Оксидом азота называется инертный газ, который не обладает ароматическими качествами и цветом. Есть несколько соединений:
- Оксид (I) несолеобразующий. При условии высокой концентрации может спровоцировать возбуждение нервной системы. По-другому его называют веселящим газом. Свое применение оксид азота нашел как наркоз слабого действия в медицине;
- Монооксид азота – это газ, не обладающий цветом. Свойством оксида азота (II) является слабая степень растворимости в воде;
- Оксид (III) – это жидкость, обладающая темно-синим цветом. В нормальных условиях проявляет неустойчивость. При условии взаимодействия с водой способен образовывать азотистую кислоту;
- Оксид (IV) обладает газообразной формой, его окрас – бурый. В таком состоянии вещество тяжелее воздуха, поэтому способно легко сжиматься. Одним из свойств оксида азота является способность взаимодействовать с водой и щелочными растворами;
- Оксид (V) является веществом в кристаллической форме без цвета. Проявляет свойства сильного окислителя.
Оксид азота как пищевая добавка обладает свойствами антифламинга и глазирователя. Данное соединение также известно под наименованиями азотистый ангидрид, несолеобразующий оксид, диоксид азота, азотный ангидрид, триоксид диазота, монооксид азота, пентаоксид диазота, тетраоксид диазота, нитрозилазид, тринитрамид.
Применение оксида азота
Соединение в качестве добавки к продуктам питания практически не используется. Свое применение оксид азота нашел при упаковке продуктов, используется с целью приготовления аэрозольных масел, для взбивания сливок.
Благодаря своим особым свойствам соединение используется как газ-спрей в медицинских флаконах. Благодаря способности проявлять наркозный эффект оксид применяется в хирургической практике.
Оксид азота в организме
Как было установлено за последние годы, молекула оксида азота имеет широкий спектр биологического влияния. Данное действие можно поделить на защитное, регуляторное и вредное.
Оксид принимает участие в регуляции систем межклеточной и внутриклеточной сигнализации. Кроме того, соединение ответственно за эндотелиальное расслабление гладкой мускулатуры, принимает участие в процессах репродуктивной, иммунной, нервной системах. Показывает цитостатические и цитотоксические свойства.
Оксид клетками иммунной системы используется для уничтожения клеток злокачественных опухолей и бактерий. В случае нарушения метаболизма и биосинтеза оксида азота развивается бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца, первичная легочная гипертензия, инфаркт миокарда, невротическая депрессия, сахарный диабет, нейродегенеративные заболевания, импотенция, эссенциальная артериальная гипертензия.
Оксид азота в спорте
Наверное, многие слышали о продуктах, которые способны активизировать выработку оксида азота. Данные продукты в сфере пищевых добавок стали весьма популярными. Считается, что за счет усиления выработки оксида увеличивается приток крови к мышцам скелета, что положительно сказывается на организме атлета.
Согласно данным ученых Техасского университета, стадия, которая ограничивает скорость ткани аминокислот, отвечает за транспорт через межклеточную жидкость и кровь. Это означает, что усиление притока крови к мышцам скелета совместно с увеличением концентрации аминокислот обеспечивает более интенсивное поглощение мышечными клетками аминокислот.
Вред оксида азота
Несмотря ни на что, оксиды азота вредны и опасны для человеческого здоровья. Вследствие этого пищевая добавка относится к третьему классу опасности. Например, NO считается сильным ядом, который оказывает влияние на центральную нервную систему, может привести к поражению крови за счет связывания гемоглобина. NO2 также проявляет высокую токсичность, может спровоцировать раздражение дыхательных органов.
Популярные статьи Читать больше статей
02.12.2013
Все мы много ходим в течение дня. Даже если у нас малоподвижный образ жизни, мы все равно ходим – ведь у нас н...
607513 65 Подробнее
10.10.2013
Пятьдесят лет для представительниц прекрасного пола – это своеобразный рубеж, перешагнув который каждая вторая...
447015 117 Подробнее
02.12.2013
В наше время бег уже не вызывает массу восторженных отзывов, как это было лет тридцать назад. Тогда общество б...
Введение
Если внимательно взглянуть на азот в периодической системе химических элементов Д. И. Менделеева, то можно заметить, что он имеет переменную валентность. Это значит, что азот образует сразу несколько бинарных соединений с кислородом. Некоторые из них были открыты недавно, а некоторые - изучены вдоль и поперек. Существуют малостабильные и устойчивые оксиды азота. Химические свойства каждого из этих веществ совершенно разные, поэтому при их изучении нужно рассматривать как минимум пять оксидов азота. Вот о них и пойдет речь в сегодняшней статье.
