": Puhkepotentsiaal on oluline nähtus kõigi keharakkude elus ja oluline on teada, kuidas see moodustub. See on aga keeruline dünaamiline protsess, mida tervikuna on raske mõista, eriti nooremate üliõpilaste (bioloogia, meditsiini ja psühholoogia erialad) ja ettevalmistamata lugejate jaoks. Punkt-punktilt vaadeldes on aga täiesti võimalik mõista selle peamisi üksikasju ja etappe. Töös tutvustatakse puhkepotentsiaali mõistet ja tuuakse välja selle kujunemise peamised etapid, kasutades kujundlikke metafoore, mis aitavad mõista ja meeles pidada puhkepotentsiaali kujunemise molekulaarseid mehhanisme.

Membraani transpordistruktuurid - naatrium-kaaliumpumbad - loovad eeldused puhkepotentsiaali tekkeks. Nendeks eeldusteks on ioonide kontsentratsiooni erinevus rakumembraani sise- ja välisküljel. Naatriumi kontsentratsiooni erinevus ja kaaliumi kontsentratsiooni erinevus avalduvad eraldi. Kaaliumiioonide (K+) katse ühtlustada oma kontsentratsiooni mõlemal pool membraani viib selle lekkimiseni rakust ja positiivsete elektrilaengute kadumiseni koos nendega, mille tõttu raku sisepinna üldine negatiivne laeng. on oluliselt suurenenud. See "kaalium" negatiivsus moodustab suurema osa puhkepotentsiaalist (keskmiselt -60 mV) ja väiksem osa (-10 mV) on "vahetus" negatiivsus, mis on põhjustatud ioonivahetuspumba enda elektrogeensusest.

Vaatame lähemalt.

Miks me peame teadma, mis on puhkepotentsiaal ja kuidas see tekib?

Kas sa tead, mis on "loomade elekter"? Kust tulevad organismis "biovoolud"? Kuidas saab veekeskkonnas asuv elusrakk muutuda “elektripatareiks” ja miks see kohe tühjaks ei lähe?

Nendele küsimustele saab vastata ainult siis, kui teame, kuidas rakk loob oma elektrilise potentsiaali erinevuse (puhkepotentsiaali) läbi membraani.

On üsna ilmne, et närvisüsteemi toimimise mõistmiseks on vaja kõigepealt mõista, kuidas selle individuaalne närvirakk, neuron, töötab. Peamine, mis neuroni töö aluseks on, on elektrilaengute liikumine läbi selle membraani ja sellest tulenevalt elektripotentsiaalide tekkimine membraanile. Võib öelda, et neuron, valmistudes oma närvitööks, salvestab esmalt energiat elektrilisel kujul ja seejärel kasutab seda närvilise ergastuse juhtimise ja edastamise protsessis.

Seega on meie kõige esimene samm närvisüsteemi toimimise uurimisel mõista, kuidas elektripotentsiaal närvirakkude membraanile ilmub. Seda me teeme ja me nimetame seda protsessi puhkepotentsiaali kujunemine.

Mõiste "puhkepotentsiaal" määratlus

Tavaliselt, kui närvirakk on füsioloogilises puhkeolekus ja valmis töötama, on see juba kogenud elektrilaengute ümberjaotumist membraani sise- ja väliskülje vahel. Tänu sellele tekkis elektriväli ja membraanile ilmus elektripotentsiaal - puhkemembraani potentsiaal.

Seega muutub membraan polariseerituks. See tähendab, et selle välis- ja sisepinnal on erinevad elektripotentsiaalid. Nende potentsiaalide erinevust on täiesti võimalik registreerida.

Seda saab kontrollida, kui lahtrisse sisestatakse salvestusseadmega ühendatud mikroelektrood. Niipea kui elektrood rakku siseneb, omandab see koheselt mingi konstantse elektronegatiivse potentsiaali rakku ümbritsevas vedelikus paikneva elektroodi suhtes. Närvirakkudes ja -kiududes, näiteks kalmaari hiiglaslikes närvikiududes, on rakusisese elektripotentsiaali väärtus puhkeolekus umbes –70 mV. Seda väärtust nimetatakse puhkemembraani potentsiaaliks (RMP). See potentsiaal on aksoplasma kõigis punktides peaaegu sama.

Nozdrachev A.D. ja teised. Füsioloogia algus.

Veel natuke füüsikat. Makroskoopilised füüsilised kehad on reeglina elektriliselt neutraalsed, s.t. need sisaldavad võrdses koguses nii positiivseid kui ka negatiivseid laenguid. Keha saab laadida, tekitades sellesse üleliigse üht tüüpi laetud osakesi, näiteks hõõrdudes teise keha vastu, milles moodustub liig vastupidist tüüpi laenguid. Arvestades elementaarlaengu olemasolu ( e), võib mis tahes keha kogu elektrilaengut esitada kui q= ±N× e, kus N on täisarv.

Puhkepotentsiaal- see on membraani sise- ja väliskülje elektriliste potentsiaalide erinevus, kui rakk on füsioloogilises puhkeseisundis. Selle väärtust mõõdetakse raku seest, see on negatiivne ja on keskmine –70 mV (millivolti), kuigi see võib erinevates rakkudes varieeruda: –35 mV kuni –90 mV.

Oluline on arvestada, et närvisüsteemis ei esinda elektrilaenguid mitte elektronid, nagu tavalistes metalljuhtmetes, vaid ioonid - keemilised osakesed, millel on elektrilaeng. Üldjuhul ei liigu vesilahustes elektrivooluna elektronid, vaid ioonid. Seetõttu on kõik rakkudes ja nende keskkonnas olevad elektrivoolud ioonvoolud.

Seega on puhkeolekus raku sisemus negatiivselt laetud ja välimine on positiivselt laetud. See on iseloomulik kõigile elusrakkudele, välja arvatud punased verelibled, mis, vastupidi, on väliselt negatiivselt laetud. Täpsemalt selgub, et väljaspool rakku hakkavad domineerima positiivsed ioonid (Na + ja K + katioonid) ja negatiivsed ioonid (orgaaniliste hapete anioonid, mis ei suuda vabalt läbi membraani liikuda, nagu Na + ja K +) jääb sees domineerima.

Nüüd peame lihtsalt selgitama, kuidas kõik nii läks. Kuigi loomulikult on ebameeldiv tõdeda, et kõik meie rakud peale punaste vereliblede näivad ainult väliselt positiivsed, aga seest negatiivsed.

