Диоксины откуда берутся. Отравление диоксином через пищу и воздух не избежать никому

Обнаружив ошибку на странице, выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

История человечества знает множество случаев появления в биосфере больших количеств потенциально опасных веществ. Воздействие этих ксенобиотиков (так, напомним, называют вещества, неприемлемые для живых организмов) иногда было причиной трагических последствий, примером которых может служить история с инсектицидом ДДТ. Еще большую печальную известность приобрел диоксин. Долгое время название этого вещества ассоциировалось с Южным Вьетнамом и итальянским городом Севезо, жители которых сполна ощутили насколько смертоносно данное соединение. Но со временем география диоксинов расширилась до размеров всей планеты.

Диоксин, вернее – 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин – представляет собой соединение, содержащее два бензольных кольца, в которых по два атома водорода замещено на хлор. Кольца соединены двумя мостиками из атомов кислорода:

Столь простая и изящная формула принадлежит самому токсичному из всех небелковых ядов, действие которого сильнее цианидов, стрихнина, кураре, зомана, зарина, табуна, VX-газа. Только биологические токсины превышают диоксин по токсичности.

Токсичность диоксина и некоторых ядов

Вещество	Животное	Минимальная летальная доза, микромоль/кг
Ботулинический токсин	мышь	3,3.10 -17
Дифтерийный токсин	мышь	4,2.10 -12
Диоксин	морская свинка	3,1.10 -9
Кураре	мышь	7,2.10 -7
Стрихнин	мышь	1,5.10 -6
Диизопропилфторфосфат	мышь	1,6.10 -5
Цианид натрия	мышь	3,1.10 -4

____________________________________________
K1 Таблица взята из статьи:
А.В. Фокин, А.Ф. Коломиец Диоксин - проблема научная или социальная? - журнал Природа № 3, 1985 г. и, вероятно, содержит опечатку: судя по порядку величины единица измерения должна быть не микромоль/кг, а моль/кг.

Но диоксин является всего лишь одним из представителей большого класса соединений, которые представляют совсем не меньшую опасность. Удалите из молекулы один атом кислорода – и образуется почти столь же токсичный

тетрахлордибензофуран. Удаление обоих атомов кислорода лишь частично уменьшит опасность. Количество и положение атомов хлора в бензольном ядре совсем не обязательно должно совпадать с таковыми для 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксина:

Атомы хлора могут быть полностью или частично замещены на бром:

Не так просто подсчитать, сколько высокотоксичных соединений можно получить, используя такие простые перестановки атомов. На данный момент известны тысячи представителей диоксинов и их число продолжает расти.

Таким образом, под диоксинами следует подразумевать не какое-то конкретное вещество, а несколько десятков семейств, включающих трициклические кислородсодержащие ксенобиотики, а также семейство бифенилов, не содержащих атомы кислорода. Это все 75 полихлорированных дибензодиоксинов, 135 полихлорированных дибензофуранов, 210 веществ из броморганических семейств и несколько тысяч смешанных хлорбромсодержащих. Нельзя забывать и об изомерии. Классический диоксин, с которого мы начали,- это лишь один (и самый токсичный) из 22 возможных изомеров Cl 4 -дибензо-пара-диоксинов.

Молекула диоксина имеет форму прямоугольника размерами 3х10 Å. Это позволяет ей удивительно точно вписываться в рецепторы живых организмов. Диоксин - один из самых коварных ядов, известных человечеству. В отличие от обычных ядов, токсичность которых связана с подавлением ими определенных функций организма, диоксин и подобные ему ксенобиотики поражают организм благодаря способности сильно повышать (индуцировать) активность ряда окислительных железосодержащих ферментов (монооксигеназ), что приводит к нарушению обмена многих жизненно важных веществ и подавлению функций ряда систем организма.

Диоксин опасен по двум причинам. Во-первых, являясь наиболее сильным синтетическим ядом, он отличается высокой стабильностью, долго сохраняется в окружающей среде, эффективно переносится по цепям питания и таким образом длительное время воздействует на живые организмы. Во-вторых, даже в относительно безвредных для организма количествах диоксин сильно повышает активность узкоспецифичных монооксигеназ печени, которые превращают многие вещества синтетического и природного происхождения в опасные для организма яды. Поэтому уже небольшие количества диоксина создают опасность поражения живых организмов имеющимися в природе обычно безвредными ксенобиотиками.

Откуда вообще взялся диоксин? Массовое производство хлорфенолов и гербицидов началось в тридцатые-сороковые годы в США и Германии.

Но первое упоминание о диоксинах датировано лишь 1957 годом. Почему? Потому что они - продукт незапланированный, побочный. Назвать какого-то одного первооткрывателя диоксинов трудно. К их открытию привел многолетний опыт человеческих трагедий и сопоставлений по аналогии. Если бы от диоксинов не было столько вреда, может, их и открывать бы никогда не пришлось.

В начале 30-х годов фирмой "Дау Кемикал" (США) был разработан способ получения полихлорфенолов из полихлорбензолов щелочным гидролизом при высокой температуре под давлением и показано, что эти препараты, получившие название дауцидов, являются эффективными средствами для консервации древесины.

Уже в 1936 г. появились сообщения о массовых заболеваниях среди рабочих шт. Миссисипи, занятых консервацией древесины с помощью этих агентов. Большинство из них страдали тяжелым кожным заболеванием. В 1937 г. были описаны случаи аналогичных заболеваний среди рабочих завода в Мидланде (шт. Мичиган, США), занятых в производстве дауцидов. Расследование причин поражения в этих и многих подобных случаях привело к заключению, что хлоракногенный фактор присутствует только в технических дауцидах, а чистые полихлорфенолы подобным действием не обладают.

Расширение масштабов поражения полихлорфенолами в дальнейшем было обусловлено их использованием в военных целях. Во время второй мировой войны в США были получены первые гербицидные препараты гормоноподобного действия на основе 2,4-дихлор- и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусных кислот (2,4-Д и 2,4,5-Т). Эти препараты разрабатывались для поражения растительности Японии и были приняты на вооружение армией США вскоре после войны. Одновременно эти кислоты, их соли и эфиры стали использоваться для химической прополки сорняков в посевах злаковых культур, а смеси эфиров 2,4-Д и 2,4,5-Т - для уничтожения нежелательной древесной и кустарниковой растительности. Это позволило военно-промышленным кругам США создать крупнотоннажные производства 2,4-дихлор-, 2,4,5-трихлорфенолов, а на их основе кислот 2,4-Д и 2,4,5-Т.