Оксид азота (I)
Формула - N 2 O. Иногда его могут называть оксонитридом азота, оксидом диазота, закисью азота или веселящим газом.
Свойства
В обычных условиях представлен бесцветным газом, имеющим сладковатый запах. Его могут растворять вода, этанол, эфир и серная кислота. Если газобразный оксид одновалентного азота нагреть до комнатной температуры под давлением 40 атмосфер, то он сгущается до бесцветной жидкости. Это несолеобразующий оксид, разлагающийся во время нагревания и показывающий себя в реакциях как восстановитель.
Получение
Этот оксид образуется, когда нагревают сухой Другой способ его получения - термическое разложение смеси "сульфаминовая + азотная кислота".
Применение
Используется в качестве средства для ингаляционного наркоза, пищевая промышленность знает этот оксид как добавку E942. С его помощью также улучшают технические характеристики двигателей внутреннего сгорания.
Оксид азота (II)
Формула - NO. Встречается под названиями монооксида азота, окиси азота и нитрозил-радикала
Свойства
При нормальных условиях имеет вид бесцветного газа, который плохо растворяется в воде. Его трудно сжижить, однако в твердом и жидком состояниях это вещество имеет голубой цвет. Данный оксид может окисляться кислородом воздуха
Получение
Его довольно просто получить, для этого нужно нагреть до 1200-1300 о С смесь азота и кислорода. В лабораторных условиях он образуется сразу при нескольким опытах:
- Реакция меди и 30%-ного раствора азотной кислоты.
- Взаимодействие нитрита натрия и соляной кислоты.
- Реакция азотистой и иодоводородной кислот.
Применение
Это одно из веществ, из которых получают азотную кислоту.
Оксид азота (III)
Формула - N 2 O 3 . Также его могут называть азотистым ангидридом и сесквиоксидом азота.
Свойства
В нормальных условиях является жидкостью, которая имеет синий цвет, а в стандартных - бесцветным газом. Чистый оксид существует только в твердом агрегатном состоянии.
Получение
Образуется при взаимодействии 50%-ной азотной кислоты и твердого оксида трехвалентного мышьяка (его также можно заменить крахмалом).
Применение
С помощью этого вещества в лабораториях получают и ее соли.
Оксид азота (IV)
Формула - NO 2 . Также его могут называть диоксидом азота или бурым газом.
Свойства
Последнее название соответствует одному из его свойств. Ведь этот оксид имеет вид или красно-бурого газа или желтоватой жидкости. Ему присуща высокая химическая активность.
Получение
Данный оксид получают при взаимодействии азотной кислоты и меди, а также во время термического разложения нитрата свинца.
Применение
С помощью него производят серную и азотную кислоты, окисляют жидкое и смесевые
Оксид азота (V)
Формула - N 2 O 5 . Может встречаться под названиями пентаоксида диазота, нитрата нитроила или азотного ангидрида.
Свойства
Имеет вид бецветных и очень летучих кристаллов. Они могут плавиться при температуре 32,3 о С.
Получение
Этот оксид образуется при нескольких реакциях:
- Дегидрация азотной кислоты оксидом пятивалентного фосфора.
- Пропускание сухого хлора над
- Взаимодействие озона с оксидом четырехвалентного азота.
Применение
Из-за своей крайней неустойчивости в чистом виде нигде не используется.
Заключение
В химии существует девять оксидов азота, приведенные выше являются только классическими соединениями этого элемента. Остальные четыре - это, как уже было сказано, нестабильные вещества. Однако их все объединяет одно свойство - высокая токсичность. Выбросы оксидов азота в атмосферу приводят к ухудшению состояния здоровья живущих поблизости от промышленных химических предприятий людей. Симптомы отравления каким-либо из этих веществ - токсический отек легких, нарушение работы центральной нервной системы и поражение крови, причина которого - связывание гемоглобина. Поэтому с оксидами азота необходимо осторожно обращаться и в большинстве случаев использовать средства защиты.
Оксид азота представляет собой сигнальную молекулу, образованную из азота (N) и кислорода (O), которая буквально носит название NO. Оксид азота играет основную роль в расслаблении сосудов (регуляция кровяного давления, эректильная дисфункция), иммунной реакции, воспалении, антитромботической активности и образовании памяти.