Mõiste "negatiivsus", mida me kasutame rakusisese elektripotentsiaali iseloomustamiseks, on meile kasulik puhkepotentsiaali taseme muutuste hõlpsaks selgitamiseks. Selle termini puhul on väärtuslik see, et intuitiivselt on selge: mida suurem on negatiivsus rakus, seda madalamale nihutatakse potentsiaal nullist negatiivsele poolele ja mida vähem negatiivsust, seda lähemal on negatiivne potentsiaal nullile. Seda on palju lihtsam mõista, kui mõista iga kord, mida täpselt tähendab väljend "potentsiaali suurenemine" - absoluutväärtuse (või "mooduli") suurenemine tähendab puhkepotentsiaali nihkumist nullist allapoole ja lihtsalt "tõusu". tähendab potentsiaali nihkumist kuni nullini. Mõiste "negatiivsus" ei tekita selliseid arusaamise ebaselguse probleeme.

Puhkepotentsiaali kujunemise olemus

Proovime aru saada, kust tuleb närvirakkude elektrilaeng, kuigi keegi neid ei hõõru, nagu teevad füüsikud oma katsetes elektrilaengutega.

Siin ootab teadlast ja üliõpilast ees üks loogilisi lõkse: raku sisemine negatiivsus ei teki tänu ekstra negatiivsete osakeste ilmumine(anioonid), vaid vastupidi, tänu teatud hulga positiivsete osakeste kadu(katioonid)!

Kuhu siis positiivselt laetud osakesed rakust lähevad? Lubage mul teile meelde tuletada, et need on naatriumioonid - Na + - ja kaalium - K +, mis on rakust lahkunud ja kogunenud väljapoole.

Raku sees oleva negatiivsuse ilmnemise peamine saladus

Avaldame kohe selle saladuse ja ütleme, et rakk kaotab osa oma positiivsetest osakestest ja saab negatiivselt laetud kahe protsessi tõttu:

1. esiteks vahetab ta "oma" naatriumi "võõra" kaaliumi vastu (jah, mõned positiivsed ioonid teiste vastu, sama positiivsed);
2. siis lekivad sealt välja need “asendatud” positiivsed kaaliumiioonid, millega koos lekivad rakust välja ka positiivsed laengud.

Peame neid kahte protsessi selgitama.

Sisemise negatiivsuse loomise esimene etapp: Na + vahetamine K + vastu

Valgud töötavad närviraku membraanis pidevalt. soojusvaheti pumbad(adenosiintrifosfataasid või Na + /K + -ATPaasid), mis on sisestatud membraani. Nad vahetavad raku "oma" naatriumi välise "võõra" kaaliumi vastu.

Aga kui üks positiivne laeng (Na +) vahetatakse teise sama positiivse laenguga (K +) vastu, ei saa rakus tekkida positiivsete laengute defitsiiti! Õige. Kuid selle vahetuse tõttu jääb rakku väga vähe naatriumioone, sest peaaegu kõik neist on välja läinud. Ja samal ajal täitub rakk kaaliumiioonidega, mis molekulaarpumpade abil sinna pumbati. Kui saaksime maitsta raku tsütoplasma, siis märkaksime, et vahetuspumpade töö tulemusena muutus see soolasest mõrkjas-soolakas-hapuks, sest naatriumkloriidi soolane maitse asendus kompleksmaitsega. üsna kontsentreeritud kaaliumkloriidi lahus. Rakus ulatub kaaliumi kontsentratsioon 0,4 mol/l. Kaaliumkloriidi lahused vahemikus 0,009-0,02 mol/l on magusa maitsega, 0,03-0,04 - mõru, 0,05-0,1 - mõru-soolane ning alates 0,2 ja üle selle - kompleksse maitse, mis koosneb soolasest, mõrkjas ja hapukas. .

Oluline on siin see naatriumi vahetus kaaliumi vastu - ebavõrdne. Iga antud raku kohta kolm naatriumiooni ta saab kõik kaks kaaliumiiooni. Selle tulemuseks on iga ioonivahetuse sündmusega ühe positiivse laengu kadu. Nii et juba selles etapis kaotab rakk ebavõrdse vahetuse tõttu rohkem "plusse", kui vastutasuks saab. Elektrilises mõttes on see umbes –10 mV negatiivsust rakus. (Kuid pidage meeles, et allesjäänud −60 mV jaoks peame ikkagi seletuse leidma!)

Vahetuspumpade töö meeldejätmise hõlbustamiseks võime selle piltlikult väljendada järgmiselt: "Rakk armastab kaaliumi!" Seetõttu tõmbab rakk kaaliumi enda poole, hoolimata sellest, et see on seda juba täis. Seetõttu vahetab see selle kahjumlikult naatriumi vastu, andes 3 naatriumiooni 2 kaaliumiiooni vastu. Ja seetõttu kulutab ta sellele vahetusele ATP energiat. Ja kuidas ta seda kulutab! Kuni 70% neuroni kogu energiakulust saab kulutada naatrium-kaaliumpumpade tööks. (Seda teeb armastus, isegi kui see pole tõeline!)

Muide, on huvitav, et rakk ei sünni valmis puhkepotentsiaaliga. Ta peab selle ikkagi looma. Näiteks müoblastide diferentseerumise ja liitmise käigus muutub nende membraanipotentsiaal –10 mV-lt –70 mV-le, s.o. nende membraan muutub diferentseerumisprotsessi käigus negatiivsemaks – polariseerub. Ja katsetes inimese luuüdi multipotentsete mesenhümaalsete stroomarakkudega, kunstlik depolarisatsioon, mis neutraliseerib puhkepotentsiaali ja vähendab raku negatiivsust, isegi pärssis (depressiivset) rakkude diferentseerumist.

Piltlikult öeldes võime selle sõnastada nii: puhkepotentsiaali luues laetakse rakk armastusega. See on armastus kahe asja vastu:

1. raku armastus kaaliumi vastu (seetõttu tirib rakk seda sunniviisiliselt enda poole);
2. kaaliumi armastus vabaduse vastu (seetõttu lahkub kaalium rakust, mis on selle kinni püüdnud).

Oleme juba selgitanud raku kaaliumiga küllastamise mehhanismi (see on vahetuspumpade töö) ja kaaliumi rakust lahkumise mehhanismi selgitame allpool, kui liigume edasi rakusisese negatiivsuse tekitamise teise etapi kirjeldamise juurde. Niisiis on membraani ioonvahetipumpade tegevuse tulemus puhkepotentsiaali moodustumise esimeses etapis järgmine:

1. Naatriumi (Na+) puudus rakus.
2. Liigne kaalium (K+) rakus.
3. Nõrga elektripotentsiaali (−10 mV) ilmumine membraanile.

Võime öelda nii: esimeses etapis loovad membraani ioonpumbad ioonide kontsentratsioonide erinevuse ehk kontsentratsioonigradiendi (erinevus) rakusisese ja rakuvälise keskkonna vahel.

Negatiivsuse loomise teine ​​etapp: K+ ioonide lekkimine rakust

Niisiis, mis algab rakus pärast seda, kui selle membraani naatrium-kaaliumvaheti pumbad töötavad ioonidega?