Изучение свойств 2,4-Д и ее производных явилось мощным импульсом к становлению современной химии гербицидов. Совсем по-иному развивались события, связанные с расширением масштабов производства и применения 2,4,5-Т.

В 1949 стало извесно о массовом заболевании, проявляющемся в виде множества покрывающих кожу незаживающих фурункулов, которое имело место после взрыва на заводе «Nitro» в американском штате Виржиния. На предприятии производился 2,4,5-трихлорфенол. Пострадали тогда двести с лишним человек, и примерно у половины из них обнаружили симптомы какой-то новой болезни. Впрочем, сразу же вспомнили, что известна эта болезнь еще с конца прошлого века и даже название имеет - хлоракне (тогда немецкие врачи сочли ее чисто кожной и причину усмотрели единственно в действии хлора). 32 человека тогда же скончались. Более половины оставшихся в живых не смогли излечиться вплоть до последних лет.

В 50-е годы появились сообщения о частых поражениях техническими 2,4,5-Т и трихлорфенолом. 1953 год. Авария на заводе фирмы «BASF» в ФРГ. И снова у 55 пострадавших - хлоракне. 1956 год. Взрыв на заводе фирмы «Rone Poulenc» во Франции. И снова та же странная болезнь, возбудитель которой неизвестен, но теперь хоть все поняли, что это точно не хлор...

Между тем тогда в ФРГ и США над проблемой хлоракне работало несколько групп ученых. Г. Гофман (ФРГ) выделил в чистом виде хлоракногенный фактор технического трихлорфенола, изучил его свойства, физиологическую активность и приписал ему строение тетрахлордибензофурана. Синтезированный образец этого соединения действительно оказывал на животных такое же действие, как и технический трихлорфенол.

В это же время К. Шульц (ФРГ), специалист в области кожных заболеваний, обратил внимание на то, что симптоматика поражения его клиента, работающего с хлорированными дибензо-пара-диоксинами, идентична симптоматике поражения техническим трихлорфенолом. Проведенные им исследования показали, что хлоракногенным фактором технического трихлорфенола действительно является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (диоксин) - неизбежный побочный продукт щелочной переработки симметричного тетрахлорбензола. Позже сведения К. Шульца получили подтверждение в работах других ученых.

Высокая токсичность диоксина была установлена в 1957 г. и в США. Это произошло после несчастного случая с американским химиком Дж. Дитрихом, который, занимаясь синтезом диоксина и его аналогов, получил сильное поражение, напоминающее поражение техническим трихлорфенолом, и был госпитализирован на длительный срок. Этот факт, как и многие другие инциденты на производствах трихлорфенола, был скрыт от общественности, а синтезированные американским химиком галогенированные дибензо-п-диоксины изъяты для изучения военным ведомством.

Далее-то открытия следуют по нарастающей. Удается, например, установить, что причиной азиатских болезней Юшо и Ю-Ченг (названы они в память соответственно японского и тайваньского поселков, жители которых пострадали в 60-70-е годы от жестокого отравления) послужил собрат классического диоксина - тетрахлордибензофуран, формула которого уже изображена выше. Общее число пострадавших при этих двух катастрофах составило примерно четыре тысячи человек.

К этому времени, несмотря на высокую токсичность, 2,4,5-трихлорфенол проник во многие сферы производства. Его натриевая и цинковая соли, а также продукт переработки - гексахлорофен стали широко применяться в качестве биоцидных препаратов в технике, сельском хозяйстве, текстильной и бумажной промышленности, в медицине и т.д. На основе этого фенола приготавливались инсектициды, препараты для нужд ветеринарии, технические жидкости различного назначения. Однако наиболее широкое применение 2,4,5-трихлорфенол нашел в производстве 2,4,5-Т и других гербицидов, предназначенных не только для мирных, но и для военных целей. В результате к 1960 г. производство трихлорфенола достигло внушительного уровня - многих тысяч тонн в год.

Биоцидные и гербицидные препараты, получаемые из трихлорфенола.

Схема образования диоксина при щелочном гидролизе тетрахлорбензола. Эту реакцию обычно проводят в растворе метанола (СН 3 ОН) под давлением при температуре выше 165°С. Образующийся при этом трихлорфенолят натрия всегда частично превращается в предиоксин, а затем в диоксин. С повышением температуры до 210°С скорость этой побочной реакции резко возрастает, а в более жестких условиях основным продуктом реакции становится диоксин. В этом случае процесс неконтролируем и в производственных условиях завершается взрывом.

Но диоксин является причиной куда более серьезных болезней чем хлоракне. Это начали понимать только после американо-вьетнамской войны. За период с 1961 по 1970 годы американская армия под предлогом борьбы с партизанами распылила на территории Южного Вьетнама 57 тысяч тонн дефолианта «Agent Orange» для уничтожения растительности. Подобные операции пришлось прекратить из-за многочисленных сообщений о раковых и других заболеваниях участников событий, в том числе и военнослужащих США и Австралии, о рождении у них детей-уродов.

Интересно, что сам по себе этот препарат с таким красивым названием (видите, красота опять обманчива) не может вызвать ничего подобного. Но из-за несовершенства его производства упомянутые 57 тысяч тонн дефолианта содержали 170 кг (0,0003 процента!) диоксина, который и наделал столько бед.

Гербицидные рецептуры армии США, содержащие диоксин

Рецептура	К о м п о н е н т ы
Рецептура
Оранж I	R=C 4 H 9 *	R=C 4 H 9
Оранж II	R=C 4 H 9	R=C 8 H 17
Пурпурная	R=C 4 H 9	R=C 4 H 9 i-C 4 H 9
Розовая	R=C 4 H 9	R=C 4 H 9
Зеленая	---	R=C 4 H 9
Диноксол	R=CH 2 CH 2 OC 4 H 9	R=CH 2 CH 2 OC 4 H 9
Триноксол	---	R=CH 2 CH 2 OC 4 H 9

*Процентное содержание данного компонента в рецептуре

Для сравнения отметим, что массовое отравление в итальянском городе Севезо вызвали какие-то несколько килограммов диоксина. При ликвидации последствий этой катастрофы с большой территории пришлось удалять поверхностный слой почвы.