Также известен как: NO
Биологическая значимость
Структура
Оксид азота (в дальнейшем NO – изображен ниже) представляет собой небольшую сигнальную молекулу, синтезирующуюся из аминокислоты L-аргинина за счет семейства синтетаз оксида азота, включающих eNOS (эндотелиальная, NOS-III), iNOS (индуцибельная, NOS-II) и nNOS (нейрональная, NOS-I). Данное семейство ферментов действует в качестве димеров совместно с множеством кофакторов, включая тетрагидробиоптерин, флавин аденин динуклеотид (FAD), флавин мононуклеотид (FMN), железо и цинк. В то время как регулирование и модулирование каждой изоформы значительно различается, все изоформы ускоряют реакцию L-аргинина с НАДФН и кислородом для получения NO, цитруллина и НАДФ (Ноульс и Монкада (1994); Марлетта (1994).
Как оксид азота передает сигнал
Объяснение действия оксида азота в качестве сигнальной молекулы газа привело к присуждению Нобелевской премии по психологии/медицине в 1998 г., так как было впервые выявлено, что молекула газа вырабатывается одной клеткой, немедленно переносится в другие клетки и затем действует в качестве сигнальной молекулы в клетках. Например, NO, вырабатываемый eNOS в эндотелиальных клетках, переносится в прилежащие гладкомышечные клетки, где дает начало каскаду реакций за счет активации растворимой гуанилат циклазы, которая ускоряет выработку циклического ГМФ . Рост уровня цГМФ вызывает активацию протеинкиназы G (PKG), которая в свою очередь фосфорилирует фосфатазы легких цепей миозина (MLC) (таким образом, активируя их). В свою очередь, активированная MLC фосфатаза дефосфорилирует MLC, что приводит к расслаблению гладкомышечных клеток и, таким образом, расслаблению сосудов. Оксид азота передает сигнал посредством стимулирования своего рецептора, рецептора растворимой гуанилил циклазы и повышения клеточного уровня сигнальной молекулы под названием циклический гуанидин монофосфат (цГМФ). Дополнительные участники регуляции сосудистого тонуса включают семейство фосфодиэстераз (ФДЭ 1 – 11), которые ускоряют гидролиз цГМФ в 3’ конечный продукт , эффективно останавливая обусловленное NO расслабление сосудов. В связи с ограниченной регуляцией выработки eNOS и NO, затруднительно модулировать расслабление сосудов за счет влияния на активность eNOS. В связи с физиологической значимостью ФДЭ в контролировании уровня цГМФ, они становятся популярной мишенью, когда дело касается расслабления сосудов и кровотока. Приемры включают препараты, такие как Виагра, Сиалис и Левитра, все из которых ингибируют ФДЭ-5, которая в особенности выражена в гладкомышечных клетках в пещеристом теле пениса. Поскольку ингибирование этих ферментов ведет к аккумулированию цГМФ, становится существенно возможным усиление расслабляющего сосуды действия NO. Фосфодиэстеразы представляют собой отрицательные регуляторы цГМФ и цАМФ (они гидролизируют данные молекулы). В то время как не все ферменты ФДЭ могут быть нацелены на вызванное цГМФ действие NO на гуанилат циклазу, небольшое их число обладает способностью контролировать передачу сигнала NO посредством разрушения ключевой сигнальной молекулы-посредника (цГМФ).
Окислительный потенциал
NO теоретически может распадаться в молекулу, известную как пероксинитрат (OONO-), которая представляет собой результат реакции NO с супероксид-анионами (O2-). OONO- также действует в качестве реактивной сигнальной молекулы, хотя конечным результатом является образование некоторых структур, которые носят отрицательный характер для организма; OONO- может нитрозилироваться (передавать азотную группу) в отношении аминокислот с целью образования таких соединений, как 3-нитротирозин или S-нитрозоцистеин, образования карбонилов белков или нитрозилирования фосфолипидов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты (PUFA). В этом смысле оксид азота может использоваться в качестве субстрата супероксидом с целью образования реактивных соединений, которые оказывают отрицательное влияние на состояние здоровья, несмотря на то, что NO сравнительно благоприятен для организма. Оксид азота может трансформироваться (посредством соединения с радикалами супероксида) в форму пероксинитрата, который затем может образовывать множество молекул, которые связываются с нездоровым состоянием и предположительно имеют отношение к патологиям.
