№ 7-2011
Varsti hakkame horoskoopide ja psühholoogiliste testide asemel uurima kromosoome. Teadus on juba kogunud palju teavet selle kohta, kuidas inimese geenid ja tema psüühika on omavahel seotud. Kui uskuda psühhogeneetika teaduse esindajaid, siis agressiivsust, altruismi, intelligentsust ja paljusid muid omadusi ei määra mitte ainult kasvatus, vaid ka pärilikkus
Nüüd saate töötada DNA-ga ja otsida, millised molekulid kontrollivad käitumist... Teadus selgitab seda, mida me praegu ei mõista - käitumist, need sõnad ütles kuulus Nobeli preemia laureaat James Watson intervjuus ajalehele Russian Reporter, kui ta Moskvat külastas. kaks aastat tagasi. Arutelu oli selle üle, milliseid olulisi avastusi võiks oodata.
Kuni viimase ajani oli geenide ja psüühika vahelise seose uurimiseks vaid üks vahend – identsed kaksikud. Teadlased jahtisid sõna otseses mõttes vendi või õdesid, kellel oli õnn sündida samade geenide komplektiga. Eriti väärtuslikeks peeti neid isendeid, kes kasvasid üles erinevates peredes: ainult sel juhul saab keskkonna mõju suhteliselt selgelt eraldada geenide panusest. Ja isegi siis ei saa selliseid katseid nimetada täiesti õigeks, sest perekonnad, kuigi erinevad, kuuluvad tavaliselt samasse kultuuri. Kui nüüd kasvaks Ameerika miljonäri peres imikueast peale üks laps ja tema identset kaksikvenda kasvatas India talupoeg, siis oleks andmed objektiivsed.
Kuid molekulaarbioloogia revolutsioon ei ole käitumisteadusi maha jätnud. Alates 1990. aastatest on hakatud otsima konkreetseid geene, mis mõjutavad käitumist ja iseloomu.
Veel kooli bioloogiakursusel õpetati meile, et sama geen võib esineda erinevates variantides – mäletate lugu munk Mendelist ja oaõitest? Inimese psüühika pole nii lihtne nähtus kui lillevärv. Kuid isiksuseomadusi saab mõõta testide abil. Ja seejärel vaadake, milline konkreetse geeni variant kromosoomides esineb.
Muidugi pole see nii lihtne. Iga isiksuseomadust võivad mõjutada sajad geenid. Me ei tohi unustada, et mitte vaimsed omadused ise ei ole päritud, vaid neid mõjutavad bioloogilised tegurid. Geenide roll sarnaneb enim raadio helitugevuse reguleerimisega: heli saab keerata üles või alla, aga laulu sõnad ei muutu. Samamoodi võivad geenid suurendada inimese agressiivsust, kuid kuhu ta selle agressiivsuse suunab – näkku lööma või põnevikuid kirjutama – sõltub tema kasvatusest, haridusest ja kultuurist.
Altruism
Alates lasteaiast oleme harjunud inimesi jagama headeks ja kurjadeks. Head on need, kes lasevad meil oma autodega mängida, ja kurjad on need, kes seda ei tee. Ja mis on selle kohta geenikaardil kirjas, kus on "hea geen"? Selline geen on olemas. Selle leidis 2010. aastal Bonni ülikooli teadlaste rühm. Pärast nende õpilaste DNA analüüsimist, kes annetasid suurema tõenäosusega raha heategevuseks, nullisid nad COMT geeni. Seda seostatakse neurotransmitterite klassi kuuluvate ainete nagu dopamiini, oksütotsiini ja vasopressiini tootmisega, nende dünaamika reguleerib meie sotsiaalset käitumist.
Inimestel on selle geeni kaks varianti ligikaudu võrdselt jaotunud: COMT-Val ja COMT-Met. Need, kes saavad COMT-Vali, annavad heategevusele keskmiselt kaks korda rohkem kui need, kes saavad COMT-Meti.
“Loomulike egoistide” lohutuseks võib olla tõsiasi, et lahkuse ilminguid seostatakse ka paljude teiste geenidega. Aga kui inimese geneetilises passis on COMT-Met kombineeritud geenide OXTR ja AVPR1 “halbade” variantidega, mis mõjutavad ka inimeste kalduvust sooritada üllaid tegusid, siis vaatad ilmselt tundetut egoisti, ükskõik kui palju ta ka tõestab. vastupidine!
Agressioon
Vanasti meeldis teoloogidele vaielda selle üle, kas kurjusel on oma olemus või tuleb see headuse puudumisest. Geneetika näitab selgelt: lisaks “heade geenide” nõrkadele variantidele on tegelikult olemas “kurjad geenid”, mis sunnivad inimesi ja loomi agressiivselt käituma.
Hollandi geneetik Hans Brunner komistas ühele neist geenidest, kui uuris perekonda, kus kolm põlvkonda 14 meest olid tõelised kaabakad ja paadunud kurjategijad. Igaüht neist iseloomustasid impulsiivsed raevupursked. Selgus, et need on seotud ensüümi monoamiini oksüdaas-A kodeeriva geeni mutatsiooniga. Tegime eksperimendi. See geen oli hiirtel "rikutud" ja mutantsed närilised hakkasid oma kaaslasi vägivaldselt ründama. Ilmselgelt pole selliste filmide süžeed nagu “28 nädalat hiljem” või “I Am Legend” nii fantastilised.
Ja siiski, antud juhul räägime tõenäolisemalt haruldasest haigusest: see mutatsioon on väga madala sagedusega. Ja kurjategijaid on nii palju! Inimeste seas on ka teisi mutatsioone, mis ei lülita ensüümi täielikult välja, nagu selles õnnetu perekonnas, vaid nõrgendavad selle toimet. Selliseid inimesi uurides leidsid teadlased, et kui nad on üles kasvanud soodsates tingimustes, ei erine nad teistest poistest ja tüdrukutest, kuid halbades tingimustes kipuvad nad käituma palju agressiivsemalt kui nende eakaaslased.
Muide, rühm Moskva Riikliku Ülikooli teadlasi eesotsas Marina Egorovaga näitas 2009. aastal, et inimestel võib olla "võitlusgeen". Kuid kui neil on arenenud täidesaatvad funktsioonid - enesekontroll, võime seada eesmärke ja planeerida oma käitumist -, siis vastupidi, eristatakse neid empaatia ja sallivuse kalduvusega, see tähendab täpselt neid voorusi, mis agressoritel nii puuduvad. . Nii et geenid on geenid, kuid te ei tohiks unustada kasvatust.
Õnn
Muidugi on igaüks oma õnne arhitekt, kuid see tuleb siiski sepistada materjalist, mille loodus meile on andnud. Kahjuks on mõned inimesed sündinud rohkem ärevuse ja depressiooni suhtes kui teised. Ken Kendleri poolt läbi viidud kaksikuuringud näitasid, et ärevus ja depressioon on 40-50% ulatuses määratud pärilikkusega. Leiti "õnneaine" - neuropeptiid serotoniin, mille puudus põhjustab meis ärevust ja halba tuju. Antidepressandid, nagu kuulus Prozac, suurendavad serotoniini toimet.
