម៉ូលេគុលអុកស៊ីសែន) លទ្ធភាពនៃការបង្កើត ROS កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ប្រតិកម្មរ៉ាឌីកាល់សេរី ដែលពួកគេចាប់ផ្តើមនាំឱ្យខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធកោសិកា និងកោសិការង រួមទាំង មីតូខនឌ្រី ឌីអិនអេ និងម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីន។ ហើយទោះបីជាការរួមចំណែករបស់ ROS ចំពោះការវិវត្តនៃជម្ងឺ hypoxic necrobiosis (ផ្ទុយទៅនឹងរោគសញ្ញា reperfusion) មិនត្រូវបានចាត់ទុកថាជាយន្តការលេចធ្លោរបស់អ្នកនិពន្ធទាំងអស់ (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999) យ៉ាងណាក៏ដោយ ការចូលរួមរបស់ពួកគេក្នុងការធ្វើឱ្យសកម្ម។ ដំណើរការរ៉ាឌីកាល់សេរីនៅក្នុងកោសិកា រួមទាំង LPO គឺជាការសម្រេចចិត្ត។
វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថា LPO ដែលជាប្រតិកម្មខ្សែសង្វាក់ដែលអភិវឌ្ឍដោយខ្លួនឯងកើតឡើងជានិច្ចនៅក្នុងកោសិកាដើរតួជាតំណភ្ជាប់ចាំបាច់នៅក្នុងសកម្មភាពជីវិតរបស់វានិងនៅក្នុងប្រតិកម្មអាដាប់ធ័រ។ ដោយសារតែ peroxidation ក្រុមប៉ូឡូញអ៊ីដ្រូភឺអុកស៊ីត (lipid hydroperoxides) ដែលមានឥទ្ធិពល detergent លេចឡើងនៅក្នុងម៉ូលេគុល phospholipid នៃភ្នាសកោសិកាដែលមានអាស៊ីតខ្លាញ់នៅក្នុងទីតាំងទីពីរ។ រូបរាងនៃក្រុមបែបនេះបង្កើនការចល័តនៃខ្សែសង្វាក់ polypeptide, i.e. សម្របសម្រួលការផ្លាស់ប្តូរអនុលោមតាមម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមដែលចងភ្ជាប់ភ្នាសដែលសំខាន់រួមបញ្ចូលប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមទាំងអស់នៃកោសិកា។ ហើយមានតែការធ្វើឱ្យសកម្មលើសលប់នៃ LPO ដែលប៉ះពាល់ដល់ច្រើនជាង 3-5% នៃ phospholipids ភ្នាស បង្វែរវាពីយន្តការបទប្បញ្ញត្តិទៅជាតំណភ្ជាប់នៃធាតុបង្កជំងឺនៃការខូចខាតរបស់ពួកគេអំឡុងពេលស្លាប់កោសិកា (Yu.A. Vladimirov, 1987; 2000) ។
ជាលទ្ធផលនៃការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ LPO ដែលផ្តួចផ្តើមដោយ ROS និងជាចម្បងដោយរ៉ាឌីកាល់ hydroxyl (OH) ការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់បន្ទាប់បន្សំថ្មីកើតឡើង: lipid (L), alkoxy (LO), peroxide (LOO) ។ អង្ករ។ ២៨.
អង្ករ។ ២៨. Lipid peroxidation និងការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់បន្ទាប់បន្សំ
(Y.A. Vladimirov, 2001)
សកម្មភាពគីមីនៃរ៉ាឌីកាល់សរីរាង្គបន្ទាប់បន្សំទាំងនេះគឺទាបជាងរ៉ាឌីកាល់ hydroxyl (OH) ប៉ុន្តែពួកវាត្រូវបានចូលរួមយ៉ាងសកម្មនៅក្នុងប្រតិកម្មខ្សែសង្វាក់ lipid peroxidation រក្សា និងធ្វើឱ្យខូចខាតកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ស្រទាប់ខ្លាញ់នៃភ្នាសកោសិកា។
ឥទ្ធិពលកែប្រែនៃ LPO លើ phospholipids កំណត់ខ្សែសង្វាក់នៃព្រឹត្តិការណ៍បន្ថែមទៀត (Arkhipenko Yu.V. et al., 1983; Meerson F.Z., 1989; Vladimirov Yu.A., 2001) ។ ដំបូងបង្អស់ នៅក្នុងម៉ូលេគុល phospholipid ដែលមានអាស៊ីតខ្លាញ់មួយនៅក្នុងទីតាំងទីពីរ ក្រុមប៉ូល័រ hydroperoxide លេចឡើង (រូបភាព 29) ។
ក្នុងករណីនេះការប្រមូលផ្តុំ lipid hydroperoxides ត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃបរិមាណ lipid unsaturated ។ នៅ ការធ្វើឱ្យសកម្មកម្រិតមធ្យម LPO ដូចដែលបានកត់សម្គាល់ខាងលើការលេចឡើងនៅក្នុងមីក្រូបរិស្ថាននៃប្រូតេអ៊ីនអាំងតេក្រាលនៃផលិតផលប៉ូលនៃ LPO ដែលមានឥទ្ធិពល detergent បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការចល័តនៃខ្សែសង្វាក់ polypeptide ដែលជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃសកម្មភាពកាតាលីករនៃអង់ស៊ីម។ . នៅ ការធ្វើឱ្យសកម្មហួសហេតុ LEXURE សារៈសំខាន់ចម្បងគឺកាត់បន្ថយបរិមាណ phospholipids មិនឆ្អែត។
អង្ករ។ ២៩. ការបង្កើត phospholipid hydroperoxide ដែលជាដំណាក់កាលដំបូងនៃដំណើរការ lipid peroxidation
(F.Z. Meerson, 1984) ។
· ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃមាតិកានៃ phospholipids មិនឆ្អែតនៅក្នុងភ្នាសក្រោមឥទ្ធិពលនៃ LPO បង្កើនភាពរឹង (microviscosity) នៃ lipid bilayer របស់វាដែលត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃការចល័តតាមទម្រង់នៃខ្សែសង្វាក់ polypeptide នៃប្រូតេអ៊ីនដែលបានបង្កប់នៅក្នុងភ្នាស (។ ឥទ្ធិពល "ត្រជាក់") ។ ដោយសារការចល័តបែបនេះគឺចាំបាច់សម្រាប់ដំណើរការធម្មតានៃអង់ស៊ីម receptor និង channelformers ការឆ្លើយតបមុខងាររបស់វាត្រូវបានរារាំង។(រូបភាព 30) .
