Синдром дефицита внимания мкб 10. Проверьте: ваш ребенок активный или у него … сдвг? Индикаторы эффективности лечения

Разберемся, когда обычная активность выходит за границы нормальной и получает приставку «гипер-».

Гиперактивный и просто активный ребенок: сравниваем

Правила поведения. Просто плохо ведет себя в общественном месте, если не знает правил или не понимает, чего от него хотят. Ребенка можно отвлечь интересным делом/игрушкой, взять на руки. А гиперактивный (ГА) может наизусть рассказать, как нужно себя вести, но при этом продолжает безобразничать, не обращая внимания на замечания близких или посторонних людей. Он смеется в ответ, убегает еще активнее, дразнится. И отвлечь его не получается.

Слушать и спрашивать. Активный ребенок выслушивает ответы, если не понимает, переспрашивает. Запоминает сказанное. Он способен поддержать диалог. Гиперактивный ребенок не слушает собеседника. Вопросы следуют один за другим и часто не связаны между собой. Спустя минуту уже не может повторить, о чем шла речь.

Утомляемость. Обычный , занимаясь чем-то интересным, может долго играть, придумывать новые ходы, преодолевать трудности, готов принять помощь. Малыш с ГА быстро утомляется, особенно если приходится соблюдать правила, преодолевать препятствия. Проявления усталости специфические: суета, хаотичные перемещения, крик, смех, кривляние. Помощь со стороны обычно не принимается.

Реакция на наказание. Активный ребенок понимает суть наказания и пытается его избежать, испытывает чувство вины и страх быть наказанным. Нередко одно упоминание (я твоей маме расскажу) утихомиривает кроху. Ребенок с ГА невосприимчив к наказаниям.

Закончить начатое. Обычный ребенок способен довести дело до завершения даже после перерыва (дособирать пазл, модель из конструктора). Карапуз с гиперактивностью, утратив интерес, не вернется к занятию.

Ожидание. Очередь очереди рознь. Нормальный малыш в очереди за подарком к Деду Морозу будет терпелив. А гиперактивный ребенок растолкает стоящих впереди, попытается обойти их любым способом или откажется от ожидания, даже самого желанного.

Сколько раз напоминать? Активный ребенок тоже может забыть что ему сказали, если отвлечется. А гиперактивный, выслушав просьбу, выйдет из комнаты и в любом случае тут же забудет, куда и зачем шел. Иногда складывается ощущение, что он издевается, как можно это забыть?

Маша-растеряша. Все дети теряют вещи, но у гиперактивных детей это приобретает невероятный размах.

Держи дистанцию. Активные дети придерживаются , даже опасаются. Требуется время, чтобы ребенок адаптировался и вступил в контакт. Ребенок с ГА с полоборота начинает общение с любым человеком, независимо от его возраста и статуса. Также он не понимает сути «мое – чужое».

Виртуальная реальность. Активный ребенок увлеченно играет и с цифровыми, и с обычными игрушками. Ребенок с ГА не готов более 2–3 минут поддерживать никакую игру, кроме виртуальной. Сами компьютерные игры построены таким образом, что удерживают непроизвольное внимание ребенка за счет ярких красок, быстрой смены картинки, эффектов. Для гиперактивного ребенка проблема компьютерной зависимости выступает наиболее остро.

Работоспособность. Активный ребенок способен достигать довольно высоких результатов работы, даже если она занимает длительное время. Ребенок с ГА быстро теряет работоспособность, допускает все больше ошибок из-за невнимательности, утомления.

Гиперактивный ребенок: как в крепости

У гиперактивного ребенка должны быть особые правила жизни. Они обязательны для исполнения всеми членами семьи, носят постоянный характер.

  • С совсем маленьким лучше общаться методом переключения внимания. Иногда путем прямых провокаций: «Да ты не сможешь вылезти из-под стола и достать мяч из-под дивана!» Иногда предложением сотрудничества: «Ты бросай мячик, а я буду громко считать».
  • Установите четкие, ясные, последовательные правила. Поощряйте за хорошее поведение, дети с гиперактивностью хорошо реагируют на похвалу. Если дело доходит до наказания – оно должно следовать сразу за провинностью. Указания должны быть ясными и краткими. Не говорите: «Наведи порядок в комнате». Лучше так: «Повесь одежду в шкаф, заправь постель, сложи игрушки».
  • Организуйте помещение по принципам: личное пространство, минимум раздражителей, максимум безопасности, удобство расположения, яркая маркировка.
  • Установите ежедневное расписание. Для гиперактивных детей режим необходим. Регулярное повторение ситуаций приводит к закреплению навыков.
  • Стимулируйте хорошее поведение. Запреты, угрозы, наказания за нарушение правил не дадут эффекта. Важнее отмечать незначительные успехи и хвалить кроху.
  • Поощряйте усилия ребенка, он же старался, и ничего, что пока результата нет. Для него спокойно посидеть лишнюю минуту – подвиг.
  • Сосредоточьтесь на сильных сторонах. Они наверняка есть. Найдите сферу, где ребенок чувствет себя успешным. И развивайте его в этом направлении.

Цифры и факты

По статистике, от 2 до 12 % детей во всем мире «страдают» от синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). В подобной ситуации страдают все: сам малыш, его семья и социальное окружение.

Мальчиков с СДВГ в 2–4 раза больше, чем девочек.

Чаще всего симптомы СДВГ проявляются уже к 2–3 годам, но по правилам официальный медицинский диагноз не ставится детям младше 6 лет.

У половины детей симптомы СДВГ немного изменяются, но остаются и во взрослом возрасте.

В 40–75 % случаев это наследуемое заболевание, а значит, имеющее тенденцию к нарастанию в будущих поколениях.

ТАБЛИЦА проявления СДВГ по МКБ-10

Группы симптомов Характерные симптомы СДВГ
Нарушения внимания
  • Не удерживает внимание на деталях,
  • допускает много ошибок.
  • С трудом сохраняет внимание при выполнении школьных и других заданий.
  • Не слушает обращенную к нему речь.
  • Не может придерживаться инструкций и довести дело до конца.
  • Не способен самостоятельно спланировать, организовать выполнение заданий.
  • Избегает дел, требующих длительного умственного напряжения.
  • Часто теряет свои вещи.
  • Легко отвлекается.
  • Проявляет забывчивость.
Гиперактивность
  • Часто совершает беспокойные движения руками и ногами, ерзает на месте.
  • Не может усидеть на месте, когда это необходимо.
  • Часто бегает или куда-то забирается, когда это неуместно.
  • Не может тихо, спокойно играть.
  • Чрезмерная бесцельная двигательная активность имеет стойкий характер, на нее не влияют правила и условия ситуации.
Импульсивность
  • Отвечает на вопросы, не выслушав до конца и не задумываясь.
  • Не может дожидаться своей очереди.
  • Мешает другим людям, перебивает их.
  • Болтлив, несдержан в речи.

Диагноз СДВГ ставит врач, но заметить проблему может любой педагог или психолог. На первый план выходят три симптома: нарушение внимания, гиперактивность, импульсивность. У девочек преобладает дефицит внимания, а у мальчиков гиперактивность и импульсивность. Вывод делается только при наличии всех трех симптомов. Отсутствует хотя бы один, ищите другую причину отклонений в поведении. Подходы к медикаментозному лечению СДВГ за рубежом и в РФ разные. Все лекарства назначает врач, и отпускаются они по рецепту. При прекращении приема медикаментов симптомы могут вернуться. Препаратов, полностью и навсегда излечивающих СДВГ, не существует.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) - одно из распространенных психоневрологических расстройств у детей. Его диагностика основывается на международных критериях МКБ-10 и DSM-IV-TR, но также должна учитывать возрастную динамику СДВГ и особенности его проявлений в дошкольном, младшем школьном и подростковом периодах. Дополнительные сложности внутрисемейной, школьной и социальной адаптации при СДВГ часто связаны с коморбидными расстройствами, которые отмечаются не менее чем у 70% пациентов. Нейропсихологические механизмы СДВГ рассматриваются с позиций недостаточной сформированности управляющих функций, обеспечиваемых префронтальными отделами мозга. В основе СДВГ лежат нейробиологические факторы: генетические механизмы и раннее органическое повреждение мозга. Изучается роль дефицита микронутриентов, в частности магния, который может оказывать дополнительное влияние на нейромедиаторный баланс и манифестацию симптомов СДВГ. Лечение СДВГ должно строиться на основании расширенного терапевтического подхода, предполагающего обращение к социальным и эмоциональным нуждам пациента и оценку в процессе динамического наблюдения не только редукции основных симптомов СДВГ, но и функциональных исходов, показателей качества жизни. К средствам лекарственной терапии СДВГ относятся атомоксетина гидрохлорид (страттера), препараты ноотропного ряда, нейрометаболические средства, в том числе Магне В 6 . Лечение СДВГ должно носить комплексный характер и быть достаточно продолжительным.

Ключевые слова : синдром дефицита внимания с гиперактивностью, дети, диагностика, лечение, магний, пиридоксин, Магне В 6

Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis, pathogenesis, principles of treatment

N.N.Zavadenko
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is one of common psychoneurological disorders in children. Its diagnosis is based on the international criteria ICD-10 and DSM-IV-TR, but also should take into account the age-related dynamics of ADHD and specificities of its manifestations during the preschool, junior school and adolescent periods. Additional difficulties of intrafamilial, school and social adaptation in ADHD are often related to comorbid disorders, which are found in not less than 70% of patients. The neuropsychological mechanisms of ADHD are viewed from the positions of insufficient formation of the controlling functions that are ensured by the prefrontal regions of the brain. ADHD is based on neurobiological factors, such as genetic mechanisms and early organic damage of the brain. The role of micronutrient deficiency is studied, in particular, of magnesium that might have an additional effect on the neuromediatory balance and manifestation of ADHD symptoms. Treatment of ADHD should be based on a comprehensive therapeutic approach that presupposes taking into consideration the social and emotional needs of a patient and assessing, by dynamic observation, not only reduction of the major ADHD symptoms but also the functional outcomes, the indices of the quality of life. Drug therapy for ADHD includes atomoxetine hydrochloride (strattera), nootropic drugs, and neurometabolic medications, such as Magne В 6 . ADHD therapy should be complex and sufficiently long-term.

Key words : attention deficit hyperactivity disorder, children, diagnosis, treatment, magnesium. pyridoxine, Magne В 6

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) - одно из распространенных психоневрологических расстройств в детском возрасте. СДВГ широко представлен в детской популяции. Его распространенность колеблется от 2 до 12% (в среднем 3-7%), чаще встречается у мальчиков, чем у девочек (в среднем соотношение - 3: 1) . СДВГ может встречаться как в изолированном виде, так и в сочетании с другими эмоциональными и поведенческими нарушениями, оказывая негативное влияние на обучение и социальную адаптацию.

Первые проявления СДВГ обычно отмечаются с 3-4-летнего возраста. Но когда ребенок становится старше и поступает в школу, у него возникают дополнительные сложности, поскольку начало школьного обучения предъявляет новые, более высокие требования к личности ребенка и его интеллектуальным возможностям. Именно в школьные годы становятся очевидными нарушения внимания, а также трудности освоения школьных навыков и слабая успеваемость, неуверенность в себе и заниженная самооценка. Помимо того, что дети с СДВГ плохо себя ведут и слабо учатся в школе, становясь старше, они могут оказаться в группе риска по формированию девиантных и антисоциальных форм поведения, алкоголизма, наркоманий. Поэтому специалистам важно распознавать ранние проявления СДВГ и знать о возможностях их лечения.

Симптомы СДВГ у ребенка могут стать поводом для первичного обращения к педиатрам, а также логопедам, дефектологам, психологам. Часто на симптомы СДВГ впервые обращают внимание педагоги дошкольных и школьных образовательных учреждений.