Tekkiva naatriumipuuduse tõttu rakus see ioon püüab tormata sisse: lahustunud ained püüavad alati võrdsustada oma kontsentratsiooni kogu lahuse mahu ulatuses. Kuid naatrium teeb seda halvasti, kuna naatriumioonikanalid on tavaliselt suletud ja avanevad ainult teatud tingimustel: spetsiaalsete ainete (saatjad) mõjul või siis, kui rakus negatiivsus väheneb (membraani depolarisatsioon).

Samas on rakus väliskeskkonnaga võrreldes kaaliumiioone üleliigne – sest membraanipumbad pumpasid selle sunniviisiliselt rakku sisse. Ja ta, püüdes ka oma keskendumist sees ja väljas võrdsustada, püüab vastupidi, puurist välja tulla. Ja tal see õnnestub!

Kaaliumiioonid K + lahkuvad rakust oma kontsentratsiooni keemilise gradiendi mõjul membraani erinevatel külgedel (membraan on K +-le palju läbilaskvam kui Na +-le) ja kannavad endaga kaasa positiivseid laenguid. Selle tõttu kasvab raku sees negatiivsus.

Samuti on oluline mõista, et naatriumi- ja kaaliumiioonid ei paista üksteist "märkavat", nad reageerivad ainult "iseendale". Need. naatrium reageerib samale naatriumikontsentratsioonile, kuid "ei pööra tähelepanu" sellele, kui palju kaaliumi on ümber. Seevastu kaalium reageerib ainult kaaliumi kontsentratsioonidele ja "ignoreerib" naatriumi. Selgub, et ioonide käitumise mõistmiseks on vaja eraldi arvestada naatriumi- ja kaaliumiioonide kontsentratsioonidega. Need. eraldi on vaja võrrelda naatriumi kontsentratsiooni rakus sees ja väljaspool ning eraldi - kaaliumi kontsentratsiooni rakus ja väljaspool, kuid naatriumi ei ole mõtet võrrelda kaaliumiga, nagu seda mõnikord õpikutes tehakse.

Vastavalt keemiliste kontsentratsioonide võrdsustamise seadusele, mis toimib lahustes, "tahab" naatrium rakku siseneda väljastpoolt; see tõmmatakse sinna ka elektrijõuga (nagu mäletame, on tsütoplasma negatiivselt laetud). Ta tahab, aga ei saa, kuna normaalses olekus membraan ei lase tal sellest hästi läbi minna. Membraanis olevad naatriumioonikanalid on tavaliselt suletud. Kui sellegipoolest tuleb seda pisut sisse, vahetab rakk selle koheselt välise kaaliumi vastu, kasutades oma naatrium-kaaliumvahetipumpasid. Selgub, et naatriumioonid läbivad rakku justkui transiidina ega jää sinna sisse. Seetõttu on naatriumi neuronites alati puudu.

Kuid kaalium võib rakust kergesti väljapoole lahkuda! Puur on teda täis ja ta ei saa teda kinni hoida. See väljub membraanis olevate spetsiaalsete kanalite kaudu - "kaaliumi lekkekanalid", mis on tavaliselt avatud ja vabastavad kaaliumi.

K + -lekkekanalid on puhkemembraani potentsiaali normaalväärtustel pidevalt avatud ja näitavad membraanipotentsiaali nihketel aktiivsuse puhanguid, mis kestavad mitu minutit ja mida täheldatakse kõigi potentsiaaliväärtuste korral. K+ lekkevoolude suurenemine viib membraani hüperpolarisatsioonini, nende mahasurumine aga depolarisatsioonini. ...Lekkevoolude eest vastutava kanalimehhanismi olemasolu jäi aga pikaks ajaks küsimärgi alla. Alles nüüd on selgunud, et kaaliumileke on vool spetsiaalsete kaaliumikanalite kaudu.

Zefirov A.L. ja Sitdikova G.F. Ergutava raku ioonikanalid (struktuur, funktsioon, patoloogia).

Keemikast elektrini

Ja nüüd – taaskord kõige tähtsam. Peame teadlikult liikumisest eemalduma keemilised osakesed liikumisele elektrilaengud.

Kaalium (K+) on positiivselt laetud ja seetõttu teostab see rakust lahkudes mitte ainult ennast, vaid ka positiivset laengut. Selle taga ulatuvad "miinused" - negatiivsed laengud - raku seest membraanini. Kuid erinevalt kaaliumiioonidest ei saa nad läbi membraani lekkida, sest... nende jaoks pole sobivaid ioonikanaleid ja membraan ei lase neid läbi. Kas mäletate –60 mV negatiivsust, mis jääb meile seletamatuks? See on just see osa puhkemembraani potentsiaalist, mis tekib kaaliumiioonide lekkimisel rakust! Ja see on suur osa puhkepotentsiaalist.

Sellel puhkepotentsiaali komponendil on isegi spetsiaalne nimi - kontsentratsioonipotentsiaal. Kontsentratsioonipotentsiaal - see on osa puhkepotentsiaalist, mis tekib rakusiseste positiivsete laengute puudumise tõttu, mis on tekkinud positiivsete kaaliumiioonide lekkimise tõttu rakus.

Noh, nüüd natuke füüsikat, keemiat ja matemaatikat täpsuse armastajatele.

Elektrilised jõud on Goldmanni võrrandi järgi seotud keemiliste jõududega. Selle erijuhtum on lihtsam Nernsti võrrand, mille valemi abil saab arvutada transmembraanse difusioonipotentsiaali erinevuse sama tüüpi ioonide erinevatel kontsentratsioonidel membraani eri külgedel. Seega, teades kaaliumiioonide kontsentratsiooni rakust väljaspool ja sees, saame arvutada kaaliumi tasakaalupotentsiaali E K:

Kus E k - tasakaalupotentsiaal, R- gaasi konstant, T- absoluutne temperatuur, F- Faraday konstant, K + ext ja K + int - K + ioonide kontsentratsioon vastavalt rakust väljas ja sees. Valem näitab, et potentsiaali arvutamiseks võrreldakse sama tüüpi ioonide - K + - kontsentratsioone omavahel.

Täpsemalt, kogu difusioonipotentsiaali lõppväärtus, mis tekib mitut tüüpi ioonide lekkimisel, arvutatakse Goldman-Hodgkin-Katzi valemi abil. See võtab arvesse, et puhkepotentsiaal sõltub kolmest tegurist: (1) iga iooni elektrilaengu polaarsus; (2) membraani läbilaskvus R iga iooni kohta; (3) [vastavate ioonide kontsentratsioonid] membraani sees (sisemine) ja väljaspool (välimine). Kalmaari aksoni membraani puhul puhkeolekus juhtivuse suhe R K: PNa :P Cl = 1:0,04:0,45.

Järeldus

Seega koosneb puhkepotentsiaal kahest osast:

1. -10 mV, mis saadakse membraanipump-vaheti “asümmeetrilisest” tööst (pumpab ju rakust välja rohkem positiivseid laenguid (Na +) kui kaaliumiga tagasi).
2. Teine osa on kaalium, mis lekib rakust kogu aeg välja, viies kaasa positiivseid laenguid. Tema peamine panus on: -60 mV. Kokku annab see soovitud –70 mV.