Ühte geeni, mis reguleerib serotoniini hulka ajus, uurisid D. Murphy ja P. Lesch. See geen, serotoniini transporteri regulaator nimega 5HTT, on jaotatud kahes variandis. Üks soodustab ärevust ja melanhoolia, teine aga vastupidist.
Muide, selle geeni esimene variant suurendab oluliselt agressioonipuhangute tõenäosust, kinnitades taaskord seost agressiivsuse ja ebaõnne vahel. Üldiselt, kui saite geneetiliste kaartide jagamisel õnnetu 5HTT variandi, siis on parem mitte koonerdada ja installida selle asemel õnnelik. Muidugi, kui tehnika lubab.
Intelligentsus
Teadlased hakkasid "mõistuse geenide" kallal nokitsema 20. sajandi keskel, kasutades kaksikmeetodit. Oli palju skandaale, vaidlusi ja isegi süüdistusi tulemuste võltsimises. Arutelu muutus mõnikord teaduslikust poliitiliseks. Konservatiivid uskusid, et intelligentsust saab pärida ainult õilsalt vanematelt, vasakpoolsed aga nõudsid üldist võrdsust ja nõudsid haridussüsteemi parandamist. Nüüd on kired veidi vaibunud. Arvatakse, et intelligentsus on kas poole või kahe kolmandiku ulatuses määratud geenidega. Küsimus on – millised täpselt?
Intelligentsigeeni avastamisest teatas esmakordselt 1997. aastal Robert Plomin, kes näitas, et enamikul tema uuritud imelastel oli sama muudetud IGF2R geen. Arvatakse, et see IGF2R variant on seotud süsivesikute tõhusama imendumisega ajus. Selle geeni mõju võib seletada IQ muutust 4 punkti võrra, mis pole sugugi väike.
Mehelikkus
Pole kahtlust, et paljud “tõelise mehe” geenid asuvad Y-kromosoomis: see on ainult meestel ja meestele kasulikud geenid peaksid sinna kogunema. Ajakiri Nature avaldas isegi Y-kromosoomi koomilise kaardi, mis sisaldas õlle-, jalgpalli- ja märulifilmide armastuse geene, naljade mälu, suutmatust pidada romantilisi kõnesid ja nii edasi. Tegelikkuses ei kontrolli kõiki neid omadusi otseselt geenid, vaid need on meessuguhormooni testosterooni poolt põhjustatud ajumürgituse tagajärg. Kuid nende geenide toimimise üksikasjad on endiselt teadmata.
Kuid on teada midagi muud: domineerivaid isaseid ei sünni. Seal on selline ilus akvaariumi kala - haplochromis. Domineeriva isase juuresolekul on alluvad isased koledad, peaaegu värvitud, pole emastest huvitatud ja istuvad vaikselt nurgas. Kuid niipea, kui dominant tabatakse, lülitub egr1 geen alluva mehe hüpotalamuse neuronites sisse, käivitades suguhormooni täieliku tootmise ja endine vaikne muundub kiiresti, omandades värvi, läike ja jaheduse.
Sarnased muutused toimuvad ka primaatide, sealhulgas inimeste ajus: olukorra, teiste käitumise ja enda mõtete mõjul võivad terved geenide ansamblid mõne minutiga sisse ja välja lülituda.
Püsivus armastuses
Alustame kaugelt. Väikenärilisi elab kahte liiki - preeria- ja mägihiired. Väliselt on neid raske eristada: hiired - need on hiired. Kuid preeriahiire isased, olles valinud emase, jäävad talle kogu elu truuks, mägironi isased on aga järglaste suhtes lollid ja ükskõiksed.
Armastus surmani on isasnärilistel, nagu ka meestel inimestel, seotud muu hulgas neurotransmitteriga, mida nimetatakse vasopressiiniks. Kui seda vasopressiini süstitakse isasele monogaamsele vutihiirele, armub ta igaveseks esimesse emasesse, kellega ta kohtub, kuid kui tema vasopressiinile reageerivad retseptorid blokeeritakse, hakkab ta olema laitmatu.
Ustavate ja truudusetute hiirte käitumise erinevus sõltub vasopressiini retseptori geeni variandist. Seda geeni muutes saate sundida polügaamset meest saama truuks abikaasaks. Nüüd on selgelt aeg liikuda inimeste juurde.
2006. aastal Rootsis läbiviidud uuring näitas, et ühe RS3 334 geenivariandiga meestel oli poole suurem tõenäosus abieluni viivate romantiliste suhete tekkeks kui teistel. Kui nad siiski abielluvad, on nad kaks korda tõenäolisemalt oma abielus õnnetud ja nende naised on suurema tõenäosusega rahulolematud oma peresuhetega. Kas saate nüüd aru, miks peaksid kõik tüdrukud molekulaarbioloogiat õppima?!
Homoseksuaalsus
Elusolendite liikide arv, kelle puhul zooloogid on täheldanud homoseksuaalseid kontakte, läheneb viiesajale ja kõik nad suhtuvad samasooliste armastusse palju rahulikumalt kui meie. Võib-olla on asi geenides ja mitte lääne propagandas?
Ja ometi, jah, J. Bailey ja R. Pillardi uuringud näitasid, et identsed kaksikud on homoseksuaalsuselt sarnased 50%, samas kui vennaskaksikud vaid 24%. Ajakirjanduse sensatsiooni jaoks ei jäänud muud üle kui avastada "homoseksuaalsuse geen" ja peagi leidis selle ka Dean Hamer: X-kromosoomi pika õla ülemises otsas asuv Xq28 piirkond on teie kehas märgiks. geneetiline pass samasooliste iha suurenenud tõenäosuse kohta. Kontrollige seda jaotist enne oma genoomi ärakirja veebis postitamist!
Pikka aega kummitas teadlasi küsimus, miks ei rookitud loodusliku valikuga homoseksuaalsuse geene välja – armastus on ju armastus ja lapsed sellistest suhetest ei sünni. Üks populaarsemaid teooriaid väidab, et homoseksuaalsus on biseksuaalsuse valiku tagajärg. "Feminiseerunud" biseksuaalid suutsid ellu jääda meeskogukondades, leides sõpru ja patroone pikkade sõjaliste kampaaniate käigus, samuti olid nad nõutud naiste seas, kuna nad olid mitteagressiivsed ja hoolivad isad.
Religioossus
Teadlased, kelle jaoks nagu teame, pole miski püha, on oletanud, et religioossust võib seostada ka geenidega. Tõepoolest, on tõendeid selle kohta, et identsed kaksikud on vaimsuse küsimustes sarnasemad.