Фармакология
Добавочный оксид азота
NO, который синтезируется в организме и впоследствии высвобождается в кровь, имеет период полувыведения в 5 секунд или меньше, при этом в лабораторных условиях могут создаваться некоторые комплексы для увеличения периода полувыведения до 445 с или около того в целях исследования. Эти короткие периоды полувыведения свидетельствуют о быстром распаде молекулы оксида азота на составляющие (азот и кислород), при этом надлежащее хранение NO может увеличивать срок хранения, как было подтверждено, только до 5 дней, при использовании майларовых баллонов, которые замедляют разрушение. В связи с низкой устойчивостью вне организма, оксид азота по существу никогда не используется в качестве добавки, скорее используются соединения, которые могут сохраняться в крови на протяжении времени, достаточного для непрерывной выработки нового NO. Оксид азота по существу неустойчив и имеет короткий период полувыведения; он оказывает полезное действие немедленно, но не имеет значения в качестве добавки и сам по себе. Добавка NO требует других соединений, которые оказывают влияние на внутреннюю систему выработки оксида азота.
Физиология
Сердечно-сосудистая система
Оксид азота имеет отношение к расслаблению гадких мышц сосудов, что представляет собой механизм, лежащий в основе кардиозащитного действия окиси азота (за счет снижения кровяного давления).
Нейрональное действие
Оксид азота модулирует ионные каналы, врожденную возбудимость, обусловливает синаптическую пластичность и может проникать через клеточные мембраны. Нейрональная синтаза оксида азота (nNOS) способна образовывать димер с белком, известным как PSD95, при этом данный комплекс является положительным регулятором депрессии, так как ингибирование взаимодействия nNOS-PSD95 обладает антидепрессивным действием. Данный комплекс активируется после активации NMDA-рецептора.
Добавка
Доноры оксида азота
Некоторые добавки, нацеленные на выработку NO, всего лишь представляют собой источники азота, который фермент NOS может использовать для выработки NO. Аргинин представляет собой стандартный донор NO в добавке, при этом цитруллин является наиболее биологически усвояемой формой аргинина. Другие доноры NO включают S-нитрозоглутатион (образуется эндогенно) или два класса N-диазениумдиолаты либо S-нитрозотиолы, последние из которых содержат эндогенный S-нитрозоглутатион. Некоторые соединения всего лишь предоставляют ферменту азот для выработки оксида азота.
Для широкой публики эта тема впервые была обозначена в 1992 г., когда журнал"Science" назвал окись азота (NO) молекулой года.
Оказалось, что обнаружена не известная ранее регуляторная система организма,характерная для всех млекопитающих. Оказалось, что NO - это очень важная сигнальная молекула, она регулирует включение самых разных внутриклеточных процессов.
Для широкой публики эта тема впервые была обозначена в 1992 г., когда журнал"Science" назвал окись азота (NO) молекулой года.
Прошло еще 6 лет, и ученые,сыгравшие особую роль в ее изучении, получили заслуженную награду: 10 декабря1998 г. в Стокгольме (Швеция) трем ученым из США Роберту Ф. Ферчготту, ЛуисуДж. Игнарро и Фериду Мураду была вручена Нобелевская премия за 1998 г. в области физиологии и медицины за открытие роли "оксида азота как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе". Молекула окиси азота оказалась универсальным биологическим агентом.
Еще лет двадцать назад сама постановка вопроса об универсальной биологическойроли оксида азота казалась дикой: оксид азота - сильнейший промышленный загрязнитель, его рассматривали исключительно с точки зрения вредности для всего живого, окисление оксида азота в атмосфере оборачивается кислотными дождями. Огромное его количество, содержащееся в табачном дыме, образует канцерогенные вещества.
Все началось еще в 1980г, когда доктор Ф. Ферчготт, профессор фармакологии изГосударственного университета Нью-Йорка (Бруклин), проводил исследования сократительного действия лекарств на гладкую мускулатуру сосудов. Но в одном из опытов, из-за невнимательности молодого сотрудника была нарушена привычная схема эксперимента, и при добавлении лекарства (ацетилхолина) вместо ожидаемого сокращения вдруг началось чрезвычайно сильное расслабление сосудов. Открытием таинственного фактора, расслабляющего сосуды, заинтересовались.
Несколько ранее доктор Ф. Мурад (руководитель отделения интегративной биологии медицинского факультета Техасского университета, Хьюстон), изучал механизм действия нитроглицерина. В 1977 г. во время работы в университете штата Вирджиния он обнаружил, что нитраты способствуют высвобождению окиси азота, которая расслабляет гладкие мышечные клетки, приводя к расширению сосудов. Доктор Л. Игнарро (профессор фармакологии медицинского факультета Калифорнийского университета, Лос-Анжелес), в результате серии исследований пришел в 1986 г. к выводу, что эти вышеперечисленных эксперимента по сути об одном и том же, и таинственный фактор, расслабляющий сосуды - это и есть окись азота.