Тем временем в нашей печати, как в научной, так и массовой, до 1985 года диоксинам вообще не было посвящено ни одной публикации. В пятитомной «Краткой химической энциклопедии» (1961 г.) равно как и в изданном значительно позднее «Химическом энциклопедическом словаре» даже слова такого нет! Более того, листая старые подшивки санитарных журналов и сборников, можно найти сообщения о том, что в Уфе с 1964 по 1970 годы работал цех по производству того самого гербицида, который американцы называют «Agent Orange». И 128 человек из 165 обслуживающего персонала заболели неизвестной болезнью, по симптомам совпадающей с хлоракне. Данные эти (без географической привязки) перекочевали в зарубежную печать. А из отечественной прессы они странным (или не очень странным) образом исчезли. Кстати, тот цех реконструировали, потом закрыли. Но что стало с отходами производства - о том молчание. Вы скажете: в те времена иначе и не бывало. Но не повторяем ли мы сегодня ошибки прошлого? Вспомните недавние события в Уфе. Фенолы попали в хлорируемую воду - вот и создались прекрасные условия для образования диоксинов. К тому же они могли сопутствовать фенолам из-за несовершенства технологии производства последних.

ЧТО ИЗВЕСТНО О СВОЙСТВАХ ДИОКСИНА

Строение, физические и химические свойства. Молекула диоксина плоская и отличается высокой симметрией. Распределение электронной плотности в ней таково, что максимум находится в зоне атомов кислорода и хлора, а минимум в центрах бензольных колец. Эти особенности строения и электронного состояния и обусловливают наблюдаемые экстремальные свойства молекулы диоксина.

Диоксин - кристаллическое вещество с высокой температурой плавления (305°С) и очень низкой летучестью, плохо растворяющееся в воде (2x10 -8 % при 25°С) и лучше - в органических растворителях. Он отличается высокой термической стабильностью: его разложение отмечается лишь при нагревании выше 750°С, а эффективно осуществляется при 1000°С.

Диоксин - химически инертное вещество. Кислотами и щелочами он не разлагается даже при кипячении. В характерные для ароматических соединений реакции хлорирования и сульфирования он вступает только в очень жестких условиях и в присутствии катализаторов. Замещение атомов хлора молекулы диоксина на другие атомы или группы атомов осуществляется лишь в условиях свободнорадикальных реакций. Некоторые из этих превращений, например взаимодействие с натрий-нафталином и восстановительное дехлорирование при ультрафиолетовом облучении, используются для уничтожения небольших количеств диоксина. При окислении в безводных условиях диоксин легко отдает один электрон и превращается в стабильный катион-радикал, который, однако, легко восстанавливается водой в диоксин с выделением очень активного катион-радикала НО + . Характерной для диоксина является его способность к образованию прочных комплексов с многими природными и синтетическими полициклическими соединениями.

Токсические свойства. Диоксин - тотальный яд, поскольку даже в относительно малых дозах (концентрациях) он поражает практически все формы живой материи - от бактерий до теплокровных. Токсичность диоксина в случае простейших организмов обусловлена, по-видимому, нарушением функций металлоферментов, с которыми он образует прочные комплексы. Значительно сложнее происходит поражение диоксином высших организмов, особенно теплокровных. В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, а затем перераспределяется, накапливаясь преимущественно в печени, затем в тимусе и других органах. Его разрушение в организме незначительно: он выводится в основном неизменным, в виде комплексов неустановленной пока природы. Период полувыведения колеблется от нескольких десятков дней (мышь) до года и более (приматы) и обычно возрастает при медленном поступлении в организм. С повышением удерживаемости в организме и избирательного накопления в печени чувствительность особей к диоксину возрастает.

При остром отравлении животных наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая и половая слабость, хроническая усталость, депрессия и катастрофическая потеря веса. К летальному исходу он приводит через несколько дней и даже через несколько десятков дней, в зависимости от дозы яда и скорости его поступления в организм.

В нелетальных дозах диоксин вызывает тяжелые специфические заболевания. У высокочувствительных особей первоначально появляется заболевание кожи - хлоракне (поражение сальных желез, сопровождающееся дерматитами и образованием долго незаживающих язв), причем у людей хлоракне может проявляться снова и снова даже через многие годы после излечения. Более сильное поражение диоксином приводит к нарушению обмена порфиринов - важных предшественников гемоглобина и простетических групп железосодержащих ферментов (цитохромов). Порфирия - так называется это заболевание - проявляется в повышенной фоточувствительности кожи: она становится хрупкой, покрывается многочисленными микропузырьками. При хроническом отравлении диоксином развиваются также различные заболевания, связанные с поражениями печени, иммунных систем и центральной нервной системы.

Все эти заболевания проявляются на фоне резкой активации диоксином (в десятки и сотни раз) важного железосодержащего фермента - цитохрома Р-448. Особенно сильно активируется этот фермент в плаценте и в плоде, в связи с чем диоксин даже в ничтожных количествах подавляет жизнеспособность, нарушает процессы формирования и развития нового организма, иными словами, оказывает эмбриотоксическое и тератогенное действие. В ничтожных концентрациях диоксин вызывает генетические изменения в клетках пораженных особей и повышает частоту возникновения опухолей, т.е. обладает мутагенным и канцерогенным действием.

Токсичность диоксина при одноразовом введении

Вид	*ЛД 50 , мг/кг**
Морская свинка	0,001
Крыса	0,050
Мышь	0,112
Кошка	0,115
Собака	0,3
Куры	0,5
Куриный эмбрион	0,0005
Гуппи	0,1 ppm**
Echerichia coli	2-4 ppm**
Salmonella tiphimurium	2-3 ppm**

*ЛД 50 - обозначение, принятое в токсикологии для дозы, вызывающей в 50% летальный исход.
**Летальная концентрация.

Поведение в окружающей среде. В биосфере диоксин быстро поглощается растениями, сорбируется почвой и различными материалами, где практически не изменяется под влиянием физических, химических и биологических факторов среды. Благодаря способности к образованию комплексов, он прочно связывается с органическими веществами почвы, купируется в остатках погибших почвенных микроорганизмов и омертвевших частях растений. Период полураспада диоксина в природе превышает 10 лет. Таким образом, различные объекты окружающей среды являются надежными хранилищами этого яда.

Дальнейшее поведение диоксина в окружающей среде определяется свойствами объектов, с которыми он связывается. Его вертикальная и горизонтальная миграции в почвах возможны только для ряда тропических районов, где в почвах преобладают водорастворимые органические вещества. В почвах остальных типов, содержащих нерастворимые в воде органические вещества, он прочно связывается в верхних слоях и постепенно накапливается в остатках погибших организмов.

Из почв диоксин выводится преимущественно механическим путем. Отличающиеся низкой плотностью комплексы диоксина с органическими веществами, а также содержащие его остатки погибших организмов выдуваются с поверхности почвы ветром, вымываются дождевыми потоками и в итоге устремляются в низменности и акватории, создавая новые очаги заражения (места скопления дождевой воды, озера, донные отложения рек, каналов, прибрежной зоны морей и океанов).