Критерии диагноза . Диагностика СДВГ основывается на международных критериях, включающих перечни наиболее характерных и четко прослеживаемых признаков данного расстройства. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) и классификация Американской психиатрической ассоциации DSM-IV-TR подходят к критериям диагностики СДВГ со сходных позиций (таблица) . В МКБ-10 СДВГ отнесен к категории гиперкинетических расстройств (рубрика F90) в разделе «Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся в детском и подростковом возрасте», а в DSM-IV-TR СДВГ представлен в рубрике 314 раздела «Расстройства, впервые диагностируемые в младенческом, детском или подростковом возрасте». Обязательными характеристиками СДВГ также являются :

  • продолжительность: симптомы отмечаются на протяжении не менее 6 мес;
  • постоянство, распространение на все сферы жизни: нарушения адаптации наблюдаются в двух и более видах окружающей обстановки;
  • выраженность нарушений: существенные нарушения в обучении, социальных контактах, профессиональной деятельности;
  • исключаются другие психические расстройства: симптомы не могут быть связаны исключительно с течением другого заболевания.
Классификация DSM-IV-TR определяет СДВГ как первичное расстройство. Одновременно в зависимости от преобладающих симптомов разграничиваются следующие формы СДВГ:
  • сочетанная (комбинированная) форма - имеются все три группы симптомов (50-75%);
  • СДВГ с преимущественными нарушениями внимания (20-30%);
  • СДВГ с преобладанием гиперактивности и импульсивности (около 15%).
В МКБ-10, которая применяется в Российской Федерации, диагноз «гиперкинетическое расстройство» примерно равнозначен сочетанной форме СДВГ по DSM-IV-TR. Для постановки диагноза по МКБ-10 должны быть подтверждены все три группы симптомов, в том числе не менее 6 проявлений невнимательности, не менее 3 - гиперактивности, хотя бы 1 - импульсивности. Таким образом, диагностические критерии СДВГ в МКБ-10 более строгие, чем в DSM-IV-TR, и определяют только сочетанную форму СДВГ.

В настоящее время диагностика СДВГ основывается на клинических критериях. Для подтверждения СДВГ не существует специальных критериев или тестов, основанных на применении современных психологических, нейрофизиологических, биохимических, молекулярно-генетических, нейрорадиологических и других методов. Диагноз СДВГ ставится врачом, однако педагоги и психологи также должны быть хорошо знакомы с диагностическими критериями СДВГ, тем более что для подтверждения этого диагноза важно получить надежные сведения о поведении ребенка не только дома, но и в школе или дошкольном учреждении.

Таблица. Основные проявления СДВГ по МКБ-10

Группы симптомов Характерные симптомы СДВГ
1. Нарушения внимания
  1. Не удерживает внимание на деталях, допускает много ошибок.
  2. С трудом сохраняет внимание при выполнении школьных и других заданий.
  3. Не слушает обращенную к нему речь.
  4. Не может придерживаться инструкций и довести дело до конца.
  5. Не способен самостоятельно спланировать, организовать выполнение заданий.
  6. Избегает дел, требующих длительного умственного напряжения.
  7. Часто теряет свои вещи.
  8. Легко отвлекается.
  9. Проявляет забывчивость.
2а. Гиперактивность
  1. Часто совершает беспокойные движения руками и ногами, ерзает на месте.
  2. Не может усидеть на месте, когда это необходимо.
  3. Часто бегает или куда-то забирается, когда это неуместно.
  4. Не может тихо, спокойно играть.
  5. Чрезмерная бесцельная двигательная активность имеет стойкий характер, на нее не влияют правила и условия ситуации.
2б. Импульсивность
  1. Отвечает на вопросы, не выслушав до конца и не задумываясь.
  2. Не может дожидаться своей очереди.
  3. Мешает другим людям, перебивает их.
  4. Болтлив, несдержан в речи.

Дифференциальный диагноз . В детском возрасте довольно часто встречаются состояния-«имитаторы» СДВГ: у 15-20% детей периодически наблюдаются внешне сходные с СДВГ формы поведения. В связи с этим СДВГ необходимо разграничивать с широким кругом состояний, сходных с ним лишь по внешним проявлениям, но существенно отличающихся как по причинам, так и методам коррекции. К их числу относятся:

  • индивидуальные особенности личности и темперамента: характеристики поведения активных детей не выходят за границы возрастной нормы, уровень развития высших психических функций хороший;
  • тревожные расстройства: особенности поведения ребенка связаны с действием психотравмирующих факторов;
  • последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции, интоксикации;
  • астенический синдром при соматических заболеваниях;
  • специфические расстройства развития школьных навыков: дислексия, дисграфия, дискалькулия;
  • эндокринные заболевания (патология щитовидной железы, сахарный диабет);
  • сенсоневральная тугоухость;
  • эпилепсия (абсансные формы; симптоматические, локально обусловленные формы; побочные эффекты противо-эпилептической терапии);
  • наследственные синдромы: Туретта, Вильямса, Смита-Мажениса, Беквита-Видемана, ломкой Х-хромосомы;
  • психические расстройства: аутизм, аффективные расстройства (настроения), умственная отсталость, шизофрения.
Кроме того, диагностика СДВГ должна строиться с учетом своеобразной возрастной динамики этого состояния. Симптомы СДВГ имеют свои особенности в дошкольном, младшем школьном и подростковом возрасте.

Дошкольный возраст . В возрасте от 3 до 7 лет обычно начинают проявляться гиперактивность и импульсивность. Гиперактивность характеризуется тем, что ребенок находится в постоянном движении, не может спокойно усидеть на месте во время занятий в течение даже непродолжительного времени, слишком болтлив и задает бесконечное число вопросов. Импульсивность выражается в том, что он действует, не подумав, не может дожидаться своей очереди, не ощущает ограничений в межличностном общении, вмешиваясь в разговоры и часто перебивая других. Такие дети часто характеризуются как не умеющие себя вести или слишком темпераментные. Они крайне нетерпеливы, спорят, шумят, кричат, что часто приводит их к вспышкам сильного раздражения. Импульсивность может сопровождаться «бесстрашием», в результате чего ребенок подвергает опасности себя (повышен риск травм) или окружающих. Во время игр энергия бьет через край, и поэтому сами игры приобретают разрушительный характер. Дети неаккуратны, часто бросают, ломают вещи или игрушки, непослушны, плохо подчиняются требованиям взрослых, могут проявлять агрессивность. Многие гиперактивные дети отстают от сверстников в развитии речи.

Школьный возраст . После поступления в школу проблемы детей с СДВГ значительно нарастают. Требования к обучению таковы, что ребенок с СДВГ не в состоянии их выполнить в полной мере. Поскольку его поведение не соответствует возрастной норме, в школе ему не удается достичь результатов, соответствующих его способностям (общий уровень интеллектуального развития у детей с СДВГ соответствует возрастному диапазону). Во время уроков им сложно справляться с предлагаемыми заданиями, так как они испытывают трудности в организации работы и доведении ее до конца, забывают по ходу выполнения условия задания, плохо усваивают учебные материалы и не могут правильно их применять. Они довольно скоро выключаются из процесса выполнения работы, даже если располагают для этого всем необходимым, не обращают внимания на детали, проявляют забывчивость, не выполняют указаний педагога, плохо переключаются, когда условия задания меняются или дается новое. Не могут самостоятельно справляться с выполнением уроков дома. По сравнению со сверстниками гораздо чаще наблюдаются трудности формирования навыков письма, чтения, счета.

Проблемы во взаимоотношениях с окружающими, в том числе со сверстниками, педагогами, родителями, братьями и сестрами, постоянно встречаются у детей с СДВГ. Поскольку для всех проявлений СДВГ типичны существенные колебания в различные отрезки времени и в разных ситуациях, поведение ребенка отличается непредсказуемостью. Нередко наблюдаются вспыльчивость, задиристость, оппозиционное и агрессивное поведение. В результате он не может долго играть, успешно общаться и устанавливать дружеские отношения со сверстниками. В коллективе он служит источником постоянного беспокойства: шумит, не задумываясь, берет чужие вещи, мешает окружающим. Все это приводит к конфликтам, и ребенок становится нежеланным и отвергаемым в коллективе. Сталкиваясь с подобным отношением, дети с СДВГ часто сознательно выбирают для себя роль классного шута, надеясь наладить отношения со сверстниками. Ребенок с СДВГ не только плохо учится сам, но часто «срывает» уроки, мешает работе класса и поэтому часто вызывается в кабинет директора. В целом его поведение создает впечатление «незрелости», несоответствия своему возрасту, то есть отличается инфантильностью. Общаться с ним обычно готовы лишь дети младше по возрасту или сверстники со сходными проблемами поведения. Постепенно у детей с СДВГ формируется низкая самооценка.

Дома дети с СДВГ обычно страдают от постоянных сравнений с братьями и сестрами, которые хорошо ведут себя и лучше учатся. Родителей раздражает то, что они беспокойны, навязчивы, эмоционально лабильны, недисциплинированны, непослушны. В домашних условиях ребенок неспособен ответственно относиться к выполнению повседневных поручений, не помогает родителям, неаккуратен. При этом замечания и наказания не дают желаемых результатов. По словам родителей «Ему всегда не везет», «С ним вечно что-нибудь случается», то есть имеется повышенный риск травм и несчастных случаев.

Подростковый возраст . Установлено, что в подростковом возрасте выраженные симптомы нарушений внимания и импульсивности продолжают наблюдаться не менее чем у 50-80% детей с СДВГ. При этом гиперактивность у подростков с СДВГ значительно уменьшается, сменяется суетливостью, чувством внутреннего беспокойства. Для них характерны несамостоятельность, безответственность, трудности в организации и завершении выполнения поручений и особенно длительной по времени работы, с которыми зачастую они не в состоянии справиться без посторонней помощи. Нередко ухудшается успеваемость в школе, так как они не могут эффективно спланировать свою работу и распределить ее по времени, откладывают со дня на день выполнение необходимых дел.

Нарастают трудности во взаимоотношениях в семье и школе, нарушения поведения. Многих подростков с СДВГ отличают безрассудное поведение, сопряженное с неоправданным риском, трудности в соблюдении правил поведения, неподчинение общественным нормам и законам, невыполнение требований взрослых - уже не только родителей и педагогов, но и официальных лиц, например представителей школьной администрации или работников милиции. При этом им свойственны слабая психоэмоциональная устойчивость при неудачах, неуверенность в себе, заниженная самооценка. Они слишком чувствительными к поддразниваниям и насмешкам со стороны сверстников, которые считают их глупыми. Окружающие по-прежнему характеризуют поведение подростков с СДВГ как незрелое, не соответствующее возрасту. В повседневной жизни они пренебрегают необходимыми мерами безопасности, что увеличивает риск травм и несчастных случаев.

Подростки с СДВГ склонны к вовлечению в подростковые группировки, которые совершают различные правонарушения, у них может появиться тяга к употреблению алкоголя и наркотиков. Но в этих случаях они, как правило, оказываются ведомыми, подчиняясь воле более сильных по характеру сверстников или лиц старше себя и не задумываясь о возможных последствиях своих действий.

Нарушения, ассоциированные с СДВГ (коморбидные расстройства). Дополнительные сложности внутрисемейной, школьной и социальной адаптации у детей с СДВГ могут быть связаны с формированием сопутствующих нарушений, которые развиваются на фоне СДВГ как основного заболевания не менее чем у 70% пациентов . Наличие коморбидных расстройств может приводить к утяжелению клинических проявлений СДВГ, ухудшению отдаленного прогноза и снижению эффективности основной терапии по поводу СДВГ. Сопутствующие СДВГ нарушения поведения и эмоциональные расстройства рассматриваются в качестве неблагоприятных прогностических факторов для длительного, вплоть до хронического, течения СДВГ.