អង្ករ។ សាមសិប ការផ្លាស់ប្តូរសកម្មភាព Ca-ATPase នៅក្នុងភ្នាស sarcoplasmic
reticulum ជាលទ្ធផលនៃការកែប្រែបរិយាកាស lipid នៃអង់ស៊ីមនេះ។
ដំណើរការ LPO(F.Z. Meerson, 1984)
ក - ស្ថានភាពដំបូង; ខ - ការធ្វើឱ្យសកម្មកម្រិតមធ្យមនៃ Ca-ATPase; ខ - រារាំង Ca-ATPase ។
· Phospholipids oxidized កំឡុងពេលធ្វើសកម្មភាព LPO ឆ្លងកាត់ការសាយភាយនៅពេលក្រោយតាមភ្នាស ហើយបង្កើតជាសហការី (ចង្កោម) ដែលត្រូវបានជួសជុលដោយអន្តរកម្មនៃ phospholipids ជាមួយគ្នា និងជាមួយម៉ូលេគុលទឹក។ តំបន់ទាំងនេះនៃភ្នាសក្លាយជា hydrophilic ។ មានទីតាំងនៅទល់មុខគ្នានៅក្នុងស្រទាប់ monolayers នីមួយៗនៃស្រទាប់ខ្លាញ់ lipid ដែលសហការគ្នាបង្កើតជាបណ្តាញនៅក្នុងភ្នាស បង្កើនភាពជ្រាបចូលរបស់វាទៅនឹងទឹក កាល់ស្យូម និងអ៊ីយ៉ុងផ្សេងទៀត(រូបភាពទី 31) ។
អង្ករ។ 31. គ្រោងការណ៍នៃការបង្កើតចង្កោម peroxide និងការបំបែកភ្នាសកំឡុងពេលបង្កើត lipid peroxidation (F.Z. Meerson, 1984)
ត្រីកោណពន្លឺគឺជាក្រុមអ៊ីដ្រូពែរអុកស៊ីត។
· ផលិតផលរលួយជាលទ្ធផលនៃ phospholipid hydroperoxides (malonic, glutaric និង dialdehydes ផ្សេងទៀត) ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយក្រុមអាមីណូសេរីនៃប្រូតេអ៊ីនភ្នាស បង្កើតជាតំណភ្ជាប់អន្តរម៉ូលេគុល និងធ្វើឱ្យប្រូតេអ៊ីនទាំងនេះមិនដំណើរការ។(រូបភាព 32) . នៅក្នុង vivo ដំណើរការនេះនាំឱ្យមានការបង្កើតអ្វីដែលគេហៅថា។ មូលដ្ឋាន Schiff នៃ lipofuscin ពាក់សារធាតុពណ៌។
អង្ករ។ ៣២. ការបង្កើតតំណភ្ជាប់ឆ្លងកាត់ និងការរារាំងអង់ស៊ីមប្រូតេអ៊ីនភ្នាសដែលជាលទ្ធផលនៃការធ្វើឱ្យសកម្ម LPO(F.Z. Meerson, 1984)
ក្រោយមកទៀតគឺជាល្បាយនៃ lipids និងប្រូតេអ៊ីនដែលទាក់ទងគ្នាទៅវិញទៅមកដោយចំណង covalent ឆ្លងផ្នែក ហើយត្រូវបាន denatured ជាលទ្ធផលនៃអន្តរកម្មជាមួយក្រុមសកម្មគីមី (dialdehydes) នៃផលិតផល peroxidation lipid ។ សារធាតុពណ៌នេះត្រូវបាន phagocytosed ប៉ុន្តែមិនត្រូវបាន hydrolyzed ដោយអង់ស៊ីម lysosome ទេ ដូច្នេះហើយកកកុញនៅក្នុងកោសិកាក្នុងទម្រង់ជាចំណុចពណ៌ ជាពិសេសលើផ្ទៃបាតដៃរបស់មនុស្សចាស់។
Hydroperoxide (2) ត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃប្រតិកម្មនៃ phospholipids (1) ជាមួយនឹងអុកស៊ីសែនម៉ូលេគុល decomposes ចូលទៅក្នុង phospholipid ជាមួយនឹងខ្សែសង្វាក់អ៊ីដ្រូកាបូនខ្លីនៅក្នុងទីតាំងទីពីរស្រដៀងទៅនឹង lysophospholipids (3) និងបំណែកអ៊ីដ្រូកាបូនខ្លី - dialdehyde (4 ) អន្តរកម្មនៃម៉ូលេគុល dialdehyde ដែលមានមុខងារពីរនៅក្នុងធម្មជាតិជាមួយនឹងក្រុមអាមីណូនៃម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនពីរក្នុងពេលដំណាលគ្នានាំទៅរកការបង្កើតតំណភ្ជាប់ឆ្លង (5) ។
· នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ LPO ក្រុម sulfhydryl (-SH) នៃប្រូតេអ៊ីនភ្នាស: អង់ស៊ីម, ឆានែលអ៊ីយ៉ុងនិងស្នប់ត្រូវបានកត់សុីដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃសកម្មភាពរបស់ពួកគេ។
· ការបង្កើតផលិតផលអុកស៊ីតកម្មប៉ូឡូញរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងនៃបន្ទុកលើផ្ទៃអវិជ្ជមានលើភ្នាសដែលបណ្តាលឱ្យមានការជួសជុលប៉ូលីអេឡិចត្រុងនៅលើវា។ ក្នុងចំណោមសារធាតុក្រោយៗទៀតមានប្រូតេអ៊ីន និង peptides មួយចំនួនដែលបង្កើតជារន្ធញើសប្រូតេអ៊ីន ដែលជាកត្តាមួយដែលកាត់បន្ថយស្ថេរភាពអគ្គិសនីនៃភ្នាស។
· ការកើនឡើងនៃបន្ទាត់រាងប៉ូលនៃភ្នាសខាងក្នុងបណ្តាលឱ្យមានការជ្រៀតចូលនៃទឹកចូលទៅក្នុងស្រទាប់ខ្លាញ់ lipid - អ្វីដែលគេហៅថា។ "ការ corrosion ទឹកនៃភ្នាស" ។
· "ការរុញចេញ" អាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated អុកស៊ីតកម្មមួយចំនួនពីភ្នាសនាំឱ្យថយចុះនៅក្នុងតំបន់នៃ lipid bilayer របស់វា។
ដូច្នេះនៅដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍនៃការខូចខាតកោសិកា hypoxic តំណភ្ជាប់សំខាន់ក្នុងការបង្កជំងឺគឺការមិនដំណើរការនៃភ្នាសរំអិលនៃភ្នាសដែលត្រូវបានអនុវត្តដោយមានការចូលរួមពីអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមនិង lipid triad: ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ lipase និង phospholipases; សកម្មភាពលាងសម្អាតអាស៊ីតខ្លាញ់លើស និង lysophospholipids,និង ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ peroxidation lipid ។
ការរួមចំណែកយ៉ាងសំខាន់ចំពោះភាពមិនប្រក្រតីនេះក៏ត្រូវបានធ្វើឡើងដោយ៖ ការលាតសន្ធឹងនៃភ្នាសមេកានិច (osmotic) និងការស្រូបយកសារធាតុ polyelectrolytes នៅលើស្រទាប់ខ្លាញ់ រួមចំណែកដល់ការកើនឡើងនៃ porosity របស់ពួកគេ។ រួមគ្នាការរំលោភទាំងនេះបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃកម្លាំងអគ្គិសនីនៃភ្នាសនិងការកើតឡើងនៃ ការបំបែកអគ្គិសនីនៃ bilayer lipid ដោយសក្តានុពលភ្នាសរបស់វា។(រូបទី 33) ។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាយន្តការស្ថានីយសម្រាប់ការរំខានដល់មុខងាររបាំងនៃភ្នាស (Vladimirov Yu.A., 2001) ។
ដំណាក់កាលនៃខ្សែសង្វាក់ធាតុបង្កជំងឺនៃការខូចខាតកោសិកាអំឡុងពេល hypoxia ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈ បង្កើនការបាត់បង់របាំង និងមុខងារម៉ាទ្រីសនៃភ្នាស, កំណត់ ការផ្លាស់ប្តូរនៃការផ្លាស់ប្តូរបញ្ច្រាសក្នុងក្រឡាទៅជាមិនអាចត្រឡប់មកវិញ.