Проведенные недавно анализы почв некоторых районов Южного Вьетнама указывают на сравнительно небольшое содержание диоксина в поверхностных слоях и на его появление в концентрации до 30 частей на триллион (30 ppt) в глубинных частях почвы. Это свидетельствует о том, что физический и механический перенос в условиях тропиков способствует эффективному рассеянию яда в природе. Однако это не единственный путь миграции диоксина в биосфере. Существует еще перенос этого яда по цепям питания, который способствует его постоянному накоплению в районах максимального потребления зараженных им продуктов питания, т.е. концентрированию в густонаселенных районах.

По мнению вьетнамского ученого и хирурга профессора Тон Тхат Тунга, эффективный биоперенос диоксина в природе способствует постоянному его накоплению теплокровными, причем степень накопления диоксина теплокровными возрастает с увеличением содержания яда в окружающей среде. Это заключение явилось результатом многолетнего изучения последствий прошедшей химической войны для обширных контингентов десятимиллионного населения Вьетнама, проживавших и (или) проживающих в районах применения так называемых "безвредных для человека и окружающей среды" гербицидов.

Составил В.Н. Витер.

Использованы материалы журналов Природа, Химия и жизнь, а также Википедии.

Диоксинами в народе называют вещества, составляющие отдельную группу сложных химических соединений. 2,3,7,8-Тетрахлородибензодиоксин, или ТХДД, в Википедии называется «прародителем» всех диоксинов. Они образуются в результате термической переработки или сгорания различных веществ, на запах не ощутимы, и не имеют цвета. Поэтому знание, что такое диоксин, как определить у себя или близких интоксикацию подобного рода и оказать грамотную помощь, очень важно.

Диоксины и их влияние на организм человека хорошо изучены, на основании фактических данных были сделаны такие выводы:

попадая в организм человека, выводятся довольно долго,
они относятся к накапливающимся (кумулятивным) токсинам, их полураспад в организме 7-11 лет,
последующее поступление диоксинов ускоряет их накопление, доводя концентрацию данных ядов до критического для здоровья уровня.

ТХДД и его производные являются твердыми соединениями, не растворяющимися в воде. В организм человека данные химикаты попадают с вдыхаемым воздухом, пищей, питьем. В окружающей среде ТХДД присутствует «благодаря» химической промышленности, поэтому те, кто живет рядом с заводами, перерабатывающими полиэтилен, пластмассы, производящими удобрения, бумагу, находятся в группе риска по диоксиновой интоксикации.

Однако остальным, которые не живут рядом с промышленными предприятиями, особо расслабляться не приходится.

Удобрения, вымываемые из грядок, могут «путешествовать» по канализации, попадя прямо в сточные воды, а оттуда, пройдя несколько циклов, в наш водопровод.
Ветер разносит химикаты на сотни километров в виде взвешенных микрочастиц.
Мы ведь не знаем, чем питалась птица, рыба, корова и другие животные, которых куплено в магазине или на рынке. Нельзя исключать вероятность того, что они пили воду или ели то, в чем содержались диоксиновые соединения.

При кипячении хлорированной воды под воздействием высокой температуры образуются диоксины.

Соединения в природе находятся в беспрерывном круговороте, поэтому диоксиновая опасность может подстерегать человека там, где он меньше всего ее ожидает. ТХДД накапливается в основном в жировых тканях, следовательно, резкое похудение тоже может спровоцировать интоксикацию. Уничтожить токсины прямо в организме не получится, потому что для этого требуется температура в 900 о С и выше.

В том, насколько коварны обсуждаемые яды, мировая общественность лишний раз убедилась, когда в 2004 году кандидата в президенты Украины В. Ющенко отравили неизвестным ядом. Как потом выяснилось после многочисленных исследований, это было диоксиновое соединение. После длительных дебатов на данную тему В. Ющенко в 2009 году все-таки поставили правильный диагноз и вывели из организма 95% диоксина.

Процессы, способствующие появлению диоксинов

Как уже было сказано, в своем большинстве они появляются из-за промышленных процессов. Однако в ходе естественных природных реакций также могут образовываться диоксины, и их влияние на организм человека так же губительно, как и у синтетически созданных «собратьев». Поспособствовать появлению данных токсинов могут, например, лесные пожары или извержения вулканов.

Однако на промышленности все же лежит главная ответственность за загрязнение окружающей среды диоксинами. Главными «поставщиками» данных ядов являются:

заводы, на которых проходят процессы плавления, отбеливания целлюлозы с применением хлора;
предприятия, производящие определенные разновидности гербицидов, пестицидов,
неконтролируемые мусоросжигательные установки, которые не до конца сжигают отходы.

Хотя образование производных ТХДД локально, они легко распространяются, и сегодня практически нет такого уголка на планете, где бы не было хоть в каком-то процентном соотношении диоксинов. Наиболее высокая их концентрация обычно обнаруживается в осадочных отложениях, почвах, пищевых продуктах, особенно молоке и его производных, рыбе, моллюсках, мясе. Содержание этих токсинов относительно невысоко в воздухе, воде, растениях.

В мире много запасов использованных промышленных масел, созданных на основе полихлорированных бифенилов (ПХБ), в составе многих из них есть полихлорированные дибензофураны (ПХДФ), производные ТХДД. Когда их слишком долго хранят и/или утилизируют с нарушениями правил, это приводит к выбросам диоксинов, которые загрязняют воду, еду, воздух.

Надо сказать, что полная утилизация ПХДФ – процесс трудоемкий и сложный. С данными веществами необходимо обращаться как с опасными отходами. Самым оптимальным вариантом их утилизации является сжигание в специально отведенных для этого установках.

Разница между диоксином и диоксидином

Диоксидин – это синтетический антимикробный препарат (АМП), имеющий широкий спектр действия. На территории стран бывшего СССР его допустили к применению в 1976 году.

Назначать диоксидин может только врач в силу его специфических токсикологических свойств. Основанием для этого служат жизненные показатели больного.

Диоксидин применяют, чтобы лечить анаэробные инфекции, которые вызывают полирезистентные штаммы. Данное лекарство показало свою эффективность в борьбе с тяжелыми гнойными инфекциями, его используют как местно, так и эндобронхиально (вводят раствор через катетер в полость бронхов).

В составе данного лекарства есть диоксин. По этой причине диоксидин относится к опасным ксенобиотикам, которые применяют только при лечении тяжелых форм:

гнойных и воспалительных процессов,
инфекций кожи, костей, суставов,
инфекций ЦНС.