Коморбидные расстройства при СДВГ представлены следующими группами: экстернализированные (оппозиционно-вызывающее расстройство, расстройство поведения), интернализированные (тревожные расстройства, расстройства настроения), когнитивные (нарушения развития речи, специфические трудности обучения - дислексия, дисграфия, дискалькулия), двигательные (статико-локомоторная недостаточность, диспраксия развития, тики). Другими сопутствующими СДВГ расстройствами могут быть нарушения сна (парасомнии), энурез, энкопрез.

Таким образом, проблемы в обучении, поведении и эмоциональной сфере могут быть связаны как с непосредственным влиянием СДВГ, так и с коморбидными расстройствами, которые должны быть своевременно диагностированы и рассматриваться в качестве показаний для дополнительного назначения соответствующего лечения.

Патогенез СДВГ . В основе формирования СДВГ лежат нейробиологические факторы: генетические механизмы и раннее органическое повреждение центральной нервной системы (ЦНС), которые могут сочетаться друг с другом. Именно они определяют изменения со стороны ЦНС, нарушения высших психических функций и поведения, соответствующие картине СДВГ. Результаты современных исследований указывают на вовлечение в патогенетические механизмы СДВГ системы «ассоциативная кора-базальные ганглии-таламус-мозжечок-префронтальная кора», в которой согласованное функционирование всех структур обеспечивает контроль внимания и организацию поведения.

Во многих случаях дополнительное воздействие на детей с СДВГ оказывают негативные социально-психологические факторы (прежде всего - внутрисемейные), которые сами по себе не вызывают развития СДВГ, но всегда способствуют усилению отмечающихся у ребенка симптомов и трудностей адаптации.

Генетические механизмы. К числу генов, детерминирующих предрасположенность к развитию СДВГ (роль некоторых из них в патогенезе СДВГ подтверждена, а другие рассматриваются в качестве кандидатных), относятся гены, регулирующие обмен нейромедиаторов в мозге, в частности дофамина и норадреналина . Дисфункция нейромедиаторных систем мозга играет важную роль в патогенезе СДВГ. При этом основное значение имеют нарушения процессов синаптической передачи, которые влекут за собой разобщение, перерыв связей между лобными долями и подкорковыми образованиями и как следствие этого - развитие симптомов СДВГ. В пользу нарушений нейромедиаторной передачи систем как первичного звена в развитии СДВГ свидетельствует то, что механизмы действия лекарственных средств, наиболее эффективных в терапии СДВГ, заключаются в активации высвобождения и торможения обратного захвата дофамина и норадреналина в пресинаптических нервных окончаниях, что увеличивает биодоступность нейромедиаторов на уровне синапсов.

В современных концепциях дефицит внимания у детей с СДВГ рассматривается как результат нарушений работы заднемозговой системы внимания, регулируемой норадреналином, тогда как характерные для СДВГ расстройства поведенческого торможения и самоконтроля - как недостаточность дофаминергического контроля за поступлением импульсов к переднемозговой системе внимания . В заднемозговую систему входят верхняя теменная кора, верхнее двухолмие, подушка таламуса (доминирующее значение при этом принадлежит правому полушарию); эта система получает плотную норадренергическую иннервацию от locus coeruleus (голубое пятно). Норадреналин подавляет спонтанные разряды нейронов, тем самым заднемозговая система внимания, которая отвечает за ориентировку на новые стимулы, подготавливается к работе с ними. Вслед за этим происходит переключение механизмов внимания на переднемозговую управляющую систему, в которую входят префронтальная кора и передняя часть поясной извилины. Восприимчивость этих структур по отношению к поступающим сигналам модулируется за счет дофаминергической иннервации от вентрального ядра покрышки среднего мозга. Дофамин избирательно регулирует и ограничивает возбуждающую импульсацию к префронтальной коре и поясной извилине, обеспечивая снижение излишней нейрональной активности.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью считается полигенным расстройством, при котором одновременно существующие многочисленные нарушения процессов обмена дофамина и/или норадреналина обусловлены влияниями нескольких генов, перекрывающими защитное действие компенсаторных механизмов. Эффекты генов, вызывающих СДВГ, являются аддитивными, взаимодополняющими. Таким образом, СДВГ рассматривается как полигенная патология со сложным и вариабельным наследованием, и в то же время как генетически гетерогенное состояние.

Пре- и перинатальным факторам отводится важная роль в патогенезе СДВГ. При сравнительном анализе анамнестических сведений у детей с СДВГ и их здоровых сверстников показано, что формированию СДВГ могут предшествовать нарушения течения беременности и родов, в частности гестозы, эклампсия, первая по счету беременность, возраст матери моложе 20 лет или старше 40 лет, длительное течение родов, переношенная беременность и недоношенность, низкая масса тела при рождении, морфофункциональная незрелость, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, заболевание ребенка на первом году жизни. Другими факторами риска являются употребление матерью во время беременности некоторых лекарственных препаратов, алкоголя и курение .

По-видимому, с ранним повреждением ЦНС связано обнаруженное у детей с СДВГ по сравнению со здоровыми сверстниками с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) некоторое уменьшение размеров префронтальных областей мозга (преимущественно в правом полушарии), подкорковых структур, мозолистого тела, мозжечка . Эти данные свидетельствуют в пользу концепции, согласно которой, возникновение симптомов СДВГ обусловлено нарушениями связей между префронтальными отделами и подкорковыми узлами, прежде всего хвостатым ядром. В дальнейшем были получены дополнительные подтверждения благодаря применению методов функциональной нейровизуализации. Так, при определении мозгового кровотока методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии у детей с СДВГ по сравнению со здоровыми сверстниками было продемонстрировано снижение кровотока (и, следовательно, метаболизма) в лобных долях, подкорковых ядрах и среднем мозге, причем в наибольшей степени изменения были выражены на уровне хвостатого ядра . По мнению исследователей, изменения со стороны хвостатого ядра у детей с СДВГ были результатом его гипоксически-ишемического поражения в период новорожденности. Имея тесные связи со зрительным бугром, хвостатое ядро выполняет важную функцию модуляции (преимущественно тормозящего характера) полисенсорной импульсации, а отсутствие торможения полисенсорной импульсации может являться одним из патогенетических механизмов СДВГ .

В дальнейшем H.C.Lou et al. с помощью позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) установили, что перенесенная при рождении ишемия мозга влечет стойкие изменения дофаминовых рецепторов 2-го и 3-го типов в структурах стриатума . В результате снижается способность рецепторов связывать дофамин и формируется функциональная недостаточность дофаминергической системы. Эти данные получены при обследовании шести подростков с СДВГ в возрасте 12-14 лет. Ранее эти пациенты входили в группу из 27 детей, которые родились недоношенными на сроках 28-34 нед беременности, в течение 48 ч после рождения им проводилась ПЭТ, подтвердившая гипоксически-ишемическое поражение ЦНС; при повторном обследовании в возрасте 5,5-7 лет 18 из них был поставлен диагноз СДВГ. Полученные результаты показывают, что критические изменения на уровне рецепторов (и, возможно, других белковых структур, участвующих в обмене нейромедиаторов) могут иметь не только наследственную природу, но и являться результатом пре- и перинатальной патологии.

Недавно P.Shaw et al. провели лонгитюдное сравнительное МРТ-исследование детей с СДВГ, цель которого состояла в оценке регионарных различий толщины коры больших полушарий и сопоставлении их возрастной динамики с клиническими исходами . Обследовано 163 ребенка с СДВГ (средний возраст при включении в исследование 8,9 года) и 166 детей контрольной группы. Продолжительность наблюдения составила более 5 лет. Согласно полученным данным, у детей с СДВГ выявлено глобальное уменьшение толщины коры, наиболее выраженное в префронтальных (медиальных и верхних) и прецентральных отделах. При этом у пациентов с худшими клиническими исходами при первичном обследовании обнаружена наиболее малая толщина коры в левой медиальной префронтальной области. Нормализация толщины правой теменной коры сопровождалась наилучшими исходами у пациентов с СДВГ и может отражать компенсаторный механизм, связанный с изменениями толщины мозговой коры.

Нейропсихологические механизмы СДВГ рассматриваются с позиций нарушений (незрелости) функций лобных долей головного мозга, прежде всего - префронтальной области. Проявления СДВГ анализируются с позиций дефицита функций лобных и префронтальных отделов мозга и недостаточной сформированности управляющих функций (УФ) . Пациенты с СДВГ обнаруживают «управляющую дисфункцию» (в англоязычной литературе - executive dysfunction). Развитие УФ и созревание префронтальной области мозга представляют собой длительные процессы, продолжающиеся не только в детском, но и в подростковом возрасте. УФ - довольно широкое понятие, относящееся к кругу способностей, которые служат задаче поддержания необходимой последовательности усилий по решению проблемы, направленной на достижение будущей цели. Значимыми компонентами УФ, которые страдают при СДВГ, являются: контроль импульсов, поведенческое торможение (сдерживание); организация, планирование, управление психическими процессами; поддержание внимания, удерживание от отвлекающих факторов; внутренняя речь; рабочая (оперативная) память; предвидение, прогнозирование, взгляд в будущее; ретроспективная оценка прошедших событий, допущенных ошибок; изменение, гибкость, способность к переключению и пересмотру планов; выбор приоритетов, умение распределять время; отделение эмоций от реальных фактов. Некоторые исследователи УФ делают акцент на «горячий» социальный аспект саморегуляции и возможности ребенка контролировать свое поведение в обществе, тогда как другие подчеркивают роль регуляции психических процессов - «холодный» когнитивный аспект саморегуляции .

Влияние неблагоприятных факторов внешней среды . Антропогенное загрязнение окружающей человека природной среды, во многом связанное с микроэлементами из группы тяжелых металлов, может иметь негативные последствия для здоровья детей. Известно, что в непосредственной близости от многих промышленных предприятий образуются зоны с повышенным содержанием свинца, мышьяка, ртути, кадмия, никеля и других микроэлементов. Наиболее распространенным нейротоксикантом из группы тяжелых металлов является свинец, а источниками загрязнения им окружающей среды - промышленные выбросы и выхлопные газы автотранспорта. Поступление свинца в организм детей может вызывать когнитивные и поведенческие нарушения у детей. Так, при обследовании 277 первоклассников установлена прямая взаимосвязь между повышенным содержанием свинца в волосах и возрастанием гиперактивности, оцениваемой по специальному опроснику для учителей . Эта корреляция оставалась значимой и после поправок на другие факторы - возраст, этническую принадлежность, пол и социально-экономический статус. Еще более сильная взаимосвязь наблюдалась между уровнями свинца в волосах и уже поставленным врачом диагнозом СДВГ .

Роль пищевых факторов и несбалансированного питания. Возникновению или усилению симптомов СДВГ могут способствовать несбалансированность питания (например, недостаточность белков при увеличении количества легко усваиваемых углеводов, особенно в утренние часы), а также недостаточность в пище микронутриентов, в том числе витаминов, фолатов, омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), макро- и микроэлементов. Такие микронутриенты, как магний, пиридоксин и некоторые другие непосредственно влияют на синтез и деградацию моноаминовых нейромедиаторов. Поэтому дефицит микронутриентов может влиять на нейромедиаторный баланс и, следовательно, на манифестацию симптомов СДВГ .

Особый интерес среди микронутриентов привлекает магний, который является природным антагонистом свинца и способствует быстрой элиминации этого токсичного элемента. Поэтому дефицит магния, помимо других эффектов, может способствовать накоплению в организме свинца . Недостаточность магния при СДВГ обнаружена в нескольких исследованиях. По данным B.Starobrat-Hermelin, при исследовании минерального статуса в группе из 116 детей с СДВГ 9-12 лет чаще всего обнаруживался дефицит магния - у 110 (95%) пациентов по результатам его определений в плазме крови, эритроцитах и в волосах . При обследовании 52 гиперактивных детей у 30 (58%) из них выявлены пониженные уровни магния в эритроцитах . По данным российских исследователей, дефицит магния определяется у 70% детей с СДВГ .

