องค์ประกอบทางเคมีของเซลล์และเนื้อหาในร่างกาย องค์ประกอบทางเคมีในเซลล์ของสิ่งมีชีวิต

แคลเซียม 99% และฟอสฟอรัสมากกว่า 80% ในร่างกายพบเป็นผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ในกระดูก กระดูกประกอบด้วยเมทริกซ์ที่ประกอบด้วยคอลลาเจน ไฟบริล และสารบดละเอียด (ประกอบด้วย mucoproteins และ chondroitin sulfate ซึ่งมีผลึกอะพาไทต์อยู่ในทิศทางของไฟบริล แคลเซียมและฟอสฟอรัสไอออนบางส่วนมีการจับกันอย่างอ่อนและแลกเปลี่ยนกับไอออนที่เกี่ยวข้องได้ง่าย ของของเหลวที่อยู่นอกเซลล์

แม้ว่าของเหลวที่อยู่นอกเซลล์จะมีแคลเซียมทั้งหมดเพียงเล็กน้อยก็ตาม ความสำคัญทางสรีรวิทยาเยี่ยมยอด: แคลเซียมมีบทบาทในการซึมผ่านของเมมเบรนและการนำไฟฟ้า แรงกระตุ้นเส้นประสาท, ในความตื่นเต้นของกล้ามเนื้อ, ในกระบวนการแข็งตัวของเลือด ฟอสเฟตที่พบใน การเชื่อมต่อแบบอินทรีย์ที่มีโปรตีนอยู่ องค์ประกอบโครงสร้างเซลล์มีส่วนร่วมในกลไกการขนส่ง ในกิจกรรมของเอนไซม์ ในกระบวนการแลกเปลี่ยนพลังงาน ในการส่งผ่าน ข้อมูลทางพันธุกรรม- อนินทรีย์ฟอสเฟตได้ สำคัญสำหรับกระบวนการสร้างกระดูก เช่นเดียวกับการปล่อยไอออน H+ จากไต ซึ่งก็คือในข้อบังคับ ความสมดุลของกรดเบสของเหลวในร่างกาย

สภาวะสมดุลของแคลเซียมและฟอสฟอรัส- ความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาเป็นหนึ่งในค่าที่ได้รับการดูแลอย่างระมัดระวังที่สุด ค่าคงที่ของร่างกาย: ส่วนเบี่ยงเบนจากค่าเฉลี่ย - 10 mg% - ไม่เกิน 1 mg% แคลเซียมในเลือดมากกว่าครึ่งหนึ่งอยู่ในรูปของไอออน ประมาณ 1/3 จับกับโปรตีน และพบได้เล็กน้อยในเกลือเชิงซ้อน ปริมาณฟอสฟอรัสอนินทรีย์ในร่างกายของเด็กที่กำลังเติบโตจะสูงกว่าในร่างกายของผู้ใหญ่เล็กน้อย ในเด็ก ความเข้มข้นของฟอสฟอรัสจะผันผวนประมาณ 5 มก.%

ในกระบวนการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสเฟต บทบาทชี้ขาดฮอร์โมนพาราไธรอยด์ วิตามินดี แคลซิโทนินที่สังเคราะห์ขึ้นในต่อมไทรอยด์และการเล่นของกระดูก ไอออน Ca และ HPO4 เข้าสู่กระดูกและสามารถเคลื่อนตัวจากที่นั่นได้ตามต้องการทุกวัย

ระดับแคลเซียมในพลาสมาได้รับอิทธิพลอย่างมีนัยสำคัญจากปริมาณการดูดซึมในลำไส้ซึ่งสอดคล้องกับความต้องการภายนอก ไม่ใช่ปริมาณการขับถ่ายของไตซึ่ง คนที่มีสุขภาพดีเกือบจะคงที่ เป็นที่ยอมรับกันว่าวิตามิน D3 (cholecal-ciferol) ที่มาพร้อมกับอาหารได้รับการเปลี่ยนแปลงในร่างกายอย่างต่อเนื่อง ขั้นตอนแรกคือการเติมไฮดรอกซิเลชันของวิตามินดีที่คาร์บอน 25 ทำให้เกิดการก่อตัวของ 25-ไฮดรอกซีโคเลแคลซิเฟอรอล ซึ่งจะถูกรีไฮดรอกซีเลทที่คาร์บอน 1 ในไต เป็นที่ยอมรับแล้วว่า 1,25-dihydroxyvitamin D ซึ่งเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีคุณสมบัติของฮอร์โมนเนื่องจากสารประกอบนี้ส่งผลโดยตรงต่ออุปกรณ์ทางพันธุกรรมของเซลล์ในลำไส้และไตกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนเฉพาะที่ให้ การขนส่งที่ใช้งานอยู่แคลเซียม.

ในร่างกายที่เติบโตอย่างรวดเร็ว ตามความต้องการอันมหาศาลของการเจริญเติบโตของกระดูก มันจะถูกดูดซึมและเก็บรักษาไว้อย่างมีนัยสำคัญ ที่สุดของแคลเซียมเข้าสู่ร่างกายมากกว่าในร่างกายผู้ใหญ่ สำหรับการขาดวิตามินดีและ เนื้อหาสูงฟอสฟอรัสในอาหารการดูดซึมแคลเซียมลดลง ฮอร์โมนพาราไธรอยด์มีผลค่อนข้างช้า Calcitonin ถูกระดมอย่างรวดเร็ว: เนื่องจากอิทธิพลของมันความเข้มข้นของ Ca จะลดลงจึงชดเชยผลของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ซึ่งเพิ่มระดับของ Ca

ระดับฟอสฟอรัสในเลือดได้รับอิทธิพลจากปริมาณการขับถ่ายของไตอย่างมีนัยสำคัญมากกว่าปริมาณการดูดซึมทางลำไส้ อย่างหลังส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับขนาดของการดูดซึม Ca ด้วยการบริโภคแคลเซียมจำนวนมากหรือการดูดซึมลดลงเนื่องจากขาดวิตามินดีแคลเซียมฟอสเฟตที่ละลายน้ำได้ไม่ดีจะเกิดขึ้นในลำไส้ซึ่งจะช่วยลดการดูดซึมฟอสฟอรัส

หากการกรองไตเป็นเรื่องปกติ การขับฟอสฟอรัสออกจากไตจะขึ้นอยู่กับปริมาณการดูดซึมกลับของท่อ

การดูดซึมกลับแบบท่อ หรืออีกนัยหนึ่งคือ ปริมาณของการขับฟอสฟอรัสที่ถูกขับออกจะถูกกำหนดโดยความสามารถในการดูดซึมซ้ำในท่อสูงสุด (TtR) และปริมาณของการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ด้วยปริมาณฟอสฟอรัสที่เพิ่มขึ้น TTP จะเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว และฟอสฟอรัสที่กินเข้าไปส่วนใหญ่จะถูกปล่อยออกมา กระบวนการนี้ควบคุม ขีด จำกัด บนปริมาณฟอสฟอรัส อย่างไรก็ตามด้วยการกรองของไตลดลงอย่างรวดเร็วความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในเลือดจะเพิ่มขึ้น ฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะเพิ่มการขับถ่ายฟอสฟอรัสในไตและการขาดหายไปจะทำให้ร่างกายอ่อนแอลง แม้ว่าจะอยู่ภายใต้ฤทธิ์ของฮอร์โมนประมาณนั้น ต่อมไทรอยด์ฟอสฟอรัสสามารถระดมจากกระดูกพร้อมกับแคลเซียมผลของไตของฮอร์โมนนี้จะเด่นชัดมากขึ้น - เพิ่มการขับถ่ายของฟอสฟอรัส ดังนั้นเมื่อมีภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงร่วมกับภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจึงตรวจพบภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำและเมื่อมีภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำร่วมกับภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ในสภาวะทางพยาธิวิทยาการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสฟอรัสมักมีลักษณะตรงกันข้าม

ที่สุด บทบาทที่สำคัญวิตามินดีในกระบวนการเหล่านี้คือการเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้ จึงทำให้มีสารที่จำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตของกระดูก ฮอร์โมนพาราไธรอยด์และวิตามินดีมีผลตรงกันข้ามกับระดับแคลเซียมในกระดูก

การประมาณปริมาณการขับแคลเซียมในไตสามารถทำได้ตามความสะดวก การปฏิบัติทางคลินิกการทดสอบกึ่งปริมาณของ Sulkovich: รีเอเจนต์เตรียมโดยการละลายกรดออกซาลิกและแอมโมเนียมออกซาเลต 2.5 กรัม และสารละลาย 5 มล. กรดอะซิติก- รีเอเจนต์ส่วนหนึ่งผสมกับปัสสาวะ 2 ส่วน เมื่อมีแคลเซียมในเลือดสูง จะเกิดความขุ่นหรือตะกอนอย่างรุนแรงทันที ด้วยการขับแคลเซียมตามปกติ ความขุ่นเล็กน้อยจะเกิดขึ้นหลังจากผ่านไป 1-2 นาที ด้วยภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำการทดสอบ Sulkovich จะเป็นลบ
นิตยสารสตรี www.

สรีรวิทยา
ความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ธาตุคือการเปลี่ยนแปลงระดับแคลเซียม ฟอสฟอรัส หรือแมกนีเซียม แคลเซียมมีความสำคัญอันดับแรกในการทำงานของเซลล์ ในกระบวนการควบคุมสภาวะสมดุลของแร่ธาตุหลักพื้นฐานเหล่านี้ อวัยวะส่วนใหญ่ 3 ส่วน ได้แก่ ไต กระดูก และลำไส้ และฮอร์โมน 2 ชนิด ได้แก่ แคลซิไตรออล และฮอร์โมนพาราไธรอยด์ มีส่วนร่วม

บทบาทของแคลเซียมในร่างกาย
มีแคลเซียมประมาณ 1 กิโลกรัมอยู่ในโครงกระดูก เพียง 1% เนื้อหาทั่วไปแคลเซียมไหลเวียนในร่างกายระหว่างของเหลวในเซลล์และนอกเซลล์ แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนคิดเป็นประมาณ 50% ของแคลเซียมทั้งหมดที่หมุนเวียนอยู่ในเลือด ประมาณ 40% จับกับโปรตีน (อัลบูมิน, โกลบูลิน)

เมื่อประเมินระดับแคลเซียมในเลือด จำเป็นต้องวัดเศษส่วนที่แตกตัวเป็นไอออนหรือแคลเซียมทั้งหมดและอัลบูมินในเลือดพร้อมกัน โดยสามารถคำนวณระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนได้โดยใช้สูตร (Ca, mmol/l + 0.02 x (40 - อัลบูมิน, กรัม/ลิตร)

ระดับปกติแคลเซียมในเลือดทั้งหมด 2.1-2.6 มิลลิโมล/ลิตร (8.5-10.5 มก./ดล.)

บทบาทของแคลเซียมในร่างกายมีความหลากหลาย เราแสดงรายการกระบวนการหลักที่แคลเซียมมีส่วนร่วม:
รับประกันความหนาแน่นของกระดูกซึ่งเป็นส่วนประกอบแร่ธาตุที่สำคัญที่สุดในรูปแบบของไฮดรอกซีอะพาไทต์และคาร์บอเนตอะพาไทต์
มีส่วนร่วมในการส่งผ่านประสาทและกล้ามเนื้อ
ควบคุม ระบบส่งสัญญาณเซลล์ผ่านการทำงานของช่องแคลเซียม
ควบคุมกิจกรรมของ Calmodulin ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของระบบเอนไซม์ ปั๊มไอออน และส่วนประกอบของไซโตสเกเลทัล
มีส่วนร่วมในการควบคุมระบบการแข็งตัวของเลือด