Нобелевской премией были отмечены настойчивые усилия ученых, направленные наподтверждение главных биологических эффектов, которые оказывает окись азота -эндогенный газ и одновременно свободный радикал.
Научные исследования доказали решающую роль, которую окись азота играет в таких фундаментальных биологических процессах, как регуляция артериального давления,иммунитета и деятельности центральной нервной системы.
Но откуда берется окись азота в организме?
В 1987 г. было обнаружено, что окись азота образуется путем окисления атомомкислорода аминокислоты L-аргинин в присутствии специфического фермента (NO-синтазы). Как оказалось окись азота синтезируется самыми разными клетками организма как млекопитающих, так и человека.
Дальнейшее активное изучение окиси азота (NO) привели к неожиданном заявлениям:"Наука XXI века - биология оксида азота!" Молекулярные биологи буквально набросились на оксид азота. Биологической ролиNO посвящается около четырех тысяч статей в год. Теперь уже совершенно очевидно, что это - не только универсальный регулятор процессов жизнедеятельности, но и важный элемент иммунной системы. Сегодня трудно найти метаболические пути, к которым бы оксид азота не имел отношения.
Оказалось, что обнаружена не известная ранее регуляторная система организма,характерная для всех млекопитающих. Оказалось, что NO - это очень важная сигнальная молекула, она регулирует включение самых разных внутриклеточных процессов. Вот результаты некоторых исследований.
Гипертония. Установлено, что хронический дефицит окиси азота в организме приводит к развитию артериальной гипертонии. Профессор Г. Г. Арабидзе: "в основе прогрессирования гипертонии лежит нарушение равновесия между ангиотензином и оксидом азота с избытком первого и/или с недостатком второго". Исследователи отмечают, что при хронических сердечно-сосудистых заболеваниях, как правило, наблюдается снижение синтеза NO.И одна из причин этого - снижение доступности запасов L-аргинина.
Кишечный тракт. Давно известная болезнь диффузный спазм пищевода вызывается тоническим спазмом его гладких мышц. В основе болезни так же лежит дефицит NO, так как внутривенное вливание нитроглицерина (поставщика NO) сопровождается исчезновением спазма (Konturek S.,Konturek P., 1995). Возможно, что и в основе неправильной работы клапана 12-перстной кишки (а значит и язв желудка), тоже лежит недостаточное количество NO, в результате чего этот клапан теряет способность функционировать.
Иммунитет Довольно давно и совершенно независимо от будущих нобелевских лауреатов ученые изучали, как работают макрофаги и нейтрофилы - клетки, ответственные за поддержание иммунитета. В 1970-е годы было обнаружено, что активность макрофагов связана с накоплением нитритов и нитратов во внеклеточной среде. Начала приоткрываться природа клеточного иммунитета, то, каким образом макрофаги и нейтрофилы убивают клетки-мишени (бактерии, злокачественные клетки). В 1983 году ученые выяснили, что одним из орудий макрофагов служит оксид азота. Большое количество оксида азота может убивать клетки-мишени. Т.е. чем больше в организме оксида азота, тем лучше иммунитет. Дефицит оксидаазота приводит к ослаблению иммунитета.
Память и психика Опираясь на данные о роли оксида азота в сосудистой системе, в 1988 году английский исследователь Герсвэйт выяснил, что специально обработанные тонкие срезы мозга расслабляют сосуды - как оказалось центральная нервная система вырабатывает оксид азота. И он совершенно необходим, в частности, для формирования долговременной памяти, а ведь она лежит в основе мышления. Около десяти процентов нейронов в мозгу имеют ферменты, способные высвобождать оксид азота из разных химических соединений. Вегетативная нервная система тоже производит оксид азота. Он выделяется в синапсах, нервных окончаниях, иннервирующих разные органы.
Рак. "NO может регулировать и процесс апоптоза - запрограммированную гибель клеток. Апоптоз - один из путей предотвращения онкологических заболеваний, наш собственный механизм "выбраковки" злокачественных клеток. Причем в малых дозах оксид азота его подавляет, а в больших - усиливает. "(доктор биологических наук, профессор А. Ф. Ванин) 30 лет назад было обнаружено в прямом эксперименте, что добавка L-аргинина ведет к уменьшению случаев рака у мышей и к уменьшению злокачественности. Cancer Res. 1975 Sep;35(9):2390-3.