Магний является важным элементом, участвующим в поддержании баланса процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Существует несколько молекулярных механизмов, через которые дефицит магния влияет на активность нейронов и метаболизм нейромедиаторов: магний необходим для стабилизации возбуждающих (глутаматных) рецепторов; магний - эссенциальный кофактор аденилатциклаз, участвующих в передаче сигнала от рецепторов нейромедиаторов к управляющим внутриклеточным каскадам; магний является кофактором катехол-О-метилтрансферазы, инактивирующей избыток моноаминовых нейромедиаторов . Поэтому дефицит магния способствует дисбалансу процессов «возбуждения-торможения» в ЦНС в сторону возбуждения и может влиять на манифестацию СДВГ.

Дефицит магния при СДВГ может быть связан не только с его недостаточным поступлением в организм с пищей, но и с повышенной потребностью в нем в критические периоды роста и развития, при тяжелых физических и нервно-психических нагрузках, воздействии стрессов. В условиях экологической нагрузки в качестве металлов-вытеснителей магния наряду со свинцом выступают никель и кадмий. Кроме недостатка в организме магния на проявление симптомов СДВГ могут оказывать влияние дефициты цинка, йода, железа.

Таким образом, СДВГ - психоневрологическое расстройство со сложным патогенезом, сопровождающееся структурными, метаболическими, нейрохимическими, нейрофизиологическими изменениями в ЦНС, а также нейропсихологическими нарушениями со стороны процессов обработки информации и УФ.

Лечение . На современном этапе становится очевидным, что лечение СДВГ должно быть направлено не только на контроль и редукцию основных проявлений данного расстройства, но также на решение других важным задач: улучшение функционирования пациента в различных сферах и его наиболее полная реализация как личности, появление собственных достижений, улучшение самооценки, нормализация обстановки вокруг него, в том числе внутри семьи, формирование и укрепление навыков общения и контактов с окружающими людьми, признание окружающими и повышение удовлетворенности своей жизнью. Проведенное нами исследование подтвердило значительное негативное влияние трудностей, испытываемых детьми с СДВГ, на их эмоциональное состояние, жизнь в семье, дружеские отношения, учебу в школе, занятия в свободное время . В связи с этим сформулирована концепция расширенного терапевтического подхода, подразумевающая распространение влияния лечения за пределы редукции основных симптомов и учет функциональных исходов и показателей качества жизни. Таким образом, концепция расширенного терапевтического подхода предполагает обращение к социальным и эмоциональным нуждам ребенка с СДВГ, на которые следует обращать особое внимание как на этапе диагностики и планирования лечения, так и в процессе динамического наблюдения за пациентом и оценки результатов проводимой терапии.

Наиболее эффективной при СДВГ является комплексная помощь, при которой объединяются усилия врачей, психологов, педагогов, работающих с ребенком, и его семьи. Лечение СДВГ должны быть своевременными и обязательно включать:

  • помощь семье ребенка с СДВГ - приемы семейной и поведенческой терапии, обеспечивающие лучшее взаимодействие в семьях детей, страдающих СДВГ;
  • выработку у родителей навыков воспитания детей с СДВГ, включая программы тренинга родителей ;
  • просветительскую работу с учителями, коррекцию плана школьного обучения - через особую подачу учебного материала и создание такой атмосферы на уроке, которая максимально повышает возможности успешного обучения детей;
  • психотерапию детей и подростков с СДВГ, преодоление трудностей, формирование навыков эффективного общения у детей с СДВГ в ходе специальных коррекционных занятий;
  • лекарственную терапию, которая должна быть достаточно длительной, поскольку улучшение состояния распространяется не только на основные симптомы СДВГ, но и на социально-психологическую сторону жизни пациентов, включая их самооценку, взаимоотношения с членами семьи и сверстниками, обычно начиная с третьего месяца лечения. Поэтому планировать лекарственную терапию целесообразно на несколько месяцев вплоть до продолжительности всего учебного года.
Эффективным препаратом, специально разработанным для лечения СДВГ, является атомоксетина гидрохлорид. Основной механизм его действия связан с блокадой обратного захвата норадреналина, что сопровождается усилением синаптической передачи с участием норадреналина в разных структурах мозга. Кроме того, в экспериментальных исследованиях обнаружено увеличение под влиянием атомоксетина содержания не только норадреналина, но и дофамина избирательно в префронтальной коре, так как в этой области дофамин связывается с тем же транспортным белком, что и норадреналин. Поскольку префронтальная кора играет ведущую роль в обеспечении управляющих функций мозга, а также внимания и памяти, увеличение концентрации норадреналина и дофамина в этой области под действием атомоксетина приводит к ослаблению проявлений СДВГ. Атомоксетин оказывает благотворное влияние на характеристики поведения детей и подростков с СДВГ, его положительное действие обычно проявляется уже в начале терапии, однако эффект продолжает нарастать в течение месяца непрерывного приема препарата. У большинства пациентов с СДВГ клиническая эффективность достигается при назначении препарата в диапазоне доз 1,0-1,5 мг/кг массы тела в сутки с однократным приемом в утренние часы. Преимуществом атомоксетина является его эффективность в случаях коморбидности СДВГ с деструктивным поведением, тревожными расстройствами, тиками, энурезом .

Отечественными специалистами при лечении СДВГ традиционно используются препараты ноотропного ряда. Их применение при СДВГ патогенетически обосновано, поскольку ноотропные препараты оказывают стимулирующее действие на недостаточно сформированные у детей этой группы когнитивные функции (внимания, памяти, организации, программирования и контроля психической деятельности, речи, праксиса). С учетом этого обстоятельства, не следует воспринимать положительный эффект препаратов со стимулирующим действием как парадоксальный (учитывая имеющуюся у детей гиперактивность). Наоборот, высокая эффективность ноотропов представляется закономерной, тем более что гиперактивность является лишь одним из проявлений СДВГ и сама обусловливается нарушениями со стороны высших психических функций. Кроме того, эти препараты положительно действуют на обменные процессы в ЦНС и способствуют созреванию тормозных и регуляторных систем мозга.

Вместе с тем, следует отметить необходимость новых исследований для уточнения оптимальных сроков назначения препаратов ноотропного ряда в терапии СДВГ. Так, в ходе недавно проведенного исследования подтвержден хороший потенциал препарата гопантеновой кислоты в длительной терапии СДВГ . Положительное влияние на основные симптомы СДВГ достигалось уже через 2 мес лечения, но продолжало усиливаться через 4 и 6 мес его применения. Наряду с этим подтверждено благоприятное влияние длительного применения препарата гопантеновой кислоты на характерные для детей с СДВГ нарушения адаптации и функционирования в различных областях, в том числе на трудности поведения в семье и в обществе, учебу в школе, снижение самооценки, несформированность базовых жизненных навыков. Однако в отличие от регресса основных симптомов СДВГ, для преодоления нарушений адаптации и социально-психологического функционирования были необходимы более продолжительные сроки лечения: значимое улучшение самооценки, общения с окружающими и социальной активности наблюдалось по результатам анкетирования родителей через 4 мес, а достоверное улучшение показателей поведения и учебы в школе, базовых жизненных навыков наряду с существенным регрессом поведения, сопряженного с риском, - через 6 мес применения препарата гопантеновой кислоты.

Еще одно направление терапии СДВГ заключается в контроле негативных факторов питания и окружающей среды, приводящих к поступлению в организм ребенка нейротоксических ксенобиотиков (свинец, пестициды, полигалогеналкилы, пищевые красители, консерванты). Это должно сопровождаться включением в терапию необходимых микронутриентов, способствующих снижению симптомов СДВГ: витаминов и витаминоподобных веществ (омега-3 ПНЖК, фолаты, карнитин) и эссенциальных макро- и микроэлементов (магний, цинк, железо) .

Среди микронутриентов с подтвержденным клиническим эффектом при СДВГ следует отметить препараты магния. В терапии СДВГ используются только органические соли магния (лактат, пидолат, цитрат), что связано с высокой биоусвояемостью органических солей и отсутствием побочных эффектов при их применении у детей. Применение пидолата магния с пиридоксином в растворе (ампульная форма препарата Магне В 6 («Санофи-Авентис», Франция)) разрешено с возраста 1 года, лактата (Магне В 6 в таблетках) и цитрата магния (Магне В 6 форте в таблетках) - с 6 лет. Содержание магния в одной ампуле эквивалентно 100 мг ионизированного магния (Mg 2+), в одной таблетке Магне В 6 - 48 мг Mg 2+ , в одной таблетке Магне В 6 форте (618,43 мг цитрата магния) - 100 мг Mg 2+ . Большая концентрация Mg 2+ в препарате Магне В 6 форте позволяет принимать в 2 раза меньше таблеток, чем при приеме Магне В 6 . Преимущество препарата Магне В 6 в ампулах заключается также в возможности более точного дозирования. Как показало исследование О.А.Громовой и соавт., применение ампульной формы Магне В 6 обеспечивает быстрое повышение уровня магния в плазме крови (в течение 2-3 ч), что важно для быстрой ликвидации магниевого дефицита . В то же время прием таблеток Магне В 6 способствует более длительному (в течение 6-8 ч) удержанию повышенной концентрации магния в эритроцитах, то есть его депонированию.

Появление комбинированных препаратов, содержащих магний и витамин B6 (пиридоксин), значительно улучшило фармакологические свойства солей магния. Пиридоксин участвует в обмене белков, углеводов, жирных кислот, синтезе нейромедиаторов и многих ферментов, оказывает нейро-, кардио-, гепатотропное, а также гемопоэтическое влияние, способствует пополнению энергетических ресурсов. Высокая активность комбинированного препарата обусловлена синергизмом действия компонентов: пиридоксин увеличивает концентрацию магния в плазме и эритроцитах и снижает количество магния, выводимого из организма, улучшает всасывание магния в желудочно-кишечном тракте, его проникновение в клетки, а также фиксацию. Магний, в свою очередь, активизирует процесс трансформации пиридоксина в его активный метаболит пиридоксаль-5-фосфат в печени. Таким образом, магний и пиридоксин потенцируют действие друг друга, что позволяет успешно использовать их комбинацию для нормализации магниевого баланса и профилактики недостатка магния .

Данные о положительном клиническом эффекте препарата Магне В 6 при лечении детей СДВГ с подтвержденным недостатком магния в организме представлены в нескольких зарубежных исследованиях . Комбинированный прием магния и пиридоксина в течение 1-6 мес уменьшал симптомы СДВГ и восстанавливал нормальные значения магния в эритроцитах.

О.Р.Ноговицина и Е.В.Левитина сравнили результаты терапии 31 ребенка с СДВГ в возрасте 6-12 лет препаратом Магне В 6 и 20 пациентов контрольной группы, получавших поливитаминный препарат . Продолжительность периода наблюдения составила один месяц. По данным анкетирования родителей, к 30-му дню лечения в основной группе достоверно уменьшились балльные оценки по шкалам «тревожность», «нарушения внимания и гиперактивность». Снижение уровня тревожности подтверждалось также по результатам теста Люшера. При психологическом тестировании у пациентов основной группы значительно улучшились концентрация внимания, точность и скорость выполнения заданий, уменьшилось количество ошибок. При неврологическом обследовании наблюдалось улучшение крупной и мелкой моторики, положительная динамика характеристик ЭЭГ в виде исчезновения признаков пароксизмальной активности на фоне гипервентиляции, а также билатерально-синхронной и фокальной патологической активности у большинства пациентов. Одновременно прием препарата Магне В 6 сопровождался нормализацией концентрации магния в эритроцитах и плазме крови пациентов. Так, доля случаев выраженной недостаточности магния в плазме крови снизилась на 13% (с 23 до 10%), умеренной недостаточности - на 4% (с 37 до 33%), а число пациентов с нормальными показателями возросло с 40 до 57% .