สภาวะสมดุลของแคลเซียมและฟอสฟอรัส
ด้านล่างนี้เป็นกลไกหลักที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมระดับแคลเซียม
สารออกฤทธิ์ของวิตามินดี - ฮอร์โมน calcitriol (1,25 (OH) 2calciferol) เกิดขึ้นระหว่างไฮดรอกซิเลชันของ cholecalciferol ภายใต้อิทธิพลของ แสงอาทิตย์และด้วยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ไฮดรอกซิเลชันหลักสองตัว - 25-ไฮดรอกซีเลสในตับและ 1-a-ไฮดรอกซีเลสในไต Calcitriol เป็นฮอร์โมนหลักที่ช่วยกระตุ้นการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้ นอกจากนี้ยังช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมกลับและการขับถ่ายฟอสฟอรัสในไต รวมถึงการสลายแคลเซียมและฟอสฟอรัสจากกระดูก เช่น ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ระดับของแคลซิไตรออลถูกควบคุมโดยตรงจากแคลเซียมในเลือด เช่นเดียวกับระดับของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของ 1-a-hydroxylase
ตัวรับการรับรู้แคลเซียมจะอยู่ที่พื้นผิวของเซลล์ของต่อมพาราไธรอยด์และในไต โดยปกติกิจกรรมของมันจะขึ้นอยู่กับระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือด การเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมในเลือดทำให้กิจกรรมลดลงและเป็นผลให้ระดับการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในต่อมพาราไธรอยด์ลดลงและการขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้น ในทางตรงกันข้าม เมื่อระดับแคลเซียมในเลือดลดลง ตัวรับจะทำงาน ระดับการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะเพิ่มขึ้น และการขับแคลเซียมในปัสสาวะลดลง ข้อบกพร่องในตัวรับความรู้สึกแคลเซียมนำไปสู่การหยุดชะงักของสภาวะสมดุลของแคลเซียม (ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในเลือดสูง, แคลเซียมในเลือดสูงในครอบครัว)
ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ของต่อมพาราไธรอยด์ มันออกฤทธิ์ผ่านตัวรับ G-โปรตีนควบคู่กับพื้นผิวของเซลล์ของอวัยวะเป้าหมาย - กระดูก, ไต, ลำไส้ ในไต ฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะกระตุ้นไฮดรอกซิเลชันของ 25(OH)D เพื่อสร้างฮอร์โมน แคลซิไตรออล ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมภาวะสมดุลของแคลเซียม นอกจากนี้ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ยังช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมกลับคืนในไตส่วนปลายและเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ ผลของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ต่อการเผาผลาญของกระดูกเป็นสองเท่า: ช่วยเพิ่มทั้งการสลายของกระดูกและการสร้างกระดูก ขึ้นอยู่กับระดับของฮอร์โมนพาราไธรอยด์และระยะเวลาของการสัมผัสกับความเข้มข้นสูง สถานะของเนื้อเยื่อกระดูกจะเปลี่ยนแปลงแตกต่างกันไปในส่วนต่างๆ (เยื่อหุ้มสมองและกระดูกโปร่ง) ในภาวะสมดุลของแคลเซียม ผลกระทบที่โดดเด่นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์คือการเพิ่มการสลายของกระดูก
เปปไทด์คล้ายฮอร์โมนพาราไธรอยด์มีโครงสร้างเหมือนกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์เฉพาะในกรดอะมิโนแปดตัวแรกเท่านั้น อย่างไรก็ตามมันสามารถจับกับตัวรับฮอร์โมนพาราไธรอยด์และมีผลเช่นเดียวกัน ฮอร์โมนพาราไธรอยด์มีความสำคัญทางคลินิกเฉพาะกับเนื้องอกมะเร็งที่สามารถสังเคราะห์ได้เท่านั้น ในทางปฏิบัติไม่ได้กำหนดระดับของเปปไทด์คล้ายฮอร์โมนพาราไธรอยด์
Calcitonin ถูกสังเคราะห์ขึ้นในเซลล์ C ของต่อมไทรอยด์ ช่วยกระตุ้นการขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะ และยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก บทบาทที่สำคัญของแคลซิโทนินต่อสภาวะสมดุลของแคลเซียมในปลาและหนูเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้ว ในมนุษย์ แคลซิโทนินไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อระดับแคลเซียมในเลือด สิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยการไม่มีการรบกวนของภาวะสมดุลของแคลเซียมหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ เมื่อนำ C-cell ออก ระดับของแคลซิโทนินมีความสำคัญทางคลินิกสำหรับการวินิจฉัยเนื้องอกเนื้อร้ายเท่านั้น - มะเร็งต่อมไทรอยด์ในเซลล์ C และเนื้องอกในระบบประสาทต่อมไร้ท่อ ซึ่งยังสามารถสังเคราะห์แคลซิโทนินได้ (อินซูลิน, แกสตริโนมา, VIPoma ฯลฯ )
โดยปกติกลูโคคอร์ติคอยด์จะไม่ส่งผลต่อระดับแคลเซียมในเลือดอย่างมีนัยสำคัญ ในปริมาณทางเภสัชวิทยา กลูโคคอร์ติคอยด์จะลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และการดูดซึมกลับของไตอย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดลง ปริมาณกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณสูงยังส่งผลต่อการเผาผลาญของกระดูก เพิ่มการสลายของกระดูก และลดการสร้างกระดูก ผลกระทบเหล่านี้มีความสำคัญในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์

บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ในการแพทย์ในหัวข้อ คุณสมบัติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย)

ลิขสิทธิ์ของต้นฉบับ

KRIVOSHAPKINAดอร่า มิคาอิลอฟนา

คุณสมบัติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวในสาธารณรัฐ (ซาคา) ยากูเตีย

วิทยานิพนธ์เพื่อการแข่งขัน ระดับวิทยาศาสตร์ผู้สมัคร วิทยาศาสตร์การแพทย์

เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก2004

งานนี้ดำเนินการที่ภาควิชากุมารเวชศาสตร์โดยมีหลักสูตรปริกำเนิดวิทยาและวิทยาต่อมไร้ท่อในเด็กของคณะการฝึกอบรมและ PP GOUVPO "สถาบันการแพทย์กุมารเวชศาสตร์เด็กแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย" และศูนย์ให้คำปรึกษาและการวินิจฉัย ศูนย์แห่งชาติแพทยศาสตร์ - โรงพยาบาลรีพับลิกันหมายเลข 1 กระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย)

ผู้บังคับบัญชาด้านวิทยาศาสตร์:

นักวิทยาศาสตร์ผู้มีเกียรติแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย Nikolay Pavlovich Shabalov

วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต ศาสตราจารย์ Khandy Maria Vasilievna

ฝ่ายตรงข้ามอย่างเป็นทางการ:

วิทยาศาสตรบัณฑิตการแพทย์, ศาสตราจารย์

วิทยาศาสตรบัณฑิตการแพทย์, ศาสตราจารย์

อัลเฟรอฟ วาเชสลาฟ เปโตรวิช ชาสนิก เวียเชสลาฟ กริกอรีวิช

องค์กรชั้นนำคือสถาบันการศึกษาของรัฐ “รัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก” มหาวิทยาลัยการแพทย์ตั้งชื่อตามนักวิชาการ I.P. กระทรวงสาธารณสุขของ Pavlova แห่งสหพันธรัฐรัสเซีย"

การป้องกันวิทยานิพนธ์จะมีขึ้นในวันที่ 14 ธันวาคม 2547 เวลา 10.00 น. ที่ประชุม สภาวิทยานิพนธ์ D 208.087.03 ที่สถาบันการศึกษาของรัฐด้านการศึกษาวิชาชีพระดับสูง "สถาบันการแพทย์สำหรับเด็กแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งกระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย" (194100, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, Litovskaya st., 2)

วิทยานิพนธ์สามารถพบได้ในห้องสมุดพื้นฐานของกุมารเวชศาสตร์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก สถาบันการแพทย์กระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย (194100, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, Kantemirovskaya st., 16)

เลขาธิการสภาวิทยานิพนธ์: วิทยาศาสตรบัณฑิต แพทยศาสตร์บัณฑิต

ชูคโลวีนา ม.ล.

ลักษณะทั่วไปของงาน

ความเกี่ยวข้องของปัญหา

ในบรรดาปัจจัยที่มีอิทธิพลชี้ขาดต่อการเจริญเติบโตและการก่อตัวของโครงกระดูก บทบาทที่สำคัญคือการรับประทานอาหารที่สมดุล โดยเฉพาะอย่างยิ่งปริมาณแคลเซียมและสารอาหารที่เพียงพอ ร่างกายของเด็กวิตามินดี [Spirichev V.B., 2003; ชาบาลอฟ เอ็น.พี., 2546; Shcheplyagina L.A. , Moiseeva T.Yu. , 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. และคณะ 2544 และอื่นๆ]

ช่วงเวลาวิกฤตสำหรับการก่อตัวของมวลกระดูกที่ตั้งโปรแกรมไว้ทางพันธุกรรมคือช่วงสามปีแรกของชีวิตเด็กและช่วงก่อนวัยแรกรุ่น [Kotova SM. และคณะ 2545; Sabatier JP.et al., 1996 ฯลฯ]

โดย ความคิดที่ทันสมัยการขาดแคลเซียมและวิตามินดีสามารถนำไปสู่การพัฒนาได้ หลากหลายโรคต่างๆ รวมถึงระบบกล้ามเนื้อและกระดูก (Nasonov E.L., 1998; ชเชพยาจิน่า แอล.เอ. และคณะ 2545; Dambacher M.A. , Shakht E. , 1996; Lips R., 1996, ฯลฯ].

ในโครงสร้างของโรคในเด็กในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) หนึ่งในสถานที่ชั้นนำถูกครอบครองโดยโรคของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกซึ่งความผิดปกติของท่าทางเป็นเรื่องธรรมดาที่สุด [Nikolaeva A.A., 2003] ตามข้อมูลทางการแพทย์และศูนย์วิเคราะห์ของยาคุตรีพับลิกันกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) จำนวนเด็กและวัยรุ่นที่เป็นโรคกระดูกสันหลังคดอยู่ที่ 12.9 คน (พ.ศ. 2544) 17.1

(2545); 16.9 (2546) และความผิดปกติของการทรงตัว - 45.1 (2544) 63.0 (2545); 52.4

(2003) ต่อการสำรวจ 1,000 ครั้ง สิ่งนี้อธิบายถึงความสนใจของแพทย์เกี่ยวกับปัญหาการเผาผลาญแคลเซียมและกระดูก

วัตถุประสงค์ของงาน: ศึกษาตัวบ่งชี้การเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย)

วัตถุประสงค์การวิจัย:

ความแปลกใหม่ทางวิทยาศาสตร์: เป็นครั้งแรกในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) ที่มีการศึกษาตัวบ่งชี้การเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในเด็กที่มีสุขภาพดีในทางปฏิบัติและในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัว

ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณ 25(OH)D3 และระดับ PTH ในซีรัมได้รับการยืนยันแล้ว ระดับซีรั่ม 25(OH)D3 และแคลเซียม; ระดับ 25(OH)O3 และกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดในซีรั่มในเลือด และการพึ่งพาระดับ 25(OH)O3 ในซีรัมเลือดในฤดูหนาวกับปริมาณของมันในฤดูร้อน

ความสำคัญในทางปฏิบัติของการศึกษา: ได้รับผลการศึกษาการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในเด็กและวัยรุ่นที่มีสุขภาพดีและเด็กที่มีความผิดปกติของท่าทางในเมืองยาคุตสค์ การเบี่ยงเบนที่ระบุทำให้สามารถพิสูจน์ความจำเป็นในการใช้มาตรการการรักษาและวินิจฉัยในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวและมาตรการป้องกันในเด็กและวัยรุ่นที่มีสุขภาพดีในสภาพของยาคุเตีย

การนำผลการปฏิบัติงานไปปฏิบัติ: นำผลและข้อเสนอแนะที่ได้รับจากการศึกษามาประยุกต์ใช้ กิจกรรมภาคปฏิบัติแผนกคลินิกและที่ปรึกษาเด็กของศูนย์ให้คำปรึกษาและวินิจฉัย NCM - RB หมายเลข 1 ใน Yakutsk และในสถาบันการรักษาและป้องกันเด็กของสาธารณรัฐ

เอกสารวิทยานิพนธ์จะรวมอยู่ในโปรแกรมการฝึกอบรมนักศึกษา และยังใช้ในกระบวนการฝึกอบรมระดับสูงกว่าปริญญาตรีของแพทย์ที่ Yakut Medical Institute มหาวิทยาลัยของรัฐ.

การตีพิมพ์และการทดสอบผลงาน: มีการนำเสนอบทบัญญัติหลักของงานวิทยานิพนธ์: ที่ IX Congress of Pediatricians of Russia " ปัญหาปัจจุบันกุมารเวชศาสตร์" (มอสโก, 2004), การประชุมสัมมนานานาชาติรัสเซีย - ญี่ปุ่น (ยาคุตสค์, 2003; นีอากาตะ, ญี่ปุ่น, 2004), การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติระดับภูมิภาค "นิเวศวิทยาและสุขภาพของมนุษย์ในภาคเหนือ" (ยาคุตสค์, 2004) การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ สถาบันการแพทย์มหาวิทยาลัยแห่งรัฐยาคุต ศูนย์การแพทย์แห่งชาติ (ยาคุตสค์, 2547) การประชุม สำนักงานภูมิภาคสหภาพกุมารแพทย์แห่งรัสเซียแห่งสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) (ยาคุตสค์, 2547) การประชุมของภาควิชากุมารเวชศาสตร์ด้วยหลักสูตรปริกำเนิดวิทยาและต่อมไร้ท่อของคณะศึกษาศาสตร์และการฝึกอบรมของสถาบันการแพทย์กุมารเวชศาสตร์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก (2546, 2547)

1. ความผันผวนของซีรั่ม 25(OH)D3 ในเด็กที่มีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์และผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการทรงตัวในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) เป็นไปตามฤดูกาล การขาดวิตามินดีจะตรวจพบบ่อยมากในฤดูหนาวมากกว่าในฤดูร้อน และจะเด่นชัดในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวมากกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดี

3. การใช้ยารวม Calcium Dz Nycomed ทำให้เกิดผลการรักษาซึ่งเกิดจากการหายไปของการร้องเรียนการปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีการฟื้นฟูการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมให้เป็นปกติและฮอร์โมนควบคุมแคลเซียม

ขอบเขตและโครงสร้างของวิทยานิพนธ์: วิทยานิพนธ์นำเสนอด้วยข้อความพิมพ์ดีดจำนวน 127 หน้า และประกอบด้วยส่วนต่างๆ ดังต่อไปนี้ บทนำ การทบทวนวรรณกรรม บทที่สรุปเนื้อหาและวิธีการ ผลการวิจัย การอภิปรายผล ข้อสรุป คำแนะนำการปฏิบัติ, แอพพลิเคชั่น ดัชนีบรรณานุกรมประกอบด้วยในประเทศ 101 รายการและต่างประเทศ 112 รายการ งานทางวิทยาศาสตร์- วิทยานิพนธ์มี 27 ตาราง 16 รูป พร้อมตัวอย่างทางคลินิก 1 ตัวอย่าง