Применяется диоксидин исключительно в стационарных условиях в комплексе с другими препаратами. Он выступает в качестве резервного варианта, когда другие АМП оказались несостоятельными в борьбе с инфекциями кожного покрова, органов дыхания и других. Также диоксидин назначают при аллергии на остальные медикаменты данной группы.

Если неправильно рассчитать дозу, диоксидин вызовет отравление – это главная причина, почему нельзя применять данный препарат самостоятельно. Данное лекарство разрушает мембранные структуры бактерий, тем самым не давая им размножаться. В этом заключается эффективность диоксидина, однако опасность из-за его применения тоже достаточно велика.

Как диоксин влияет на организм человека

Когда диоксинов в организме человека небольшая концентрация, их влияние на здоровье минимально, никаких изменений они не вызывают. Однако есть пороговая доза, при превышении которой в органах пищеварения, дыхания, на коже начинают развиваться различные патологические процессы. Из-за кумулятивных свойств производных ТХДД, они способны вызвать очень серьезные последствия.

Установлено, что смертельной дозой для человека является 6-10 г на килограмм веса. А в меньших количествах этот чужеродный для организма яд вызывает отравление, для которого определенных концентраций не установлено. Интоксикация будет в любом случае, просто клинические проявления могут отличаться.

Эффект отравления людей ПХДФ наступает в разное время и не вся симптоматика, которую мы перечислим ниже, имеет место. Начинается все с поражения ферментных систем, а закончиться может развитием различных мутаций. Также диоксины усиливают действие других токсинов на организм, если в нем таковые присутствуют. Если во внутренние органы, системы проникли другие канцерогены, велика вероятность, что, прореагировав с диоксинами, они вызовут онкозаболевания.

ПХДФ усиливает действие:

ртути,
солей свинца,
кадмия,
нитратов,
сульфидов,
хлорфенолов,
радиации.

Чем обуславливается разрушающее действие диоксинов?

они понижают иммунитет, так как тормозят процесс деления клеток,
способствуют ,
нарушают работу рецепторов, которые отвечают за работу и взаимосвязь органов.

Если суммировать все вышесказанное, то влияние диоксинов на организм человека сводится к следующему:

подавление работы иммунитета путем угнетения работы органов, отвечающих за данную функцию (кроветворение, тимус),
яд имеет тератогенное воздействие, то есть нарушает внутриутробное развитие плода,
угнетает репродуктивную функцию, вызывая бесплодие или провоцируя мутации в последующем поколении,
у молодых (девушки и парни) диоксин замедляет процесс полового созревания,
тормозит метаболизм,
угнетает работу эндокринных желез, нарушая сбалансированную работу организма,
провоцирует раковые заболевания.

Всё это отдаленные последствия, когда человек годами, сам того не желая и не подозревая, принимает диоксин в определенных дозах. Острое отравление данным токсином выглядит по-другому.

Как проявляется отравление

Если произошло острое отравление диоксинами, эффекты интоксикации проявляются очень ярко. Когда предельно допустимая концентрация яда проникла в организм, развивается летальное поражение, которое определяется такими симптомами:

физическое истощение,
анорексия,
общее угнетение,
адинамия,
эозинопения (понижение концентрации эозинофилов в крови),
лимфопения (уменьшение лимфоцитов в крови),
лейкоцитоз (увеличение концентрации белых кровяных телец),
нейтрофилез (увеличение нейтрофильных гранулоцитов в крови).

Затем симптоматика переходит на различные органы:

панцитопенический синдром (опустошение периферической крови и костного мозга на клеточном уровне),
разрушение иммунокомпетентных систем и тканей.

Внешне отравление проявляется как:

подкожная отечность,
отдышка, ощущение тяжести из-за скопления жидкости в области перикарда, грудной и брюшной полостях.

Сначала отекают глаза, потом шея, лицо, туловище. Иногда бывает отек легочной ткани, однако такое наблюдается достаточно редко.

Не смертельное отравление проявляется не так остро, поскольку представляет собой долгий процесс накопления яда в организме – от нескольких месяцев до десятка лет. В основе симптоматики лежит нарушение обменных процессов, из-за которых наблюдаются:

изменения эпителия печени,
перерождение эпителия желудка, кишечника,
ухудшение аппетита,
потеря до трети массы тела,
обезвоживание организма,
выпадение волос, ресниц,
появление хлоракне – угреподобного поражения кожи.

Если вовремя не начать лечение, токсины начнут разрушать лимфоидную ткань, ухудшая тем самым работу нервной системы и эндокринных желез.

Как помочь пострадавшему от диоксинов

Коварство диоксинов в том, что даже опытный врач не сразу способен определить, что проблемы со здоровьем у больного именно из-за этих токсинов. Если не было массового отравления, например, от взрыва на химзаводе, установить, что человек пострадал от производных ТХДД, практически невозможно.

При подозрении на интоксикацию подобного рода первая помощь больному заключается в общих приемах:

обеспечить ему доступ свежего воздуха,
промыть желудок,
дать сорбент,
обеспечить обильное питье,
срочно доставить в больницу.

На стационаре реаниматологи и токсикологи назначат необходимые анализы и соответствующее лечение. Терапия направлена на то, чтобы вывести максимум ядов из организма и купировать вызванные ими симптомы отравления – стабилизировать работу органов, систем. Для этого в частности назначают огромные дозы плазмозамещающих растворов.

Как не допустить отравления диоксинами

Это будет особенно сложно для тех, кто живет в опасных зонах – рядом с упомянутыми вначале статьи производствами. Однако, как они, так и другие люди могут кое-что сделать, чтобы вредные химикаты не так быстро накапливались в организме, который бы успевал их выводить. Для этого надо:

отказаться от рыбы, пойманной в водоемах, рядом с которыми располагаются химические заводы,
отказаться от дичи, добытой в этих же местах,
не есть несертифицированные продукты, особенно осторожно относиться к рыночным прилавкам,
установить хорошие фильтры на кран, убирающие соединения хлора из воды,
не сжигать на кострах продукты химпрома и полиэтиленовые изделия.

Ваша единственная защита – правильное поведение. Потому что выявить диоксины в окружающей среде невозможно из-за особенностей их химических свойств. А определить их наличие в продуктах пока сложно из-за того, что не каждый город нашей страны имеет лабораторию, оснащенную всем, необходимым для этого.

Д иоксин - синтетический яд. Он образуется при температурах от 250 до 800°С как побочный продукт многих технологических процессов, использующих хлор и углерод. Наибольшее количество диоксинов выбрасывают металлургические и бумажные предприятия, многие химические заводы, фабрики по выпуску пестицидов и все установки для сжигания отходов.