Восполнение дефицита магния должно длиться не менее двух месяцев. Учитывая, что алиментарный дефицит магния встречается наиболее часто, при составлении рекомендаций по питанию следует учитывать не только количественное содержания магния в продуктах, но и его биодоступность. Так, свежие овощи, фрукты, зелень (петрушка, укроп, зеленый лук) и орехи обладают максимальной концентрацией и активностью магния. При заготовке продуктов для хранения (сушка, консервирование) концентрация магния снижается незначительно, но его биодоступность резко падает. Это имеет значение для детей с СДВГ, имеющих углубление дефицита магния, совпадающее с периодом обучения в школе с сентября по май . Поэтому применение комбинированных препаратов, содержащих магний и пиридоксин, целесообразно во время учебного года.

Таким образом, усилия специалистов должны быть направлены на раннее выявление СДВГ у детей. Разработка и применение комплексной коррекции должны осуществляться своевременно, носить индивидуальный характер. Лечение СДВГ, в том числе лекарственная терапия, должны быть достаточно продолжительными.

Список использованной литературы

  1. Баранов АА, Белоусов ЮБ, Бочков НП, и др . Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи (экспертный доклад). Москва, программа «Внимание» «Чаритиз Эйд Фаундейшн» в РФ. М„ 2007;64.
  2. Заваденко НН . Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. М.: «Академия», 2005.
  3. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. СПб., 1994;208.
  4. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edition Revision) (DSM-IV-TR). American Psychiatric Association. Washington, DC, 2000;943.
  5. Nigg GT. What causes ADHD? New York, London: The Guilford Press, 2006;422.
  6. Pennington BF. Diagnosing Learning Disorders. A Neuropsychological Framework. New York, London, 2009;355.
  7. Barkley RA
  8. Lou HC. Etiology and pathogenesis of ADHD: significance of prematurity and perinatal hypoxic-haemodinamic encephalopathy. Acta Paediatr. 1996;85:1266-71.
  9. Lou HC, Rosa P, Pryds O, et al. ADHD: increased dopamine receptor availability linked to attention deficit and low neonatal cerebral blood flow. Developmental Medicine & Child Neurology. 2004;46:179-83.
  10. . Longitudinal Mapping of Cortical Thickness and Clinical Outcome in Children and Adolescents With Attention-Deficit/ /Hyperactivity Disorder. Arch General Psychiatry. 2006;63:540-9.
  11. Denckla MB
  12. Tuthill RW. Hair lead levels related to children"s classroom attention-deficit behavior. Arch Environ Health. 1996;51:214-20.
  13. Кудрин АВ, Громова ОА . Микроэлементы в неврологии. М.: ГэотарМед; 2006.
  14. Ребров ВГ, Громова ОА . Витамины, макро- и микроэлементы. М.: ГэотарМед; 2008.
  15. Starobrat-Hermelin B
  16. Заваденко НН, Лебедева ТВ, Счасная ОВ, и др. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: роль анкетирования родителей и педагогов при оценке социально-психологической адаптации пациентов. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2009; 109(11): 53-7.
  17. Баркли РА. Дети с вызывающим поведением. Клиническое руководство по обследованию ребенка и тренингу родителей. Пер. с англ. М.: Теревинф, 2011;272.
  18. Заваденко НН, Суворинова НЮ. Коморбидные расстройства при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью у детей. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2007;107(7):39-44.
  19. Заваденко НН, Суворинова НЮ . Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: выбор оптимальной продолжительности лекарственной терапии. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2011;111(10):28-32.
  20. Кузенкова ЛМ, Намазова-Баранова ЛС, Балканская СВ, Увакина ЕВ. Поливитамины и полиненасыщенные жирные кислоты в терапии гиперактивного расстройства с дефицитом внимания у детей. Педиатрическая фармакология. 2009;6(3):74-9.
  21. Громова ОА, Торшин ИЮ, Калачева АГ, и др. Динамика концентрации магния в крови после приема различных магнесодержащих препаратов. Фарматека. 2009;10:63-8.
  22. Громова ОА, Скоромец АН, Егорова ЕЮ, и др. Перспективы применения магния в педиатрии и детской неврологии. Педиатрия. 2010;89(5):142-9.
  23. Ноговицина ОР, Левитина ЕВ. Влияние Магне-В 6 на клинические и биохимические проявления синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей. Эксперим. и клин. фармакология. 2006;69(1):74-7.
  24. Акарачкова ЕС . Применение Магне-В 6 в терапевтической практике. Трудный пациент. 2007;5:36-42.

References

  1. Baranov AA, Belousov YuB, Bochkov NP, i dr . Sindrom defitsita vnimaniya s giperaktivnostyu: etiologiya, patogenez, klinika, techeniye, prognoz, terapiya, organizatsiya pomoshchi (ekspertnyy doklad). Moskva, programma «Vnimaniye» «Charitiz Eyd Faundeyshn» v RF. M., 2007;64. Russian.
  2. Zavadenko NN . Giperaktivnost i defitsit vnimaniya v detskom vozraste. M.: «Akademiya», 2005. Russian.
  3. Mezhdunarodnaya klassifikatsiya bolezney (10-y peresmotr). Klassifikatsiya psikhicheskikh i povedencheskikh rasstroystv. Issledovatelskiye diagnosticheskiye kriterii. SPb., 1994;208.
  4. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edition Revision) (DSM-IV-TR). American Psychiatric Association. Washington, DC, 2000;943. Russian.
  5. Nigg GT . What causes ADHD? New York, London: The Guilford Press, 2006;422.
  6. Pennington BF . Diagnosing Learning Disorders. A Neuropsychological Framework. New York, London, 2009;355.
  7. Barkley RA . Issues in the diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in children. Brain & Development. 2003;25:77-83.
  8. Lou HC . Etiology and pathogenesis of ADHD: significance of prematurity and perinatal hypoxic-haemodinamic encephalopathy. Acta Paediatr. 1996;85:1266-71.
  9. Lou HC, Rosa P, Pryds O, et al . ADHD: increased dopamine receptor availability linked to attention deficit and low neonatal cerebral blood flow. Developmental Medicine & Child Neurology. 2004;46:179-83.
  10. Shaw P, Lerch J, Greenstein D, et al . Longitudinal Mapping of Cortical Thickness and Clinical Outcome in Children and Adolescents With Attention-Deficit/ Hyperactivity Disorder. Arch General Psychiatry. 2006;63:540-9.
  11. Denckla MB . ADHD: topic update. Brain & Development. 2003;25:383-9.
  12. Tuthill RW . Hair lead levels related to children"s classroom attention-deficit behavior. Arch Environ Health. 1996;51:214-20.
  13. Kudrin AV, Gromova OA . Mikroelementy v nevrologii. M.: GeotarMed; 2006. Russian.
  14. Rebrov VG, Gromova OA . Vitaminy, makro- i mikroelementy. M.: GeotarMed; 2008. Russian.
  15. Starobrat-Hermelin B . The effect of deficiency of selected bioelements on hyperactivity in children with certain specified mental disorders. Ann Acad Med Stetin. 1998;44:297-314.
  16. Mousain-Bosc M, Roche M, Rapin J, Bali JP . Magnesium VitB6 intake reduces central nervous system hyperexcitability in children. J Am Coll Nutr. 2004;23:545-8.
  17. Zavadenko NN, Lebedeva TV, Schasnaya OV, et al . Zhurn. nevrol. i psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2009; 109(11): 53-7. Russian.
  18. Barkli RA. Deti s vyzyvayushchim povedeniyem. Klinicheskoye rukovodstvo po obsledovaniyu rebenka i treningu roditeley. Per. s angl. M.: Terevinf, 2011;272. Russian.
  19. Zavadenko NN, Suvorinova NYu . Zhurn. nevrol. i psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2007;107(7):39-44. Russian.
  20. Zavadenko NN, Suvorinova NYu . Zhurn. nevrol. i psikhiatr. im. S.S.Korsakova. 2011;111(10):28-32. Russian.
  21. Kuzenkova LM, Namazova-Baranova LS, Balkanskaya SV, Uvakina YeV . Pediatricheskaya farmakologiya. 2009;6(3):74-9. Russian.
  22. Gromova OA, Torshin lYu, Kalacheva AG, et al . Farmateka. 2009;10:63-8. Russian.
  23. Gromova OA, Skoromets AN, Yegorova YeYu, et al . Pediatriya. 2010;89(5):142-9. Russian.
  24. Nogovitsina OR, Levitina YeV. Eksperim. i klin. farmakologiya. 2006;69(1):74-7. Russian.
  25. Akarachkova YeS . Trudnyy patsiyent. 2007;5:36-42. Russian.

Е.Д. Белоусова, М.Ю. Никанорова

Отдел психоневрологии и эпилептологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ.

Представлены современные представления об этиологии, патогенезе, критериях диагноза и подходах к терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности. Подчеркивается необходимость четкого соблюдения критериев диагноза синдрома и взвешенного подхода к медикаментозной терапии.

В последние годы достигнуты большие успехи в изучении одной из самых актуальных проблем нейропедиатрии - синдрома дефицита внимания/гиперактивности у детей. Актуальность проблемы определяется высокой частотой данного синдрома в детской популяции и его большой социальной значимостью. Дети с синдромом дефицита внимания имеют нормальный или высокий интеллект, однако, как правило, плохо учатся в школе. Помимо трудностей обучения, синдром дефицита внимания проявляется двигательной гиперактивностью, дефектами концентрации внимания, отвлекаемостью, импульсивностью поведения, проблемами во взаимоотношениях с окружающими. Следует отметить, что синдром дефицита внимания наблюдается как у детей, так и у взрослых. В последние годы доказана его генетическая природа. Совершенно очевидно, что в фокусе научных проблем синдрома дефицита внимания/гиперактивности концентрируются интересы различных специалистов - педиатров, педагогов, нейропсихологов, дефектологов, неврологов.

Синдром дефицита внимания/гиперактивности - дисфункция центральной нервной системы (преимущественно ретикулярной формации головного мозга), проявляющаяся трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки экзогенной и эндогенной информации и стимулов.

Термин "синдром дефицита внимания" был выделен в начале 80-х годов из более широкого понятия "минимальной мозговой дисфункции". История изучения минимальной мозговой дисфункции связана с исследованиями Е. Kahn и соавт. (1934), хотя отдельные исследования проводились и ранее. Наблюдая детей школьного возраста с такими нарушениями поведения, как двигательная расторможенность, отвлекаемость, импульсивность поведения, авторы высказали предположение, что причиной данных изменений является повреждение головного мозга неизвестной этиологии, и предложили термин "минимальное мозговое повреждение". В дальнейшем в понятие "минимальное мозговое повреждение" были включены и нарушения обучения (трудности и специфические нарушения в обучении навыкам письма, чтения, счета; нарушения перцепции и речи). Впоследствии статическая модель "минимального мозгового повреждения" уступила место более динамичной и более гибкой модели "минимальной мозговой дисфункции".

В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация - DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), - согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности. Основной предпосылкой явился тот факт, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV данные синдромы объединены под одним названием "синдром дефицита внимания/гиперактивности". В МКБ-10 синдром рассматривается в разделе "Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте" в подразделе "Нарушение активности и внимания" (F90.0) и "Гиперкинетическое расстройство поведения" (F90.1).

Частота синдрома дефицита внимания/гиперактивности, по данным разных авторов, варьирует от 2,2 до 18% у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза. Согласно данным Американской ассоциации психиатров, синдромом дефицита внимания/гиперактивности страдают около 5% детей школьного возраста. Практически в каждом школьном классе есть по крайней мере один ребенок с данным заболеванием. В исследовании Н.Н. Заводенко и соавт. частота синдрома дефицита внимания у школьников составила 7,6%. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек.

Классификация. Согласно DSM-IV выделяют 3 варианта течения синдрома дефицита внимания/гиперактивности в зависимости от преобладающих клинических симптомов:

Синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность;

Синдром дефицита внимания без гиперактивности;

Синдром гиперактивности без дефицита внимания.