Адаптация В 1998г была опубликована работа проф.Н.П.Аймашева "Анитистрессорный эффект адаптации к физическим нагрузка: роль оксида азота". Суть экспериментов такова. Крыс доводили до стресса, погружая по шею в воду. В результате стресса довольно быстро возникали язвенные поражения желудка. Крыс вытаскивали из воды и измеряли у них площадь язвенного поражения. Вторую группу крыс тоже доводили до стресса, но давали им препараты, увеличивающие содержание окиси азота (доноры NO) в организме. Введение доноров NO в ходе эксперимента привело к уменьшению площади язв в 3 раза по сравнению с контрольной группой.Третью группу крыс доводили до стресса, но давали им препараты, понижающие содержание NO (ловушки NO) в организме. Введение ловушек No увеличивало площадь язв на 41% по сравнению с контрольной группой. Была доказана и способность NO ограничивать выброс стрессовых гормонов (катехолаламинов). Итак, мы видим исключительную важность окиси азота для организма. Недостатокэтого биологически активного вещества приводит к многочисленным проблемам.Но, как оказалось, в организме окись азота (NO) производится непрерывно ферментативным путем из аминокислоты L-аргинин. Т.е. для полноценного снабжения организма окисью азота (NO) крайне важно обеспечить каждодневную, бесперебойную поставку аминокислоты L-аргинина. Аргинин - это одна из двадцати аминокислот, которые участвуют в образовании белков.Аргинин - это незаменимая аминокислота для детей (для взрослых - заменимая),т.е. организм ребенка сам не может создавать такую аминокислоту, а должен получать ее с пищей. Аргинин также помогает улучшать спортивную форму, поскольку наряду с глициномявляется одним из главных ингредиентов, из которых в печени вырабатывается креатин.
Эффект в борьбе со старением Как утверждают, позитивные эффекты аргинина включают улучшение сжигания жирови наращивания мышечной ткани, укрепление иммунитета, борьбу с раком, ускорение заживления ожогов и других ран, защиту печени и обезвреживание токсичных веществ, улучшение мужской фертильности. Он также восстанавливает сексуальную функцию у мужчин-импотентов. Исследователи полагают, что аргинин служит источником получения оксида азота, играющего ключевую роль в инициации и поддержании эрекции.
Клиническое применение Конечно, аргинин - не панацея. Но длинный список заболеваний, которые вызваны дефицитом NO, а значит и, возможно, недостаточным поступлением вместе с пищей аргинина, действительно, впечатляет. Вот примерная аннотация к аргинину:
L-Аргинин - эта условно незаменимая аминокислота, которая является одним из главных компонентов организма - донором азота. Он снабжает азотом систему ферментов,называемых NO-синтазами, которые синтезируют N0, или нитрозо-группу. Нитрозо-группа - это медиатор миорелаксации сосудов артериального русла. То есть нитрозо-группа - это главное вещество, регулирующее тонус сосудов артериального русла, от которого зависит диастолическое давление. При недостатке L-Аргинина и недостаточной активности NO-синтеза диастолическое давление возрастает.
L-Аргинин обладает замечательным психотропным эффектом. Вызывая увеличение до верхних нормальных границ соматотропного гормона "СТТ" (или его иначе называют гормоном роста "ГР"), L-Аргинин способствует улучшению настроения, делает человека более активным, инициативным и выносливым, привнося определенного качества психическую энергию в поведение человека. Недостаток L-Аргинина в питании приводит к замедлению роста. Использование L-Аргинина, вызывая продукцию гормона роста, интенсифицирует рост подростков.Это реальная возможность для низкорослых родителей позаботится о том, чтобы их дети стали высокорослыми.
L-Аргинин используется в профилактике и лечении гипертонической болезни.
L-Аргинин используется для профилактики атеросклероза. Он препятствует образованию кровяных сгустков и адгезии этих сгустков на внутренней стенке артерий - тем самым уменьшается риск возникновения тромбов и атеросклеротических бляшек.
L-Аргинин используется в лечении и профилактике таких болезней, как цирроз и жировое перерождение печени.
L-Аргинин используется для увеличения очистительного потенциала почек повыведению конечных продуктов азотистого обмена.
L-Аргинин замечательно увеличивает скорость зарастания поврежденных тканей - ран, растяжении сухожилий, переломов костей.
L-Аргинин очень важен для метаболизма мышц (а тем самым и для их удельной силы и массы).
L-Аргинин способен увеличивать мышечную и уменьшать жировую массу тела,в конечном результате делая фигуру более стройной и легкой.