Опасен не только своей высокой токсичностью, но и способностью чрезвычайно долго сохраняться в окружающей среде, эффективно переноситься по цепям питания и тем самым длительно воздействовать на живые организмы. Кроме того, даже в относительно безвредных количествах диоксин сильно повышает активность специфических ферментов печени, которые разлагают некоторые вещества синтетического и природного происхождения; при этом в качестве побочного продукта распада выделяются опасные яды. При невысокой концентрации организм успевает выводить их без вреда для себя. Но даже небольшие дозы диоксина резко увеличивают выброс ядовитых веществ. Это может привести к отравлению относительно безвредными соединениями, которые в небольшой концентрации всегда присутствуют в пище, воде и воздухе, - пестицидами, бытовыми химическими соединениями и даже лекарствами.

Данные последних лет показали, что основная опасность диоксинов заключается не столько в острой токсичности, сколько в кумулятивности действия и отдаленных последствиях хронического отравления малыми дозами.

Они аккумулируются в тканях (в основном жировых) живых организмов, накапливаясь и поднимаясь вверх по цепи питания. На самом верху этой цепи находится человек, и около 90 % диоксинов поступает к нему с животной пищей. Стоит однажды попасть диоксину в организм человека и он остается там навсегда и начинает свое долговременное вредное воздействие.

Причина токсичности диоксинов заключается в способности этих веществ точно вписываться в рецепторы живых организмов и подавлять или изменять их жизненные функции.

Около 90–95% диоксинов поступает в организм человека при потреблении загрязненной пищи (в основном животной) и воды через желудочно-кишечный тракт, остальные 5–10% - с воздухом и пылью через лёгкие и кожу. Попадая в организм, эти вещества циркулируют в крови, откладываются в жировой ткани и липидах без исключения всех клеток организма.

Диоксины плохо растворяются в воде и немного лучше в органических растворителях, поэтому эти вещества чрезвычайно химически стойкими соединениями. Диоксины практически не разлагаются в окружающей среде десятки, а то и сотни лет, оставаясь неизменными под влиянием физических, химических и биологических факторов среды.

Отчет Управления по охране окружающей среды США за 1998 год показывает, что взрослые американцы, которые получают диоксины только с пищей, главным образом с мясом, рыбой и молочными продуктами, уже несут в себе в среднем дозу диоксина, близкую к критической (вызывающей заболевания). Она оценивается в 13 нанограммов диоксинов на килограмм веса тела (нг/кг; нанограмм - миллиардная доля грамма; нг/кг - одна весовая часть на триллион). Казалось бы, 13 нг/кг - совершенно мизерная величина, и в абсолютном значении так оно и есть. Однако по сравнению с количествами, вызывающими серьезные нарушения в организме, 13 нг/кг - серьезная угроза здоровью. При этом 5% американцев 2,5 миллиона человек) несут в себе диоксиновую нагрузку, вдвое превышающую среднюю.

В организме теплокровных диоксины первоначально попадают в жировые ткани, а затем перераспределяются, накапливаясь преимущественно в печени, меньше - в тимусе (железе внутренней секреции) и других органах, и выводятся с большим трудом.

Действие диоксинов на человека обусловлено их влиянием на рецепторы клеток, ответственных за работу гормональных систем. При этом возникают эндокринные и гормональные расстройства, изменяется содержание половых гормонов, гормонов щитовидной и поджелудочной желёз, что увеличивает риск развития сахарного диабета, нарушаются процессы полового созревания и развития плода. Дети отстают в развитии, их обучение затрудняется, у молодых людей появляются заболевания, свойственные старческому возрасту. В целом повышается вероятность бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, врождённых пороков и прочих аномалий. Изменяется также иммунный ответ, а значит, увеличивается восприимчивость организма к инфекциям, возрастает частота аллергических реакций, онкологических заболеваний.

При остром отравлении диоксином наблюдаются потеря аппетита, слабость, хроническая усталость, депрессия, катастрофическая потеря веса. Летальный исход может наступить через несколько дней и даже несколько десятков дней, в зависимости от дозы яда и скорости его поступления в организм. Правда, все это происходит при диоксиновой нагрузке от 96 до 3000 нг/кг - в 7 раз более высокой, чем у среднего жителя США. В крови рабочих-мужчин, подвергшихся влиянию диоксина, обнаружено уменьшение уровня тестостерона и других половых гормонов. Особенно тревожно то, что эти люди имели диоксиновую нагрузку, лишь в 1,3 раза превышающую среднюю.

Последствия попадания диоксина в организм. Молекулярный механизм воздействия диоксина. Легко растворяясь в жирах, диоксин беспрепятственно проникает в клетки сквозь цитоплазматическую мембрану. Там он накапливается в липидах либо связывается с различными молекулярными структурами клетки. Образовавшиеся комплексы внедряются в цепочки ДНК, активизируя тем самым целый каскад реакций, приводящих к нарушению обмена веществ, работы нервной системы, вызывая гормональные расстройства, изменения кожных покровов, ожирение. К наиболее тяжелым последствиям приводит активация гена цитохрома Р4501А1, фермента, косвенно способствующего генетическим мутациям клеток и развитию рака. Из-за высокой стабильности молекулы диоксина процесс активации генов может продолжаться очень длительное время, нанося непоправимый вред организму.

Диоксин попадает в организм по преимуществу с пищей. 95–97% диоксина мы получаем из мяса, рыбы, яиц и молочных продуктов. Особенно сильно диоксин накапливается в рыбе. Это связано с тем, что ТХДД - гидрофобное вещество, оно «боится» воды. Попав в водную среду, диоксин всячески стремится ее покинуть - например, проникая в организмы обитателей водоемов. В итоге содержание диоксина в рыбе может в сотни тысяч раз превышать его содержание в окружающей среде. Жители Швеции и Финляндии 63% диоксинов и 42% фуранов получают через рыбные продукты.

Не обладая генотоксическим действием, диоксины не поражают генетический материал клеток организмов непосредственно. Тем не менее, они особенно эффективно поражают именно генофонд аэробных популяций, поскольку именно они разрушают общий механизм защиты генофонда от воздействия внешней среды. Условия среды могут резко усилить мутагенное, эмбриотоксичное и тератогенное действие.

Еще одно воздействие генетического плана заключается в том, что диоксины разрушают механизм адаптации аэробных организмов к внешней среде. Как следствие, возрастает их чувствительность к различного рода стрессам и к многочисленным химическим веществам, являющимся постоянными спутниками организмов в современной цивилизации. Последний аспект практически является двусторонним: синергисты диоксинов усиливают их собственное токсическое действие, а диоксины, в свою очередь, провоцируют токсичность ряда нетоксичных веществ. Социальное следствие этой и предшествующих особенностей диоксиновых интоксикаций - последовательное и малоконтролируемое ухудшение генетического здоровья пораженных популяций.