Некоторые исследователи подвергают сомнению объединение синдрома дефицита внимания и синдрома гиперактивности, так как до 40% всех больных страдают только дефицитом внимания без гиперактивности. Дефицит внимания без гиперактивности чаще наблюдается у девочек.

Синдром дефицита внимания может быть как первичным, так и возникать в результате других заболеваний, то есть иметь вторичный или симптоматический характер (генетически детерминированные синдромы, психические заболевания, последствия перинатальных и инфекционных поражений центральной нервной системы).

Этиология изучена недостаточно. Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения . Для выявления наследственной отягощенности необходим длительный и подробный расспрос, так как трудности обучения в школе взрослыми людьми сознательно или бессознательно "амнезируются". В родословных детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности также часто прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому (навязчивые мысли и принудительные ритуалы), тикам и синдрому Жиль де ля Туретта. Вероятно, существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях.

Предполагается, что синдром дефицита внимания/гиперактивности детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен - гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина . S. Faraone, J. Biederman обсуждается гипотеза, что носителями мутантного гена являются дети с наиболее выраженной гиперактивностью.

Наряду с генетическими, выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания/гиперактивности. К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжелые разногласия между родителями. Особенно значимыми считаются нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери . Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают асфиксию новорожденных, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение.

Предполагается, что в основе патогенеза синдрома лежат нарушения активирующей системы ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти, обработке поступающей информации и спонтанному поддержанию внимания. Нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связаны с недостаточностью в ней норадреналина . Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность. Нарушения в функционировании ретикулярной формации предопределяют вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга. Теория о связи гиперактивности с нарушениями обмена дофамина имеет многочисленные подтверждения, в частности, успешность терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности дофаминергическими препаратами. Возможно, что нарушения нейромедиаторного обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с мутациями в генах, которые регулируют функции дофаминовых рецепторов. Отдельные биохимические исследования у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и других нейромедиаторов - серотонина и норадреналина.

Помимо ретикулярной формации, важное значение в патогенезе синдрома дефицита внимания/гиперактивности имеет, вероятно, дисфункция лобных долей (префронтальной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих путей . Одним из подтверждений данного предположения является сходство нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у 65% детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках, тогда как в контрольной группе - лишь у 5% .

Критерии диагноза и клинические проявления. Адекватная диагностика синдрома дефицита внимания/гиперактивности невозможна без четкого соблюдения критериев диагноза. К ним, согласно DSM-IV, относятся:

Наличие у ребенка дефицита внимания и/или гиперактивности;

Раннее (до 7 лет) появление симптомов и длительность (более 6 мес) их существования;

Некоторые симптомы наблюдаются и дома, и в школе;

Симптомы не являются проявлением других заболеваний;

Нарушение обучения и социальных функций.

Следует отметить, что наличие нарушений обучения и социальных функций является необходимым критерием для установления диагноза "синдром дефицита внимания/гиперактивности". Кроме того, диагноз синдрома дефицита внимания/гиперактивности может быть поставлен только тогда, когда очевидны трудности в обучении (т. е. не ранее 5-6-летнего возраста).

Согласно DSM-IV, диагноз дефицита внимания может быть установлен при наличии по крайней мере 6 из описанных ниже симптомов. Ребенок имеет дефицит внимания , если он:

Не обращает внимания на детали и допускает ошибки в работе;

С трудом поддерживает внимание в работе и игре;

Не слушает то, что ему говорят;

Не в состоянии следовать инструкциям;

Не может организовать игру или деятельность;

Имеет сложности в выполнении заданий, требующих длительной концентрации внимания;

Часто теряет вещи;

Часто и легко отвлекается;

Бывает забывчив.

Для диагностики гиперактивности необходимо наличие по крайней мере 5 из перечисленных ниже симптомов. Ребенок гиперактивен , если он:

Совершает суетливые движения руками и ногами;

Часто вскакивает со своего места;

Гиперподвижен в ситуациях, когда гиперподвижность неприемлема;

Не может играть в "тихие" игры;

Всегда находится в движении;

Очень много говорит.

Ребенок импульсивен (т.е. не способен остановиться и подумать, прежде чем заговорить или совершить действие), если он:

Отвечает на вопрос, не выслушав его;

Не может дождаться своей очереди;

Вмешивается в разговоры и игры других.

В значительном проценте случаев клинические проявления синдрома возникают в возрасте до 5-6 лет, а иногда уже на 1-м году жизни. Дети 1-го года жизни, у которых впоследствии отмечаются явления гиперактивности, часто страдают нарушениями сна и гипервозбудимостью. В дальнейшем они становятся крайне непослушными и гиперподвижными, их поведение с трудом контролируется родителями. Вместе с тем дети, имеющие в дальнейшем синдром дефицита внимания без гиперактивности, в младенчестве могут умеренно отставать в двигательном (начинают переворачиваться, ползать, ходить на 1-2 мес позднее) и речевом развитии, они инертны, пассивны, не очень эмоциональны. По мере роста ребенка становятся очевидными нарушения внимания, на которые родители, как правило, сначала не обращают внимания.

Нарушение внимания и/или явления гиперактивности - импульсивности приводят к тому, что ребенок школьного возраста при нормальном или высоком интеллекте имеет нарушения навыков чтения и письма, не справляется со школьными заданиями, совершает много ошибок в выполненных работах и не склонен прислушиваться к советам взрослых. Ребенок является источником постоянного беспокойства для окружающих (родителей, педагогов, сверстников), так как вмешивается в чужие разговоры и деятельность, берет чужие вещи, часто ведет себя совершенно непредсказуемо, избыточно реагирует на внешние раздражители (реакция не соответствует ситуации). Такие дети с трудом адаптируются в коллективе, их отчетливое стремление к лидерству не имеет под собой фактического подкрепления. В силу своей нетерпеливости и импульсивности, они часто вступают в конфликты со сверстниками и учителями, что усугубляет имеющиеся нарушения в обучении. Ребенок также не способен предвидеть последствия своего поведения, не признает авторитетов, что может приводить к антиобщественным поступкам. Особенно часто асоциальное поведение наблюдается в подростковом периоде, когда у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности возрастает риск формирования стойких нарушений поведения и агрессивности. Подростки с данной патологией чаще склонны к раннему началу курения и приему наркотических препаратов , у них чаще наблюдаются черепно-мозговые травмы . Родители ребенка, страдающего синдромом дефицита внимания и/или гиперактивности, иногда сами отличаются резкими сменами настроения и импульсивностью. Вспышки ярости, агрессивные действия и упрямое нежелание ребенка вести себя в соответствии с родительскими правилами могут приводить к неконтролируемой реакции со стороны родителей и к физическому насилию.

При неврологическом осмотре ребенка с СДВГ или без нее очаговая неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует. Могут отмечаться недостаточность тонкой моторики, нарушения реципрокной координации движений и умеренная атаксия. Чаще, чем в общей детской популяции, наблюдаются речевые нарушения .

Дифференциальный диагноз синдрома дефицита внимания/гиперактивности необходимо проводить со специфическими нарушениями обучения (дискалькулия, дислексия и др.), астеническими синдромами на фоне интеркуррентных заболеваний, заболеваниями щитовидной железы, олигофренией легкой степени и шизофренией. Дифференциальный диагноз нередко бывает затруднителен, так как синдром дефицита внимания может сочетаться с рядом других заболеваний и состояний, наиболее часто - с психиатрической патологией (депрессиями, паническими атаками, навязчивыми мыслями и т.д.) .

Система лечения и наблюдения детей с дефицитом внимания разработана недостаточно, что обусловлено неясностью патогенеза заболевания. Выделяются немедикаментозные и медикаментозные методы коррекции.

Немедикаментозная коррекция включает в себя методы модификации поведения, психотерапию, педагогическую и нейропсихологическую коррекцию. Ребенку рекомендуется щадящий режим обучения - минимальное количество детей в классе (идеально не более 12 человек), меньшая продолжительность занятий (до 30 мин), пребывание ребенка на первой парте (контакт глаз учителя и ребенка улучшает концентрацию внимания). Важным с точки зрения социальной адаптации является также целенаправленное и длительное воспитание у ребенка социально поощряемых норм поведения, так как поведение некоторых детей носит черты асоциального . Необходима психотерапевтическая работа с родителями, чтобы они не расценивали поведение ребенка как "хулиганское" и проявляли больше понимания и терпения в своих воспитательных мероприятиях. Родителям следует следить за соблюдением режима дня "гиперактивного" ребенка (время приема пищи, выполнение домашних заданий, сон), предоставлять ему возможность расходовать избыточную энергию в физических упражнениях, длительных прогулках, беге. Следует также избегать утомления при выполнении заданий, так как при этом может усиливаться гиперактивность. "Гиперактивные" дети чрезвычайно возбудимы, поэтому необходимо исключить или ограничить их участие в мероприятиях, связанных со скоплением большого числа людей. Так как ребенок испытывает сложности в концентрации внимания, нужно давать ему только одно задание на определенный промежуток времени. Важен выбор партнеров для игр - друзья ребенка должны быть уравновешенными и спокойными.

Медикаментозная терапия синдрома дефицита внимания/гиперактивности целесообразна при неэффективности немедикаментозных методов коррекции. Применяются психостимуляторы, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы и ноотропные препараты. В международной педиатрической неврологической практике эмпирическим путем установлена эффективность двух препаратов - антидепрессанта амитриптилина и риталина, относящегося к группе амфетаминов.

Препаратом первой очереди выбора в терапии синдрома дефицита внимания/гиперактивности является метилфенидат (риталин, центедрин, мередил). Положительный эффект метилфенидата отмечается у 70-80% детей. Препарат назначается однократно утром в дозе 10 мг (1 таблетка), однако суточная доза может достигать 6 мг/кг. Терапевтический эффект наступает быстро - в течение первых дней приема. Несмотря на высокую эффективность метилфенидата, имеются ограничения и противопоказания к его применению, связанные с частыми побочными эффектами. К последним относятся задержка роста, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита и массы тела, провокация тиков, диспепсические нарушения, сухость во рту и головокружение. К препарату может развиться привыкание. Противопоказаниями к приему препарата являются возраст ребенка меньше 6 лет, выраженные состояния тревоги и ажитации, а также наличие семейной отягощенности по тикам и синдрому Туретта. К сожалению, метилфенидат отсутствует на российском фармацевтическом рынке. В отечественной педиатрической практике шире используется препарат амитриптилин, обладающий меньшим числом побочных эффектов. Амитриптилин назначают детям до 7 лет в дозе 25 мг/сут, детям старше 7 лет - в дозе 25-50 мг/сут. Начальная доза препарата составляет 1/4 таблетки и увеличивается постепенно в течение 7-10 дней. Эффективность амитриптилина при лечении детей с синдромом дефицита внимания составляет 60%.

Единичные отечественные исследования доказывают также эффективность применения ноотропных препаратов (ноотропила, пирацетама и инстенона) в терапии детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. Н.Н. Заводенко и соавт. наблюдали положительный эффект инстенона у 59% больных . Инстенон назначали в дозе 1,5 таблетки в день детям в возрасте 7-10 лет в течение 1 мес. Отмечалось улучшение характеристик поведения, моторики, внимания и памяти.

Наибольший эффект в лечении синдрома дефицита внимания/гиперактивности достигается при сочетании различных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями) и медикаментозной терапии .

Прогноз относительно благоприятен, так как у значительной части детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. Постепенно по мере роста ребенка нарушения в нейромедиаторной системе мозга компенсируются, и часть симптомов регрессирует. Однако в 30-70% случаев клинические проявления синдрома дефицита внимания/гиперактивности (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых. Факторами неблагоприятного прогноза синдрома являются его сочетание с психическими заболеваниями, наличие психопатологии у матери, а также симптомы импульсивности у самого больного . Социальная адаптация детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности может быть достигнута только при условии заинтересованности и сотрудничества семьи, школы и общества.