ការអភិវឌ្ឍន៍ជាបន្តបន្ទាប់នៃព្រឹត្តិការណ៍ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្កើត ការខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធកោសិកា,ដោយផ្ទាល់នាំទៅដល់ការស្លាប់កោសិកា។ វាសំខាន់ណាស់ដែលយន្តការនៃឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញទាំងនេះក៏ទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងការកើនឡើងនៃមាតិកា Ca 2+ ions នៅក្នុង cytosol ។
ផលវិបាកនៃធាតុបង្កជំងឺនៃអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមលើសនៅក្នុងដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការខូចខាតកោសិកា hypoxic (ដំណាក់កាល necrobiosis) មិនត្រូវបានកំណត់ចំពោះ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ lipase និង phospholipases ។អ៊ីយ៉ុង Ca 2+ ត្រូវបានចូលរួមដោយផ្ទាល់នៅក្នុងផលប៉ះពាល់ផ្ទាល់នៃការខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធកោសិកា និងការស្លាប់កោសិកា apoptotic ។ ផលប៉ះពាល់ទាំងនេះរួមមាន:
· ការបំផ្លាញ cytoskeleton,ដែលត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយ Ca 2+ - ការធ្វើឱ្យសកម្មដែលពឹងផ្អែកលើ calpains ។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃប្រូតេអ៊ីន cytoplasmic មួយចំនួន (β-actin, fodrin) កើតឡើង ដែលបណ្តាលឱ្យខូចទ្រង់ទ្រាយកោសិកា កំណត់លទ្ធភាពនៃអន្តរកម្មរបស់ពួកគេជាមួយមីក្រូបរិស្ថាន ក៏ដូចជាសមត្ថភាពក្នុងការយល់ឃើញសញ្ញានិយតកម្ម។ ភាពទន់ខ្សោយនៃ cytoskeleton រួមចំណែកដល់ការបែកបាក់នៃស្មុគស្មាញ supramolecular មួយចំនួននៅក្នុងកោសិកា ជាពិសេសការផ្តាច់ ribosomes ពីភ្នាសនៃ reticulum endoplasmic រដុប។ ជាលទ្ធផល cytoplasm ក្លាយទៅជាឆ្អែតជាមួយនឹងម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនដែលឆ្លងកាត់ការរិចរិល។
· ការខូចខាតមេកានិកចំពោះរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកា,តាមលក្ខខណ្ឌ ការធ្វើឱ្យសកម្ម Ca 2+ នៃមុខងារ contractile នៃ myofibrils ជាមួយនឹងការបាត់បង់ក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃសមត្ថភាពក្នុងការសម្រាករបស់ពួកគេ។ បែប កន្ត្រាក់កន្ត្រាក់ អមដោយការខូចខាតមេកានិកចំពោះរចនាសម្ព័ន្ធ contractile នៃកោសិកា។
· Saponification និងឥទ្ធិពល detergent endogenous ។ការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីតខ្លាញ់នៅក្នុងកោសិកាក្នុងវត្តមាននៃអ៊ីយ៉ុង Ca 2+ លើស (និង Na +) នាំឱ្យ ការបង្កើតសាប៊ូ - អំបិលនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ខ្ពស់។ សម្រាប់ហេតុផលនេះ hydrolysis នៃចំណង ester ត្រូវបានគេហៅថា saponification . ការបង្កើតសារធាតុសាប៊ូនៅក្នុង cytosol បង្កើនសកម្មភាពសាប៊ូរបស់វាយ៉ាងខ្លាំង ដែលរំលាយភ្នាស lipid (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999) ។ សាប៊ូដែលបំផ្លាញភ្នាសនៃសរីរាង្គ វាយប្រហារកោសិកាដោយអ៊ីដ្រូឡាស រ៉ាឌីកាល់សកម្ម និងសារធាតុរំលាយអាហារផ្សេងទៀត ដែលរហូតមកដល់ពេលនោះត្រូវបានញែកដាច់ពីគ្នាក្នុងផ្នែកផ្សេងៗនៃកោសិកា។ ឥទ្ធិពល endogenous នេះគឺមានសារៈសំខាន់ក្នុងការបង្កើតដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការស្លាប់កោសិកា។
· រួមជាមួយនឹងការចូលរួមក្នុង necrobiosis អ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការអនុវត្ត យន្តការនៃការស្លាប់កោសិកា apoptotic ។ក្នុងចំណោមចុងក្រោយបំផុត៖ សកម្មភាពកើនឡើងនៃ Ca 2+ - endonucleases និង calpains ដែលពឹងផ្អែកលើ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មបែបនេះបង្កការគំរាមកំហែងដល់កោសិកា ចាប់ផ្តើមការស្លាប់របស់ apoptotic ឬដោយសារតែការបំបែក DNA ( endonucleases ) ឬជាលទ្ធផលនៃ proteolysis នៃប្រូតេអ៊ីនប្រឆាំងនឹង apoptotic (bcl-2) calpains . Apoptosis អាចត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយ ការរិចរិលដែលបណ្តាលមកពី calpain នៃប្រូតេអ៊ីន kinase C (PKC), ការសម្រេចបាននូវផលប៉ះពាល់ជាចម្បងប្រឆាំងនឹង apoptotic និងការបង្កើនភាពធន់នឹងកោសិកាទៅនឹងផលិតផលរំលាយអាហារដែលមានជាតិពុល។