Ja 2004. aastal avaldas Dean Hamer (sama kakleja, kes avastas "homoseksuaalsuse geeni") raamatu "The God Gene: How Faith is Enshrined in Our Genes", milles ta seostas VMAT2 geeni erinevad variandid kalduvusega religioossuse poole. ja selle puudumine. Vaimulikud inimesed, kõrgetest isikutest rääkimata, said sellise kahjuliku raamatu peale muidugi marru. Ja neil oli täiesti õigus: test näitas, et VMAT2 variatsioonid selgitavad ainult umbes 1% religioossuse erinevustest ja mitte teadusajakirjas, vaid ainult populaarse raamatu kujul avaldatud uuringu kvaliteet on kõrge. küsitav. Kuid see tegi ajalehe Time kaanepildi.
Seikluskirg
11. kromosoomi geen D4DR kodeerib dopamiini retseptorit, ainet, mis on seotud meie aju naudingukeskuse toimimisega. Kahjustatud dopamiinigeeniga hiir ei taha midagi ja sureb lõpuks nälga, kuid kui dopamiini annus tema ajju süstitakse, muutub ta ülimalt uudishimulikuks, altid riskidele ja kergemeelsusele. Inimesed, kellel puudub dopamiini, muutuvad samuti inhibeerituks ja algatusvõimetuks ning need, kellel on seda liiga palju, otsivad pidevalt uusi aistinguid.
D4DR geenil on "lühikesed" ja "pikad" variandid. Pika variandiga inimesed on dopamiini suhtes vähem tundlikud, seega vajavad nad selle sisemise tasu tundmiseks midagi erilist. Dean Hamer, kes tegeles ka D4DR-i uurimistööga, nimetas seda talle omasel viisil "seiklusgeeniks". Kui teie geneetiline kaart näitab pikka D4DR varianti, olete tõenäoliselt kergemeelne, uudishimulik ja ekstsentriline ning kaldute rikkuma reegleid. Lisaks suurendab selle geenivariandi omamine alkoholismi ja narkomaania riski.
Kõik pole aga nii hirmutav: Hameri sõnul määrab see geen vaid 4% seiklemiskalduvusest, kuigi üldiselt sõltub see geenidest 40%. Lihtsalt seda, nagu ka teisi isiksuseomadusi, mõjutavad kümned ja sajad geenid. Kes ütles, et psühhogeneetika on lihtne?
Poliitilised eelistused
Omal ajal otsis Karl Marx igasuguste majandusideoloogiate alust, alust. Nüüd on moes otsida sellist alust ajust või isegi otse geenidest. Mitmed sõltumatud uuringud eraldatud kaksikute kohta on näidanud, et konservatiivse või liberaalse ideoloogia järgimine on suures osas pärilik: vähemalt kolmandik poliitiliste vaadete varieeruvusest on seletatav geenidega. Tihti saab juba eelkoolieas selgeks, kas inimesest saab suureks saades “muldaja” või “reformaator”.
Esimene kandidaat "liberalismigeeni" uhkele tiitlile on seesama D4DR-i pikk versioon, mis on seotud armastusega kõige uue vastu ("konservatiivsuse geen" on D4DR-i lühike versioon). Kuid pikka aega ei olnud võimalik tõestada seost selle geeni variantide ja poliitiliste eelistuste vahel.
Alles 2010. aasta lõpus ilmus J. Fowleri artikkel, milles ta näitas pikaajalise uuringu andmetele tuginedes, et see seos ei ole otsene, vaid sõltub kahe teguri koosmõjust: geenivariandist. ja noorte sõprade arv. Tõenäosus, et olete vabamõtleja, suureneb järsult, kui inimesel on D4DR-i pikk versioon ning tal oli koolis ja kolledžis palju sõpru.
Nad seletavad seda nii: kui kõike uut armastav inimene suhtleb nooruses suure hulga erinevate inimestega, õpib ta suhtuma erinevatesse maailmavaadetesse ja on edaspidi sallivam ebatavaliste ideede suhtes, st. , saab temast liberaal.
Nagu näeme, ei piisa siiski geneetilisest kaardist, et täpselt ennustada, kui palju geene inimese käitumises "mängib".
Võib-olla on kõik kunagi kuulnud selliseid lauseid: "täpselt nagu teie isa", "õun õunapuust ...", "ta näeb välja nagu oma ema". Kõik see viitab sellele, et inimesed märgivad perekondlikke sarnasusi. Inimese pärilikkus on organismi võime geneetilisel tasemel edastada oma tunnused tulevasele põlvkonnale. Otsest ja tõhusat mõju sellele ei ole, kuid on teatud viise, kuidas vältida vanematelt või teistelt esivanematelt saadud negatiivsete tunnuste kujunemist inimese iseloomus.
Mis on päritud
Uuringute kohaselt võib iga indiviid oma järglastele edasi anda mitte ainult väliseid jooni või haigusi, vaid ka suhtumist inimestesse, temperamenti ja võimeid teaduses. Inimese järgmised positiivsed ja negatiivsed omadused on päritud:
- Kroonilised haigused (epilepsia, vaimuhaigused jne).
- Võimalus sünnitada kaksikud.
- Alkoholism.
- Kalduvus seadusi rikkuda ja
- Suitsiidsed kalduvused.
- Välimus (silmade värv, nina kuju jne).
- Talent igasuguseks loovuseks või käsitööks.
- Temperament
- Miimika, hääletämber.
- Foobiad ja hirmud.
See loend näitab ainult mõnda päritud tunnust. Ärge heitke meelt, kui mõni negatiivne omadus ilmneb sinus või teie vanemates; pole sugugi vajalik, et see sinus täielikult avalduks.
Kas pärilikkust on võimalik mõjutada, tehes kindlaks, et inimesel on eelsoodumus seadust rikkuda? Psühholoogiliste ja sotsioloogiliste uuringute kohaselt saab negatiivset olukorda ennetada vaid teatud tingimuste täitmisel.
Geenide mõju
Geneetika on tõestanud, et inimene võtab täpselt oma vanema eelistused ja hirmud omaks. Juba loote moodustumise ajal toimub teatud munemine, mis annab end hiljem tunda, ilmnedes mis tahes tegurite mõjul.
Kas pärilikkust on võimalik mõjutada? Ühiskonnateadus, nagu ka teised ühiskonna ja inimese kohta käivad teadused, on siin ühel meelel: jah, seda ei ole mitte ainult võimalik, vaid ka vajalik mõjutada. Vaatamata sellele, et indiviidi geenid ja käitumisomadused on omavahel tihedalt seotud, ei määra pärilikkus tema tulevikku. Näiteks kui isa on varas või mõrvar, siis pole sugugi vajalik, et laps selliseks saaks. Kuigi sündmuste sellise arengu tõenäosus on endiselt suur ja kurjategija järeltulija satub trellide taha tõenäolisemalt kui jõukast perest pärit laps, ei pruugi see siiski juhtuda.
Paljud vanemad, avastanud sugupuust alkohooliku või kurjategija, mõtlevad, kas pärilikkust on võimalik mõjutada. Sellele küsimusele on võimatu lühidalt vastata, kuna pärilike eelsoodumuste teket raskendavad mitmesugused tegurid. Peamine on kiiresti tuvastada pärilikud negatiivsed omadused ja takistada nende edasist arengut, kaitstes last kiusatuste ja närvivapustuste eest.