Huvitav on see, et kaalium lõpetab rakust väljumise (täpsemalt selle sisend ja väljund on võrdsustatud) ainult raku negatiivsel tasemel –90 mV. Sel juhul on keemilised ja elektrilised jõud, mis suruvad kaaliumi läbi membraani, võrdsed, kuid suunavad seda vastassuundades. Kuid seda takistab naatriumi pidev lekkimine rakku, mis kannab endaga positiivseid laenguid ja vähendab negatiivsust, mille eest kaalium "võitleb". Selle tulemusena säilitab rakk tasakaaluoleku tasemel –70 mV.

Nüüd moodustub lõpuks puhkemembraani potentsiaal.

Na + /K + -ATPaasi tööskeem illustreerib selgelt Na + "asümmeetrilist" vahetust K + vastu: liigse "plussi" väljapumpamine ensüümi igas tsüklis viib membraani sisepinna negatiivse laenguni. See video ei ütle, et ATPaas vastutab vähem kui 20% puhkepotentsiaalist (-10 mV): ülejäänud "negatiivsus" (-60 mV) pärineb K-ioonidest, mis lahkuvad rakust "kaaliumi lekkekanalite kaudu". " +, püüdes võrdsustada nende kontsentratsiooni rakus ja väljaspool.

Kirjandus

1. Jacqueline Fischer-Lougheed, Jian-Hui Liu, Estelle Espinos, David Mordasini, Charles R. Bader jt. al.. (2001). Inimese müoblastide fusioon nõuab funktsionaalsete sissepoole alaldi Kir2.1 kanalite väljendamist. J Cell Biol. 153 , 677-686;
2. Liu J. H., Bijlenga P., Fischer-Lougheed J. jt. (1998). Sisemise alaldi K+ voolu ja hüperpolarisatsiooni roll inimese müoblastide sulandumises. J. Physiol. 510 , 467–476;
3. Sarah Sundelacruz, Michael Levin, David L. Kaplan. (2008). Membraani potentsiaal kontrollib mesenhümaalsete tüvirakkude adipogeenset ja osteogeenset diferentseerumist. PLoS ONE. 3 , e3737;
4. Pavlovskaja M.V. ja Mamykin A.I. Elektrostaatika. Dielektrikud ja juhid elektriväljas. Alalisvool / Elektrooniline füüsika üldkursuse käsiraamat. SPb: Peterburi Riiklik Elektrotehnikaülikool;
5. Nozdrachev A.D., Bazhenov Yu.I., Barannikova I.A., Batuev A.S. jt. Füsioloogia algus: õpik ülikoolidele / Toim. akad. PÕRGUS. Nozdracheva. Peterburi: Lan, 2001. - 1088 lk.;
6. Makarov A.M. ja Luneva L.A. Elektromagnetismi alused / Füüsika tehnikaülikoolis. T. 3;
7. Zefirov A.L. ja Sitdikova G.F. Ergutava raku ioonikanalid (struktuur, funktsioon, patoloogia). Kaasan: Art Cafe, 2010. - 271 lk;
8. Rodina T.G. Toiduainete sensoorne analüüs. Õpik ülikooli üliõpilastele. M.: Akadeemia, 2004. - 208 lk.;
9. Kolman, J. ja Rehm, K.-G. Visuaalne biokeemia. M.: Mir, 2004. - 469 lk.;
10. Šulgovski V.V. Neurofüsioloogia alused: õpik ülikooli üliõpilastele. M.: Aspect Press, 2000. - 277 lk.

Membraani potentsiaal

Puhkeseisundis on rakumembraani välis- ja sisepinna vahel potentsiaalide erinevus, mida nimetatakse membraanipotentsiaaliks (MP), või kui tegemist on erutuva koe rakuga, siis puhkepotentsiaaliks. Kuna membraani sisemine pool on välimise suhtes negatiivselt laetud, võttes välislahuse potentsiaali nulliks, kirjutatakse MP miinusmärgiga. Selle väärtus erinevates rakkudes on vahemikus miinus 30 kuni miinus 100 mV.

Esimese teooria membraanipotentsiaali tekkimise ja säilimise kohta töötas välja Yu. Bernstein (1902). Lähtudes tõsiasjast, et rakumembraanil on kaaliumioonide läbilaskvus kõrge ja teiste ioonide puhul madal, näitas ta, et membraanipotentsiaali väärtust saab määrata Nernsti valemi abil.

Aastatel 1949–1952 A. Hodgkin, E. Huxley, B. Katz lõid kaasaegse membraaniioonide teooria, mille kohaselt ei määra membraanipotentsiaali mitte ainult kaaliumiioonide, vaid ka naatriumi ja kloori kontsentratsioon, samuti ebavõrdne läbilaskvus. rakumembraani nendele ioonidele. Närvi- ja lihasrakkude tsütoplasmas on 30–50 korda rohkem kaaliumiioone, 8–10 korda vähem naatriumioone ja 50 korda vähem klooriioone kui rakuvälises vedelikus. Membraani läbilaskvus ioonidele on tingitud ioonikanalitest, valgu makromolekulidest, mis tungivad läbi lipiidikihi. Mõned kanalid on pidevalt avatud, teised (pingest sõltuvad) avanevad ja sulguvad vastusena magnetvälja muutustele. Pingepõhised kanalid jagunevad naatriumi-, kaaliumi-, kaltsiumi- ja kloriidikanaliteks. Füsioloogilise puhkeseisundis on närvirakkude membraan 25 korda läbilaskvam kaaliumiioonidele kui naatriumioonidele.

Seega on uuendatud membraani teooria kohaselt ioonide asümmeetriline jaotus mõlemal pool membraani ning sellega seotud membraanipotentsiaali teke ja säilitamine tingitud nii membraani selektiivsest läbilaskvusest erinevate ioonide suhtes kui ka nende kontsentratsioonist mõlemal pool membraani. membraani ja täpsemalt saab membraanipotentsiaali väärtuse arvutada valemi järgi.