วัสดุและวิธีการวิจัย

การศึกษาดำเนินการบนพื้นฐานของแผนกคลินิกและที่ปรึกษาสำหรับเด็กของศูนย์ให้คำปรึกษาและวินิจฉัย NIM - RB หมายเลข 1 ใน Yakutsk ตั้งแต่ปี 2545 ถึง 2547 กลุ่มตรวจประกอบด้วยเด็ก 131 รายที่มีความผิดปกติของการทรงตัวและกระดูกสันหลังคดไม่ทราบสาเหตุในระดับที่ 1 (111 และ 20 ราย ตามลำดับ) อายุระหว่าง 9 ถึง 15 ปี อัตราส่วนของเด็กหญิงและเด็กชายคือ 1:1 ยาคุตและรัสเซีย 1.8:1 กลุ่มเปรียบเทียบ - 83 ในทางปฏิบัติ เด็กที่มีสุขภาพดีเปรียบเทียบอายุ เพศ และสัญชาติกับกลุ่มสำรวจ

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในกลุ่มตรวจมีพัฒนาการทางร่างกายและทางเพศสัมพันธ์กับอายุ การชะลอการเจริญเติบโตพบในผู้ป่วย 5 ราย (3.8%) การเจริญเติบโตขั้นสูง - ใน 6 ราย (4.6%) น้ำหนักต่ำกว่าเกณฑ์ - ใน 15 ราย (11.5%) น้ำหนักตัวส่วนเกิน - ในผู้ป่วย 4 ราย (3%) และพัฒนาการทางเพศล่าช้า - ในผู้ป่วย 22 ราย (16.8%). ผู้ป่วยในกลุ่มตรวจไม่มีโรคเรื้อรังที่อาจส่งผลเสียต่อการสร้างโครงกระดูก

เมื่อตรวจดูเด็ก เราใช้แผนที่การวิจัยอย่างเป็นทางการที่พัฒนาขึ้น ผู้ป่วยทั้งหมดเข้ารับการรักษา การประเมินด้านสุขอนามัยโภชนาการโดยใช้ตาราง องค์ประกอบทางเคมี ผลิตภัณฑ์อาหาร- ประเมินอาหารเป็นเวลา 5 วัน และคำนวณปริมาณแคลเซียมโดยเฉลี่ย

ประเมินพัฒนาการทางกายภาพ (ความยาวและน้ำหนักของร่างกาย) ในเด็กที่มีสัญชาติรัสเซีย ตารางมาตรฐาน(Dr. Michel Sempe" และคณะ, 1997) ในเด็กที่มีสัญชาติยาคุต - ตามมาตรฐาน " การประเมินรายบุคคล การพัฒนาทางกายภาพเด็กนักเรียนแห่งสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย)" (Savvina N.V., Handy M.V., 2001)

ระยะของการพัฒนาทางเพศถูกกำหนดตามการจำแนกประเภทของ Tanner J.M. (อ้างถึงใน หนังสืออ้างอิงลิส วี.แอล. และคณะ “การวินิจฉัยและการรักษาโรคต่อมไร้ท่อในเด็กและวัยรุ่น” เรียบเรียงโดย ศาสตราจารย์ เอ็น.พี. ชาบาโลวา, 2003)

ตัวชี้วัดการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม: ระดับแคลเซียมทั้งหมด, ฟอสเฟตอนินทรีย์, แมกนีเซียม, โปรตีนทั้งหมด, อัลบูมิน, กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดในซีรั่มในเลือดและการขับแคลเซียมและอนินทรีย์ฟอสเฟตในแต่ละวันถูกกำหนดตามวิธีการที่ยอมรับโดยทั่วไป ระดับพื้นฐานของโมเลกุล PTH ที่ไม่เสียหายในซีรั่มในเลือดถูกกำหนดโดยเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์โดยใช้ชุดอุปกรณ์เชิงพาณิชย์ DSL - 10 - 800 ACTIVE I-PTH จาก Diagnostic Systems Laboratories ประเทศสหรัฐอเมริกา ศึกษาปริมาณ 25(OH)D3 ในซีรั่มในเลือดโดยเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์โดยใช้ชุดอุปกรณ์เชิงพาณิชย์จาก BCM Diagnostics และชุด IDS OCTEIA 25-Hydroxy Vitamin D จากระบบภูมิคุ้มกันวินิจฉัย สหรัฐอเมริกา

การศึกษาดำเนินการในเดือนกุมภาพันธ์-มีนาคม และเดือนสิงหาคม

ผู้ป่วยทุกรายได้รับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อระบุตัวตน สัญญาณที่เป็นไปได้ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

ผู้ป่วยในกลุ่มตรวจได้รับการตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูกสันหลังส่วนอก ข้อต่อสะโพก, กระดูกหน้าแข้งตามคำแนะนำของแพทย์ศัลยกรรมกระดูกและมือโดยการจับข้อต่อข้อมือ - สำหรับเด็กที่มีการเจริญเติบโตล่าช้าและพัฒนาการทางเพศ

การประมวลผลทางสถิติของผลลัพธ์ดิจิทัลดำเนินการโดยใช้วิธีสถิติแปรผันพร้อมการคำนวณค่าเฉลี่ย การเบี่ยงเบนทางสถิติและเกิดข้อผิดพลาด คอมพิวเตอร์ส่วนบุคคลโดยใช้ โปรแกรมมาตรฐานในสภาพแวดล้อมการทำงาน Windows 98 โดยใช้แพ็คเกจ โปรแกรมไมโครซอฟต์ Office (Word, Excel, Access) และโปรแกรมประมวลผลทางสถิติ Biostat V.4.03 Stanton A. Glantz ความสำคัญของความแตกต่างถูกกำหนดตามแบบทดสอบของนักเรียน ผลลัพธ์ได้รับการประเมินด้วยระดับนัยสำคัญที่ p< 0,05. Взаимосвязь сравниваемых показателей изучали с помощью линейного корреляционного анализа.

ผลการวิจัยและการอภิปราย

ผลการศึกษาตัวชี้วัดการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม

ในกลุ่มเปรียบเทียบ ตัวชี้วัดการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมแสดงไว้ในตารางที่ 1

ตารางที่ 1

ตัวชี้วัดการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในกลุ่มเปรียบเทียบ

ตัวชี้วัด Winter Summer R

M±tn M±tn

แคลเซียมในเลือด (มิลลิโมล/ลิตร) 2.33 ± 0.01 80 2.32 ±0.01 67 p > 0.05

ฟอสเฟตในเลือด (มิลลิโมล/ลิตร) 1.48 ±0.02 80 1.58 ±0.03 67 r<0,01

อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมด i/b 498.17 ±33.85 66 633.39 ± 34.56 56 r<0,01

โปรตีน (กรัม/ลิตร) 69.93 ±0.51 58 75.19 ±0.72 52 r<0,001

อัลบูมิน (กรัม/ลิตร) 43.92 ± 0.37 58 44.24 ± 0.48 52 p> 0.05

แมกนีเซียมในเลือด (มิลลิโมล/ลิตร) 0.84 ± 0.009 65

การขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะทุกวัน (มิลลิโมล/วัน) 2.33 ± 0.28 73 2.34 ± 0.22 53 p> 0.05

การขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะรายวัน (มิลลิโมล/วัน) 20.87 ±1.29 73 27.36 ± 2.03 53 r< 0,01

PTH (พิโกกรัม/มล.) 45.81 ±2.56 80 35.36 ±2.41 67 r< 0,01

(นาโนกรัม/มิลลิลิตร) 14.04 ±0.88 80 28.55 ± 2.75 67 r<0,001

ระดับเฉลี่ยของแคลเซียมในเลือดทั้งหมดในเด็กที่มีสุขภาพดีที่มีภาวะปกติมีค่าปกติและไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญขึ้นอยู่กับฤดูกาลของปี (ตารางที่ 1)

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ (แคลเซียมต่ำกว่า 2.2 มิลลิโมล/ลิตร) พบได้ในฤดูหนาวใน 3 คน (3.7%) และในฤดูร้อนใน 3 คน (4.4%) เห็นได้ชัดว่าเด็กมีสุขภาพดี

การขับแคลเซียมในปัสสาวะโดยเฉลี่ยต่อวันในฤดูหนาวและฤดูร้อนสอดคล้องกับค่าปกติสำหรับการบริโภคแคลเซียมในอาหารที่กำหนด (น้อยกว่า 800 มก./วัน) และไม่เปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับฤดูกาลของปี

ระดับเฉลี่ยของอนินทรีย์ฟอสเฟตในซีรั่มในเลือดของเด็กในฤดูหนาวสอดคล้องกับค่าปกติและสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในฤดูร้อน (p< 0,01) (табл. 1).

การขับถ่ายฟอสเฟตในเด็กโดยเฉลี่ยต่อวันในปัสสาวะสอดคล้องกับค่าปกติและสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วงฤดูร้อน (p< 0,01).

ระดับแมกนีเซียมในเลือดเฉลี่ยในกลุ่มเปรียบเทียบไม่แตกต่างจากค่าปกติ

กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดในซีรั่มในเลือดในช่วงฤดูหนาวของการศึกษาสอดคล้องกับขีด จำกัด ด้านบนของช่วงค่าปกติและเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในฤดูร้อน (p< 0,01) (табл. 1).

ในเด็กที่เห็นได้ชัดว่ามีสุขภาพดี มีการเปิดเผยความผันผวนตามฤดูกาลที่ชัดเจนของระดับซีรั่ม 25(OH)D3 ความเข้มข้นเฉลี่ย 25(OH)D3 ในช่วงฤดูหนาวของการศึกษาสอดคล้องกับขีดจำกัดล่างของค่าปกติและต่ำกว่าช่วงฤดูร้อนอย่างมีนัยสำคัญ (p< 0,001) (табл. 1). В зимний период исследования у 60 % детей отмечалась недостаточность витамина D, из них в 42,5% - выраженная. Летом недостаточность витамина D наблюдалась только у 10,4 % детей и выраженная - в 4,4 %.

ระดับ PTH ในเลือดเฉลี่ยในฤดูหนาวสอดคล้องกับค่าปกติและสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับตัวบ่งชี้ในฤดูร้อน (p< 0,01) (табл. 1). Частота вторичного гиперпаратиреоза у здоровых детей была значительно выше в зимний период исследования, чем в летний. Повышенный уровень ПТГ сыворотки крови отмечался зимой в 32,5 % и летом - 7,4 % случаев.

ในระหว่างการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ในกลุ่มเปรียบเทียบ พบความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างระดับ 25(OH)D3 และ PTH ในซีรัมเลือดในช่วงฤดูหนาวของการศึกษา (r = - 0.23; p = 0.03) และระหว่างระดับต่ำ ระดับ 25(OH)D3 ในซีรัมเลือดและซีรั่ม PTH ในช่วงฤดูร้อน (r = - 0.91; p = 0.003)

พบความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับ 25(OH)D3 และแคลเซียมในเลือดในช่วงเวลาการศึกษาภาคฤดูร้อน (r = 0.31; p = 0.03)

พบความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างระดับ 25(OH)D3 และกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดในซีรั่มในเลือดในช่วงฤดูหนาว (r = - 0.32; p = 0.008)

นอกจากนี้ ยังพบความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับ 25(OH)D3 ในซีรั่มในเลือดในฤดูหนาวและปริมาณในฤดูร้อน (r = 0.29; p = 0.04)

เนื่องจากอิทธิพลชี้ขาดของการขาดวิตามินดีในฤดูหนาว จึงมีการประเมินความสัมพันธ์ระหว่างตัวบ่งชี้การเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมโดยใช้ข้อมูลที่ได้รับในระหว่างช่วงการศึกษาภาคฤดูร้อน

ในเด็กที่มีสุขภาพดีพบว่าอิทธิพลของธรรมชาติของโภชนาการต่อตัวชี้วัดบางประการของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียม ดังนั้น การขับแคลเซียมในปัสสาวะในแต่ละวันในเด็กที่ได้รับสารอาหารทุกประเภทจึงอยู่ในช่วงปกติสำหรับการบริโภคแคลเซียมที่ได้รับจากอาหาร (น้อยกว่า 800 มก./วัน) และลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับอาหารประเภทคาร์โบไฮเดรต เมื่อเทียบกับโปรตีนและผสม ( พี<0,05). Суточная экскреция фосфата у детей при всех типах питания соответствовала нормальным значения и была достоверно ниже при углеводном типе питания по сравнению с смешанным (р < 0,05). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при смешанном типе питания по сравнению с белковым (р < 0,05). Содержание 25(ОН^з сыворотки крови у детей при всех типах питания было нормальным, но можно отметить тенденцию к более высокому его среднему уровню при белковом типе питания.

ไม่มีการระบุลักษณะเฉพาะในตัวบ่งชี้การเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในเด็กของยาคุตและสัญชาติรัสเซีย พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติ แต่ไม่มีนัยสำคัญทางสรีรวิทยาในปริมาณแคลเซียมในซีรั่มในเลือดทั้งในช่วงฤดูหนาวและฤดูร้อนของการศึกษา (p<0,001 и р<0,01 соответственно). Также выявлены статистически достоверные, но физиологически незначимые отличия в содержании неорганического фосфата сыворотки крови в зимний период исследования (р<0,01).