· លើសពីនេះទៅទៀត លើស Ca 2+ អ៊ីយ៉ុងខ្លួនខ្ញុំផ្ទាល់ ជំរុញការបង្កើតផលិតផលពុល ដែលជាពិសេសអាចជាម៉ូលេគុល នីទ្រីកអុកស៊ីដក្នុងកំហាប់ខ្ពស់, បង្កើតឡើងដោយ Ca 2+ - ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ inducible NO synthase ។ ឥទ្ធិពលនេះបង្ហាញឱ្យឃើញយ៉ាងច្បាស់បំផុតជាមួយនឹងអ្វីដែលគេហៅថា។ ការស្លាប់របស់ណឺរ៉ូន glutamateកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេល hypoxia (ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) ។ ការចាប់ផ្តើមនៃព្រឹត្តិការណ៍ក្នុងករណីនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះថាមពលនៅក្នុងណឺរ៉ូន ការបញ្ចេញអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូម ការបំបែកភ្នាស និងការកើនឡើងនៃអាងក្នុងកោសិកា Ca 2+ ដែលជាលទ្ធផលនៃការបើករយៈពេលយូរនៃបណ្តាញកាល់ស្យូមដែលពឹងផ្អែកលើវ៉ុល (រូបភាព 34 ។ )
អង្ករ។ ៣៤. យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃការស្លាប់ glutamate នៃសរសៃប្រសាទក្នុងអំឡុងពេល hypoxia
ផលវិបាកនៃការលើសនៃជាតិកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ុងនៅក្នុង cytoplasm គឺជាការបង្កើនការបញ្ចេញសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ (glutamate) ដោយណឺរ៉ូន glutamatergic ចូលទៅក្នុងប្រហោង synaptic ។ ការយល់ឃើញនៃសញ្ញានេះដោយណឺរ៉ូន postsynaptic ត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើ NMDA receptors (ប្រភេទរងដែលបានសិក្សាយ៉ាងល្អបំផុតនៃ glutamate receptors ជាមួយនឹងទំនាក់ទំនងខ្ពស់សម្រាប់អាស៊ីតអាមីណូសំយោគ N-methyl-D-aspartate) ភាពរសើបដែលទៅនឹងឧបករណ៍បញ្ជូនក្រោមលក្ខខណ្ឌ hypoxic ។ កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង (Kryzhanovsky G.N., 1997) ។ លទ្ធផលនៃ "ការទម្លាក់គ្រាប់បែក glutamate" (Akmaev I.G., 1996; Akmaev I.G., Grinevich V.V., 2001) នៃណឺរ៉ូន postsynaptic គឺជាការបើកបណ្តាញអ៊ីយ៉ុងនៅក្នុងវា ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃលំហូរនៃជាតិកាល់ស្យូមទៅក្នុងកោសិកា និងការធ្វើឱ្យសរសៃប្រសាទសកម្ម។ គ្មាន synthase (NOS) ។ នីទ្រីកអុកស៊ីដដែលផលិតក្រោមឥទ្ធិពលរបស់វា មានទំហំតូច និងធម្មជាតិ lipophilic នៃម៉ូលេគុល សាយភាយចូលទៅក្នុងលំហក្រៅកោសិកា ហើយចូលតាមរយៈភ្នាសចូលទៅក្នុងកោសិកាក្បែរៗ (ណឺរ៉ូន) ដែលបញ្ចេញឥទ្ធិពលពុលលើពួកវា។ មូលដ្ឋាននៃឥទ្ធិពលពុលនេះគឺកង្វះថាមពលនៃកោសិកា។ យន្តការសម្រាប់ការបង្កើតកង្វះបែបនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសមត្ថភាពនៃ NO ក្នុងការបង្កឱ្យមាន S- nitrosylation នៃប្រូតេអ៊ីនដែលមានជាតិដែកកោសិកា(វដ្ត aconitase TCA, ស្មុគស្មាញ I-III នៃខ្សែសង្វាក់ដឹកជញ្ជូនអេឡិចត្រុងនៅក្នុង MTX)និងភាពអសកម្មរបស់ពួកគេ។ លើសពីនេះ ក្រោមឥទ្ធិពលរបស់ NO. ribosylationនិង nitrosylationglyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenaseដែលបណ្តាលឱ្យរារាំង glycolysis ។ ទីបំផុតនៅពេលដែល NO ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយរ៉ាឌីកាល់មួយទៀត - O 2 - វាបង្កើត អ៊ីយ៉ុង peroxynitrite (ONOO -),បណ្តាលឱ្យមានការរារាំងមិនអាចត្រឡប់វិញនៃប្រូតេអ៊ីនដែលមានជាតិដែក។
ដោយសារតែការបង្កើត ONOO វាអាចបើកយន្តការ apoptotic នៃការស្លាប់កោសិកាតាមរយៈការអនុវត្តន៍នៃល្បាក់ខាងក្រោម៖
លក្ខណៈពិសេសនៃការស្លាប់របស់ណឺរ៉ូន glutamate គឺអវត្តមាននៃការស្លាប់នៃណឺរ៉ូនដែលផលិតដោយខ្លួនឯង ដែលត្រូវបានការពារពីឥទ្ធិពលពុលនៃ NO ។ យន្តការនៃការការពារនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ superoxide dismutase (SOD) និង (ឬ) ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៃ NO ទៅជាទម្រង់អុកស៊ីតកម្ម (NO +) ។ តាមពិត មានភាពស្រដៀងគ្នាដោយផ្ទាល់ជាមួយ macrophages ដែលខណៈពេលដែលផលិត NO ខ្លួនគេបង្ហាញភាពធន់នឹងវា។
ដូច្នេះ ការស្លាប់កោសិកាក្នុងអំឡុងពេល hypoxia គឺជាការលាតត្រដាងធម្មជាតិនៃសង្វាក់នៃព្រឹត្តិការណ៍ រួមទាំងការបង្កើតកង្វះថាមពល ការរារាំងផ្លូវមេតាបូលីសសំខាន់ៗ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃជាតិខ្លាញ់ triad និងការខូចខាតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានជាបន្តបន្ទាប់ចំពោះរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកា។ តំណភ្ជាប់កណ្តាលនៅក្នុងការបង្កើតធាតុបង្កជំងឺនៃព្រឹត្តិការណ៍ទាំងនេះគឺជាការកើនឡើងនៃកំហាប់ intracellular នៃអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូម ហើយគោលដៅសំខាន់គឺភ្នាសកោសិកា ហើយលើសពីនេះទៅទៀត mitochondria ។
លំដាប់នៃការផ្លាស់ប្តូរដែលត្រូវបានពិចារណាអំឡុងពេល hypoxia (anoxia) គឺដូចគ្នាសម្រាប់ជាលិកាជាច្រើនប្រភេទ។ នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការពិសោធន៍ជាមួយផ្នែកជាលិកា កោសិកាដាច់ស្រយាល និងសរីរាង្គដាច់ស្រយាល (Vladimirov Yu.A., 2001)។ អង្ករ។ ៣៥.