Membraani polarisatsioon puhkeolekus on seletatav avatud kaaliumikanalite olemasolu ja kaaliumikontsentratsioonide transmembraanse gradiendiga, mis viib osa rakusisese kaaliumi vabanemiseni rakku ümbritsevasse keskkonda, st positiivse laengu ilmnemiseni välispinnale. membraani pind. Orgaanilised anioonid, suured molekulaarsed ühendid, mille jaoks rakumembraan on läbitungimatu, tekitavad membraani sisepinnale negatiivse laengu. Seega, mida suurem on kaaliumi kontsentratsioonide erinevus membraani mõlemal küljel, seda rohkem see välja tuleb ja seda kõrgemad on MP väärtused. Kaaliumi- ja naatriumioonide läbimine membraanist mööda nende kontsentratsioonigradienti tooks lõppkokkuvõttes kaasa nende ioonide kontsentratsiooni ühtlustumiseni rakus ja selle keskkonnas. Kuid elusrakkudes seda ei juhtu, kuna rakumembraanis on naatrium-kaaliumpumbad, mis tagavad naatriumiioonide eemaldamise rakust ja kaaliumiioonide sisseviimise, töötades energiakuluga. Samuti osalevad nad otseselt MP loomisel, kuna ajaühikus eemaldatakse rakust rohkem naatriumioone kui sisse viiakse kaaliumi (suhtes 3:2), mis tagab positiivsete ioonide pideva väljavoolu rakust. Seda, et naatriumi eritumine sõltub metaboolse energia olemasolust, tõestab fakt, et metaboolseid protsesse blokeeriva dinitrofenooli mõjul väheneb naatriumi väljund umbes 100 korda. Seega on membraanipotentsiaali tekkimine ja säilimine tingitud rakumembraani selektiivsest läbilaskvusest ja naatrium-kaaliumpumba tööst.

Puhkemembraani potentsiaal on elektripotentsiaal (reserv), mis tekib rakumembraani välispinna ja sisekülje vahele.Membraani sisekülg välispinna suhtes on alati negatiivse laenguga. Igat tüüpi rakkude puhul on puhkepotentsiaal peaaegu konstantne. Niisiis on soojaverelistel loomadel skeletilihaste kiududes 90 mV, müokardirakkudel - 80, närvirakkudel - 60-70. Membraanipotentsiaal on olemas kõigis elusrakkudes.

Kaasaegse teooria kohaselt moodustub kõnealune elektrireserv ioonide aktiivse ja passiivse liikumise tulemusena.

Passiivne liikumine toimub ilma energiakuluta. puhkeolekus on see kaaliumiioone paremini läbilaskev. Närvi- ja lihasrakkude tsütoplasmas on neid (kaaliumioone) kolmkümmend kuni viiskümmend korda rohkem kui rakkudevahelises vedelikus. Tsütoplasmas on ioonid vabas vormis ja difundeeruvad vastavalt kontsentratsioonigradiendile läbi membraani rakuvälisesse vedelikku. Rakkudevahelises vedelikus säilitavad need rakusisesed anioonid membraani välispinnal.

Rakusisene ruum sisaldab peamiselt püroviinamari-, äädik-, asparagiin- ja teiste orgaaniliste hapete anioone. Anorgaanilisi happeid leidub suhteliselt väikestes kogustes. Anioonid ei suuda läbi membraani tungida. Nad jäävad puuri. Anioonid asuvad membraani siseküljel.

Tulenevalt asjaolust, et anioonidel on negatiivne laeng ja katioonidel on positiivne laeng, on membraani välispinnal positiivne laeng ja sisemisel negatiivne laeng.

Naatriumioone on rakuvälises vedelikus kaheksa kuni kümme korda rohkem kui rakus. Nende läbilaskvus on tühine. Naatriumioonide läbitungimise tõttu aga membraanipotentsiaal mingil määral väheneb. Samal ajal toimub ka klooriioonide difusioon rakku. Nende ioonide sisaldus on rakuvälistes vedelikes viisteist kuni kolmkümmend korda suurem. Nende läbitungimise tõttu suureneb membraanipotentsiaal veidi. Lisaks on membraanis spetsiaalne molekulaarne mehhanism. See tagab kaaliumi- ja naatriumioonide aktiivse edendamise kõrgemate kontsentratsioonide suunas. Nii säilib ioonne asümmeetria.

Adenosiini trifosfataasi ensüümi mõjul laguneb ATP. Mürgistus tsüaniidi, monojodoatsetaadi, dinitrofenooli ja muude ainetega, sealhulgas nendega, mis peatavad ATP sünteesi ja glükolüüsi protsessid, provotseerib selle (ATP) vähenemist tsütoplasmas ja "pumba" toimimise seiskumist.

Membraan on läbilaskev ka kloriidioonidele (eriti lihaskiududes). Suure läbilaskvusega rakkudes moodustavad kaaliumi- ja klooriioonid võrdselt membraani vaikuse. Samal ajal on teistes rakkudes viimaste panus sellesse protsessi tähtsusetu.

"Membraani potentsiaal"

Lõpetanud Chetverikova R

1. kursuse üliõpilane

Bioloogia- ja mullateaduskond

Sissejuhatus

Natuke ajalugu

Elekter puuris

Membraani potentsiaal

Tegevuspotentsiaal

Ärrituse lävi

Aktsioonipotentsiaali iseloomulikud omadused

Järeldus

Sissejuhatus

Kaasaegne teadus areneb kiiresti ja mida rohkem liigume edasi progressi teed, seda enam oleme veendunud, et mistahes teadusprobleemide lahendamiseks on vaja ühendada korraga mitme teadusharu pingutused ja saavutused.

Varem domineeris vitalismi mõiste, mille kohaselt on bioloogilised nähtused füüsika ja keemia põhjal põhimõtteliselt mõistetamatud, kuna eksisteerib teatud “elujõud” ehk entelehhia, mis ei allu füüsilisele tõlgendamisele. Suur füüsik Bohr käsitles 20. sajandil komplementaarsuse kontseptsioonist lähtuvat bioloogia ja füüsika vahekorra probleemi, mille erijuhtumiks on kvantmehaanika määramatuse printsiip.

Bohr uskus, et mitte ühtegi bioloogilise uurimistöö tulemust ei saa üheselt kirjeldada, välja arvatud füüsika ja keemia mõistete põhjal. Molekulaarbioloogia areng tõi kaasa elu põhinähtuste – nagu pärilikkus ja muutlikkus – atomistliku tõlgendamise. Viimastel aastakümnetel on edukalt arenenud ka sünergia ideedel põhinev integraalsete bioloogiliste süsteemide füüsikateooria. Erwin Schrödinger jõudis optimistlikule, kuigi mitte täiesti rahustavale järeldusele: "Kuigi tänapäeva füüsika ja keemia ei suuda elusorganismis toimuvaid protsesse seletada, pole põhjust kahelda nende teadusliku seletuse võimalikkuses." Tänapäeval on põhjust väita, et kaasaegne füüsika ei vasta oma kohaldatavuse piiridele bioloogiliste nähtuste käsitlemisel. Raske on arvata, et sellised piirid tulevikus avalduvad.

Vastupidi, biofüüsika areng kaasaegse füüsika osana annab tunnistust selle piiramatutest võimalustest.

Seda näidet kasutades näeme selgelt, kuidas füüsika edusammud on aidanud teadlastel mõista nii keerulist nähtust.