ในตัวบ่งชี้การเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในเด็กของกลุ่มเปรียบเทียบขึ้นอยู่กับเพศไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติยกเว้นระดับอนินทรีย์ฟอสเฟตในเลือดที่ต่ำกว่าในเด็กผู้หญิงในช่วงฤดูหนาวของการศึกษา (p< 0,01).

ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในตัวชี้วัดบางประการของการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมถูกเปิดเผยในระหว่างช่วงการศึกษาภาคฤดูร้อน ขึ้นอยู่กับระยะของวัยแรกรุ่น ระดับเฉลี่ยของอนินทรีย์ฟอสเฟตในซีรั่มในเลือดในเด็กที่มีพัฒนาการทางเพศระยะที่ 4 ต่ำกว่าค่าเฉลี่ยและต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับตัวบ่งชี้นี้ในเด็กระยะ 1 b และระยะ 2 (p<0,001). Наблюдалась достоверно более низкая активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови у детей с III и IV стадиями полового развития по сравнению с I б и II стадиями (р < 0,01). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей с разными стадиями пубертата соответствовал средним значениям и был достоверно выше у детей с IV стадией при сравнении с III стадией (р < 0,05).

ดังนั้น ในเด็กที่มีสุขภาพดีในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) ความผันผวนตามฤดูกาลในระดับ 25(OH)D3 และ PTH รวมถึงกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดและความเข้มข้นของอนินทรีย์ฟอสเฟตในซีรั่มในเลือดจึงถูกเปิดเผย

ผลการศึกษาตัวชี้วัดการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในกลุ่มตรวจ

การเปรียบเทียบพารามิเตอร์การเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในผู้ป่วยในกลุ่มการศึกษาขึ้นอยู่กับฤดูกาลของปีแสดงไว้ในตารางที่ 2

ตารางที่ 2

ตัวชี้วัดการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในกลุ่มตรวจขึ้นอยู่กับฤดูกาลของปี

ตัวชี้วัด ฤดูหนาว ฤดูร้อน

M±t p M±t p

แคลเซียมในเลือด (มิลลิโมล/ลิตร) 2.24 ±0.01 125 2.33 ±0.01* 92

ฟอสเฟตในเลือด (มิลลิโมล/ลิตร) 1.55 ±0.02 125 1.67 ±0.02 * 92

อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมด i/b 566.22 ± 27.89 107 686.4 ±31.5** 88

โปรตีน (กรัม/ลิตร) 70.56 ± 0.46 93 74.38 ±0.52 * 89

อัลบูมิน (กรัม/ลิตร) 43.68 ± 0.35 93 43.12 ±0.42 89

แมกนีเซียมในเลือด (มิลลิโมล/ลิตร) 0.86 ±0.01 110

การขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะทุกวัน (มิลลิโมล/วัน) 1.8 ±0.13 118 2.49 ±0.18 ** 80

การขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะในแต่ละวัน (มิลลิโมล/วัน) 21.0 ±1.09 118 28.24 ±1.36 * 80

PTH (พิโกกรัม/มล.) 72.2 ±3.81 125 47.49 ±2.47 * 92

25(OI)B3 (นาโนกรัม/มล.) 10.01 ±0.38 125 21.43 ±1.39 * 92

*-ร< 0,001; **-р<0,01

ตัวบ่งชี้การเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในช่วงฤดูหนาวของการศึกษาแสดงไว้ในตารางที่ 3

ตารางที่ 3

ตัวชี้วัดการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในผู้ป่วยกลุ่มตรวจในช่วงการศึกษาฤดูหนาว

M±t p M±t p

แคลเซียมในเลือด (มิลลิโมล/ลิตร) 2.24 ±0.01 125 2.33 ± 0.01 80 r<0,001

ฟอสเฟตในเลือด (มิลลิโมล/ลิตร) 1.55 ±0.02 125 1.48 ±0.02 80 r< 0,05

อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส I/b 566.22±27.89 107 498.17±33.85 66 p > 0.05

โปรตีน (กรัม/ลิตร) 70.56 ±0.46 93 69.93 ±0.51 58 p > 0.05

อัลบูมิน (กรัม/ลิตร) 43.68 ± 0.35 93 43.92 ±0.37 58 p > 0.05

แมกนีเซียมในเลือด (มิลลิโมล/ลิตร) 0.86 ±0.01 110 0.84 ± 0.009 65 p > 0.05

การขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะทุกวัน (มิลลิโมล/วัน) 1.8 ±0.13 118 2.33 ± 0.28 73 r< 0,05

การขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะในแต่ละวัน (มิลลิโมล/วัน) 21.0 ±1.09 118 20.87 ±1.29 73 p > 0.05

PTH (พิโกกรัม/มล.) 72.2 ±3.81 125 45.81 ±2.56 80 r<0,001

25(OH)B3 (นาโนกรัม/มล.) 10.01 ±0.38 125 14.04 ± 0.88 80 รอบ<0,001

ตัวบ่งชี้การเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในผู้ป่วยกลุ่มตรวจในช่วงระยะเวลาการศึกษาภาคฤดูร้อนแสดงไว้ในตารางที่ 4

ตารางที่ 4

ตัวชี้วัดการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในผู้ป่วยกลุ่มตรวจในช่วงการศึกษาภาคฤดูร้อน

ตัวชี้วัด กลุ่มสํารวจ กลุ่มเปรียบเทียบ ป

M±t p M±t p

แคลเซียมในเลือด (มิลลิโมล/ลิตร) 2.33 ±0.01 92 2.32 ±0.01 67 p > 0.05

ฟอสเฟตในเลือด (มิลลิโมล/ลิตร) 1.67 ±0.02 92 1.58 ±0.03 67 r< 0,05

อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมด i/b 686.41 ±31.75 88 633.39+34.56 56 p > 0.05

โปรตีน (กรัม/ลิตร) 74.38 ±0.52 89 75.19 ±0.72 52 p > 0.05

อัลบูมิน (กรัม/ลิตร) 43.12 ±0.42 89 44.24 ± 0.48 52 p > 0.05

การขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะทุกวัน (มิลลิโมล/วัน) 2.49 ±0.18 80 2.34 ± 0.22 53 p > 0.05

การขับถ่ายฟอสเฟตในปัสสาวะในแต่ละวัน (มิลลิโมล/วัน) 28.24 ±1.36 80 27.36 ±2.03 53 p > 0.05

PTH (พิโกกรัม/มล.) 47.49 ±2.47 92 35.36 ±2.41 67 r<0,001

25(OH)B3 (นาโนกรัม/มล.) 21.43 ± 1.39 92 28.55 ± 2.75 67 รอบ<0,001

ระดับเฉลี่ยของแคลเซียมในเลือดทั้งหมดในผู้ป่วยในกลุ่มตรวจที่มีภาวะนอร์โมโปรตีนในเลือดต่ำในช่วงฤดูหนาวของการศึกษาสอดคล้องกับขีดจำกัดล่างของค่าปกติและต่ำกว่ากลุ่มเปรียบเทียบอย่างมีนัยสำคัญ (p<0,001). В летние месяцы содержание кальция сыворотки крови было в пределах нормальных значений, достоверно выше, чем зимой (р < 0,001) и не отличалось от показателя группы сравнения (табл. 2 - 4).

นอกจากนี้ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำซึ่งไม่มีนัยสำคัญทางคลินิกและคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ถูกสังเกตบ่อยครั้งอย่างมีนัยสำคัญในช่วงฤดูหนาวมากกว่าในกลุ่มเปรียบเทียบ: ในช่วงฤดูหนาว 20% และในกลุ่มเปรียบเทียบ 3.7% ของผู้ป่วยทั้งหมด

ระดับเฉลี่ยของอนินทรีย์ฟอสเฟตในซีรัมในเลือดในเด็กที่มีความผิดปกติของการทรงตัวสอดคล้องกับค่าปกติและสูงกว่าในฤดูร้อนอย่างมีนัยสำคัญมากกว่าในฤดูหนาว (p< 0,001) (табл. 2). У пациентов группы обследования выявлен достоверно более высокий уровень неорганического фосфата сыворотки крови, чем в группе сравнения, как в зимний, так и в летний периоды (р < 0,05) (табл. 3 и 4).

การขับแคลเซียมและอนินทรีย์ฟอสเฟตในปัสสาวะโดยเฉลี่ยต่อวันในช่วงฤดูหนาวของการศึกษาอยู่ในช่วงปกติสำหรับการบริโภคแคลเซียมที่ได้รับจากอาหาร (น้อยกว่า 800 มก./วัน) และสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วงฤดูร้อน (p< 0,01 и р < 0,001 соответственно) (табл. 2). Кроме того, отмечается более низкая суточная экскреция кальция с мочой в зимний период исследования по отношению к группе сравнения (р < 0,05) (табл. 3).

กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดในซีรั่มในเลือดสอดคล้องกับขีด จำกัด ด้านบนของค่าปกติในช่วงฤดูหนาวของการศึกษาและสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วงฤดูร้อน (p< 0,01) (табл. 2). Эти результаты аналогичны таковым у детей группы сравнения.

ในกลุ่มการตรวจสอบและในกลุ่มเปรียบเทียบ พบว่ามีความผันผวนตามฤดูกาลของระดับ 25(OH)D3 ในซีรั่มในเลือด ความเข้มข้นเฉลี่ยของ 25(OH)D3 ในซีรั่มในเลือดในช่วงฤดูร้อนของการศึกษามีนัยสำคัญ เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับช่วงฤดูหนาว (หน้า< 0,001) (табл. 2 и рис. 1). Средний уровень 25(ОН)Оз сыворотки крови зимой был ниже нормы и достоверно ниже, чем в группе сравнения (р<0,001) (табл. 3 и рис. 1). Уровень 25(OH)Dз сыворотки крови в летний период исследования соответствовал нормальным значениям, но достоверно был ниже, чем в группе сравнения (р<0,001)(табл.4 и рис. 1).

ระดับ PTH ในซีรั่มเฉลี่ยในเด็กที่มีความผิดปกติของการทรงตัวในช่วงการศึกษาฤดูหนาวสูงกว่าค่าปกติและสูงกว่าในฤดูร้อนอย่างมีนัยสำคัญ (p< 0,001) (табл. 2 и рис. 2). Средний уровень ПТГ сыворотки крови в зимний и в летний период исследования был достоверно выше этого показателя в группе сравнения (р < 0,001) (табл. 3,4 и рис 2).

ข้าว. 1. ความผันผวนตามฤดูกาลของระดับซีรั่ม 25(OH)B3 ในผู้ป่วยในกลุ่มศึกษา

ความถี่ของการขาดวิตามินดีในผู้ป่วยในกลุ่มการศึกษาแสดงไว้ในตารางที่ 5

ตารางที่ 5

ความถี่ของการขาดวิตามินดีในผู้ป่วยในกลุ่มศึกษา

กลุ่มศึกษา

กลุ่มเปรียบเทียบ

ฤดูหนาว ฤดูร้อน ฤดูหนาว ฤดูร้อน

พี % พี % พี % พี %

ปกติ 24 19.2 61 66.4 32 40 60 89.6

(มากกว่าหรือเท่ากับ 14.0 ng/ml)

ความไม่เพียงพอ 101 80.8 31 33.6 48 60 7 10.4

(ต่ำกว่า 14.0 นาโนกรัม/มล.)

ขาดรุนแรง 65 52 7 7.6 34 42.5 3 4.4

(ต่ำกว่า 10.0 นาโนกรัม/มิลลิลิตร)

การขาดวิตามินบี 9 7.2 2 2.1

(ต่ำกว่า 5 นาโนกรัม/มล.)

การขาดวิตามินดีพบบ่อยกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดี: ในฤดูหนาวในกรณี 80.8% (52% - การขาดอย่างรุนแรงและ 7.2% - การขาดวิตามินบี) และในช่วงฤดูร้อน - ใน 33.6% ของผู้ป่วย (7.6 % - การขาดอย่างรุนแรงและ 2.1% - การขาดวิตามินบี) (ตารางที่ 5)

ความถี่ของการเกิดภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิในผู้ป่วยในกลุ่มการศึกษาแสดงไว้ในตารางที่ 6

ตารางที่ 6

ความถี่ของภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนทุติยภูมิในผู้ป่วยในกลุ่มศึกษา

กลุ่มสำรวจ PTG กลุ่มเปรียบเทียบ

ฤดูหนาว ฤดูร้อน ฤดูหนาว ฤดูร้อน

พี % พี % พี % พี %

ปกติ 47 37.6 60 65.3 54 67.5 62 92.6

(9-52 พิโกกรัม/มล.)

เพิ่มขึ้น 78 62.4 32 34.7 26 32.5 5 7.4

(มากกว่า 52.0 พิโกกรัม/มล.)