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N3-2000, с.39-42

Литература

1. Заводенко H.H., Петрухин А.С., Семенов П.А. и др. Лечение гиперактивности с дефицитом внимания у детей: оценка эффективности различных методов фармакотерапии. Московский мед журн 1998; 19-23.

2. Weinstein С.S., Apfel R.J., Weinstein S.R. Description of mothers with ADHD with children with ADHD. Psychiatry 1998; 61: 1: 12-19.

3. Faraone S.V., Biederman J. Neurobiology of attentiondeficit hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 1998; 44: 10: 951-958.

4. Amen D.G., Carmichael B.D. High-resolution brain SPECT imaging in ADHD. Ann Clin Psychiatry 1997; 9: 2: 81-86.

5. Willens Т.Е., Biedermann J., Mick E. et al. Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in associacion with early onset substance use disorder. J Nerv Ment Dis 1997; 185: 8: 475-482.

6. Di Scale С., Lescohier I., Barthel M., Li G. Ingures to children with ADHD. Pediatrics 1998; 102: 6: 1415-1421.

7. Purvis K.L., Tannock R. Language abilities in children with attention deficit hyperactivity disorder, reading disabilities, and normal controls. J Abnorm Child Psychol 1997; 25: 2: 133-144.

8. Pliska S.R. Comorbidity of ADHD with psychiatric disordes: an overwiev. J Clin Psychiatry 1998; 59: 7: 50-58.

9. Заводенко H.H., Петрухин А.С., Соловьев О.И. Минимальные мозговые дисфункции у детей. M 1997.

10. Frankel F., Myatt R., Cantwell D.P. Parent-assisted transfer of childrens social skills training; effect on children with and without ADHD. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36: 8: 1056-1064.

11. Biederman J., Mick E., Faraone S.V. Normalized functioning in youths with persistent attention-deficit/hyperactivity disorder. J Pediatr 1998; 133: 4: 11: 544-551.

Синдром гиперактивного ребёнка — расстройство, характеризующееся дефицитом внимания, импульсивностью и гиперактивностью. Проявляется слабой успеваемостью в школе, проблемами в отношениях со сверстниками, частыми конфликтами с родителями. Частота. Наблюдают у 3-5% детей школьного возраста, у мальчиков — в 5 раз чаще.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Причины

Этиология . Наследственная предрасположенность. Незрелость нервной системы. Нарушения обмена дофамина в ЦНС. Токсины (свинец), пищевые красители и салицилаты. Психологические факторы. Повышенные требования общества и учителей. Нарушения пуринового обмена.

Генетические аспекты (143465, Â или полигенное). Усвоение глюкозы разными отделами мозга ниже контроля на 8%. Генные дефекты не найдены (один из кандидатов — транспортёр дофамина DAT1).

Факторы риска. Пренатальные факторы.. Преэклампсия.. Употребление потенциально тератогенных ЛС, наркотических веществ, алкоголя, а также курение. Низкая успеваемость. Расстройства настроения. Оппозиционное поведение.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

Дефицит внимания.. Неспособность сосредоточить внимание и совершение легкомысленных ошибок при выполнении некоторых видов деятельности (игра, учёба, работа и т.д.) .. Неспособность слушать собеседника.. Неспособность организовать свою деятельность, выполнять школьные задания, домашнюю работу или свои обязанности на рабочем месте, не обусловленная оппозиционным поведением или непониманием инструкций.. Избегание или неохотное выполнение заданий, требующих длительного умственного напряжения.. Частые потери предметов, необходимых для выполнения определённого вида деятельности, забывчивость.. Повышенная отвлекаемость на внешние малозначимые раздражители.

Гиперактивность.. Неусидчивость.. Суетливость.. Многоречивость

Импульсивность.. Нетерпеливость.. Неспособность завершить начатое дело до конца.. Стремление вторгаться в различные ситуации (например, вмешиваться в разговор или игры) .. Часто совершает опасные для жизни действия, не задумываясь о последствиях.

Диагностика

Методы исследования. Лабораторные методы.. Определение содержания свинца для исключения свинцовой интоксикации.. Исследование функции щитовидной железы.. ОАК для исключения анемии. Специальные методы.. ЭЭГ.. Психологическое тестирование.. Исследование функций зрения и слуха.

Дифференциальная диагностика. Умственная отсталость. Тревожные расстройства. Оппозиционное поведение. Синдром Туретта. Неспособность к обучению специфическая. Нарушения речи и слуха. Отравление свинцом. Реакция на медикаментозную терапию (анорексанты, антигистаминные препараты, теофиллин, фенобарбитал) . Гипертиреоз. Абсансы.

Лечение

Лечение . Специальное обучение (например, обучение в классе с меньшим числом учеников) . Поведенческая терапия, направленная на увеличение числа структур в окружающей среде, положительное усиление (стимуляция поощрением и вознаграждением), консультирование и когнитивные подходы с акцентом на релаксацию и/или самоконтроль. Лекарственная терапия играет второстепенную роль, назначение её возможно лишь при отсутствии эффекта от применения поведенческой терапии и специального обучения.. Психостимуляторы... Мезокарб (детям старше 6 лет) — 2,5-5 мг в 2 приёма в первую половину дня... Пемолин — 18,75-37,5 мг/сут... Декстроамфетамин (детям старше 3 лет) в начальной дозе 2,5 мг/сут, последующим увеличением на 2,5 мг/сут до достижения эффекта.. При неэффективности психостимуляторов или при сопутствующих расстройствах настроения — ТАД, например кломипрамин 20-30 мг/сут.. Клонидин по 4-5 мкг/сут — при тиках.

Течение и прогноз. Средний возраст начала заболевания — 3 года. В 20% случаев симптомы расстройства сохраняются в течение всего взрослого периода жизни. Ремиссии наступают между 12 и 20 годами.

Синонимы. Гиперкинетический импульсивный синдром. Нарушение внимания с гиперактивностью

МКБ-10 . F90 Гиперкинетические расстройства

Общие сведения

С неврологической точки зрения СДВГ рассматривается как стойкий и хронический синдром, для которого не найдено способа излечения. По данным для населения Соединенных Штатов, это расстройство присутствует у 3-5 % людей, включая как детское, так и взрослое население.

Согласно действующим (по состоянию на начало 2007 года) критериям диагностики, СДВГ можно диагностировать начиная с позднего дошкольного или школьного возраста, поскольку для выполнения требований постановки диагноза необходима оценка поведения ребенка как минимум в двух условиях обстановки (например, дома и в школе). Наличие нарушений обучения и социальных функций является необходимым критерием для установления диагноза СДВГ. Вопрос об объективности диагностики СДВГ и достаточных основаниях для назначения медикаментозного лечения остается дискуссионным, в силу отсутствия единых диагностических критериев и методов оценки симптомов заболевания.

Распространённость

СДВГ чаще встречается у мальчиков. Относительная распространенность среди мальчиков и девочек колеблется от 3:1 до 9:1, в зависимости от критериев диагноза, методов исследования и групп исследования (дети, которых направили к врачу; школьники; население в целом). От этих же факторов зависят и оценки распространенности СДВГ (от 1-2 % до 25-30 %). По некоторым данным, распространенность синдрома среди младших школьников составляет порядка 10-15 %, у мальчиков он встречался в 2,8-3 раза чаще, чем у девочек.

Определение и критерии диагностирования

В настоящее время основой для установления диагноза является феноменологическая психологическая характеристика. Многие признаки СДВГ проявляются лишь время от времени.

Импульсивность

Одним из главных признаков СДВГ, наряду с нарушениями внимания, является импульсивность - недостаток контроля поведения в ответ на конкретные требования. Клинически, эти дети часто характеризуются, как быстро реагирующие на ситуации, не дожидаясь указаний и инструкций, позволяющих выполнять задание, а также неадекватно оценивающие требования задания. В результате они очень небрежны, невнимательны, беспечны и легкомысленны. Такие дети зачастую не могут рассмотреть потенциально негативные, вредные или разрушительные (и даже опасные) последствия, которые могут быть связаны с определенными ситуациями или их поступками. Часто они подвергают себя необоснованному, ненужному риску, чтобы показать свою смелость, капризы и причуды, особенно перед сверстниками. В результате не редки несчастные случаи с отравлениями и травмами. Дети с СДВГ могут легкомысленно и беспечно повредить или уничтожить чью-либо собственность значительно чаще, чем дети без признаков СДВГ.

Одна из трудностей в диагностировании СДВГ - то, что он часто сопровождается другими проблемами. Небольшая группа людей с СДВГ страдает редким расстройством, называемым синдром Туретта .

Диагностические критерии СДВГ по классификации DSM-IV

I. Выбор варианта А или B:

A. НЕВНИМАТЕЛЬНОСТЬ Для постановки диагноза необходимо наличие шести или более из перечисленных симптомов невнимательности, которые сохраняются у ребенка на протяжении как минимум шести месяцев и выражены настолько, что свидетельствуют о недостаточной адаптации и несоответствии нормальным возрастным характеристикам:

  1. Часто неспособен удерживать внимание на деталях; из-за небрежности, легкомыслия допускает ошибки в школьных заданиях, в выполняемой работе и других видах деятельности.
  2. Обычно с трудом сохраняет внимание при выполнении заданий или во время игр.
  3. Часто складывается впечатление, что ребенок не слушает обращенную к нему речь.
  4. Часто оказывается не в состоянии придерживаться предлагаемых инструкций и справиться до конца с выполнением уроков, домашней работы или обязанностей на рабочем месте (что никак не связано с негативным или протестным поведением, неспособностью понять задание).
  5. Часто испытывает сложности в организации самостоятельного выполнения заданий и других видов деятельности.
  6. Обычно избегает вовлечения в выполнение заданий, которые требуют длительного сохранения умственного напряжения (например, школьных заданий, домашней работы).
  7. Часто теряет вещи, необходимые в школе и дома (например, игрушки, школьные принадлежности, карандаши, книги, рабочие инструменты).
  8. Легко отвлекается на посторонние стимулы.
  9. Часто проявляет забывчивость в повседневных ситуациях.

B. ГИПЕРАКТИВНОСТЬ . Наличие шести или более из перечисленных симптомов гиперактивности и импульсивности, которые сохраняются на протяжении по меньшей мере шести месяцев и выражены настолько, что свидетельствуют о недостаточной адаптации и несоответствии нормальным возрастным характеристикам:

  1. Часто наблюдаются беспокойные движения в кистях и стопах; сидя на стуле, крутится, вертится.
  2. Часто встает со своего места в классе во время уроков или в других ситуациях, когда нужно оставаться на месте.
  3. Часто проявляет бесцельную двигательную активность: бегает, крутится, пытается куда-то залезть, причем в таких ситуациях, когда это неприемлемо.
  4. Обычно не может тихо, спокойно играть или заниматься чем-либо на досуге.
  5. Часто находится в постоянном движении и ведет себя так, «как будто к нему прикрепили мотор».
  6. Часто бывает болтливым.

ИМПУЛЬСИВНОСТЬ

  1. Часто отвечает на вопросы не задумываясь, не выслушав их до конца.
  2. Обычно с трудом дожидается своей очереди в различных ситуациях.
  3. Часто мешает другим, пристает к окружающим (например, вмешивается в беседы или игры).

II. (B. ) Некоторые симптомы импульсивности, гиперактивности и невнимательности начинают вызывать беспокойство окружающих в возрасте ребенка до семи лет.

III. (C. ) Проблемы, обусловленные вышеперечисленными симптомами, возникают в двух и более видах окружающей обстановки (например, в школе и дома).