Для токсического действия диоксинов характерен длительный период скрытого действия. Кроме того, признаки диоксиновой интоксикации очень многообразны и в значительной степени определяются, на первый взгляд, их совокупностью, а также отягощенной предрасположенностью организма к тому или иному заболеванию.

Полностью избежать контакта с диоксинами вероятнее всего не удастся никому. Общая загрязненность окружающей среды и продуктов питания не оставляет никому такого шанса. Однако уменьшить поступление ядовитых веществ в организм все же возможно. Соблюдая определённую «гигиену» есть надежда получить меньшие дозы диоксина.

Прежде всего, следует стараться снизить риск попадания диоксина в организм. Для этого нужно вести здоровый образ жизни, питаться органической, преимущественно растительной (растения накапливают меньше диоксинов, чем животные и рыба), экологически чистой - выращенной на чистых почвах, пищей. Жирные сорта рыбы особенно опасны, часто содержат в жире большое количество токсичных соединений. Также это связано с антропогенным загрязнением окружающей среды, а, следовательно, даже дорогая красная рыба может быть составом диоксинов.

Можно полностью перейти преимущественно на растительную пищу - в ней диоксинов намного меньше, потому что в растениях почти нет жиров. Не разлагают диоксин и другие способы приготовления мяса - жарка, запекание в духовке, не помогут в этом и пароварки, микроволновые печи, скороварки.

По той же причине не стоит покупать евро продукты, поступающие на российский рынок, куда может быть добавлен жир, яйца и даже молоко - это майонез, макароны, бульонные кубики, готовые супы, торты, мороженое, и т.п.

Пить необходимо только очищенную воду, ни в коем случае не пить кипяченую хлорированную воду (диоксины могут образовываться при кипячении хлорированной воды). При кипячении хлорированной воды, органические соединения вступают в реакцию с хлором (в мегаполисах в водопроводной воде обнаруживают более 240 соединений) и образует хлорорганические соединения, такие, как трихлорметан и диоксин (при попадании фенола в воду образуется диоксин ). Во многих странах уже отказались от обеззараживания воды хлорированием.

Можно очищать воду фильтрами для очистки воды, но менять в нем картриджи нужно часто, чтобы вместо очищенной воды не получить массу бактерий из загрязненного фильтра. На сегодня существует такой современный материал - активированные углеродные волокна, превосходящие по качеству очистки активированный уголь. Волокна способны поглощать ионы тяжелых металлов и подавлять жизнедеятельность бактерий.

Также шунгит не хуже активированного угля обладает способностью очищать воду от многих органических веществ - в том числе тяжелых металлов

Благодаря организованной особым образом кристаллической решетке, в основе которой лежит углерод, шунгит имеет способность очищать воду и насыщать ее специфическим минеральным составом, предавая ей уникальные целебные качества.

В январе 2011 года в Германии разгорелся скандал с поставками на сельскохозяйственные фермы зараженного диоксином корма для животных и птицы.

Диоксин - одно из наиболее токсичных техногенных веществ. TCDD, или 2, 3, 7, 8-тетрахлородибензо-п-диоксин, открытый в 1872 г., называют самым ядовитым искусственным веществом и наиболее токсичным из известных сегодня органических соединений. TCDD смертелен в концентрации 3,1 10-9 моль/кг, что в 150 тыс. раз сильнее аналогичной дозы цианида.

Диоксины - это вещества, не подвергающиеся естественной деградации в среде обитания человека и в нем самом. Около 90% диоксинов поступает к человеку с животной пищей. Стоит диоксину однажды попасть в организм человека, и он остается там навсегда, оказывая долговременное вредное воздействие.

Максимальное количество диоксинов попадает в окружающую среду в результате промышленного хлорорганического синтеза, переработки и применения его продукции, высокотемпературных процессов хлорирования органических веществ, тепловой обработки и сжигания хлорорганических соединений в природе.

Диоксин, попадая в почву, где находятся другие менее токсические элементы, ядовитые продукты, отличающиеся быстрым распадом и т.п., воздействует на экосистемы, и этот процесс приобретает лавинообразный характер. Возникает беспрецедентная ситуация, когда одно биологически активное вещество образует бесчисленное множество синергических пар с разнообразными органическими и неорганическими соединениями, обладающих различными механизмами действия на организм.

Концентрация диоксинов в организме человека мизерна - она исчисляется частями на триллион, т.е. единицы на 10-12 г (это равно миллиардной доле грамма диоксина на килограмм жировых отложений организма). Есть мнение, что этот уровень является или близок к пороговому, с которого начинается серьезное влияние диоксина на состояние здоровья.

Диоксины вызывают целый ряд серьезных заболеваний, среди которых образование злокачественных опухолей, психические расстройства, нарушение обучаемости, снижение иммунитета, сокращение содержания мужского гормона, диабет, импотенция, эндометрит.

Аномально высокие токсичные свойства диоксинов связаны со строением этих соединений, с их специфическими химическими и физическими свойствами. Диоксины не разрушаются кислотами и окислителями в отсутствии катализаторов, устойчивы в щелочах, не растворимы в воде, на диоксины не действует термическая обработка, период их полураспада составляет от 10 до 20 лет, попадая в организм человека или животных, они накапливаются и очень медленно разлагаются и выводятся из организма.

Всего на сегодняшний день идентифицировано 75 диоксинов, 135 фуранов и 209 полихлорбифенилов (ПХБ). Многие из них также токсичны. Обычно, их суммарная токсичность приводится к токсичности 2,3,7,8-ТХДД.

химические

Диоксины являются одним из известнейших классов загрязнителей окружающей среды. В некоторых случаях его называю суперэкотоксикантом – термином, призванным дополнительно подчеркнуть его необычно высокую токсичность. Смертельная доза диоксинов существенно ниже, чем у некоторых видов химического оружия. Так, расчетная среднесмертельная доза для человека при однократном оральном приеме составляет 50-70 мкг диоксинов на кг тела, расчетная минимальная токсическая доза при хроническом оральном приеме - 0,1 мкг/кг.

По химической структуре диоксины являются полихлорпроизводными дибензо-1,4-диоксина. К группе диоксинов относится более 400 соединений, обладающих разной, преимущественно высокой токсичностью.

Появление диоксинов в окружающей среде связано с деятельностью человека. Механизм их образования основан на воздействии высокой температуры на хлорсодержащие органические соединения (как правило, диоксины образуются в процессе их сгорания). Источниками диоксинов для окружающей среды являются: сжигание твердых бытовых отходов (особенно стихийное, без специальных установок); деятельность металлургической, нефтеперерабатывающей и химической промышленности (получение некоторых хлорорганических пестицидов, например) и др.