รวมการวิเคราะห์ 125 100 92 100 80 100 67 100

ภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือดสูงทุติยภูมิในกลุ่มการศึกษาเกิดขึ้นอย่างมีนัยสำคัญบ่อยในช่วงฤดูหนาวของการศึกษาและบ่อยกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดี (ตารางที่ 6)

ในระหว่างการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ พบความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างระดับซีรั่มในเลือด 25(OH)B3 และ 1111 ไม่เพียงแต่ในช่วงฤดูหนาว แต่ยังอยู่ในช่วงฤดูร้อนของการศึกษาด้วย (r = - 0.28; p = 0.001 และ r = - 0.27; p = 0.008 ตามลำดับ) และระหว่างระดับต่ำที่ 25(OH)B3 และกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดในซีรัมเลือด (r = - 0.32; p = 0.002) นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับ 25(OH)B3 กับระดับแคลเซียมที่ลดลง

เซรั่มเลือดในช่วงฤดูหนาวของการศึกษา (r = 0.53; p = 0.005) ระดับ 25(OH)B3 ในเซรั่มเลือดในช่วงฤดูหนาว จากปริมาณในช่วงฤดูร้อน (r = 0.43; p = 0.01) ความสัมพันธ์ที่ค้นพบระหว่างตัวชี้วัดการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมมีความคล้ายคลึงกับความสัมพันธ์ในเด็กที่มีสุขภาพดี

ในครอบครัวของเด็กที่มีความผิดปกติของการทรงตัว พบว่ามีโภชนาการคาร์โบไฮเดรตเป็นสัดส่วนมาก แม้แต่ในผู้ป่วยสัญชาติยาคุตก็ตาม

ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการทรงตัวพบว่าอิทธิพลของธรรมชาติของโภชนาการต่อตัวชี้วัดบางประการของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียม ระดับเฉลี่ยของแคลเซียมในเลือดสำหรับโภชนาการทุกประเภทสอดคล้องกับค่าปกติและลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อได้รับสารอาหารประเภทผสมเมื่อเปรียบเทียบกับโปรตีน (p< 0,05). Средний уровень неорганического фосфата сыворотки крови соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при углеводном типе питания при сравнении с белковым (р<0,01). Активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови была выше нормы и достоверно выше при белковом типе питания при сравнении с смешанным (р < 0,05).

เมื่อวิเคราะห์ตัวบ่งชี้ของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมขึ้นอยู่กับสัญชาติ ความแตกต่างที่ไม่มีนัยสำคัญทางสรีรวิทยา แต่มีนัยสำคัญทางสถิติถูกบันทึกไว้ในระดับเฉลี่ยของแคลเซียม ฟอสเฟตอนินทรีย์ และกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดในซีรัมเลือดในช่วงฤดูหนาวของการศึกษา (p<0,001; р<0,001; р<0,01 соответственно).

ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในตัวบ่งชี้การเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมขึ้นอยู่กับเพศ ยกเว้นระดับอนินทรีย์ฟอสเฟตที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดในซีรั่มในเลือดของเด็กผู้ชายในช่วงฤดูร้อนรวมถึงในกลุ่มเปรียบเทียบ (หน้า< 0,01 и р < 0,05, соответственно).

ในกลุ่มตรวจ พบว่ามีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในตัวชี้วัดบางประการของการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม ขึ้นอยู่กับระยะของวัยแรกรุ่น ดังนั้นระยะที่ 4 ของวัยแรกรุ่นจึงมาพร้อมกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับของฟอสเฟตอนินทรีย์เมื่อเปรียบเทียบกับระยะ Ia, I6, II, III (p<0,01; p <0,001; р <0,001; р <0,05 соответственно). Кроме того, наблюдалась более низкая (но в пределах нормальных значений) суточная экскреция фосфата с мочой у детей 16 стадией полового развития при сравнении с IV стадией (р<0,05). Также как и в группе сравнения, на начальных и завершающих стадиях пубертата найдены достоверные различия активности щелочной фосфатазы сыворотки крови: так, у детей на IV стадии полового развития этот показатель достоверно ниже при сравнении с Ia и I6 стадиями (р <0,05). Кроме того, у детей с IV стадией полового развития отмечается достоверно более низкая активность щелочной фосфатазы сыворотки крови при сравнении с показателем у детей II и III стадий (р <0,05). На III стадии пубертата средний уровень 25(OH)D3 сыворотки крови оказался достоверно ниже при сравнении с детьми!а стадии (р<0,05), а средний уровень ПТГ сыворотки крови достоверно выше, чем до начала пубертата (р<0,05). Снижение 25(OH)D3 в течение III стадии пубертата (аналогичная тенденция наблюдалась и у здоровых детей), связана, по-видимому, с периодом наиболее активного роста и созревания.

ดังนั้น ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการทรงตัว ความผันผวนตามฤดูกาลอย่างเด่นชัดในระดับ 25^^^ อุบัติการณ์ของการขาดวิตามินดี ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ และภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิจึงถูกเปิดเผยสูงกว่า เมื่อเปรียบเทียบกับเด็กที่มีสุขภาพดี การขาดวิตามินดีที่ระบุและภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิที่เกี่ยวข้อง (โดยเฉพาะในช่วงระยะเวลาของการเจริญเติบโตและการสุกเต็มที่) อาจเป็นปัจจัยที่โน้มนำให้เกิดความผิดปกติของการทรงตัว

การประเมินประสิทธิผลการรักษาด้วย Calcium D3 Nycomed ในกลุ่มตรวจ

โดยแบ่งผู้ป่วยในกลุ่มตรวจออกเป็น 2 กลุ่มย่อย กลุ่มย่อย I ผู้ป่วย 50 ราย ได้รับยาผสม Calcium D3 Nycomed (Nycomed, ประเทศนอร์เวย์) ในขนาดเฉพาะช่วงอายุระหว่างเดือนกุมภาพันธ์-มีนาคม กลุ่มย่อย II - ผู้ป่วย 75 ราย - ไม่ได้รับการรักษาด้วยแคลเซียม D3 Nycomed การสังเกตแบบไดนามิกของผู้ป่วยดำเนินการเป็นเวลา 8 เดือน

ในระหว่างการตรวจติดตามผู้ป่วยในกลุ่มย่อย I พบว่ามีการปรับปรุงความเป็นอยู่โดยทั่วไปและการหายไปของอาการปวดตามแขนขาและหลัง สภาพของผิวหนัง ผม และเล็บดีขึ้นอย่างเป็นกลางในผู้ป่วยทุกราย อัตราการเจริญเติบโต 6.4 ± 0.2 ซม./ปี น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น 4.77 ± 0.15 กก./ปี

ในระหว่างการตรวจควบคุมเด็กในกลุ่มย่อย II พบว่า 12% ยังคงมีอาการเจ็บปวดบริเวณแขนขาและหลัง และ 8% ยังคงมีผิวแห้ง เล็บและผมเปราะ อัตราการเจริญเติบโต 5.6 ± 0.2 ซม./ปี น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น 3.84 ± 0.17 กก./ปี

ความเข้มข้นเฉลี่ยของซีรั่ม 25(OH)D3 ในผู้ป่วยกลุ่มย่อย I สูงกว่าเด็กที่ไม่ได้รับประทานยาอย่างมีนัยสำคัญ (p<0,01) и не отличалась от показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень 25(ОН^з сыворотки крови был достоверно ниже, чем этот показатель группы сравнения (р<0,01) (рис. 3).

ระดับ PTH ในซีรั่มโดยเฉลี่ยในผู้ป่วยกลุ่มย่อย I ต่ำกว่าผู้ป่วยกลุ่มย่อย II อย่างมีนัยสำคัญ (หน้า<0,05) и не отличался от этого показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень ПТГ сыворотки крови был достоверно выше, чем у здоровых детей (р<0,001) (рис. 3).

ความถี่ของการขาดวิตามินดีในผู้ป่วยในกลุ่มการศึกษาขึ้นอยู่กับการใช้ยา Calcium P3 Nycomed แสดงไว้ในตารางที่ 7

ตารางที่ 7

ความถี่ของการขาดวิตามินดีในผู้ป่วยกลุ่มตรวจขึ้นอยู่กับการใช้ยา Calcium RZ Nycomed

กลุ่มศึกษา

ฉันจัดกลุ่มย่อย

ค่าของ 25(OH)P3 p % p % p %

ปกติ (มากกว่าหรือเท่ากับ 14 ng/ml) 37 76 23 54.8 60 89.6

ความไม่เพียงพอ (ต่ำกว่า 14 ng/ml) 12 24 19 45.2 7 10.4

ขาดอย่างรุนแรง (ต่ำกว่า Jung/ml) 7 16.7 3 4.4

การขาดวิตามิน P (ต่ำกว่า 5 ng/ml) 1 2 1 2.3

กลุ่มย่อยที่สอง

กลุ่มเปรียบเทียบ

ในกลุ่มย่อย I ความถี่ของการขาดวิตามิน P3 ต่ำกว่าในผู้ป่วยกลุ่มย่อย II อย่างมีนัยสำคัญ (24% และ 45.2% ตามลำดับ) แต่ยังคงสูงกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดี (10.4%) (ตารางที่ 7)

ความถี่ของการเกิดภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิในผู้ป่วยในกลุ่มการศึกษาขึ้นอยู่กับการใช้ยา Calcium P3 Nycomed แสดงไว้ในตารางที่ 8

ตารางที่ 8

ความถี่ของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิในผู้ป่วยกลุ่มตรวจขึ้นอยู่กับการใช้ยา Calcium R3 Nycomed _

กลุ่มสำรวจ กลุ่ม

ฉันกลุ่มย่อย II กลุ่มย่อยการเปรียบเทียบ

ค่า PTH p % p % p %

รวมวิเคราะห์ 49,100 42,100 67,100

ค่าปกติ (9 - 52.0 พิโกกรัม/มล.) 37 76 22 52 62 92.6

ค่าที่เพิ่มขึ้น (มากกว่า 52.0 pg/ml) 12 24 20 48 5 7.4

ความถี่ของการเกิดภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิในผู้ป่วยกลุ่มย่อย I พบได้น้อยกว่าในผู้ป่วยกลุ่มย่อย II (24% และ 48% ตามลำดับ) แต่ยังคงสูงกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดี (7.4%) (ตารางที่ 8)

กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดในซีรั่มในเลือดในผู้ป่วยกลุ่มย่อยที่ฉันไม่แตกต่างจากตัวบ่งชี้ที่เกี่ยวข้องในเด็กของกลุ่ม

การเปรียบเทียบ ในผู้ป่วยกลุ่มย่อย II กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดในซีรั่มในเลือดสูงกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดีอย่างมีนัยสำคัญ (p<0,05).

ดังนั้นข้อมูลของเรายืนยันว่าการใช้ยา Calcium D3 Nycomed ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการทรงตัวสามารถปรับปรุงการเผาผลาญฟอสฟอรัสและแคลเซียมได้ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ในกลุ่มเด็กและวัยรุ่นที่มีสุขภาพดีของสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) พบความผันผวนตามฤดูกาลอย่างเด่นชัดในอุบัติการณ์ของการขาดวิตามินดีและภาวะพาราไธรอยด์เกินระดับทุติยภูมิ การขาดวิตามินดีพบได้ใน 60% ในฤดูหนาว, 10.4% ในฤดูร้อน และภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงรองใน 32.5% ในฤดูหนาว และ 7.4% ในฤดูร้อน

ในกลุ่มเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัว อุบัติการณ์ของการขาดวิตามินดีและภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินทุติยภูมิสูงกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดี ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำในฤดูหนาวพบได้ในเด็กทุกๆ ห้าคน

ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติในเนื้อหาของ 25(OH)D3 และ PTH ในเลือดซีรั่ม ขึ้นอยู่กับเพศและสัญชาติในเด็กในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย)

ในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวในระยะสุดท้ายของวัยแรกรุ่น ระดับเฉลี่ย 25(OH)D3 ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ และ PTH ในซีรั่มสูงกว่าในเด็กก่อนเริ่มเข้าสู่วัยแรกรุ่น ยา Calcium D3 Nycomed สามารถใช้ในเด็กและวัยรุ่นในสาธารณรัฐ Sakha (Yakutia) เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันและแก้ไขการขาดวิตามินดี

1. กริโวแชปคินา ดี.เอ็ม. คุณสมบัติของการเผาผลาญแคลเซียม - ฟอสฟอรัสในพยาธิวิทยาออร์โธปิดิกส์เล็กน้อยในเด็กของ Yakutsk / Krivoshapkina D.M. , Handy M.V. // วารสารการแพทย์ยาคุต. - ฉบับที่ 4. - 2546. - หน้า 10 - 13.

2. กริโวแชปคินา ดี.เอ็ม. ตัวชี้วัดการเผาผลาญแคลเซียม - ฟอสฟอรัสในเด็กของ Yakutsk / Krivoshapkina D.M. , Handy M.V. // แง่มุมสมัยใหม่ของการป้องกัน การปรับปรุงสุขภาพ และการฟื้นฟูสมรรถภาพเด็กใน Far North: วัสดุของการประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติของพรรครีพับลิกัน -ยาคุตสค์, 2546.-ส. 46-51.

3. กริโวแชปคินา ดี.เอ็ม. ลักษณะเฉพาะของฟอสฟอริส - เมแทบอลิซึมของแคลเซียมในเด็กของ Yakutsk / D. Krivoshapkina, M. Khandy, E. Popova, R. Andreeva, N. Titova, R. Matveeva // X Russia - การประชุมวิชาการทางการแพทย์นานาชาติของญี่ปุ่น - ยาคุตสค์, 2546.-P. 401-402.

4. กริโวแชปคินา ดี.เอ็ม. คุณสมบัติของการเผาผลาญแคลเซียมในเด็กของ Yakutsk ที่มีพยาธิสภาพกระดูกและข้อเล็กน้อย / Krivoshapkina D.M. , Handy M.V. , Shabalov N.P. , Skorodok Yu.L. // ปัญหากุมารเวชศาสตร์ในปัจจุบัน: วัสดุของสภากุมารแพทย์ทรงเครื่องแห่งรัสเซีย ปัญหาของกุมารเวชศาสตร์สมัยใหม่ - 2004. - ที.ซี. - ปรับ ลำดับที่ 1. - หน้า 224.