Pärilikkus ja iseloomuomadused
Abiga annavad vanemad oma lastele edasi mitte ainult eelsoodumuse teatud negatiivseteks elusituatsioonideks, vaid ka iseloomu ja temperamendi. Enamasti on teistega suhtlemise viisil "loomulikud" juured - pärilikkus. Lapsed ja noorukid kasutavad geneetilist käitumist sagedamini nende mitte täielikult väljakujunenud iseloomu tõttu.
Inimese iseloomu- ja käitumisomaduste edasist arengut mõjutab temperament, mis kandub edasi ainult pärimise teel. Seda ei saa omandada ega arendada, see koosneb ema või isa (vanaisa, vanaema, onu jt) tunnustest või vanemate käitumise mitme tunnuse segust. See on temperament, mis määrab, kuidas laps tulevikus käitub, aga ka selle, millise koha ta ühiskonnas hõivab.
Kas pärilikkust on võimalik mõjutada? (5. klass, ühiskonnaõpetus). Vastus küsimusele
Tihti võib leida väiteid, et pärilikkust saab mõjutada otsene sekkumine inimese geenidesse. Teadus pole aga veel piisavalt arenenud, et keha sellel tasemel mõjutada. Pärilikkust saab mõjutada nii kasvatusprotsessi, koolituse, psühholoogilise koolituse kui ka ühiskonna ja perekonna mõju kaudu inimesele.
Käitumise pärilikkust mõjutavad tegurid
Lisaks geneetilisele ülekandele on lapse käitumises ka teisi võimalusi vanemlike tunnuste kopeerimiseks. On tegureid ja teatud tingimusi, mille korral lapsed hakkavad omaks võtma ja pärima täiskasvanute käitumist ja ellusuhtumist:
- Perekond. See, kuidas vanemad kohtlevad üksteist ja kuidas nad kohtlevad last, tungib sügavale tema “alakooresse” ja kinnistub seal normaalse käitumismudelina.
- Sõbrad ja sugulased. Märkamata ei jää ka laste suhtumine võõrastesse – nad võtavad omaks vanemate käitumisomadused ja suhtlevad hiljem niimoodi teistega.
- Elu, elamistingimused.
- Materiaalne kindlustatus (vaesus, jõukus, keskmine elatustase).
- Pereliikmete arv. Sellel teguril on suurem mõju lapse tulevikule, sellele, kelle valikul ta pere loob.
Lapsed kopeerivad täielikult oma vanemaid, kuid kas sel juhul on võimalik pärilikkust mõjutada? Jah, aga see sõltub täielikult vanematest. Näiteks kui isa joob ja peksab oma naist pidevalt, siis on poeg tulevikus kalduvus naiste julmusele, samuti alkoholismile. Kuid kui perekonnas valitseb armastus ja vastastikune abi, on mõju täpselt vastupidine eelmisele näitele. Tasub meeles pidada, et poisid kopeerivad oma isasid ja tüdrukud oma emade käitumist.
Kas pärilikkust on võimalik mõjutada ja miks seda teha tasub?
Geneetiline eelsoodumus ohtlikele haigustele iseenesest ei ole kõrvaldatav, küll aga saab oluliselt vähendada haigestumise tõenäosust. Selleks tuleb järgida tervislikku eluviisi, mitte üle pingutada ja mõõdukalt treenida. Kindlasti tuleb püüda pärilikkust mõjutada, sest see võimaldab teil pikka aega tervena püsida.
Kas pärilikkust on võimalik mõjutada püüdes mitte kiusatustele järele anda? See valik on mugav, kuid ainult hetkeni, mil inimene kaotab närvivapustuse või muu negatiivse olukorra (näiteks psühholoogilise šoki) tõttu enesekontrolli. Pärilikkust on vaja mõjutada mitte ainult oma nõrkuste kontrolli kaudu, vaid ka suhtlusringkonna kaudu. Teetoler ei joo ju kunagi, kui selleks pole põhjust: marginaalne lähiring või teda raputanud tragöödia.
Psühhogeneetika kirjeldab, kuidas pärilikud tegurid mõjutavad loomade ja inimeste psüühika toimimist. Millised vaimuhaigused on geneetilised ja millised mitte? Kas geenid võivad iseloomu määrata? Kas kalduvus kuritegudele on pärilik? Psühhogeneetika vastab kõigile neile küsimustele. T&P-d räägivad sellest, mida teadlased selles teadusvaldkonnas teevad.
Ingliskeelses kirjanduses kasutatakse psühhogeneetika defineerimiseks terminit “behavioural genetics”. Mõned teadlased ütlevad, et distsipliin asub psühholoogia, neuroteaduse, geneetika ja statistika ristumiskohas; teised peavad seda psühholoogia haruks, mis lihtsalt kasutab geneetilisi tehnikaid, et uurida inimeste ja loomade individuaalsete erinevuste olemust ja päritolu. Viimane määratlus näib olevat selle teadusliku suuna olemusele lähemal, kuna selle fookuses on psüühika struktuur ja töö ning geneetiline komponent näib olevat pigem seda mõjutav tegur.
Soo psühhogeneetika: poiss, keda kasvatati tüdrukuna
Erinevast soost inimeste käitumise erinevused on üks teemadest, millega see valdkond tegeleb. Õpikunäide, mis määras kindlaks kaasaegsed ideed soo psühhogeneetikast, on David Reimeri juhtum, poiss, kes kasvas üles tüdrukuna. David (kellel oli kaksikvend) sündis vaesesse Kanada perekonda ja sai imikuna õnnetuse, milles ta kaotas peenise. Reimerid ei suutnud sellest olukorrast pikka aega väljapääsu leida ja said siis kogemata teada John Money (mõiste “sugu” looja) teooriast, kes oli kindel, et soorolli määrab kasvatus, ja mitte DNA järgi. Toona puudusid andmed selle ümberlükkamiseks.
Kirurgia arengutase ei võimaldanud rekonstruktiivkirurgiat ning Davidi vanemad otsustasid soovahetusoperatsioonile minna, lootes kasvatada oma poega tütrena. Lapsele pandi uus nimi – Brenda. Brendal oli tüdrukutele mänguasju, riideid ja tegevusi, vend kohtles teda nagu õde ja vanemad nagu tütart. Peagi sai aga selgeks, et nii psühholoogiliselt kui ka väliselt arenes neiu mehelikule tüübile vastavalt. Brendal polnud koolis häid suhteid (teda ei huvitanud eakaaslased ja poisid ei tahtnud tüdrukuga mängida) ning ta kirjutas päevikusse, et tal pole "emaga midagi ühist". Lõpuks hakkas tüdruk mõtlema enesetapu peale ja siis otsustasid vanemad talle tõtt rääkida. Brenda tegi kolm ebaõnnestunud enesetapukatset, misjärel otsustas ta uuesti poisiks saada. Ta läbis hormoonravi ja opereeriti esmaste seksuaalomaduste taastamiseks.