L-Аргинин используется в профилактике и лечении артритов и заболеваний соединительной ткани. При недостатке L-Аргинина повышается риск развития диабета 2-го типа (невосприимчивость инсулинозависимых тканей к действию инсулина).
L -Аргинин активизирует иммунитет и используется при иммунодефицитных состояниях, в том числе в лечении СПИДа.
L -Аргинин замедляет рост опухолей, в том числе и многих раковых. В механизмах этого явления участвует способность:а) активировать противоопухолевую цитотоксичность макрофагов;б) увеличивать число и функциональную активность Т-хелперов - основного звена в развитии иммунного ответа;в) увеличивать число и активность NK (натуральных киллеров) и LAK (лимфокин активированных киллеров) в их прямой противоопухолевой агрессии.
L-Аргинин способен увеличить силу и продолжительность кровенаполнения половых органов как у мужчин, так и у женщин. Он продлевает время полового акта, усиливает приятные половые ощущения и делает оргазм более продолжительным и глубоким.Семенная жидкость очень богата L-Аргинином. При недостатке L-Аргинина впитании детей у них замедляется половое созревание.
L-Аргинин эффективен для интенсификации сперматогенеза, что используется для лечения бесплодия у мужчин;
L -Аргинин не рекомендуется беременным и кормящим женщинам.
L -Аргинин не показан при шизофрении.
Окси́д азо́та (II) NO (моноксид азота, окись азота , нитрозил-радикал) - несолеобразующий оксид азота . Он представляет собой бесцветный газ, плохо растворимый в воде. Сжижается с трудом; в жидком и твёрдом виде имеет голубой цвет.
Наличие неспаренного электрона обусловливает склонность NO к образованию слабосвязанных димеров N 2 O 2 . Это непрочные соединения с ΔH° димеризации = 17 кДж. Жидкий оксид азота (II) на 25% состоит из молекул N 2 O 2 , а твердый оксид целиком состоит из них.
Получение
Оксид азота(II) - единственный из оксидов азота, который можно получить непосредственно из свободных элементов соединением азота с кислородом при высоких температурах (1200-1300 °C) или в электрическом разряде. В природе он образуется в атмосфере при грозовых разрядах:
N 2 + O 2 → 2NO - 180,9 кДж 2NO + O 2 → 2NO 2 .
При понижении температуры оксид азота(II) разлагается на азот и кислород, но если температура падает резко, то не успевший разложиться оксид существует достаточно долго: при низкой температуре скорость распада невелика. Такое резкое охлаждение называется «закалкой» и используется при одном из способов получения азотной кислоты .
В лаборатории его обычно получают взаимодействием 30%-ной HNO 3 с некоторыми металлами , например, с медью :
3Cu + 8HNO 3 (30 %) → 3Cu(NO 3) 2 + 2NO + 4H 2 O.
Более чистый, не загрязнённый примесями NO можно получить по реакциям:
FeCl 2 + NaNO 2 + 2HCl → FeCl 3 + NaCl + NO + H 2 O; 2HNO 2 + 2HI → 2NO + I 2 ↓ + 2H 2 O.
Промышленный способ основан на окислении аммиака при высокой температуре и давлении при участии , Cr 2 O 3 (как катализаторов):
4NH 3 + 5O 2 → 4NO + 6H 2 O.
Химические свойства
При комнатной температуре и атмосферном давлении окисление NO кислородом воздуха происходит мгновенно:
2NO + O 2 → 2NO 2
Для NO характерны также реакции присоединения галогенов с образованием нитрозилгалогенидов, в этой реакции NO проявляет свойства восстановителя:
2NO + Cl 2 → 2NOCl (нитрозилхлорид).
В присутствии более сильных восстановителей NO проявляет окислительные свойства:
2SO 2 + 2NO → 2SO 3 + N 2 .
В воде NO мало растворим и с ней не реагирует, являясь несолеобразующим оксидом.
Физиологическое действие
Оксид азота (белый) в цитоплазме клеток хвойных пород деревьев через час после механического воздействия.
Как и все оксиды азота (кроме N 2 O), NO - токсичен, при вдыхании поражает дыхательные пути.