5. กริโวแชปคินา ดี.เอ็ม. การขาดวิตามินดีตามฤดูกาลในเด็กที่มีความผิดปกติของการทรงตัว / Krivoshapkina D.M. , Handy M.V. // ปัญหาปัจจุบันในกุมารเวชศาสตร์และศัลยกรรมเด็ก: วัสดุการวิจัยทางวิทยาศาสตร์และเชิงปฏิบัติ. การประชุมเพื่ออุทิศให้กับวันครบรอบ 5 ปีของศูนย์สิทธิมนุษยชนแห่งสาธารณรัฐเบลารุสหมายเลข 1 - NCM - ยาคุตสค์ - 2547. - หน้า 52-54.

6. กริโวแชปคินา ดี.เอ็ม. คุณสมบัติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในเด็กของ Yakutsk / Krivoshapkina D.M. , Lise V.L. , Handy M.V. , Shabalov N.P. // ปัญหาการพัฒนาสุขภาพของมนุษย์ในระยะปริกำเนิดและวัยเด็ก: รวบรวมบทความทางวิทยาศาสตร์ เรียบเรียงโดย ดร.เมด. ศาสตราจารย์วิทยาศาสตร์ เอ็น.พี. ชาบาโลวา. - เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: สำนักพิมพ์ Olga, 2547.- หน้า 110112

7. กริโวแชปคินา ดี.เอ็ม. เกี่ยวกับคำถามเกี่ยวกับบทบาทของแคลเซียมในเด็กในการสร้างโครงกระดูกที่แข็งแรง / Krivoshapkina D.M., Handy M.V., Nikolaeva A.A., Ilistyanova N.V. // นิเวศวิทยาและสุขภาพในภาคเหนือ: วัสดุการวิจัยทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติระดับภูมิภาค. การประชุม Yakutsk, 2004 - วารสารการแพทย์ฟาร์อีสเทิร์น - 2547. - App. ลำดับที่ 1. - หน้า 107 -108.

8. กริโวแชปคินา ดี.เอ็ม. ความไม่เพียงพอของวิตามินดีและภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิในฤดูหนาวในเด็กและวัยรุ่นใน Jakutia / M.V. คันดี, ดี.เอ็ม. Krivoshapkina, N.V. Ilistyanova // XI International Symposium ของการแลกเปลี่ยนทางการแพทย์ญี่ปุ่น - รัสเซีย -นีงะตะ, 2004. - หน้า 143.

9. กริโวแชปคินา ดี.เอ็ม. การขาดวิตามินดีในเด็กโต (ปัญหาและวิธีการป้องกัน) / Krivoshapkina D.M. , Okhlopkova L.G. , Petrova I.R. // จดหมายแจ้งข้อมูล. ที่ได้รับการอนุมัติ 21/05/2004 ยาคุตสค์: ศูนย์วิทยาศาสตร์ยาคุตของสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งรัสเซียและรัฐบาลแห่งสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย), 2547

รายการคำย่อ:

25-ไฮดรอกซีโคเลแคลซิเฟอรอล (แคลซิไดออล)

1,25^)^3 1,25-ไดไฮดรอกซีโคเลแคลซิเฟอรอล (แคลซิไตรออล)

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่สมบูรณ์

PTH ฮอร์โมนพาราไธรอยด์

แคลเซียมแคลเซียม

P อนินทรีย์ฟอสเฟต

BMD ความหนาแน่นของมวลกระดูก

IGF-1 ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน-I

IGF - II ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน - II

IGFBP โปรตีนที่มีผลผูกพันกับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน

NCM - RB หมายเลข 1 ศูนย์การแพทย์แห่งชาติ - รีพับลิกัน

โรงพยาบาลหมายเลข 1

ลงนามเผยแพร่เมื่อ 21 ตุลาคม 2547 รูปแบบ 60x 84/16 ชนิดกระดาษ. ลำดับที่ 2. แบบอักษร "เวลา" การพิมพ์ออฟเซต เพช. ล. 1.5. นักวิชาการล. 1.87. ยอดจำหน่าย 100 เล่ม สั่งซื้อสำนักพิมพ์ YSU, 677891, Yakutsk, st. เบลินสกี้, 58

พิมพ์ในโรงพิมพ์ของสำนักพิมพ์ YSU

กองทุน RNB รัสเซีย

การแนะนำ

บทที่ 1 แคลเซียม วิตามินดี - ปัจจัยหลักที่มีอิทธิพลต่อการเจริญเติบโตและการสร้างโครงกระดูก (การทบทวนวรรณกรรม)

1.1. สรีรวิทยาของการเผาผลาญแคลเซียม-ฟอสฟอรัส

1.2. อิทธิพลของแคลเซียมและปัจจัยอื่นๆ ต่อการเจริญเติบโตและการก่อตัวของโครงกระดูก

1.3. บทบาทของวิตามินดีในการให้แคลเซียมแก่ร่างกาย

1.4. เมแทบอลิซึมของแคลเซียมในเด็กที่มีความผิดปกติของการทรงตัวและกระดูกสันหลังคดโดยไม่ทราบสาเหตุ

1.5. สภาพภูมิอากาศเป็นลักษณะทางภูมิศาสตร์ของเมืองยาคุตสค์

บทที่ 2 วิธีการวิจัย

บทที่ 3 ลักษณะทางคลินิกของกลุ่มที่ตรวจ

บทที่ 4 ผลการวิจัย

4.1. ผลการตรวจเด็กจากกลุ่มเปรียบเทียบ

4.1.1. วิเคราะห์รูปแบบโภชนาการของเด็กในกลุ่มเปรียบเทียบ

4.1.2. ตัวชี้วัดการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในเด็กของกลุ่มเปรียบเทียบ5O

4.1.3. ผลการวิเคราะห์ความสัมพันธ์เชิงเส้นในกลุ่มเปรียบเทียบ

4.1.4. ผลการวิเคราะห์ตัวชี้วัดการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในเด็กของกลุ่มเปรียบเทียบ ขึ้นอยู่กับสัญชาติ เพศ และระยะพัฒนาการทางเพศ

4.2. ผลการตรวจผู้ป่วยในกลุ่มตรวจ

4.2.1. การวิเคราะห์รูปแบบโภชนาการของผู้ป่วยในกลุ่มศึกษา

4.2.2. ผลการศึกษาเมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัส-แคลเซียมในกลุ่มตรวจ

4.2.3. ผลการวิเคราะห์ความสัมพันธ์เชิงเส้นในกลุ่มทดสอบ

4.2.4. ผลการศึกษาตัวบ่งชี้การเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในกลุ่มตรวจ ขึ้นอยู่กับสัญชาติ เพศ และระยะพัฒนาการทางเพศ

4.2.5. ผลการตรวจด้วยรังสีของผู้ป่วยในกลุ่มตรวจ

4.3. การประเมินประสิทธิผลการรักษาผู้ป่วยในกลุ่มตรวจด้วยยา Calcium D3 Nycomed

การแนะนำวิทยานิพนธ์ในหัวข้อ "กุมารเวชศาสตร์", Krivoshapkina, Dora Mikhailovna, บทคัดย่อ

ความเกี่ยวข้องของปัญหา ในบรรดาปัจจัยที่มีอิทธิพลชี้ขาดต่อการเจริญเติบโตและการก่อตัวของโครงกระดูกนั้น บทบาทที่สำคัญคือการรับประทานอาหารที่สมดุล โดยหลักแล้วการจัดหาแคลเซียมที่เพียงพอและการจัดหาวิตามินดีให้กับร่างกายของเด็ก [Spirichev V.B. , 2003; ชาบาลอฟ เอ็น.พี., 2546; Shcheplyagina L.A. , Moiseeva T.Yu. , 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. และคณะ 2544 และอื่นๆ]

ช่วงเวลาวิกฤตสำหรับการก่อตัวของมวลกระดูกที่ตั้งโปรแกรมไว้ทางพันธุกรรมคือช่วงสามปีแรกของชีวิตเด็กและช่วงก่อนวัยแรกรุ่น (Kotova S.M. และคณะ 2545; ชเชพยาจิน่า เจทีเอ และคณะ 2546; Sabatier JP.et al., 1996 ฯลฯ]

ตามแนวคิดสมัยใหม่ การขาดแคลเซียมและวิตามินดีสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคได้หลากหลาย รวมถึงระบบกล้ามเนื้อและกระดูก [Nasonov E.L., 1998; ชเชพยาจิน่า แอล.เอ. และคณะ 2545; Dambacher M.A. , Shakht E. , 1996; Lips R., 1996, ฯลฯ].

พยาธิวิทยาที่ไม่ผ่าตัดของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกโดยเฉพาะอย่างยิ่งเท้าแบนความผิดปกติของการทรงตัว scoliosis และอื่น ๆ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้รับการจัดว่าเป็นพยาธิสภาพที่มีนัยสำคัญทางประชากรในเด็กของผู้อยู่อาศัยในท้องถิ่นในภูมิภาคทางตอนเหนือสุดของรัสเซีย [Bobko Ya.N., 2003; แชสนิค วี.จี., 2003]

สาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) เป็นภูมิภาคของสหพันธรัฐรัสเซียซึ่งมีตัวชี้วัดด้านสุขภาพที่ไม่เอื้ออำนวยต่อประชากรเด็ก นี่เป็นเพราะทั้งสภาวะทางธรรมชาติและภูมิอากาศที่รุนแรงและลักษณะเฉพาะของโภชนาการและวิถีชีวิตของประชากร [Petrova P.G., 1996; แฮนดี้ เอ็ม.วี., 1995, 1997]. สภาพภูมิอากาศแบบทวีปที่รุนแรงของ Yakutia ฤดูหนาวที่ยาวนานและไข้แดดไม่เพียงพอส่งผลเสียต่อสุขภาพและพัฒนาการของเด็กและวัยรุ่น ในเรื่องนี้สามารถสันนิษฐานได้ว่าในเงื่อนไขของ Yakutia ปริมาณวิตามินดีในเด็กและวัยรุ่นจะลดลง

ในโครงสร้างของโรคในเด็กในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) หนึ่งในสถานที่ชั้นนำถูกครอบครองโดยโรคของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกซึ่งความผิดปกติของท่าทางเป็นเรื่องธรรมดาที่สุด [Nikolaeva A.A., 2003] ตามข้อมูลทางการแพทย์และศูนย์วิเคราะห์ของยาคุตรีพับลิกันกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) จำนวนเด็กและวัยรุ่นที่เป็นโรคกระดูกสันหลังคดอยู่ที่ 12.9 คน (พ.ศ. 2544) 17.1

2545); 16.9 (2546) และความผิดปกติของการทรงตัว - 45.1 (2544) 63.0 (2545); 52.4

2003) ต่อการตรวจสอบ 1,000 ครั้ง สิ่งนี้อธิบายถึงความสนใจของแพทย์เกี่ยวกับปัญหาการเผาผลาญแคลเซียมและกระดูก

ในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) ไม่มีการศึกษาเพื่อศึกษาเมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัส-แคลเซียม รวมถึงในเด็กที่มีพยาธิสภาพเกี่ยวกับกระดูกและข้อ

วัตถุประสงค์ของการทำงาน การศึกษาตัวบ่งชี้การเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) วัตถุประสงค์การวิจัย:

1. เพื่อศึกษาตัวบ่งชี้การเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมเนื้อหาของฮอร์โมนควบคุมแคลเซียมในเลือดซีรั่มในเด็กและวัยรุ่นที่มีสุขภาพดีในสภาวะของสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย)

2. เพื่อศึกษาสถานะของแคลเซียมสภาวะสมดุลและระดับซีรั่มของ PTH และ 25(OH)D3 ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการทรงตัว

3. กำหนดสมมติฐานเกี่ยวกับอิทธิพลที่เป็นไปได้ของการขาดแคลเซียมและวิตามินดีต่อการก่อตัวของความผิดปกติของการทรงตัวในเด็กและวัยรุ่นในสภาพของสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย)

4. พัฒนาข้อเสนอการป้องกันการขาดวิตามินดีในเด็กและวัยรุ่นที่อาศัยอยู่ในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย)

ความแปลกใหม่ทางวิทยาศาสตร์

เป็นครั้งแรกในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) การศึกษาดัชนีเมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัส - แคลเซียมได้ดำเนินการในเด็กที่มีสุขภาพดีในทางปฏิบัติตลอดจนในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัว

การขาดวิตามินดีตามฤดูกาลพบได้ในเด็กและวัยรุ่นที่อาศัยอยู่ในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย); hyperparathyroidism ทุติยภูมิที่เกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินดี; อุบัติการณ์ที่สูงขึ้นของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ การขาดวิตามินดี และภาวะพาราไธรอยด์เกินในคนไข้ที่มีความผิดปกติของการทรงตัว

ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณ 25(OH)Oz และระดับ PTH ในซีรัมเลือดได้รับการยืนยันแล้ว ระดับซีรั่ม 25(OH)D3 และแคลเซียม; ระดับ 25(OH)Oz และกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสทั้งหมดในซีรั่มในเลือด และการพึ่งพาระดับ 25(OH)D3 ในซีรั่มเลือดในฤดูหนาวกับปริมาณของมันในฤดูร้อน