Dr Money teooria lükati ümber. Davidile maksti märkimisväärset hüvitist kannatatud kannatuste eest, kuid tema psühholoogilised probleemid ei lahenenud kunagi täielikult. Täiskasvanuna abiellus ja adopteeris Reimer kolm last, kuid peagi pärast antidepressantide üledoosi surnud venna surma sooritas ta enesetapu. Sel ajal oli ta 38-aastane.
Tänapäeval teame, et sugu on geneetiliselt määratud. Kasvatuse, survestamise või manipuleerimisega on võimatu teha inimest meheks või naiseks: geneetikale omased mehhanismid on kõigest sellest võrreldamatult tugevamad. Seetõttu määratakse tänapäeval transseksuaalideks diagnoositud inimestele soovahetusoperatsioon, et viia nende bioloogiline sugu kooskõlla psühholoogilise sooga.
Fenüülketonuuria: rünnak neuronitele
Geneetiliste mehhanismide mõju psüühika toimimisele võib avalduda mitte ainult fundamentaalsetes küsimustes nagu sugu. Teine näide on fenüülketonuuria, pärilik aminohapete, peamiselt fenüülalaniini metabolismi häire. Seda ainet leidub kõigi teadaolevate elusorganismide valkudes. Tavaliselt peaksid maksaensüümid muutma selle türosiiniks, mis on muu hulgas vajalik sünteesiks. Kuid fenüülketonuuria korral puuduvad või puuduvad vajalikud ensüümid, mistõttu fenüülalaniinist saab fenüülpüroviinamarihape, mis on neuronitele toksiline. See põhjustab kesknärvisüsteemi tõsiseid kahjustusi ja dementsust.
Fenüülalaniini leidub lihas, linnulihas, mereandides, munades, taimses toidus (väiksemas koguses), samuti gaseeritud jookides, närimiskummis ja muudes toodetes, seega normaalseks vaimseks arenguks peavad lapsepõlves fenüülketonuuriaga patsiendid järgima dieeti. ja võtta türosiini sisaldavaid ravimeid.
Fenüülketonuuria on ilmekas näide sellest, kuidas geneetiline rike, mis esmapilgul ei ole seotud aju funktsioonidega, mõjutab kriitiliselt selle toimimist. Lõppkokkuvõttes sõltub selliste patsientide saatus lapsepõlves välistest teguritest: õige ravi korral arenevad nad intellektuaalselt samaväärselt oma eakaaslastega. Kui fenüülalaniini ainevahetuse häirega laps ei saa ravimeid ja ei pea dieeti, ootab teda vaimne alaareng ja see on pöördumatu diagnoos.
Patoloogia konstruktor: kuidas skisofreenia pärineb
Tänapäeval usuvad teadlased, et skisofreenia, nagu ka autism, on päritav. Uuringute kohaselt on selle saamise tõenäosus:
1%, kui diagnoosi pole perekonnas varem täheldatud;
6%, kui üks vanematest põeb skisofreeniat;
9%, kui seda täheldatakse vennal või õel;
48%, kui räägime ühest identsetest kaksikutest.
Samal ajal puudub spetsiifiline "skisofreenia geen": me räägime kümnetest või isegi sadadest genoomi fragmentidest, milles täheldatakse anomaaliaid. Me kõik oleme teatud mutatsioonide, sealhulgas skisofreeniaga seotud mutatsioonide kandjad, kuid need ei mõjuta meie elu enne, kui "kõik kokku saavad".
Siiani ei ole teadlased suutnud leida anomaaliaid, mille olemasolu viib skisofreeniani. Sellegipoolest õnnestus neil siiski tuvastada mitmeid probleemseid piirkondi inimese genoomis. Kõige kuulsam neist on 16. kromosoom: selle piirkonna 16p11.2 puudumine võib olla üks autismi ja vaimse alaarengu põhjuseid. Näib, et 16p11.2 dubleerimine põhjustab ka autismi, vaimset alaarengut, epilepsiat ja skisofreeniat. On ka teisi kromosomaalseid piirkondi (15q13.3 ja 1q21.1), mille mutatsioonid võivad olla seotud vaimuhaigusega.
Lapse võimalus skisofreeniat pärida väheneb ema vanuse kasvades. Aga isa puhul on vastupidi: mida vanem isa, seda suurem on see tõenäosus. Põhjus on selles, et meeste vananedes esineb üha rohkem sugurakkude mutatsioone, mis põhjustavad de novo mutatsioonide ilmnemist lastel, samas kui naistele see ei ole tüüpiline.
Eksperdid ei ole veel lahendanud mõistatust, mis on skisofreenia geneetiline arhitektuur. Lõppude lõpuks päritakse seda haigust de facto palju sagedamini kui geneetilised uuringud näitavad, isegi kui sugulased on eraldatud ja elavad täiesti erinevat eluviisi. Sama pilt on aga täheldatav päriliku rasvumise, ebanormaalselt kõrge või ebanormaalselt madala kasvu ja muude geneetiliselt määratud, normist kõrvale kalduvate parameetrite puhul.
Vanaema meel: pärilik IQ
Tänapäeval teame, et paljud ajuparameetrid on päritud ega ole keskkonnamõjude tagajärg. Näiteks pärandub ajukoore maht 83% ulatuses ning halli- ja valgeaine suhe identsetel kaksikutel on peaaegu identne. IQ tase muidugi ei sõltu aju suurusest, kuid osaliselt tunnistatakse seda ka 50% pärilikuks parameetriks.
Kahjuks ei tea me täna kõrge IQ taseme pärimise mehhanismidest rohkem kui skisofreeniast. Hiljuti uurisid 200 spetsialisti enam kui 126 500 osaleja genoomi fragmente, kuid leidsid ainult, et IQ-ga seotud kodeerivad elemendid paiknesid kromosoomides 1, 2 ja 6. Teadlased on kindlad, et pilt muutub selgemaks, kui katsetes osaleb rohkem inimesi. Lisaks tundub, et IQ puhul on vaja uut süsteemi vajalike genoomi lõikude eraldamiseks: tuleb vaadata X-kromosoomi. Teadlased on pikka aega märkinud, et poistel on vaimne alaareng (IQ<70) чаще, чем девочки. Очевидно, так происходит из-за X-хромосомы: у мужчин она одна, тогда как у женщин их две. X-хромосома связана с более чем 150 расстройствами, в числе которых - гемофилия и мышечная дистрофия Дюшенна. Для того чтобы у девочки проявилась генетически обусловленная умственная отсталость (или гемофилия, или другая подобная патология), мутация должна произойти сразу в двух местах, тогда как в случае с мальчиком достаточно одной аномалии.
Anna Kozlova
geneetik, vabariikliku sporditeadusliku ja praktilise keskuse (Minsk) spordifarmakoloogia ja toitumise labori spetsialist
«On mitmeid pärilikke haigusi, mille üheks sümptomiks on vaimne alaareng: reeglina on tegemist kromosoomide arvu või struktuuri häiretega. Klassikaline näide on Downi sündroom; vähem tuntud - näiteks Williamsi sündroom ("päkapiku näo" sündroom), Angelmani sündroom jne. Kuid on ka üksikute geenide mutatsioone. Geenide koguarv, milles mutatsioonid võivad viia ühe või teise astme vaimse alaarenguni, on viimastel andmetel üle tuhande.