ភាពខុសគ្នាគឺមានតែនៅក្នុងល្បឿននៃដំណើរការទាំងនេះដែលខ្ពស់ជាង 2-3 ដងនៅសីតុណ្ហភាពរាងកាយរបស់មនុស្ស។ លើសពីនេះ ល្បឿននេះគឺខុសគ្នាសម្រាប់ជាលិកាផ្សេងៗគ្នា ហើយដំណើរការទាំងនេះកើតឡើងក្នុងល្បឿនដ៏អស្ចារ្យបំផុតនៅក្នុងជាលិកាខួរក្បាល ល្បឿនទាបក្នុងថ្លើម និងក្នុងល្បឿនទាបជាងនៅក្នុងជាលិកាសាច់ដុំ។
អង្ករ។ ៣៥. លំដាប់នៃភាពមិនប្រក្រតីនៅក្នុងកោសិកាថ្លើមអំឡុងពេល anoxia
នេះបើយោងតាម Yu.A. Vladimirov, ឆ្នាំ 2001
XIV ។ អ៊ីពែរ៉ុកស៊ី
Hyperoxia - បង្កើនការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់រាងកាយ . មិនដូច hypoxia, hyperoxia តែងតែមានលក្ខណៈខាងក្រៅហើយជាក់ស្តែងមិនដែលកើតឡើងនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌធម្មជាតិទេ។ ក្នុងន័យនេះ យន្តការសម្របខ្លួនទៅនឹងរដ្ឋនេះមានប្រសិទ្ធភាពតែក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃបន្ទុកអុកស៊ីសែនទាប ដែលកំណត់ដោយទំហំនៃសម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែន និងរយៈពេលនៃសកម្មភាពរបស់វា។ ឧទាហរណ៍នៃការពឹងផ្អែកបែបនេះគឺជាខ្សែកោងនៃរយៈពេលសុវត្ថិភាពសម្រាប់ការដកដង្ហើមអុកស៊ីសែនរបស់មនុស្ស (រូបភាព 36) ។
អង្ករ។ ៣៦. ដែនកំណត់នៃសកម្មភាពអុកស៊ីសែនលើមនុស្ស(បន្ទាប់ពី Hartmann, 1966) ។
ដកស្រង់ពី A.G. Zhironkin (1979) ។
អ័ក្ស x គឺជារយៈពេលនៃការដកដង្ហើមអុកស៊ីសែន, ម៉ោង; តាមលំដាប់ - សម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែន, atm ។
ដូចដែលអាចមើលឃើញពីរូបភាព។ តំបន់ដែលគេហៅថា "សកម្មភាពសរីរវិទ្យានៃអុកស៊ីសែន"វាមានរយៈពេលយូរបំផុតនៅតម្លៃទាបនៃសម្ពាធផ្នែករបស់វា (ប្រហែល 0.5 atm ។ ) នៅពេលដែលប្រតិកម្មការពារ - អាដាប់ធ័រអាចធានាបាននូវការរក្សានូវភាពតានតឹងនៃអុកស៊ីសែនធម្មតានៅក្នុងជាលិកា។ ប្រតិកម្មទាំងនេះគឺផ្អែកលើយន្តការដែលមានបំណងកំណត់ការផ្គត់ផ្គង់ និងការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែន។ ជាពិសេសគឺសំដៅទៅលើ ប្រតិកម្មបឋមនៃប្រព័ន្ធដង្ហើមខាងក្រៅ;នៅក្នុងទម្រង់នៃការថយចុះនៃខ្យល់សួត និងបរិមាណដង្ហើមនាទី។
ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះគឺជាផលវិបាកនៃការបញ្ឈប់នៃកម្លាំងធម្មជាតិធម្មតាពី chemoreceptors សរសៃឈាមក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការកើនឡើងការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែន។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការដាក់កម្រិតខ្យល់មិនត្រឹមតែកាត់បន្ថយការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់រាងកាយប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃ hypercapnia ផងដែរ។ ក្រោយមកទៀតកំណត់ដំណាក់កាលទី 2 នៃប្រតិកម្មប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម ដែលកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើនខ្យល់ចេញចូលក្នុងគោលបំណងកាត់បន្ថយ PaCO 2 និងការលុបបំបាត់អាស៊ីតហ្គាស។ សំខាន់បំផុត ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់ជាមួយនឹង hyperoxia មានការរួមតូចតាមធម្មជាតិនៃសរសៃឈាមតូចៗ អមដោយការកើនឡើងនៃភាពធន់នឹងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ការថយចុះនៃលំហូរឈាមទូទៅ និងក្នុងតំបន់ និងការកើនឡើងនៃសម្ពាធ diastolic ។ ការបង្ហាញមួយទៀតនៃប្រតិកម្មពីប្រព័ន្ធនេះគឺ bradycardia ដែលត្រូវបានកត់ត្រាមុនពេលសញ្ញានៃការពុលអុកស៊ីសែនលេចឡើង។ ការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធឈាមក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹង hyperoxia ពួកវាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅដំណាក់កាលដំបូងថាជា erythropenia បណ្តោះអាសន្ន និងការថយចុះនៃកម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីន ដែលបណ្តាលមកពីចលនានៃសារធាតុរាវជាលិកាទៅក្នុងឈាម និងការទម្លាក់កោសិកាឈាមក្រហម (Zhironkin A.G., 1979)។