IV. (D. ) Имеются убедительные сведения о клинически значимых нарушениях в социальных контактах или школьном обучении.

СДВГ у взрослых

Оказывается, более половины детей, страдающих этим расстройством, продолжают страдать им и в зрелости. В 30-70 % случаев симптомы СДВГ переходят и во взрослый возраст. Многие взрослые, у которых данная проблема не была выявлена в детстве, не осознают, что именно это и есть причина их неспособности сохранять внимание, трудностей в изучении нового материала, в организации пространства вокруг себя и в межличностных отношениях.

Методы лечения СДВГ

В разных странах подходы к лечению и коррекции СДВГ и доступные методы могут отличаться. Однако, невзирая на эти различия, большинство специалистов считают наиболее эффективным комплексный подход, который сочетает в себе несколько методов, индивидуально подобранных в каждом конкретном случае. Используются методы модификации поведения, психотерапии, педагогической и нейропсихологической коррекции. «Лекарственная терапия назначается по индивидуальным показаниям в тех случаях, когда нарушения со стороны когнитивных функций и проблемы поведения у ребенка с СДВГ не могут быть преодолены лишь с помощью немедикаментозных методов.» В США для лечения используется вызывающий привыкание риталин .

В настоящий момент есть несколько подходов к методам лечения СДВГ

  • Нейропсихологический . Когда с помощью различных упражнений мы возвращаемся на предыдущие этапы онтогенеза и заново простраиваем те функции, которые сформировались архаично неправильно и уже закрепились. Для этого их нужно, как любой другой неэффективный патологический навык, целенаправленно раскрыть, растормозить, разрушить и создать новый навык, который более соответствует эффективной работе. И это осуществляется на всех трёх этажах мыслительной деятельности. Это трудоёмкая многомесячная работа. Ребёнок вынашивается 9 месяцев. И нейропсихологическая коррекция рассчитана на этот срок. И тогда мозг начинает работать более эффективно, с меньшими энергетическими затратами. Старые архаичные связи, отношения между полушариями нормализуются. Энергетика, управление, активное внимание простраиваются.
  • Синдромальный . Представим, что зрелый личностно ребёнок хочет вести себя в соответствии с нормами, хочет учиться, воспринимать знания. Его родители хорошо воспитали. Он должен сидеть спокойно на уроке. Должен быть внимательным и слушать, контролировать себя. Три трудные задачи одновременно. Ни один взрослый человек три работы, трудные для него, не в состоянии выполнить. Поэтому синдромальная работа заключается в том, что ребёнку дается интересная деятельность (произвольная). Но в этой деятельности идет постпроизвольное внимание (когда мы чем-то заинтересовались и вникли, мы уже напрягаемся без дополнительных затрат). Поэтому, когда говорят, что дети с СДВГ в состоянии просидеть за компьютером очень долго, то это совсем другое внимание.

Существуют подвижные игры, которые требуют только напряжения внимания. Ребёнок движется по условиям игры, он может быть взрывчат, импульсивен. Это может помогать ему выигрывать. Но игра рассчитана на внимание. Тренируется эта функция. Затем тренируется функция сдержанности. При этом он может отвлекаться. Каждая задача решается по мере поступления. Так улучшается каждая функция по отдельности.

Но ни одно лекарство не учит, как себя вести, поэтому добавляются еще два направления:

  • Бихевиоральная или поведенческая психотерапия акцентируется на тех или иных поведенческих шаблонах, либо формируя, либо гася их с помощью поощрения, наказания, принуждения и вдохновления.
  • Работа над личностью. Семейная психотерапия , которая формирует личность и которая определяет, куда направить эти качества (расторможенность, агрессивность, повышенную активность).

Весь этот комплекс методов психокоррекции и медикаментозного лечения при своевременной диагностике поможет гиперактивным детям вовремя скомпенсировать нарушения и полноценно реализоваться в жизни.

Фармакокоррекция

Причины СДВГ

Точная причина возникновения СДВГ не известна , но существует несколько теорий. Причинами возникновения органических нарушений могут быть:

Генетические факторы

Специалистами Медико-генетического научного центра РАМН и факультета психологии МГУ установлено, что «большинство исследователей сходится во мнении, что единую причину возникновения заболевания выявить не удается и, похоже, не удастся никогда» . Учёные США, Голландии, Колумбии и Германии выдвинули предположение, что на 80 % возникновение СДВГ зависит от генетических факторов. Из более чем тридцати генов-кандидатов выбрали три - ген переносчика дофамина , а также два гена дофаминовых рецепторов. Однако генетические предпосылки к развитию СДВГ проявляются во взаимодействии со средой, которая может эти предпосылки усилить или ослабить .

Другие часто сопутствующие расстройства

Прогноз

Лица с данным заболеваниям вынуждены мириться с рядом ограничений.

Критика

СДВГ является одним из самых сомнительных и спорных душевных расстройств СДВГ и его лечение ставятся под сомнение по меньшей мере с 1970-ых годов. В существовании СДВГ сомневаются многие врачи, учителя, высокопоставленные политики, родители и средства массовой информации. Спектр мнений о СДВГ довольно широк - от тех, кто не верит, что СДВГ существует, до тех, кто верит, что существуют генетические или физиологические предпосылки этого состояния.

Исследователи из канадского университета Мак-Мастера определили пять основных пунктов, относительно которых развиваются дискуссии:

В 1998 году Национальный институт здоровья США (National Institutes of Health) проводил конференцию относительно СДВГ. К завершению конференции они пришли к следующему заключению:

«…У нас нет независимого, надёжного теста для определения СДВГ и нет никаких данных, указывающих на то, что СДВГ вызывается нарушением деятельности мозга.»

Недостаточная ясность относительно того, что можно отнести к СДВГ и изменения в критериях постановки диагноза приводили к замешательству. Этические и юридические проблемы в отношении лечения являлись главными областями разногласий, особенно использование психостимуляторов при лечении, а также рекламирование стимуляторов для лечения СДВГ группами и индивидуумами, которые получают деньги от фармацевтических компаний.

Профессиональные медики и агентства новостей утверждали, что диагноз и лечение данного расстройства заслуживает более тщательного расследования.

Для объяснения симптомов СДВГ были предложены такие альтернативные теории , как Теория охотника и фермера (Hunter vs. farmer theory), Нейроразнообразие (Neurodiversity) и Теория социального конструкта СДВГ (Social construct theory of ADHD).

Некоторые личности и группы полностью отрицают существование СДВГ. К ним можно отнести Томаса Саса , Мишеля Фуко и такие группы как Гражданская комиссия по правам человека (CCHR). Однако большинство медицинских структур и суды США считают диагнозы СДВГ легитимными. (См. Ritalin class action lawsuits)

Литература

На русском языке

  • Альтхерр П., Берг Л., Вельфль А., Пассольт М. Гиперактивные дети. Коррекция психомоторного развития. - М: Издательский центр «Академия», 2004
  • Брязгунов И.П., Касатикова Е.В. Непоседливый ребенок или все о гиперактивных детях. - М.: Издательство института Психотерапии, 2002
  • Брязгунов И.П., Касатикова Е.В. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей. - М.: Медпрактика-М, 2002
  • Заваденко Н.Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. - М.: Издательский центр "Академия", 2005.
  • Заваденко Н.Н. Как понять ребенка: дети с гиперактивностью и дефицитом внимания. - Школа-Пресс, 2001
  • Заваденко Н.Н., Суворинова Н.Ю., Румянцева М.В. Гиперактивность с дефицитом внимания: факторы риска, возрастная динамика, особенности диагностики. - Дефектология, 2003, №6
  • Монина Г.Б., Лютова-Робертс Е.К., Чутко Л.С. Гиперактивные дети. Психолого-педагогическая коррекция. - СПб.: Речь, 2007
  • Мурашова Е.В. Дети-«тюфяки» и дети-«катастрофы». Гиподинамический и гипердинамический синдром" - Екатеринбург: У-Фактория, 2004.
  • Рассел А. Баркли, Кристина М. Бентон. Ваш непослушный ребенок. - СПб.: Питер, 2004
  • Чутко Л.С., Пальчик А.Б., Кропотов Ю.Д. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью у детей и подростков. - СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2004
  • Чутко Л.С. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и сопутствующие расстройства.- СПб.: Хока, 2007

На иностранных языках

  • Hartmann,Thom "Attention Deficit Disorder, A Different Perception" subtitled "A Hunter in a Farmers World".
  • Barkley, Russell A. Take Charge of ADHD: The Complete Authoritative Guide for Parents (2005) New York: Guilford Publications.
  • Bellak L, Kay SR, Opler LA. (1987) "Attention deficit disorder psychosis as a diagnostic category". Psychiatric Developments , 5 (3), 239-63. PMID 3454965
  • Conrad, Peter Identifying Hyperactive Children (Ashgate, 2006).
  • Crawford, Teresa I"m Not Stupid! I"m ADHD!
  • Green, Christopher, Kit Chee, Understanding ADD ; Doubleday 1994; ISBN 0-86824-587-9
  • Hanna, Mohab. (2006) Making the Connection: A Parent"s Guide to Medication in AD/HD , Washington D.C.: Ladner-Drysdale.
  • Joseph, J. (2000). "Not in Their Genes: A Critical View of the Genetics of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder", Developmental Review 20, 539-567.
  • Kelly, Kate, Peggy Ramundo. (1993) You Mean I"m Not Lazy, Stupid or Crazy?! A Self-Help Book for Adults with Attention deficit Disorder . ISBN 0-684-81531-1
  • Matlen, Terry. (2005) "Survival Tips for Women with AD/HD". ISBN 1886941599
  • Ninivaggi, F.J. "Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents: Rethinking Diagnosis and Treatment Implications for Complicated Cases", Connecticut Medicine . September 1999; Vol. 63, No. 9, 515-521. PMID 10531701

Примечания

  1. LONI: Laboratory of Neuro Imaging
  2. NINDS Attention Deficit-Hyperactivity Disorder Information Page. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS/NIH) February 9, . По данным на 2007-08-13.
  3. Dr. Russell A. Barkley Official Site, Authority ADHD, Attention Deficit Hyperactivity Disorder
  4. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). (англ.) Данные с сайта Behavenet.com . Информация собрана 11 декабря 2006 года.
  5. Vincent Parrillo Encyclopedia of Social Problems . - SAGE, 2008. - С. 63. - ISBN 9781412941655
  6. Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder . US department of health and human services (December 1999). Проверено 2 октября 2008.
  7. Harv Rev Psychiatry 16 (3): 151–66. DOI :10.1080/10673220802167782 . PMID 18569037 .
  8. Developmental psychopathology. - Chichester: John Wiley & Sons, 2006. - ISBN 0-471-23737-X
  9. ADD/ADHD Health Center. (англ.) Информация с сайта WebMD.com . Данные собраны 11 декабря 2006 года.
  10. Синдром дефицита внимания/гиперактивности. Е.Д. Белоусова, М.Ю. Никанорова. Отдел психоневрологии и эпилептологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава РФ
  11. Гиперактивность с дефицитом внимания у детей: современные подходы к фармакотерапии Н.Н. Заваденко, Н.Ю. Суворинова, Н.В. Григорьева. Кафедра нервных болезней педиатрического факультета РГМУ, Москва
  12. РИА новости
  13. Трагедия в Бельгии: виноват ли «американский синдром»?
  14. Ritalin addiction help
  15. http://www.cchr.ru/press1.html Детские психиатры Австралии, Финляндии и Дании получили по рукам
  16. Stimulant medication for the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder: evidence-b(i)ased practice? -- Bailly 29 (8): 284 -- Psychiatric Bulletin .
  17. Генетика гиперактивности и дефицита внимания//Химия и жизнь. 2008. № 1., стр. 5
  18. Mayes R, Bagwell C, Erkulwater J (2008). "ADHD and the rise in stimulant use among children". Harv Rev Psychiatry 16 (3): 151–66. DOI :10.1080/10673220802167782 . PMID 18569037 .
  19. Foreman, D. M. (2006). "