Lisaks on mitmeid häireid, mis on olemuselt polügeensed – neid nimetatakse ka multifaktoriaalseteks. Nende välimust ja arengut ei määra mitte ainult pärilikkus, vaid ka keskkonna mõju, ja kui me räägime pärilikest teguritest, siis on see alati mitte ühe, vaid paljude geenide toime tulemus. Tänapäeval arvatakse, et selliste haiguste hulka kuuluvad skisofreenia, autismispektri häired, depressiivse spektri häired (kliiniline depressioon, sünnitusjärgne depressioon), bipolaarne afektiivne häire (mida varem tunti maniakaal-depressiivse psühhoosina), maniakaalne sündroom jne.
Kui me ei räägi ilmsetest kromosomaalsetest haigustest (ütleme Downi sündroom - 21. kromosoomi trisoomia, Williamsi sündroom - kromosoomi 7q11.23 piirkonna mikrodeletsioon jne), siis on olemas näiteks fragiilne X sündroom, mille puhul X-kromosoomi spetsiifilise geeni mutatsioon, mis põhjustab muuhulgas vaimset alaarengut. Üldiselt on üsna märkimisväärne hulk selliseid patoloogiaid seotud mutatsioonidega X-kromosoomis ja neid on hästi uuritud.
Pärilike tegurite mõju kohta IQ-le minu teada täpset ja ühemõttelist vastust veel ei ole (v.a olukorrad, kus päriliku haiguse üheks sümptomiks on intelligentsuse langus). Üldjuhul on geneetiliselt määratud ainult nn “reaktsiooninorm” ehk tunnuse varieeruvuse vahemik ja see, kuidas see vahemiku piires realiseerub, on juba seotud keskkonnatingimustega (kasvatus, koolitus, stress, elamine). tingimused). Arvatakse, et intelligentsus on lihtsalt klassikaline näide tunnusest, mille puhul on geneetiliselt määratud üsna lai vahemik, mitte konkreetne IQ väärtus. Kuid samal ajal on mitmeid polümorfseid alleele, mille puhul on näiteks näidatud seost kognitiivsete võimete taseme säilitamisega suurenenud füüsilise ja vaimse stressi tingimustes. Erinevate allikate kohaselt on pärilike tegurite mõju mälule vahemikus 35–70% ning IQ-le ja tähelepanuvõimele 30–85%.
Psühhogeneetika uurib, kuidas pärilikud tegurid mõjutavad elusolendi vaimseid omadusi. Näiteks individuaalsete geneetiliste omaduste mõju temperamendile, agressiivsus, introvertsuse-ekstravertsuse näitajad, uudsuse otsimine, kahju (kahju) vältimine, sõltuvus tasust (julgustusest), IQ, mälu, tähelepanu, reaktsioonikiirus, disjunktiivi kiirus. reaktsioon (reageerimine olukordadele üksteist välistava valikuga) ja muud omadused. Kuid üldiselt, erinevalt enamikust morfoloogilistest ja biokeemilistest omadustest, sõltuvad vaimsed omadused vähem geneetikast. Mida keerulisem on inimese käitumuslik tegevus, seda suurem roll on keskkonnal ja seda väiksem on genoom. See tähendab, et lihtsate motoorsete oskuste puhul on pärilikkus suurem kui keerukatel; intelligentsuse näitajate jaoks - kõrgem kui isiksuseomaduste jms jaoks. Keskmiselt (andmete levik on kahjuks üsna suur: selle põhjuseks on erinevused meetodites, valimite suuruses ja populatsiooni tunnuste ebapiisavas arvestamises) ületab psüühiliste tunnuste pärilikkus harva 50–70%. Võrdluseks: geneetika panus põhiseaduse tüübisse ulatub 98% -ni.
Miks nii? Eelkõige seetõttu, et nende tunnuste (keeruliste ja komplekssete) kujunemisel osaleb tohutult palju geene ning mida rohkem geene mis tahes protsessis osaleb, seda väiksem on iga indiviidi panus. Näiteks kui meil on kümmet tüüpi retseptoreid, mis on vastuvõtlikud ühele neurotransmitterile ja igaüks neist on kodeeritud eraldi geeniga, siis ühe geeni ekspressiooni vähenemine või isegi väljatõrjumine ei lülita välja kogu süsteemi tervikuna.
Ikoonid: 1) A.L. Hu, 2) Aenne Brielmann, 3) Michael Thompson, 4) Alex Auda Samora – nimisõna projektist.
Kas sulle ei meeldi rooside lõhn? Kas jälgid igat “seelikut” oma pilguga? Ei meeldi lugeda, aga uinub alles pärast südaööd? See ei ole laitmatus, iseloomu keerukus ega harjumuse jõud. Paljud meie sõltuvused on seletatavad üksnes geneetiliste omadustega. See kõlab populaarse vabandusena, kuid tegelikult on see teadlaste arvamus.
Räägib Irina Zhegulina, meditsiinikeskuse kliiniline geneetik:
Otsige uusi kogemusi
On teada, et inimesed jagunevad kahte tüüpi. Mõned inimesed eelistavad lamada diivanil ja nautida tuttavaid ja tuttavaid asju, teised aga vajavad pidevalt midagi uut, varem tundmatut: kohti, inimesi, roogasid, jooke. Uute aistingute otsimist peetakse iseloomuomaduseks.
Tegelikult sunnivad meid uusi kogemusi otsima retseptorvalgud, mis mõjutavad aju närvirakkude talitlust.
Neist olulisim on D4 retseptor, mida nimetatakse ka dopamiini retseptoriks (ehk mõnuretseptoriks). Uuringud on näidanud, et selle geeni erinevad variandid mõjutavad käitumisomadusi, mis on seotud uute aistingute, toidu ja jõuga kaasneva riski ja naudinguga. Seda geeni nimetatakse ka abielurikkumise geeniks, mis on samuti teadaolevalt ajendatud muljetejanust.
Lõhnade ja maitsete tajumine
Kas te ei talu rooside lõhna? Õnnitleme, teil on haistmisretseptori geenis NDUFA10 haruldane variant, mis reageerib B-damastsenoonile: roosis leiduvale erilisele ainele. Kuid te pole üldse üksi! On inimesi, kes ei talu lagritsa lõhna (nende geen on tundlik selles sisalduva isobutüüraldehüüdi suhtes). Teisi ärritab kannikese lõhn: neil on haistmisretseptori geenis OR5BN1P variant, mille tõttu kannatavad kannikes sisalduva B-ionooni õrna lõhna pärast.
Lisaks reaktsioonidele lõhnadele on paljudel ka maitsetundlikkus. Näiteks koriandri maitse: koriandri lehed, mida kasutatakse paljudes köökides üle maailma. Uuringud on näidanud, et inimestel, kellele selle taime maitse ei meeldi, on haistmisretseptori geenide rühmas polümorfism. Arvatavasti on see muutus seotud OR6A2 geeniga. Seda genotüüpi esineb sagedamini naistel kui meestel ja Euroopa osas esineb seda sagedamini. Kas on ime, et koriandrit peetakse idamaise köögi maitseaineks.