Natuke ajalugu

Inimene avastas elusorganismides elektri iidsetel aegadel. Õigemini, ma tundsin seda selle olemasolu kahtlustamata. Seda kontseptsiooni siis veel ei eksisteerinud. Näiteks olid vanad kreeklased ettevaatlikud vees kaladega kohtumise suhtes, mis, nagu kirjutas suur teadlane Aristoteles, "panevad loomad külmetama". Kala, mis inimesi hirmutas, oli elektriline rai ja seda kutsuti torpeedoks. Ja alles kakssada aastat tagasi mõistsid teadlased lõpuks selle nähtuse olemust.

Teadlased on pikka aega soovinud mõista närve liikuvate signaalide olemust. 18. sajandi keskel, üldise elektrivaimustuse mõjul, tekkis paljude teooriate seas teooria, et “elektrivedelik” kandis edasi närvide kaudu.

Idee oli õhus. Luigi Galvani kasutas pikselahendusi uurides konna neuromuskulaarset preparaati. Riputades seda rõdupiirde külge vaskkonksu otsas, märkas Galvani, et kui konna jalad puudutasid raudpiirdet, tekkis lihase kokkutõmbumine. Selle põhjal järeldab Galvani, et bioloogilises objektis on elektriline signaal. Galvani kaasaegne Alessandro Volta aga välistas bioloogilise objekti ja näitas, et elektrolüüdi (voltaic kolonni) eraldatud metallide komplekti kokkupuutel võib tekkida elektrivool. Nii avastati keemiline vooluallikas (mida nimetati aga hiljem oma teadusliku vastase auks galvaaniliseks elemendiks).

See arutelu oli elektrobioloogia algus. Ja nüüd, pool sajandit hiljem, kinnitas Saksa füsioloog E. Dubois-Reymond Galvani avastust, demonstreerides täiustatud elektriliste mõõteseadmete abil elektrivälja olemasolu närvides. Vastus küsimusele, kuidas elekter rakusse ilmub, leiti pool sajandit hiljem.

Elekter puuris

1890. aastal pakkus Wilhelm Ostwald, kes töötas poolläbilaskvate tehiskilede kallal, et poolläbilaskvus võib olla mitte ainult osmoosi, vaid ka elektriliste nähtuste põhjus. Osmoos tekib siis, kui membraan on selektiivselt läbilaskev, s.t. laseb osadel osakestel läbi minna ja teistel mitte. Kõige sagedamini sõltub membraani läbilaskvus osakeste suurusest. Sellised osakesed võivad olla ka ioonid. Siis laseb membraan läbi ainult ühe märgi ioonid, näiteks positiivsed. Tõepoolest, kui vaadata Nernsti valemit difusioonipotentsiaali Vd jaoks, mis tekib kahe elektrolüüdi kontsentratsiooniga C1 ja C2 lahuse piiril:

kus u on kiirema iooni kiirus, v on aeglasema iooni kiirus, R on universaalne gaasikonstant, F on Faraday arv, T on temperatuur ja eeldades, et membraan ei ole anioonidele läbilaskev, on , v = 0, siis näeme, et Vd jaoks peaksid ilmuma suured väärtused

(2)

Kahte lahust eraldava membraani potentsiaal

Seega ühendas Ostwald Nernsti valemi ja teadmised poolläbilaskvatest membraanidest. Ta oletas, et sellise membraani omadused selgitavad lihaste ja närvide potentsiaali ning kalade elektriliste organite tegevust.

Membraani potentsiaal (puhkepotentsiaal)

Membraani potentsiaal viitab potentsiaalide erinevusele membraani sisemise (tsütoplasmaatilise) ja välispinna vahel

Elektrofüsioloogiliste uuringute abil tõestati, et füsioloogilise puhkeseisundis on membraani välispinnal positiivne ja sisepinnal negatiivne laeng.

Julius Bernstein lõi teooria, mille kohaselt laengute erinevuse määravad erinevad naatriumi-, kaaliumi- ja klooriioonide kontsentratsioonid rakus ja väljaspool. Raku sees on kaaliumiioonide kontsentratsioon 30-50 korda suurem, naatriumiioonide kontsentratsioon on 8-10 korda väiksem ja klooriioonide kontsentratsioon on 50 korda väiksem. Füüsikaseaduste järgi oleks elussüsteemi reguleerimata jätmisel nende ioonide kontsentratsioon mõlemal pool membraani võrdne ja membraanipotentsiaal kaoks. Seda aga ei juhtu, sest... Rakumembraan on aktiivne transpordisüsteem. Membraanil on ühe või teise iooni jaoks spetsiaalsed kanalid, iga kanal on spetsiifiline ning ioonide transport rakusse ja väljast on suures osas aktiivne. Suhtelise füsioloogilise puhkeolekus on naatriumikanalid suletud, kaaliumi- ja kloriidikanalid aga avatud. See põhjustab kaaliumi lahkumist rakust ja kloori sisenemist rakku, mille tulemusena suureneb positiivsete laengute arv raku pinnal ja väheneb laengute arv rakus. Seega jääb raku pinnale positiivne laeng, sees aga negatiivne laeng. Selline elektroonikalaengute jaotus tagab membraanipotentsiaali säilimise.

molekulaarbioloogia membraanipotentsiaal

Tegevuspotentsiaal

See viib positiivsete laengute kogunemiseni membraani sisepinnale ja negatiivsete laenguteni välispinnale. Sellist laengute ümberjaotumist nimetatakse depolarisatsiooniks.

Selles olekus ei eksisteeri rakumembraan kaua (0,1-5 m.s.). Selleks, et rakk muutuks taas ergastusvõimeliseks, peab selle membraan repolariseeruma, s.t. naasta puhkepotentsiaali. Raku membraanipotentsiaali taastamiseks on vaja naatriumi ja kaaliumi katioone "välja pumbata" kontsentratsiooni gradiendi vastu. Seda tööd teeb naatrium-kaaliumpump, mis taastab naatriumi- ja kaaliumikatioonide kontsentratsiooni algseisundi, s.o. membraanipotentsiaal taastatakse.

Ärrituse lävi

Selleks, et toimuks depolarisatsioon ja sellele järgnev erutus, peab stiimulil olema teatud suurusjärk. Praeguse stiimuli minimaalset tugevust, mis võib ergastust põhjustada, nimetatakse ärritusläveks. Lävendist kõrgemat väärtust nimetatakse ülekünniseks ja lävest allapoole jäävat väärtust alamläviseks. Ergutavad koosseisud järgivad seadust "kõik või mitte midagi", mis tähendab, et kui ärritust rakendatakse lävega võrdse jõuga, tekib maksimaalne erutus. Ärritus, mis jääb alla alampiiri tugevusest, ei põhjusta ärritust.

Praeguse stiimuli tugevuse iseloomustamiseks alates selle toimeajast joonistatakse kõver, mis kajastab seda, kui kaua peab lävi- või üleläve stiimul toimima, et tekitada erutus. Läve tugevuse stiimuli toime põhjustab erutust ainult siis, kui see stiimul kestab teatud aja. Minimaalset voolu või ergastust, mis peab ärrituse tekitamiseks mõjuma ergastavatele moodustistele, nimetatakse reobaasiks. Minimaalset aega, mille jooksul stiimul peab erutuse tekitamiseks toimima ühe reobaasi jõuga, nimetatakse minimaalseks kasulikuks ajaks.