នៅពេលដែលសម្ពាធផ្នែកខ្លះនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងល្បាយឧស្ម័នដែលស្រូបចូលកើនឡើង ឥទ្ធិពលពុលរបស់វាមកមុន ដោយសារឥទ្ធិពលការពារនៃប្រតិកម្មអាដាប់ធ័រត្រូវបានបង្រួមអប្បបរមា។ នៅក្នុងតំបន់នេះ អុកស៊ីហ្សែនបានដើរតួនាទីនៃកត្តាដែលមិនផ្តល់ ប៉ុន្តែរារាំងដំណើរការអុកស៊ីតកម្មនៅក្នុងជាលិកា។ ចំពោះយន្តការនៃឥទ្ធិពលពុលខ្លួនវា សព្វថ្ងៃនេះ ទស្សនៈដែលទទួលយកបំផុតគឺ R. Gershman (1964) ដែលភ្ជាប់យន្តការនេះជាមួយនឹងការបង្កើតប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម និងជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអុកស៊ីតកម្មរ៉ាឌីកាល់សេរី។
នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃ oversaturation ជាលិកាជាមួយនឹងអុកស៊ីសែន, i.e. នៅក្នុងស្ថានភាពដែល "ការផ្គត់ផ្គង់" (អុកស៊ីសែនលើស) លើសពី "តម្រូវការ" (ចំនួននៃ cofactors ដែលត្រូវបានកាត់បន្ថយដែលទទួលរងការកត់សុី) លទ្ធភាពនៃការបង្កើត ROS កើនឡើង។ ដូច្នោះហើយ អុកស៊ីតកម្មរ៉ាឌីកាល់សេរីកើនឡើង អមដោយការខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធកោសិកា និងកោសិការង ហើយលើសពីនេះទៅទៀត មីតូឆុនឌៀ។
វាច្បាស់ណាស់ថា ភាពមិនប្រក្រតី និងការខូចខាតដល់ mitochondria នឹងត្រូវបានអមដោយការរំខាននៃខ្សែសង្វាក់ដឹកជញ្ជូនអេឡិចត្រុង និង phosphorylation អុកស៊ីតកម្ម។ ទាំងនោះ។ ជំងឺដែលកំណត់ខ្លឹមសារនៃគំនិតនៃ "hypoxia" ។ រៀងៗខ្លួន រដ្ឋនេះត្រូវបានគេហៅថា hypoxia hyperoxic ។
ការខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធកោសិកា និងកោសិការងក្នុងអំឡុងពេលធ្វើឱ្យសកម្មនៃដំណើរការរ៉ាឌីកាល់សេរីនាំឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺជាច្រើននៃមុខងារជាក់លាក់នៃសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗ។ ដូច្នេះ ការទប់ស្កាត់អង់ស៊ីមក្នុងខួរក្បាលកាត់បន្ថយការផលិតអាស៊ីត γ-aminobutyric ដែលជាអ្នកសម្រុះសម្រួល inhibitory ដ៏សំខាន់បំផុត ដែលបម្រើជាយន្តការអភិវឌ្ឍន៍មួយនៅក្នុង hyperoxia ។ រោគសញ្ញាប្រកាច់នៃប្រភពដើម cortical. ការរំលោភលើការផលិត surfactant ដោយ epithelium pulmonary បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃទុនបំរុងសំណងនៃប្រព័ន្ធដង្ហើមខាងក្រៅកើនឡើង។ ភាពតានតឹងលើផ្ទៃនៃ alveoli និងរួមចំណែកដល់ការលេចឡើងនៃ microatelectasis. ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការរំខានដល់ការផលិត surfactant អាចត្រូវបានអមដោយ ហើមសួត. ចំពោះកុមារខ្លះក្នុងឆ្នាំដំបូងនៃជីវិតការដកដង្ហើមអុកស៊ីសែនសុទ្ធនាំទៅរកការអភិវឌ្ឍន៍ ពិបាកដកដង្ហើម - bronchopulmonary dysplasia(Malyarenko Yu.E., Pyatin V.F., 1998) . ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអុកស៊ីតកម្មរ៉ាឌីកាល់សេរីក្នុងអំឡុងពេល hyperoxygenation បញ្ជាក់ពីការបង្កើត ពិការភាពដែលមើលឃើញចំពោះកុមារតូចដោយសារតែភាពចាស់ទុំខ្សោយនៃ photoreceptors ។
រួមជាមួយនឹង ROS ឥទ្ធិពលពុលនៃអុកស៊ីហ្សែនក៏ត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយភាពតានតឹងខ្លាំងពេកនៅក្នុងប្រតិកម្មការពារ និងសម្របខ្លួនមួយចំនួន។ ប្រតិកម្មបែបនេះជាពិសេសរួមមាន vasospasm យូរ (ប្រតិកម្មទៅនឹង hyperoxia) ។ ចំពោះទារកមិនគ្រប់ខែ វាជួយជំរុញការអភិវឌ្ឍន៍ ជំងឺ fibroplasia retrolental(ការបង្កើតជាលិកាសរសៃនៅខាងក្រោយកញ្ចក់) នាំឱ្យងងឹតភ្នែក។ ការកន្ត្រាក់ស្រដៀងគ្នានៃសរសៃឈាមនៅក្នុងសួតបណ្តាលឱ្យលើសឈាមសួត, ភាពមិនប្រក្រតីនៃ microcirculation និងការខូចខាតដល់ epithelium pulmonary - ជំងឺដែលបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃការរលាក.