В природной среде диоксины быстро поглощаются растениями, почвой и различными материалами, практически не изменяются под влиянием физических, химических и биологических факторов. Период полураспада диоксинов в природе превышает 10 лет. Из почв диоксины выдуваются вместе с органическими веществами и вымываются дождевыми потоками, переносятся в низменности и акватории, создавая новые очаги загрязнения (места скопления дождевой воды, озера, донные отложения рек, каналов, прибрежные зоны морей и океанов).

Основным фактором, способствующим накоплению диоксинов в окружающей среде, является их высокая устойчивость. Так, диоксины не подвергаются гидролизу и окислению в обычных условиях, не разлагаются при действии высоких температур (до 750°С). Это, например, приводит к резкому усложнению устройства мусоросжигательных заводов – мусор недостаточно просто сжечь, необходимо «дожигать» выделяющиеся газы при высоких температурах и катализаторах. В противном случае в результате сжигания будет происходить образование диоксинов и их выброс в окружающую среду, что собственно и наблюдается при неконтролируемом горении свалок (один из основных источников диоксинов для человека), самостоятельном сжигании твердых бытовых отходов и др.

Также, диоксины обладают высокой растворимостью в жирах, что приводит к их накоплению в липофильных тканях и значительному повышению концентрации по пищевой цепи.

В пищевые продукты диоксины могут попадать при использовании территорий, загрязненными диоксинами, для сельскохозяйственной деятельности (бывшие территории свалок, территории расположенные рядом с ними, рядом с крупными городами, а также объектами металлургической, нефтеперерабатывающей и химической промышленности).

Диоксины также могут попадать в пищевые продукты при использовании диоксин-содержащих сырья (кормов), полученных промышленным способом. Так, в 2011 году, в Германии ряд продуктов животноводства был загрязнен диоксинами вследствие использования в составе кормов жирных кислот (содержали диоксин), образовавшихся в процессе вырабатывания биотоплива.

Для человека основным источником диоксинов (на 98-99%) являются пищевые продукты. Наиболее опасные с точки зрения высокого содержания диоксинов являются мясо, молочные продукты и рыба (речь преимущественно идет о продуктах с высоким содержанием жира). Так, диоксины способны накапливаться в коровьем молоке (с точки зрения химии молоко это эмульсия жира в воде, в жировых каплях и содержатся диоксины), где их содержание в 40-200 раз выше, чем в других тканях животного.

Другими источниками диоксинов могут быть различные корнеплоды (картофель, морковь и др.), так диоксины преимущественно кумулируются в корневых системах растений (в надземных частях около 10%).

Токсичные эффекты диоксинов многообразны. Так для взрослых людей они преимущественно обладают, прежде всего, канцерогенными свойствами (вызывают онкологические заболевания), снижают возможности иммунной системы человека. Также диоксины обладают выраженным тератогенным эффектом, вызывают аномалии развития зубов, нервной системы, нарушения работы щитовидной железы и пр. Вероятна повышенная частота хромосомных мутаций и врожденных уродств из-за специфического действия диоксина на генетический аппарат половых клеток и клеток эмбриона.

Диоксины обладают острой и хронической токсичностью, срок их скрытого действия может быть достаточно велик (от 10 дней до нескольких недель, а иногда и нескольких лет). Признаками поражения диоксинами являются снижение веса, потеря аппетита, появление угреобразной сыпи на лице и шее, не поддающейся лечению. Развивается поражение век. Наступают крайняя депрессия и сонливость. В дальнейшем поражение диоксином приводит к нарушениям функции нервной системы, обмена веществ, изменению состава крови.

Диоксины нарушают функции печени, что сопровождается накоплением в клетках токсических продуктов, нарушением обмена веществ, подавлением функций некоторых систем организма. Специфическим заболеванием, сопровождающим отравление диоксином, является хлоракне. Оно сопровождается ороговением кожи, нарушением пигментации, изменением порфиринового обмена в организме, избыточной волосатостью. При небольших поражениях локальные потемнения кожи наблюдаются под глазами и за ушами. При сильных поражениях лицо белого человека становится похожим на лицо негра. Специфические средства профилактики и лечения этого заболевания отсутствуют.

Клинические признаки даже острого отравления диоксинами развиваются спустя продолжительное время после контакта с ядом (несколько недель). При отравлениях сначала преобладают симптомы общей интоксикации, после чего присоединяются симптомы поражения различных органов и тканей (прежде всего печени), могут развиваться отеки. При несмертельных отравлениях лечение проходит в течение 10-25 лет.

Допустимая суточная доза диоксинов для человека составляет 10 нг/кг. В основных пищевых продуктах установлен норматив для диоксинов на уровне от 0,75 до 4 нг/кг (в пересчете на жир). В ряде продуктов их содержание не допускается (в пределах обнаружения существующих методов).

Избежать воздействия диоксинами очень сложно, т.к. нет определенных признаков, благодаря которым можно выделить продукцию, явно загрязненную диоксинами. Основным фактором, снижающим риски отравления диоксинами может являться тщательный выбор производителей пищевых продуктов из мест удаленных от бывших и существующих производств хлорсодержащих компонентов: Дзержинск (Нижегородская обл.), Чапаевск (Самарская обл.), Новомосковск (Тульская обл.), Щелково, Серпухов (Московская обл.), Новочебоксарск (Чувашия), Уфа (Башкортостан), а так же крупных производств целлюлозно-бумажной и нефтехимической промышленности. Крупными загрязнителями диоксинами также являются мусорные полигоны и мусоросжигательные заводы.

Контроль над содержанием диоксинов в пищевых продуктах очень сложен. Это связано с их многочисленностью и малым содержанием в пищевых продуктах. В РФ есть всего несколько центров, которые проводят подобное исследование.

Для хронического отравления нитратами или нитритами характерны общая слабость, сильные головные боли, боли в области сердца, головокружение, потемнение в глазах, нарушение координации движений, онемение пальцев и др.

Допустимая суточная доза нитратов для человека составляет 300-325 мг, из них 210 мг приходится на долю пищевых продуктов, а остальное количество человек получает из питьевой воды. Содержание нитратов регламентируется в свежих овощах, зелени и фруктах (от 60 до 2000 мг/кг).

N-нитрозамины нормируются (по сумме основных нитрозаминов - НДМА и НДЭА) на уровне от 0,003 до 0,004 мг/кг. Для некоторых видов продукции не допускается их наличие.