Öökullid ja lõokesed
On veel üks ütlemata inimeste jagunemine: "öökullideks" ja "lõokesteks" (vahepealne versioon oli määratletud kui "tuvid"). Sisuliselt on see inimeste jagamine kronotüüpideks (igapäevaste tegevuste mustriteks). Hiljutised uuringud on näidanud, et kronotüüpi mõjutavad muutused PER1 geeni piirkonnas, mis vastutab une-ärkveloleku tsükli säilitamise eest.
Varajase ärkaja puhul määrab PER1 geenitüüp varasema füüsilise ja vaimse aktiivsuse, mis võimaldab ärgata ja teistest varem tööle asuda. Selle geeni teised variandid määravad "tuvidele" ja "öökullidele" iseloomuliku toimeviisi.
Lugemisarmastus
Õpetajad teavad, et mõned lapsed loevad ahnelt, samas kui teisi saab sundida raamatut kätte võtma ainult surve all. Ärge kiirustage oma järglasi süüdistama! Isegi paljudel täiskasvanutel on lugemine keeruline: mõne tähe asemel näevad nad teisi ja see ei mõjuta mitte ainult sõnadest arusaamist, vaid ka õigekirja.
Peamine geen, mis vastutab lugemisarmastuse eest (teisisõnu võime eest kirjalikku sisu hõlpsasti tajuda), on DYX1C1. Kui loote arengu käigus tekivad selles geenis mutatsioonid, moodustub ajukoore piirkond teistmoodi kui enamikul inimestel ja see segab lugemismõnu.
On peresid, kus kellelegi ei meeldi lugeda! Ja see pole üllatav. 50% juhtudest on raamatute tajumise võime päritud: õigemini päritakse vasaku ajupoolkera oimusagara gyrus (see piirkond vastutab tähtede sõnadeks kokkupanemise võime eest). Nad ütlevad selliste inimeste kohta: "Ma vaatan raamatut ja ei näe midagi."
Geneetika on paljude haiguste esinemise aluseks. On tõestatud, et geneetiline eelsoodumus põhjustab vähi, diabeedi, hüpertensiooni ja allergiate esinemist. Ja see nimekiri täieneb pidevalt. Hiljuti avastati migreeni esinemisel pärilik jälg. Kui ema põeb migreeni, on tõenäosus, et tema laps kogeb seda haigust, 60%. Kui mõlemal vanemal on migreen, on lapsel 80-90% tõenäosus haigestuda haigusesse.
Tervise ökoloogia: geenid on DNA molekuli osa, mis vastutab keha ühe valgu või RNA ehitamise eest. Geenid vastutavad lapse kaasasündinud omaduste, psühhotüübi ja tervise eest. Geenid annavad programme suuremal määral edasi mitte järgmisele põlvkonnale, vaid läbi põlvkonna ehk teie geenid ei ole teie lastes, vaid teie lastelastes. Ja teie lastel on teie vanemate geenid.
Geenid - DNA molekuli osa, mis vastutab organismi ühe valgu või RNA konstrueerimise eest. Geenid vastutavad kaasasündinud omaduste, psühhotüübi ja tervise eestlaps. Geenid annavad programme suuremal määral edasi mitte järgmisele põlvkonnale, vaid läbi põlvkonna ehk teie geenid ei ole teie lastes, vaid teie lastelastes. Ja teie lastel on teie vanemate geenid.
Geenid määravad meie füüsilised ja vaimsed omadused, geenid määravad, et meie inimestena ei saa vee all lennata ja hingata, küll aga saame õppida inimese kõnet ja kirjutamist. Poistel on lihtsam orienteeruda objektiivses maailmas, tüdrukutel - suhete maailmas. Mõned on sündinud absoluutse muusikakõrvaga, mõned absoluutse mäluga ja mõned väga keskmiste võimetega.
Muide, see oleneb vanemate vanusest: säravaid lapsi sünnitavate vanemate keskmine vanus on ema 27-aastane, isa 38-aastane.
Geenid määravad ära paljud meie iseloomuomadused ja kalduvused.. Poistel on kalduvus töötada pigem autode kui nukkudega. Geenid mõjutavad meie individuaalseid eelsoodumusi, sealhulgas haigusi, antisotsiaalset käitumist, andeid, füüsilist või intellektuaalset tegevust jne.
Oluline on alati meeles pidada: kalduvus tõukab inimest, kuid ei määra tema käitumist. Geenid vastutavad kalduvuse eest ja inimesed vastutavad käitumise eest. Ja te saate oma kalduvustega töötada: mõnda arendada, armastada ja teised jätta tähelepanust välja, kustutada, unustada...
Geenid määravad aja, millal mõni meie anne või kalduvus avaldub või mitte.
Tulin õigel ajal, kui geenid olid valmis, ja see tegi ime. Kui igatsed aega, lendad mööda. Täna on avatud vastuvõtlikkus haridusprotsessile - "tühi leht" või "neelab ainult head" ja homme, nagu ütles kuningas filmist "Tavaline ime": "Minus ärkab vanaema ja mina saab olema imelik."
Geenid määravad, millal meie seksiisu ärkab ja millal uinub. Geenid mõjutavad nii õnnetunnet kui ka iseloomuomadusi.
Edinburghi ülikooli psühholoogid leidsid pärast enam kui 900 kaksikupaari andmete analüüsimist tõendid geenide olemasolu kohta, mis määravad iseloomuomadused, kalduvuse õnnele ja võimet taluda stressi kergemini.
Agressiivsus ja heatahtlikkus, geniaalsus ja dementsus, autism või ekstravertsus kanduvad lastele edasi vanematelt kalduvustena. Kõike seda saab muuta haridus, kuid erineval määral, kuna ka kalduvus on erinev. See, kas laps õpib või mitte, on seotud ka tema geneetikaga. Ja pangem kohe tähele: terved lapsed on üsna õpetatavad. Inimgeneetika muudab inimesed erakordselt õpitavaks olendiks!
Geenid on meie võimete, sealhulgas muutumis- ja täiustumisvõime kandjad. Huvitaval kombel on meestel ja naistel selles osas erinevad võimalused. Mehed sünnivad naistest tõenäolisemalt ühe või teise kõrvalekaldega: meeste seas on rohkem neid, kes on väga pikad ja väga lühikesed, väga targad ja vastupidi andekad ja idiootid. Tundub, et loodus eksperimenteerib meestega... Samas, kui mees on sellisena sündinud, on tal seda elu jooksul väga raske muuta. Inimene on seotud oma genotüübiga, tema fenotüüp (genotüübi väline ilming) muutub vähe.
Kui oled kaua sündinud, siis kauaks ka jääd. Lühike inimene võib spordi abil tõusta 1-2 sentimeetrit, kuid mitte rohkem.