កាលៈទេសៈទាំងនេះបង្ខំយើងឱ្យកំណត់ការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែនសម្រាប់គោលបំណងព្យាបាលដែលក្នុងនោះ PO 2 មិនគួរលើសពី 380 mm Hg ។ សិល្បៈ។
ជាលិកាខួរក្បាលរបស់ទារកគឺមានភាពរសើបជាពិសេសចំពោះឥទ្ធិពលពុលនៃអុកស៊ីសែនលើស។, ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយភាពតានតឹងអុកស៊ីសែនទាបជាងរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលនៃសារពាង្គកាយដែលមានភាពចាស់ទុំ . "ការពិតនេះមិនមែនជាលទ្ធផលនៃភាពមិនល្អឥតខ្ចោះនៅក្នុងដំណើរការនៃការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់រាងកាយអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះនោះទេ ប៉ុន្តែផ្ទុយទៅវិញ វាឆ្លុះបញ្ចាំងពីតុល្យភាពនៃដំណើរការទាំងនេះ ដោយធានានៅលើដៃម្ខាង ការផ្តល់អុកស៊ីសែនគ្រប់គ្រាន់នៃខួរក្បាល និង ម៉្យាងទៀតការពារវាពីលំហូរលើសនៃ O 2 "។(Raguzin A.V., 1990) ។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយពិសោធន៍ ភាពតានតឹងអុកស៊ីសែននៃជាលិកាខួរក្បាលរបស់ទារកគឺជាប៉ារ៉ាម៉ែត្រដែលមានស្ថេរភាពនៃ homeostasis នៅក្នុងសារពាង្គកាយដែលកំពុងលូតលាស់នៅក្នុងស្បូន ដែលផ្លាស់ប្តូរតិចតួច ទោះបីជាមានការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងរបបអុកស៊ីសែននៃសត្វមានផ្ទៃពោះក៏ដោយ។ . ភាពស្ថិតស្ថេរបែបនេះនៃ PO 2 នៃជាលិកាខួរក្បាលរបស់ទារកជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរក្នុង PaO 2 (ពី 50 ទៅ 370 mm Hg) នៃរាងកាយមាតាត្រូវបានកំណត់ដោយយន្តការដែលបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាចម្បងនៅក្នុងតំបន់ស្បូន ប៉ុន្តែមិនមែនដោយប្រតិកម្មប្រព័ន្ធនៃការដកដង្ហើម និងឈាមរត់នោះទេ។ ដោយកំណើត ការបង្កើតយន្តការសម្រាប់ស្ថេរភាពអុកស៊ីសែន homeostasis នៅក្នុងខួរក្បាលគឺមិនពេញលេញ, ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ (ជាងមនុស្សពេញវ័យ) នៅក្នុង PO 2 នៃរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលរបស់ទារកទើបនឹងកើតអំឡុងពេលស្រូបអុកស៊ីសែនសុទ្ធ។ ការកើនឡើងនៃ PO 2 បែបនេះត្រូវបានអមដោយការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអុកស៊ីតកម្មរ៉ាឌីកាល់សេរីនៅក្នុងជាលិកាខួរក្បាល និងការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរគុណភាពអវិជ្ជមាននៅក្នុងប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងការពារដែលមានលក្ខខណ្ឌក្នុងវ័យពេញវ័យ (Raguzin A.V., 1990) ។ ពាក់ព័ន្ធនឹងស្ថានភាពនេះ វិធីសាស្រ្តក្នុងការកែតម្រូវ hypoxia ធ្ងន់ធ្ងរចំពោះទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយប្រើប្រាស់ល្បាយឧស្ម័នជាមួយនឹងមាតិកាកាត់បន្ថយជាជាងអុកស៊ីសែនសុទ្ធសម្រាប់ការស្រូបចូល។
ទម្រង់ប្រកាច់នៃការពុលអុកស៊ីសែនកើតឡើងនៅក្នុងការពុលអុកស៊ីសែនស្រួចស្រាវ ហើយត្រូវបានគេស្គាល់ចាប់តាំងពីចុងសតវត្សទី 19 ថាជា សញ្ញារបស់ Baerបានរកឃើញដំបូង និងពិពណ៌នាដោយអ្នកនិពន្ធនេះ។ ការប្រកាច់ជាធម្មតាកើតឡើងនៅពេលដែលដកដង្ហើមអុកស៊ីសែននៅក្រោមសម្ពាធលើសពី 3-4 atm ។ និងមានភាពស្រដៀងគ្នាខ្លាំងណាស់នៅក្នុងវគ្គសិក្សារបស់ពួកគេទៅនឹងជំងឺឆ្កួតជ្រូក។
តាមគ្លីនិក ដំណាក់កាលបីនៃដំណើរការនេះត្រូវបានសម្គាល់ (Chereshnev V.A., Yushkov B.G., 2001)៖
ដំណាក់កាលទី 1 - បង្កើនការដកដង្ហើម និងចង្វាក់បេះដូង ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម ពង្រីកសិស្ស បង្កើនសកម្មភាពជាមួយនឹងការរមួលសាច់ដុំម្តងម្កាល។
ដំណាក់កាលទី II គឺជាដំណាក់កាលនៃការប្រកាច់ស្រដៀងទៅនឹងជំងឺឆ្កួតជ្រូកជាមួយនឹងការបង្ហាញក្លូន និងប៉ូវកំលាំង។
ដំណាក់កាលទី III - ស្ថានីយ - ការចុះខ្សោយនៃការប្រកាច់ជាមួយនឹងការពិបាកដកដង្ហើមដែលវិវត្តទៅជាដង្ហើមបុគ្គល។ ការស្លាប់កើតឡើងដោយសារខ្វិននៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម។
ផលិតផលនៃដំណើរការនេះរួមមាន malondialdehyde និង 4-hydroxynonenal ។
ប្រតិកម្មអុកស៊ីតកម្មជីវសាស្រ្តត្រូវបានអមដោយការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរី ភាគល្អិតដែលមានអេឡិចត្រុងដែលមិនផ្គូផ្គងនៅក្នុងគន្លងខាងក្រៅ។ នេះបណ្តាលឱ្យមានសកម្មភាពគីមីខ្ពស់នៃរ៉ាឌីកាល់ទាំងនេះ។ ជាឧទាហរណ៍ ពួកវាមានប្រតិកម្មជាមួយនឹងអាស៊ីតខ្លាញ់មិនឆ្អែតនៅក្នុងភ្នាស ដែលរំខានដល់រចនាសម្ព័ន្ធរបស់វា។ សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មការពារការកត់សុីរ៉ាឌីកាល់សេរី។
តាមរយៈដំណាក់កាលនៃដេរីវេនៃសារធាតុ peroxide នៃអាស៊ីតខ្លាញ់មិនឆ្អែត ការសំយោគជីវសាស្ត្រនៃ prostaglandins និង leukotrienes ត្រូវបានអនុវត្ត ហើយ thromboxanes ដែលមានឥទ្ធិពលខ្លាំងលើលក្ខណៈសម្បត្តិនៃការប្រមូលផ្តុំនៃកោសិកាឈាម និងមីក្រូឈាម គឺជាសារធាតុ hydroperoxides ។ ការបង្កើតកូឡេស្តេរ៉ុល hydroperoxides គឺជាតំណភ្ជាប់មួយក្នុងការសំយោគអរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីតមួយចំនួន ជាពិសេសប្រូហ្សេស្តេរ៉ូន។
អក្សរសិល្ប៍
- Vladimirov Yu.A., Archakov A.I. Lipid peroxidation នៅក្នុងភ្នាសជីវសាស្រ្ត។ - M. : Nauka, 1972. - 252 ទំ។
- Baraboy V.A., Orel V.E., Karnaukh I.M. Peroxidation និងវិទ្យុសកម្ម។ - K.: Naukova Dumka, 1991 ។
- Kovshevny V.V.- អុកស៊ីតកម្មរ៉ាឌីកាល់សេរី
កំណត់ចំណាំ
មូលនិធិវិគីមេឌា។
ឆ្នាំ ២០១០។
សូមមើលអ្វីដែល "lipid peroxidation" មាននៅក្នុងវចនានុក្រមផ្សេងទៀត៖ lipid peroxidation - ដំណើរការនៃអន្តរកម្មនៃ lipids (ផ្នែកមិនឆ្អែតរបស់ពួកគេ) ដែលជាផ្នែកមួយនៃភ្នាសកោសិកាជាមួយនឹងភ្នាក់ងារអុកស៊ីតកម្ម (O2 anion, HO រ៉ាឌីកាល់។ ...