เป็นที่ยอมรับกันว่าการขาดแคลเซียมและการขาดวิตามินดีส่งผลต่อการก่อตัวของความผิดปกติของการทรงตัวในเด็กและวัยรุ่นในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย)

ความสำคัญเชิงปฏิบัติของการศึกษา ผลการศึกษาการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในเด็กและวัยรุ่นที่มีสุขภาพดีและเด็กที่มีความผิดปกติของท่าทางในเมืองยาคุตสค์ การเบี่ยงเบนที่ระบุทำให้สามารถพิสูจน์ความจำเป็นในการใช้มาตรการการรักษาและวินิจฉัยในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวและมาตรการป้องกันในเด็กและวัยรุ่นที่มีสุขภาพดีในสภาพของยาคุเตีย

บทบัญญัติหลักของวิทยานิพนธ์ที่ยื่นเพื่อการป้องกัน:

1. ความผันผวนของซีรั่ม 25(OH)D3 ในเด็กที่มีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์และผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการทรงตัวในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) เป็นไปตามฤดูกาล การขาดวิตามินดีจะตรวจพบบ่อยมากในฤดูหนาวมากกว่าในฤดูร้อน และจะเด่นชัดในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวมากกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดี

2. ภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิเป็นปฏิกิริยาชดเชยของต่อมพาราไธรอยด์ต่อภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดจากการขาดวิตามินดี ซึ่งพบได้บ่อยในฤดูหนาวมากกว่าในฤดูร้อน และจะเด่นชัดในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวมากกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดี

3. การใช้ยารวม Calcium D3 Nycomed ทำให้เกิดผลการรักษาซึ่งแสดงออกโดยการหายไปของการร้องเรียนการปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีการฟื้นฟูการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมให้เป็นปกติและฮอร์โมนควบคุมแคลเซียม การดำเนินการตามผลงาน

ผลลัพธ์และคำแนะนำที่ได้รับจากการศึกษาถูกนำมาใช้ในกิจกรรมภาคปฏิบัติของแผนกคลินิกและที่ปรึกษาสำหรับเด็กของศูนย์ให้คำปรึกษาและวินิจฉัยของสาธารณรัฐเบลารุสหมายเลข 1-NTsM ในยาคุตสค์และในสถาบันการแพทย์เด็กของสาธารณรัฐ . สื่อวิทยานิพนธ์จะรวมอยู่ในโปรแกรมการฝึกอบรมนักศึกษา และยังใช้ในการฝึกอบรมระดับสูงกว่าปริญญาตรีของแพทย์ที่สถาบันการแพทย์ของ Yakut State University สิ่งพิมพ์และการทดสอบการทำงาน บทบัญญัติหลักของงานวิทยานิพนธ์ถูกนำเสนอ: ที่สภากุมารแพทย์รัสเซียทรงเครื่อง "ปัญหาปัจจุบันของกุมารเวชศาสตร์" (มอสโก, 2004), การประชุมวิชาการนานาชาติรัสเซีย - ญี่ปุ่น (ยาคุตสค์, 2003; นีอากาตะ, ญี่ปุ่น, 2004), วิทยาศาสตร์ระดับภูมิภาค และการประชุมเชิงปฏิบัติ " นิเวศวิทยาและสุขภาพของมนุษย์ในภาคเหนือ" (Yakutsk, 2004), การประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติของสถาบันการแพทย์ของ Yakut State University, ศูนย์การแพทย์แห่งชาติ (Yakutsk, 2004) การประชุมสาขาภูมิภาคของสหภาพ กุมารแพทย์แห่งรัสเซียแห่งสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเทีย) (ยาคุตสค์, 2547) การประชุมของภาควิชากุมารเวชศาสตร์ FPK และ PP พร้อมหลักสูตรปริกำเนิดวิทยาและต่อมไร้ท่อของสถาบันการแพทย์กุมารเวชศาสตร์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก (2546, 2547) ขึ้นอยู่กับวัสดุ ของงานวิจัยมีการตีพิมพ์ผลงานตีพิมพ์จำนวน 9 เรื่อง แบ่งเป็นสื่อกลาง 2 เรื่อง และจดหมายแจ้งข้อมูล 1 เรื่อง ขอบเขตและโครงสร้างของวิทยานิพนธ์

สรุปผลการวิจัยวิทยานิพนธ์ในหัวข้อ "คุณสมบัติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวในสภาวะของสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย)"

1. ในกลุ่มเด็กและวัยรุ่นที่มีสุขภาพดีของสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) พบความผันผวนตามฤดูกาลอย่างเด่นชัดในอุบัติการณ์ของการขาดวิตามินดีและภาวะพาราไธรอยด์เกินระดับทุติยภูมิ การขาดวิตามินดีพบได้ใน 60% ในฤดูหนาว, 10.4% ในฤดูร้อน และภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงรองใน 32.5% ในฤดูหนาว และ 7.4% ในฤดูร้อน

2. ในกลุ่มเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัว อุบัติการณ์ของการขาดวิตามินดีและภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินทุติยภูมิสูงกว่าในเด็กที่มีสุขภาพดี ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำในฤดูหนาวพบได้ในเด็กทุกๆ ห้าคน

3. ไม่มีการเปิดเผยความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติในเนื้อหาของ 25(OH)D3 และ PTH ในซีรั่มเลือด ขึ้นอยู่กับเพศและสัญชาติในเด็กในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย)

4. ในเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัวในระยะสุดท้ายของวัยแรกรุ่น ระดับเฉลี่ย 25(OH)D3 ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ และ PTH ในซีรั่มสูงกว่าในเด็กก่อนเริ่มเข้าสู่วัยแรกรุ่น

5. ยา Calcium D 3 Nycomed สามารถใช้ในเด็กและวัยรุ่นในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) เพื่อป้องกันและแก้ไขการขาดวิตามินดี

1. ในช่วงฤดูหนาว เด็กและวัยรุ่นในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) แนะนำให้รับประทานอาหารเสริมแคลเซียมและวิตามินดีเชิงซ้อนเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน

2. รวมไว้ในแผนการตรวจสำหรับเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัว การกำหนดระดับซีรั่ม 25(OH)D3 และ PTH

3. ในกรณีที่ตรวจพบการขาดวิตามินดีและ/หรือระดับ PTH สูง จะมีการระบุการรักษาด้วยวิตามินดีและแคลเซียมสำหรับเด็กและวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการทรงตัว

รายชื่อวรรณกรรมที่ใช้แล้วในการแพทย์, วิทยานิพนธ์ปี 2004, Krivoshapkina, Dora Mikhailovna

1. Andrianov รองประธาน และคณะ โรคและการบาดเจ็บของกระดูกสันหลังในเด็กและวัยรุ่น ล.: แพทยศาสตร์, 2528. - หน้า 5-41.

2. บาลาโบลคิน M.I. ต่อมไร้ท่อ ฉบับที่ 2 อ.: สำนักพิมพ์ Universum, 1998.-P. 331-377.

3. บารานอฟ เอ.เอ., ชเชปเลียจิน่า เจที.เอ., บาคานอฟ มิ. และอื่น ๆ คุณสมบัติที่เกี่ยวข้องกับอายุของการเปลี่ยนแปลงเครื่องหมายทางชีวเคมีของการเปลี่ยนแปลงกระดูกในเด็ก // Russian Pediatric Journal 2545. -ฉบับที่ 3. - หน้า 7-12.

4. บาวแมน วี.เค. ชีวเคมีและสรีรวิทยาของวิตามินดี ริกา: Zinatne, 1989.-480p

5. บาชคิโรวา ไอ.วี. ทูรอฟสกายา จี.พี. ปัญหาท่าทางที่ไม่ดีในเด็ก สาเหตุของการเกิดขึ้นและความเป็นไปได้ของการแก้ไข // กุมารเวชศาสตร์ในช่วงเปลี่ยนศตวรรษ ปัญหา แนวทางการพัฒนา: รวบรวมเอกสารจากการประชุมเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก พีเอ็มเอ 2000, - หน้า 21-23.

6. เบเนลอฟสกายา แอล.ไอ. โรคกระดูกพรุนเป็นปัญหาเร่งด่วนในทางการแพทย์ // โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน - 2541. - ฉบับที่ 1.- หน้า 4 - 7.

7. บ็อบโก้ วาย.เอ็น. พยาธิวิทยาที่ไม่ผ่าตัดของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกในเด็กทางตอนเหนือสุดของรัสเซีย // การดูแลสุขภาพเด็กในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย): การเพิ่มประสิทธิภาพของกลยุทธ์การทำงานและการพัฒนา: Mater, เชิงปฏิบัติทางวิทยาศาสตร์ การประชุม - ยาคุตสค์, 2546 - หน้า 8 9.

8. โบกาไทเรวา เอ.โอ. ความสำคัญทางคลินิกของการประเมินความหนาแน่นของมวลกระดูกในเด็ก บทคัดย่อของผู้เขียน โรค ปริญญาเอก ม., 2546. 23 น.

9. บลาฮีวิช เอ็น.วี., สปิริเชฟ วี.บี., เปเรเวอร์เซวา แอล.วี. และอื่น ๆ คุณสมบัติของการเผาผลาญแคลเซียม-ฟอสฟอรัสและการจัดหาวิตามินดีในฟาร์นอร์ธ // คำถามเรื่องโภชนาการ 2526. - ฉบับที่ 1. - หน้า 17-21.

10. Yu. Brickman A. ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสในผู้ใหญ่ // ต่อมไร้ท่อ: Transl. จากภาษาอังกฤษ / เอ็ด. N. Lavina - M.: Praktika, 1999. -P. 413-454.

11. P. Burchardt P. แคลเซียมและวิตามินดีในการรักษาโรคกระดูกพรุน // การรวบรวมบทคัดย่อ การบรรยายและรายงานของ I Russian Symposium เกี่ยวกับโรคกระดูกพรุน -มอสโก-1995,- หน้า 15-18

12. บุคห์มาน เอ.ไอ. หลักการพื้นฐานของการวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์และการวินิจฉัยแยกโรคกระดูกพรุน // วารสารการแพทย์นานาชาติ 2542. - ครั้งที่ 1-2. - หน้า 213 - 217.

13. Vishnevetskaya T.Yu., Gorelova Zh.Yu., Makarova A.Yu. การจัดโภชนาการสำหรับเด็กนักเรียนในกลุ่มเด็กและความสัมพันธ์กับระดับแร่ธาตุของเนื้อเยื่อกระดูก // คำถามเกี่ยวกับโภชนาการของเด็ก 2546. -ฉบับที่ 1. -ฉบับที่ 6.-ส. 10-13.

14. M. Volozhin A.I., Petrovich Yu.A. บทบาทของสารวิตามินดีต่อพยาธิวิทยาของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียม // สรีรวิทยาทางพยาธิวิทยาและการบำบัดเชิงทดลอง 2530. - ฉบับที่ 5. - หน้า 86-90.

15. โวรอนต์ซอฟ ไอ.เอ็ม. การสนับสนุนด้านโภชนาการในเด็กสำหรับผู้หญิงเพื่อเตรียมพร้อมสำหรับการตั้งครรภ์และระหว่างการตรวจติดตามทางการแพทย์ // กุมารเวชศาสตร์ 2542. - ฉบับที่ 5. - หน้า 87-92.

16. กาฟริโลวา เอ็ม.เค. ภูมิอากาศของยาคุเทียตอนกลาง ยาคุตสค์ 2516 - 118 น.

17. Gaibaryan A.A., มิคาอิลอฟ เอ็ม.เค., ซาลิคอฟ ไอ.จี. วิธีการใช้เครื่องมือในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน // วารสารการแพทย์คาซาน 2544. - ต.82.-ฉบับที่ 5.-ส. 366-369.

18. Genant GK, Cooper S, Poore G และคณะ คำแนะนำของคณะทำงาน WHO เกี่ยวกับการตรวจและรักษาผู้ป่วยโรคกระดูกพรุน // โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน - พ.ศ. 2542 ลำดับที่ 4 - หน้า 2 - 6

19. Gertner D. โรคกระดูกและความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ธาตุในเด็ก // ต่อมไร้ท่อ: Transl. จากภาษาอังกฤษ / เอ็ด. N. Lavina -M.: Praktika, 1999. -S. 480-516.

20. โกรโมวา โอ.เอ. การขาดแมกนีเซียมในร่างกายเด็กจากตำแหน่งแพทย์ฝึกหัด // Russian Pediatric Journal. พ.ศ. 2545 - ฉบับที่ 5.-ส. 48-51.

21. Dambacher M.A., Schacht E. โรคกระดูกพรุนและสารออกฤทธิ์ของวิตามินดี Eular ผู้จัดพิมพ์, Basle, สวิตเซอร์แลนด์, 1996. - 140c

22. ดรเจเวตสกายา ไอ.เอ. ระบบต่อมไร้ท่อของสิ่งมีชีวิตที่กำลังเติบโต อ.: มัธยมปลาย, 2530. - 207 น.

23. ดูดิน เอ็ม.จี. คุณสมบัติของการควบคุมฮอร์โมนของกระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูกซึ่งเป็นปัจจัยก่อโรคของกระดูกสันหลังคดโดยไม่ทราบสาเหตุ: วิทยานิพนธ์ระดับปริญญาเอก น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก 2536 - 195 น.