За два последних десятилетия было установлено, что эта молекула NO обладает широким спектром биологического действия, которое условно можно разделить на регуляторное, защитное и вредное. NO, являясь одним из мессенджеров, участвует в регуляции систем внутри- и межклеточной сигнализации. Оксид азота, производимый клетками эндотелия сосудов, отвечает за расслабление гладких мышц сосудов и их расширение(вазодилатацию), предотвращает агрегацию тромбоцитов и адгезию нейрофилов к эндотелию, участвует в различных процессах в нервной, репродуктивной и иммунной системах. NO также обладает цитотоксическими и цитостатическими свойствами. Клетки-киллеры иммунной системы используют оксид азота для уничтожения бактерий и клеток злокачественных опухолей. С нарушением биосинтеза и метаболизма NO связаны такие заболевания, как ассенциальная артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, первичная легочная гипертензия, бронхиальная астма, невротическая депрессия, эпилепсия, нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), сахарный диабет, импотенция и др.
Оксид азота может синтезироваться несколькими путями. Растения используют неферментативную фотохимическую реакцию между NO 2 и каротиноидами. У животных синтез осуществляют семейство NO-синтаз (NOS). NOS-ферменты – члены гем-содержащего суперсемейства ферментов, названных монооксигеназами. В зависимости от структуры и функций, NOS могут быть разделены на три группы: эндотелиальные (eNOS), нейрональные (nNOS) и индуцибельные (iNOS). В активный центр любой из NO-синтаз входит железопорфириновый комплекс, содержащий аксиально координированный цистеин или метионин. Хотя все изоформы NOS катализируют образование NO, все они являются продуктами различных генов, каждая из них имеет свои особенности как в механизмах действия и локализации, так и в биологическом значении для организма. Поэтому указанные изоформы принято также подразделять на конститутивную (cNOS) и индуцибельную (iNOS) синтазы оксида азота. cNOS постоянно находится в цитоплазме, зависит от концентрации ионов кальция и кальмодулина (белок, являющийся внутриклеточным посредником переноса ионов кальция) и способствует выделению небольшого количества NO на короткий период в ответ на стимуляцию рецепторов. Индуцибельная NOS появляется в клетках только после индукции их бактериальными эндотоксинами и некоторыми медиаторами воспаления, такими как гамма-интерферон, фактор некроза опухоли и др. Количество NO, образующегося под влиянием iNOS, может варьировать и достигать больших количеств (наномолей). При этом продукция NO сохраняется длительнее. Характерной особенностью NO является способность быстро (менее чем за 5 секунд) диффундировать через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное пространство и легко (без участия рецепторов) проникать в клетки-мишени. Внутри клетки он активирует одни энзимы и ингибирует другие, таким образом, участвуя в регуляции клеточных функций. По сути, монооксид азота является локальным тканевым гормоном. NO играет ключевую роль в подавлении активности бактериальных и опухолевых клеток путем либо блокирования некоторых их железосодержащих ферментов, либо путем повреждения их клеточных структур оксидом азота или свободными радикалами, образующимися из оксида азота. Одновременно в очаге воспаления накапливается супероксид, который вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, что и объясняет его цитотоксическое действие на клетку-мишень. Следовательно, NO, избыточно накапливаясь в клетке, может действовать двояко: с одной стороны вызывать повреждение ДНК и с другой - давать провоспалительный эффект. Оксид азота способен инициировать ангиогенез (образование кровеносных сосудов). В случае инфаркта миокарда оксид азота играет положительную роль, т.к. индуцирует новый сосудистый рост, но при раковых заболеваниях тот же самый процесс вызывает развитие опухолей, способствуя питанию и росту раковых клеток. С другой стороны, вследствие этого улучшается доставка оксида азота в опухолевые клетки. Повреждение ДНК под действием NO является одной из причин развития апоптоза (запрограммированный процесс клеточного «самоубийства», направленный на удаление клеток, утративших свои функции). В экспериментах наблюдалось дезаминирование дезоксинуклеозидов, дезоксинуклеотидов и неповрежденной ДНК при воздействии раствора, насыщенного NO. Этот процесс ответственен за повышение чувствительности клеток к алкилирующим агентам и ионизирующему излучению, что используется в антираковой терапии.
Клиренс NO (скорость очищения крови от NO в процессе его химических превращений) происходит путем образования нитритов и нитратов и составляет в среднем не более 5 секунд. В клиренс могут быть вовлечены промежуточные ступени, связанные со взаимодействием с супероксидом или с гемоглобином с образованием пероксинитрита. Оксид азота может быть восстановлен NO-редуктазой – ферментом, тесно связанным с NO-синтазой.
В 1998 году трое американцев - Фурчготт, Игнарро и Мюрад - были удостоены премии Нобелевского комитета по физиологии «за открытия, касающиеся окиси азота как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе».
Применение
Получение NO является одной из стадий получения азотной кислоты .
Wikimedia Foundation . 2010 .