មគ្គុទ្ទេសក៍អ្នកបកប្រែបច្ចេកទេស lipid peroxidation lipid peroxidation ។ ដំណើរការនៃអន្តរកម្មនៃ lipids (ផ្នែកមិនឆ្អែតរបស់ពួកគេ) ដែលជាផ្នែកមួយនៃភ្នាសកោសិកាជាមួយនឹងភ្នាក់ងារអុកស៊ីតកម្ម (O2 anion, HO រ៉ាឌីកាល់។
ជីវវិទ្យាម៉ូលេគុល និងហ្សែន។ វចនានុក្រម។ ដំណើរការសង្វាក់ពហុដំណាក់កាលស្មុគ្រស្មាញនៃការកត់សុីនៃស្រទាប់ខាងក្រោម lipid ជាចម្បងអាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated ជាមួយអុកស៊ីសែន រួមទាំងដំណាក់កាលនៃអន្តរកម្មនៃ lipids ជាមួយនឹងសមាសធាតុរ៉ាឌីកាល់សេរី និងការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរី lipid...
យន្តការ POL ។ Lipid peroxidation (LPO) គឺជាការបំផ្លាញអុកស៊ីតកម្មនៃ lipid ដែលកើតឡើងជាចម្បងនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃរ៉ាឌីកាល់សេរី។ មួយនៃផលវិបាកចម្បងនៃវិទ្យុសកម្ម។ ផលិតផលមួយក្នុងចំណោមផលិតផលនៃដំណើរការនេះគឺ malondialdehyde ។ អក្សរសាស្ត្រ Yu ... វិគីភីឌា
ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម រាងកាយនឹងវិវត្តទៅជាកង្វះវីតាមីន និងសារធាតុរ៉ែ។ នេះគឺដោយសារតែហេតុផលបីយ៉ាង៖ ការរឹតបន្តឹងរបបអាហារ ការរំខានដល់ការរំលាយអាហារ និងការថយចុះនៃការស្រូបយកសារធាតុចិញ្ចឹម។ នៅក្នុងវេន, កង្វះវីតាមីននិង ... ... វិគីភីឌា
- (Dibunolum) (សូមមើលផងដែរ tocopherol acetate) ។ 2.6 Ditert butyl 4 methylphenol ។ មានន័យដូច: Butyloxytoluene, Ionol ។ ពណ៌ស ឬពណ៌សជាមួយនឹងម្សៅគ្រីស្តាល់ពណ៌លឿងបន្តិច។ មិនរលាយក្នុងទឹក ងាយរលាយក្នុងជាតិអាល់កុល......
DIBUNOL (Dibunolum) (សូមមើលផងដែរ tocopherol acetate) ។ 2.6 Ditert butyl 4 methylphenol ។ មានន័យដូច: Butyloxytoluene, Ionol ។ ពណ៌ស ឬពណ៌សជាមួយនឹងម្សៅគ្រីស្តាល់ពណ៌លឿងបន្តិច។ មិនរលាយក្នុងទឹក ងាយរលាយក្នុងអាល់កុល... វចនានុក្រមឱសថ
I អាស៊ីតខ្លាញ់ អាស៊ីត carboxylic; នៅក្នុងរាងកាយរបស់សត្វ និងរុក្ខជាតិ អាស៊ីតខ្លាញ់សេរី និងសារធាតុដែលមាននៅក្នុង lipid បំពេញមុខងារដ៏ស្វាហាប់ និងប្លាស្ទិក។ អាស៊ីតខ្លាញ់ក្នុងសមាសភាពផូស្វ័រលីពីដចូលរួមក្នុងការបង្កើតជីវសាស្ត្រ ...... ដំណើរការសង្វាក់ពហុដំណាក់កាលស្មុគ្រស្មាញនៃការកត់សុីនៃស្រទាប់ខាងក្រោម lipid ជាចម្បងអាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated ជាមួយអុកស៊ីសែន រួមទាំងដំណាក់កាលនៃអន្តរកម្មនៃ lipids ជាមួយនឹងសមាសធាតុរ៉ាឌីកាល់សេរី និងការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរី lipid...
អាតូម ឬក្រុមនៃអាតូមដែលមានទំនាក់ទំនងគីមីដែលមាន valences សេរី ពោលគឺឧ។ unpaired (uncompensated) អេឡិចត្រុងនៅក្នុងគន្លងខាងក្រៅ (valence) ។ វត្តមានរបស់អេឡិចត្រុងដែលមិនផ្គូផ្គងកំណត់ប្រតិកម្មគីមីខ្ពស់...... ដំណើរការសង្វាក់ពហុដំណាក់កាលស្មុគ្រស្មាញនៃការកត់សុីនៃស្រទាប់ខាងក្រោម lipid ជាចម្បងអាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated ជាមួយអុកស៊ីសែន រួមទាំងដំណាក់កាលនៃអន្តរកម្មនៃ lipids ជាមួយនឹងសមាសធាតុរ៉ាឌីកាល់សេរី និងការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរី lipid...
សារធាតុសកម្ម ›› អាស៊ីតអាមីណូសម្រាប់អាហាររូបត្ថម្ភ parenteral + ថ្នាំផ្សេងទៀត [សារធាតុ emulsion ខ្លាញ់សម្រាប់អាហាររូបត្ថម្ភ parenteral + Dextrose + អំបិលរ៉ែ] (Aminoacids សម្រាប់អាហាររូបត្ថម្ភ parenteral + ថ្នាំផ្សេងទៀត)