Naiste puhul on olukord erinev. Naised sünnivad keskmiselt identsetena ning nende hulgas on vähem bioloogilisi ja geneetilisi kõrvalekaldeid. Naiste seas on sagedamini keskmist pikkust, keskmist intelligentsust, keskmist korralikkust, idioote ja jama vähem kui meeste seas. Aga ka intellektuaalselt või moraalselt silmapaistev – sarnaselt.
Näib, et evolutsioon otsustab meestega katseid tehes naistega mitte riskida ja investeerib naistesse kõik, mis on kõige usaldusväärsem. Samas on naiste individuaalne (fenotüübiline) varieeruvus suurem: kui tüdruk sündis teistega võrreldes väikesena, siis suudab ta venitada 2-5 cm (rohkem kui mees suudab)... Naistel on suurem vabadus oma genotüübi, on suurem võimalus kui meestel, muuda ennast.
Geenid annavad meile meie võimalused ja geenid piiravad meie võimalusi.
Nisuterast kasvab uhke nisukõrv ja õunapuu seemikust kaunis haruline õunapuu. Meie olemus, kalduvused ja võimalus ennast teostada on meile antud geenide poolt. Seevastu nisuterast kasvab vaid nisukõrv, õunapuu seemikust ainult õunapuu ja kui palju konn ka ei puhuks, pulliks ta ei paisu. Tal pole isegi jõudu pingest plahvatada.
Inimene on ka osa loodusest ja kõik eelnev kehtib tema puhul. Geenid määravad meie võimekuse piirid, sealhulgas võime end muuta, pürgida kasvu ja arengu poole. Kui sul vedas geenidega, suutsid endasse neelata oma vanemate ja õpetajate mõjusid ning kasvasid arenenud, korralikuks ja andekaks inimeseks. Aitäh vanematele! Kui sul on oma geenidega vähem vedanud ja sa (äkki!) sündisid udukana, siis parimas keskkonnas kasvad sa ainult heakommeteks. Selles mõttes on meie geenid meie saatus ja me ei saa otseselt muuta oma geene, oma võimeid kasvada ja muutuda.
Kui palju on meile geneetiliselt omane, on väga vastuoluline küsimus (pärilikkuse ja keskkonna koostoimet uurib psühhogeneetika).
Pigem on tõsi, et mida rohkem inimene eemaldub loomamaailmast, seda vähem on temas kaasasündinud ja omandatud. Praegu peame tunnistama, et enamikul meist on palju kaasasündinud. Keskmiselt määravad geenid geneetikute hinnangul 40% inimese käitumisest.
Soodsates tingimustes ja heas õppeprotsessis ei pruugi võimalik negatiivne eelsoodumus realiseeruda või seda korrigeeritakse, "varjatakse" naabruses olevate ärganud geenide mõjuga ning avalduda võib positiivne, mõnikord varjatud eelsoodumus. Mõnikord ei tea inimene (laps) lihtsalt oma võimeid ja kategooriliselt "loobumine", öeldes, et "sellest koledast pardipojast ei kasva luik", on ohtlik.
Teine oht, teine risk on aja ja energia raiskamine inimese peale, kellelt ei saa midagi head tulla. Nad ütlevad, et igaüks võib saada geeniuseks ja teoreetiliselt on see tõsi. Praktikas piisab aga ühele kolmekümnest aastast, teisele aga kolmsada aastat ning sellistesse probleemsetesse inimestesse investeerimine on kahjumlik. Sporditreenerid väidavad, et tulevase meistri kujunemisel on kõige olulisem tegur kaasasündinud anne, mitte treeningmeetodid.
Kui tüdruk sündis pruunijuukselisena, roheliste silmadega ja ülekaalulisuse “soodumusega”, siis loomulikult võib ta juukseid värvida ja värvilisi läätsi kanda: tüdruk jääb ikkagi roheliste silmadega pruunijuukseliseks tüdrukuks. Kuid see, kas tema "soodumus" muutub viiekümneks suureks suuruseks, mida kõik tema sugulased kannavad, sõltub suuresti temast endast. Ja veelgi enam, temast oleneb, kas ta neljakümnendaks eluaastaks selles viiekümne kuuendas suuruses istudes kirub osariiki ja oma rahutut elu (nagu kõik tema sugulased teevad) või leiab endale palju muud huvitavat tegevust.
Kas inimene saab oma geneetikat muutuda, mõnikord ületada ja mõnikord parandada? Vastus sellele küsimusele ei saa olla üldine, kuna see on ka individuaalselt geneetiliselt määratud. Kõige tähtsam on see, et täna ei anna sulle kindlat vastust ükski spetsialist, vastuse leiad ise, alles endaga tööd alustades, ennast muutma hakates.
Kas seda last (või iseennast) saab muuta meile vajalikus suunas, saame aru vaid läbi kogemuse, selle lapsega (või iseendaga) tööd alustades. Alustama! Geenid loovad võimalused; see sõltub meist endist, kui palju me neid võimalusi realiseerime. Kui teil on hea geneetika, saate neid veelgi paremaks muuta ja oma lastele kõige kallima kingitusena edasi anda.
Meie DNA mäletab, milline lapsepõlv meil oli, on tähelepanekuid, et harjumused, oskused, kalduvused ja isegi kombed kanduvad edasi geneetiliselt. Kui teil on välja kujunenud head kombed, ilusad kombed, hea hääl, harjunud igapäevase rutiini ja vastutustundega, siis on suur tõenäosus, et varem või hiljem saab sellest osa teie perekonnanime genotüübist.
Geenid määravad meie kalduvused, võimed ja kalduvused, kuid mitte meie saatuse. Geenid määravad aktiivsuse lähtepunkti – mõne jaoks on see parem, teisel raskem. Aga see, mis selle saidi põhjal tehakse, pole enam geenide, vaid inimeste mure: inimese enda ja tema lähedaste mure.
Geneetikat saab parandada – kui mitte alati teie isiklikus saatuses, siis omasuguste saatuses kindlasti. Edu geneetikaga!
Halb geneetika ja kasvatus
Internaatkoolide lastel on sageli kehv geneetika – mitte ainult tervise, vaid ka kalduvuste ja iseloomuomaduste poolest. Kui tavalised tublid vanemad ilma eriväljaõppeta lapse kasvatamise enda peale võtavad, võivad nad aastaid maadelda sellega, et laps varastab, ei õpi, valetab jne. Keegi pole geneetikat tühistanud.
Sellega seoses peate olema väga ettevaatlik, kui inimesed soovivad kasvatada lastekodust last. Oli juhtumeid, kus perekond võttis vastu 9-kuuse tüdruku, kelle ema oli prostituut, ja vaatamata selle pere väärtushinnangutele "mäles tüdruk" 14-16-aastaselt oma ema täielikult.
See võib teile huvi pakkuda:
Teisest küljest ei tohiks nende raskustega liialdada. Raskete laste varjatud probleemstsenaariumid pole just kõige levinum variant, sagedamini on laste edukad või probleemsed kalduvused näha juba lapsepõlvest. Lisaks on kogemus A.S. Makarenko ütleb seda enam kui veenvalt kvaliteetse kasvatusega saavad peaaegu igasuguse geneetikaga lapsed väärilisteks inimesteks. avaldatud