Ärritusläve suurus ei sõltu mitte ainult praeguse stiimuli kestusest, vaid ka tõusu järsust. Kui stiimuli tõusu kiirus langeb alla teatud väärtuse, siis erutust ei teki, ükskõik kui tugevalt me ​​stiimulit ka ei suurenda. See juhtub seetõttu, et stiimuli rakenduskohas tõuseb lävi pidevalt ja olenemata sellest, millise väärtuseni stiimul on viidud, erutust ei teki. Seda nähtust, ergastava moodustise kohanemist stiimuli aeglaselt suureneva tugevusega, nimetatakse akommodatsiooniks.

Erinevatel ergastavatel moodustistel on erinev akommodatsioonimäär, seega mida suurem on akommodatsioonimäär, seda järsem on stiimuli kasv.

Sama seaduspärasus ei kehti ainult elektristimulaatorite, vaid ka teiste (keemiliste, mehaaniliste stimulaatorite/stimulaatorite) puhul.

Aktsioonipotentsiaali iseloomulikud omadused

Ärrituse polaarseadus.

Selle seaduse avastas esmakordselt P.F. Tuulelipp. Ta tegi kindlaks, et alalisvoolul on erutuvale koele polaarne mõju. See väljendub selles, et ahela sulgemise hetkel toimub ergastus ainult katoodi all ja avamise hetkel - anoodi all. Veelgi enam, anoodi all, kui vooluahel on avatud, on ergastus palju suurem kui siis, kui see on suletud katoodi all. See on tingitud asjaolust, et positiivselt laetud elektrood (anood) põhjustab membraani hüperpolarisatsiooni, kui pinnad puudutavad katoodi (negatiivselt laetud), põhjustab see depolarisatsiooni.

Seadus "kõik või mitte midagi".

Selle seaduse kohaselt ei põhjusta alamlävitugevusega stiimul ergastust (mitte midagi); lävestimulatsioonil omandab erutus maksimumväärtuse (kõik). Stiimuli tugevuse edasine suurenemine ei suurenda erutust.

Pikka aega arvati, et see seadus on erutava koe üldine põhimõte. Samal ajal arvati, et "miski" on ergastuse täielik puudumine ja "kõik" on erutava moodustise täielik ilming, s.t. tema võimet erutada.

Mikroelektrooniliste uuringute abil on aga tõestatud, et isegi alamläve stiimuli toimel ergastavas formatsioonis toimub ioonide ümberjaotumine membraani välis- ja sisepinna vahel. Kui farmakoloogilise ravimi abil suureneb membraani läbilaskvus naatriumioonide jaoks või väheneb kaaliumiioonide läbilaskvus, siis aktsioonipotentsiaalide amplituud suureneb. Seega võime järeldada, et seda seadust tuleks reeglina käsitleda ainult erutava moodustise tunnuseid iseloomustavana.

Stimulatsiooni läbiviimine. Erutuvus.

Demüeliniseerunud ja müeliniseerunud kiududes edastatakse erutus erinevalt, see on tingitud nende kiudude anatoomilistest omadustest. Müeliniseerunud närvikiududel on Ranvieri sõlmed. Signaali edastamine selliste kiudude kaudu toimub Ranvieri sõlmede abil. Signaal läbib müeliniseerunud alasid ja seega toimub ergastuse juhtimine läbi nende kiiremini kui müeliniseerimata piirkondades; impulsi tagasisaatmine on võimatu, kuna stimulatsiooni lävi suureneb eelmisel pealtkuulamisel.

Erutuvus on koe võime olla ärritunud või erutatud ja seega tekitada aktsioonipotentsiaal. Mida kõrgem on ärrituslävi, seda suurem on erutus ja vastupidi.

Ärritusläve väärtus sõltub pöördvõrdeliselt stiimuli kestusest (t) ja selle tugevuse suurenemise järsust

Seega näeme, et ilma füüsika abita poleks olnud võimalik avastada elusorganismide elektri saladust, närviimpulsside ülekandmine ja membraanipotentsiaal on tänapäeva bioloogia ühed olulisemad aspektid.

Membraanpotentsiaal (MP) on potentsiaalide erinevus ergastava raku membraani välis- ja sisepinna vahel puhketingimustes. Ergutavate kudede rakkudes ulatub MP keskmiselt 50–80 mV, raku sees on miinusmärk. Membraanipotentsiaali olemuse uurimine on näidanud, et kõigis erututavates rakkudes (neuronid, lihaskiud, müokardiotsüüdid, silelihasrakud) on selle olemasolu tingitud valdavalt K+ ioonidest. Nagu teada, püsib erutuvates rakkudes Na-K pumba töö tõttu K+ ioonide kontsentratsioon tsütoplasmas puhketingimustes tasemel 150 mM, samas kui rakuvälises keskkonnas püsib selle iooni kontsentratsioon tavaliselt ei ületa 4-5 mM. See tähendab, et K+ ioonide rakusisene kontsentratsioon on 30–37 korda suurem kui rakuväline. Seetõttu kipuvad K+ ioonid kontsentratsioonigradienti mööda rakust rakuvälisesse keskkonda lahkuma. Puhketingimustes toimub tõepoolest K+ ioonide voog, mis rakust lahkub, samas kui difusioon toimub kaaliumikanalite kaudu, millest enamik on avatud. Kuna erutuvate rakkude membraan on rakusiseste anioonide (glutamaat, aspartaat, orgaanilised fosfaadid) suhtes mitteläbilaskev, tekib rakumembraani sisepinnale K+ ioonide eraldumise tõttu liigselt negatiivselt laetud osakesi. ja välispinnale moodustub liig positiivselt laetud osakesi. Tekib potentsiaalide erinevus ehk membraanipotentsiaal, mis takistab K+ ioonide liigset vabanemist rakust. Teatud MF väärtuse korral tekib tasakaal K+ ioonide väljundi piki kontsentratsioonigradienti ja nende ioonide sisendi (tagasi) vahel mööda tekkivat elektrilist gradienti. Membraanipotentsiaali, mille juures see tasakaal saavutatakse, nimetatakse tasakaalupotentsiaaliks. Lisaks K+ ioonidele annavad membraanipotentsiaali tekkele teatud panuse Na+ ja Cl ioonid. Eelkõige on teada, et Na+ ioonide kontsentratsioon rakuvälises keskkonnas on 10 korda kõrgem kui raku sees (140 mM versus 14 mM). Seetõttu kipuvad Na+ ioonid puhketingimustes rakku sisenema. Peamine osa naatriumikanalitest on aga puhketingimustes suletud (Na+ ioonide suhteline läbilaskvus on kalmaari hiidaksonil saadud katseandmete põhjal 25 korda madalam kui K+ ioonidel). Seetõttu siseneb rakku vaid väike Na+ ioonide voog. Kuid sellest piisab, et vähemalt osaliselt kompenseerida anioonide ülejääki rakus. Cl-ioonide kontsentratsioon rakuvälises keskkonnas on samuti kõrgem kui rakusisene (125 mM versus 9 mM) ja seetõttu kipuvad ka need anioonid rakku sisenema ilmselt kloriidikanalite kaudu.

Membraani potentsiaal

Suurte närvikiudude puhkemembraani potentsiaal, kui nende kaudu närvisignaale ei kanta, on umbes -90 mV. See tähendab, et kiu sees olev potentsiaal on 90 mV negatiivsem kui rakuvälise vedeliku potentsiaal väljaspool kiudu. Järgmisena selgitame kõiki tegureid, mis määravad selle puhkepotentsiaali taseme, kuid esmalt on vaja kirjeldada närvikiu membraani transpordiomadusi naatriumi- ja kaaliumiioonide jaoks puhketingimustes. Naatriumi- ja kaaliumiioonide aktiivne transport läbi membraani. Naatrium-kaaliumpump. Meenutagem, et kõikidel keha rakumembraanidel on võimas Na+/K+-Hacoc, mis pumpab pidevalt naatriumiioone rakust välja ja pumpab sinna kaaliumiioone. See on elektrogeenne pump, kuna rohkem positiivseid laenguid pumbatakse väljapoole kui sissepoole (vastavalt 3 naatriumiooni iga 2 kaaliumiiooni kohta). Selle tulemusena tekib raku sees üldine positiivsete ioonide defitsiit, mis põhjustab rakumembraani sisemuses negatiivse potentsiaali. Na+/K+-Hacoc loob ka suure naatriumi ja kaaliumi kontsentratsioonigradienti läbi närvikiudude membraani puhkeolekus: Na+ (väline): 142 mEq/L Na+ (sees): 14 mEq/L K+ (väline): 4 mEq/L K + (sees): 140 meq/l Vastavalt sellele on kahe iooni kontsentratsioonide suhe sees ja väljas: Na sees / Na väljas - 0,1 K sees / -K väljas = 35,0

Kaaliumi ja naatriumi lekkimine läbi närvikiudude membraani. Joonisel on kujutatud närvikiudude membraanis olev kanalivalk, mida nimetatakse kaalium-naatriumi lekkekanaliks, mille kaudu kaaliumi- ja naatriumioonid läbivad. Kaaliumi leke on eriti oluline, kuna kanalid on kaaliumioonidele paremini läbilaskvad kui naatrium (tavaliselt umbes 100 korda läbilaskvam). Nagu allpool arutatud, on see läbilaskvuse erinevus normaalse puhkemembraani potentsiaali taseme määramisel äärmiselt oluline.

Seega on peamised ioonid, mis määravad MP suuruse, rakust lahkuvad K+ ioonid. Väikestes kogustes rakku sisenevad Na+ ioonid vähendavad osaliselt MP suurust ja Cl- ioonid, mis sisenevad rakku ka puhketingimustes, teatud määral kompenseerivad seda Na+ ioonide mõju. Muide, arvukates katsetes erinevate ergastavate rakkudega tehti kindlaks, et mida suurem on rakumembraani Na+ ioonide läbilaskvus puhketingimustes, seda madalam on MP väärtus. Selleks, et MF püsiks konstantsel tasemel, on vaja säilitada ioonide asümmeetria. Sel eesmärgil kasutatakse eelkõige ioonpumpasid (Na-K pump ja tõenäoliselt ka Cl pump), mis taastavad ioonse asümmeetria, eriti pärast ergastusakti. Kuna seda tüüpi ioonide transport on aktiivne, st vajab energiat, on rakumembraani potentsiaali säilitamiseks vajalik ATP pidev olemasolu.

Tegevuspotentsiaali olemus

Aktsioonipotentsiaal (AP) on lühiajaline potentsiaali erinevuse muutus membraani välis- ja sisepinna (või koe kahe punkti vahel) vahel, mis tekib ergastuse hetkel. Neuronite aktsioonipotentsiaali registreerimisel mikroelektrooditehnoloogia abil täheldatakse tüüpilist piigikujulist potentsiaali. Lihtsustatud kujul võib AP esinemisel eristada järgmisi faase: depolarisatsiooni algstaadium, seejärel membraani potentsiaali kiire langus nullini ja membraani uuesti laadimine, seejärel membraanipotentsiaali algse taseme taastamine ( toimub repolarisatsioon). Nendes protsessides mängivad põhirolli Na+ ioonid, depolarisatsioon on algselt tingitud membraani Na+ ioonide läbilaskvuse vähesest suurenemisest. Kuid mida kõrgem on depolarisatsiooniaste, seda suurem on naatriumikanalite läbilaskvus, seda rohkem naatriumioone siseneb rakku ja seda kõrgem on depolarisatsiooniaste. Sel perioodil ei vähene mitte ainult potentsiaalide erinevus nullini, vaid muutub ka membraani polarisatsioon - PD piigi kõrgusel on membraani sisepind välispinna suhtes positiivselt laetud. Repolarisatsiooniprotsesse seostatakse avatud kanalite kaudu rakust K+ ioonide vabanemise suurenemisega. Üldiselt tuleb märkida, et aktsioonipotentsiaali teke on keeruline protsess, mis põhineb plasmamembraani läbilaskvuse koordineeritud muutumisel kahe-kolme põhiiooni (Na+, K+ ja Ca++) suhtes. Ergutava raku ergastamise põhitingimus on selle membraanipotentsiaali vähenemine depolarisatsiooni kriitilise tasemeni (CDL). Iga stiimul või aine, mis võib vähendada ergastava raku membraanipotentsiaali depolarisatsiooni kriitilise tasemeni, on võimeline seda rakku ergastama. Niipea, kui MP jõuab CUD tasemele, jätkub protsess iseenesest ja viib kõigi naatriumikanalite avamiseni, st täisväärtusliku AP genereerimiseni. Kui membraanipotentsiaal seda taset ei saavuta, siis parimal juhul tekib nn lokaalne potentsiaal (lokaalne reaktsioon).

Paljudes ergastavates kudedes ei ole membraanipotentsiaali väärtus ajas konstantne – see väheneb perioodiliselt (st toimub spontaanne depolarisatsioon) ja jõuab iseseisvalt CUD-i, mille tulemuseks on spontaanne ergastus, mille järel taastatakse membraanipotentsiaal algsel tasemel. tasemel ja seejärel tsükkel kordub. Seda omadust nimetatakse automatiseerimiseks. Enamiku erutuvate rakkude ergutamiseks on aga vajalik välise (nende rakkude suhtes) stiimuli olemasolu.