24. เออร์มัค ที.เอ. โรคกระดูกพรุนในเด็กที่เป็นโรคกระดูกสันหลังคดไม่ทราบสาเหตุ บทคัดย่อของผู้เขียน โรค ปริญญาเอก คาร์คอฟ, 2544.

25. Ermakova I.P. , Pronchenko I.A. เครื่องหมายทางชีวเคมีสมัยใหม่ในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน // โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน 2541. - ฉบับที่ 1. - หน้า 24 - 26.

26. อีวานอฟ เอ.วี. สภาพกระดูกสันหลังในเด็กที่เป็นโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ Helicobacter pylori: Diss ปริญญาเอก น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก 2542 - 102 น.

27. อิโวนีนา ไอ.ไอ. คุณสมบัติของการเผาผลาญเนื้อเยื่อกระดูกในเด็กที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในการบรรเทาอาการ บทคัดย่อของผู้เขียน โรค ปริญญาเอก อีเจฟสค์ 2546 - 22 น.

28. อินบาล อารอน-มาออร์, เยฮูดา ไชน์เฟลด์ ทุกสิ่งที่รู้เกี่ยวกับแมกนีเซียม // วารสารการแพทย์นานาชาติ. 2541. - ลำดับที่ 1. - หน้า 74-77.

29. คาลินิน เอ.พี., ฟุกสัน อี.จี. การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิ (ทบทวนวรรณกรรม) // งานห้องปฏิบัติการ 2534. - ลำดับที่ 10.-ส. 4-8.

30. คามินสกี้ เจ.ซี. การประมวลผลทางสถิติของข้อมูลห้องปฏิบัติการและทางคลินิก -ม.: แพทยศาสตร์, 2507.-251 น.

31. Kon I.I., Ametov A.S., Bakhtina E.N. และอื่น ๆ การศึกษาความผิดปกติของฮอร์โมนในเด็กที่มีภาวะ dysplastic scoliosis // ปัญหาปัจจุบันในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกสันหลังคดในเด็ก: การดำเนินการของ All-Union Symposium ม. 2527. - ส. 24 - 31.

32. โคโตวา เอส.เอ็ม. การปรับปรุงกลยุทธ์ของการรักษาโรคกระดูกพรุนขึ้นอยู่กับกลไกของการพัฒนา: วิทยานิพนธ์ระดับปริญญาเอก น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ - เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, 2533.-297 น.

33. โคโตวา เอส.เอ็ม., กอร์เดลาดเซ เอ.เอส., คาร์โลวา เอ็น.เอ. ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของลำไส้เล็กส่วนต้นในกลุ่มอาการกระดูกพรุนในเด็กและวัยรุ่น // เอกสารการรักษา -1999. ลำดับที่ 2. - หน้า 40-43.

34. Kotova S.M., Karlova N.A., Maksimtseva I.M., Zhorina O.M. การก่อตัวของโครงกระดูกในเด็กและวัยรุ่นในสภาวะปกติและพยาธิสภาพ: คู่มือแพทย์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก 2545 - 49 น.

35. ธูปฤาษี V.M. , Arki R.A. พยาธิสรีรวิทยาของระบบต่อมไร้ท่อ: ทรานส์ จากภาษาอังกฤษ เอสพีบี - M.: Nevsky Dialect - Binom, 2001. - หน้า 146-155.

36. ลิส วี.แอล. และคณะ การวินิจฉัยและการรักษาโรคต่อมไร้ท่อในเด็กและวัยรุ่น: คู่มือ / เอ็ด. ศาสตราจารย์ เอ็น.พี. ชาบาโลวา. อ.: MED-press-inform, 2546 - 544 น.

37. เลสเนียค โอ.เอ็ม. โภชนาการและวิถีชีวิตในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุน // เวชศาสตร์คลินิก. -1998. ลำดับที่ 3. - ป.4-7.

38. Leparsky E.A., Smirnov A.V., Mylov N.M. การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนด้วยรังสีสมัยใหม่ // การสร้างภาพทางการแพทย์ - พ.ศ. 2539 ฉบับที่ 3. - หน้า 9-17.

39. มักซิมเซวา ไอ.เอ็ม. โรคกระดูกพรุนในเด็กและวัยรุ่น: Diss. ปริญญาเอก น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก 2541 - 145 น.

40. มาโรวา อี.ไอ. การจำแนกประเภทของโรคกระดูกพรุน // โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน -1998. ลำดับที่ 1.-ส. 8 - 13.

41. Marova E.I. , Akhkubekova N.K. , Rozhinskaya L.Ya. และอื่นๆ 2542. - ฉบับที่ 1. - หน้า 13-16.

42. มาร์เชนโควา แอล.เอ. โรคกระดูกพรุน: สถานะปัจจุบันของปัญหา // Russian Medical Journal. 2543. - ฉบับที่ 3. - หน้า 26 - 30.

43. มิคาอิลอฟ เอส.เอ. โรคกระดูกพรุนในโครงสร้างของโรคกระดูกสันหลังในวัยรุ่นและชายหนุ่ม // รวบรวมบทคัดย่อ การบรรยายและรายงานของ I Russian Symposium เรื่องโรคกระดูกพรุน มอสโก -1995 - ป.95-96.

44. มฤตยู อ.ม. คุณสมบัติของการเผาผลาญแร่ธาตุและระบบโครงกระดูกในโรคต่อมไร้ท่อบางชนิด: Diss .หมอ. น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ม., 2000. - 290 น.

45. มายลอฟ เอ็น.เอ็ม. การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนด้วยรังสีเอกซ์ // โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน 2541. - ฉบับที่ 3. - หน้า 7-8.

46. ​​​​Nasonov E.JL การขาดแคลเซียมและวิตามินดี: ข้อเท็จจริงและสมมติฐานใหม่ (การทบทวนวรรณกรรม) // โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน - พ.ศ. 2541 ฉบับที่ 3. - หน้า 42-45.

47. นาโซนอฟ อี.เจ. ปัญหาโรคกระดูกพรุน: การศึกษาเครื่องหมายทางชีวเคมีของการเผาผลาญของกระดูก // เวชศาสตร์คลินิก. 2541. - ฉบับที่ 5. - หน้า 20-25.

48. นิโคลาเอวา เอ.เอ. ปัญหาการรักษาโรคกระดูกสันหลังคดในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) // การดูแลสุขภาพเด็กในสาธารณรัฐซาฮา (ยากูเตีย): การเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานและกลยุทธ์การพัฒนา: เสื่อ ทางวิทยาศาสตร์ - การปฏิบัติ การประชุม - ยาคุตสค์, 2546 หน้า 23-24

49. โนฟโกโรดอฟ พี.จี. ลักษณะขององค์ประกอบมหภาคและองค์ประกอบจุลภาคของน้ำดื่มน้ำแข็งในพื้นที่ชนบทของสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) // วารสารการแพทย์ยาคุต 2546. - ฉบับที่ 2. - หน้า 38 40.

50. โอเรคอฟ เค.วี. ปัญหาทางการแพทย์และชีววิทยาของประชาชนทางเหนือ // แถลงการณ์สาขาไซบีเรียของสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งสหภาพโซเวียต - 2528. - อันดับ 1. - ป.37-46.

51. ปานิน แอล.อี., คิเซเลวา เอส.ไอ. การประเมินความต้องการทางสรีรวิทยาด้านสารอาหารและพลังงานของประชากรเด็กในเอเชียเหนือ // คำถามเรื่องโภชนาการ 2541. - ลำดับที่ 2. - ป. 6-8.

52. เปโตรวา พี.จี. นิเวศวิทยา การปรับตัว และสุขภาพ: ลักษณะที่อยู่อาศัยและโครงสร้างของประชากรของสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) ยาคุตสค์ 2539 - 272 หน้า

53. Rapoport Zh.Zh. การปรับตัวของเด็กในภาคเหนือ, L.: แพทยศาสตร์, 2522. -192 น.

54. Rapoport Zh.Zh., Titkova-T.A. คุณสมบัติของโภชนาการและการพัฒนาทางกายภาพของเด็กก่อนวัยเรียนในอาร์กติก // สุขอนามัยและสุขอนามัย 2525. - ลำดับที่ 4. -กับ. 32-34.

55. เรเวลล์ พี.เอ. พยาธิวิทยาของกระดูก: การแปล จากภาษาอังกฤษ - ม.: แพทยศาสตร์, 2536 หน้า 144185

56. Remizov O.V., Mach E.S., Pushkova O.V. และอื่น ๆ สถานะของระบบข้อเข่าเสื่อมในโรคเบาหวานในเด็ก // โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน - 1999.-หมายเลข 3,-ส. 18-22.

57. Riggs B.L., Melton III L.J. โรคกระดูกพรุน: ทรานส์ จากภาษาอังกฤษ SPb.: Binom, ภาษาถิ่น Nevsky. - 2000. - 560ส.

58. โรซินสกายา แอล.ยา. โรคกระดูกพรุน: การวินิจฉัยความผิดปกติของการเผาผลาญเนื้อเยื่อกระดูกและการเผาผลาญแคลเซียม - ฟอสฟอรัส (บรรยาย) // การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก - 2541. - ลำดับที่ 5. - ป.25-32.

59. Rozhinskaya L. Ya. เกลือแคลเซียมในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุน // โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน - 2541 ครั้งที่ 1. - หน้า 43 - 45.

60. Rozhinskaya L. Ya. โรคกระดูกพรุนในโรคต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง // Neuroendocrinology / Ed. อี.มาโรวา. ยาโรสลาฟล์: DIA-press, 1999.- P. 423-484.

61. โรมาเนนโก วี.ดี. สรีรวิทยาของการเผาผลาญแคลเซียม เคียฟ: Naukova Dumka, 1995, - 171 น.

62. รูเดนโก อี.วี. โรคกระดูกพรุน มินสค์ 2544 - หน้า 23-24

63. Savvina N.V., Khandy M.V. สภาพความเป็นอยู่และสุขภาพของเด็กนักเรียนสมัยใหม่ในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย) // สุขอนามัยและสุขาภิบาล 2542. - ฉบับที่ 6. - หน้า 47-49.

64. Savvina N.V., Khandy M.V. มาตรฐานการประเมินพัฒนาการทางกายภาพของเด็กนักเรียนรายบุคคลในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย): แนวทาง - ยาคุตสค์ 2544. - 35 น.

65. Svyatov I.S. , Shilov A.M. แมกนีเซียมเป็นตัวต่อต้านแคลเซียมตามธรรมชาติ // การแพทย์ทางคลินิก. -1996.-ฉบับที่ 3. - หน้า 54-56.

66. Spirichev V.B. , Belakovsky M.S. ฟอสฟอรัสในอาหารของคนสมัยใหม่และผลที่ตามมาของการบริโภคแคลเซียมที่ไม่สมดุล // ปัญหาทางโภชนาการ 2532. - ฉบับที่ 1. - ป.1-4.

67. สปิริเชฟ วี.บี. บทบาทของวิตามินและแร่ธาตุในการสร้างกระดูกและการป้องกันโรคกระดูกพรุนในเด็ก // คำถามเกี่ยวกับโภชนาการของเด็ก 2546. - ต. 1. - ฉบับที่ 1.-ส. 40-49.

68. สปิริเชฟ วี.บี. วิตามินและแร่ธาตุในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุนที่ซับซ้อน // ปัญหาทางโภชนาการ 2546. - ต. 72. - ฉบับที่ 1. - หน้า 34-43.

69. Tepperman J., Tepperman X. สรีรวิทยาของการเผาผลาญและระบบต่อมไร้ท่อ อ.: มีร์ 2532. - หน้า 600-635.

70. หัวนม N.U. สารานุกรมการทดสอบในห้องปฏิบัติการทางคลินิก: ทรานส์ จากภาษาอังกฤษ - อ.: ลาบินฟอร์ม, 1997.

71. Falkenbach A. การป้องกันภาวะกระดูกพรุนเบื้องต้น // ปัญหาของบัลนีโอโลยี, กายภาพบำบัดและกายภาพบำบัด - พ.ศ. 2538 ฉบับที่ 1. - หน้า 40-43.

72. การก่อตัวของอาหารสำหรับเด็กและวัยรุ่นในวัยเรียนในกลุ่มจัดระเบียบโดยใช้ผลิตภัณฑ์อาหารที่มีคุณค่าทางโภชนาการและทางชีวภาพสูง: แนวทางชั่วคราวสำหรับเมืองมอสโก มอสโก 2545 - 82 น.

73. Franke Y., Runge G. โรคกระดูกพรุน: การแปล กับเขา อ.: แพทยศาสตร์, 2538. - หน้า 12-168.

74. คันดี้ เอ็ม.วี. ลักษณะทางสังคมและสุขอนามัยของสภาพความเป็นอยู่ของเด็กนักเรียนในชนบทของสาธารณรัฐซาฮา // คำถามเกี่ยวกับพยาธิวิทยาของมนุษย์ในภาคเหนือ: ความสัมพันธ์ระหว่างมหาวิทยาลัย นั่ง. ทางวิทยาศาสตร์ ตร. ยาคุตสค์ 2538 - หน้า 87-89

75. คันดี้ เอ็ม.วี. การประเมินภาวะสุขภาพอย่างครอบคลุมของเด็กนักเรียนในชนบทในสาธารณรัฐซาฮา (ยาคุเตีย): วิทยานิพนธ์ระดับปริญญาเอก น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ -มอสโก, 1997.-207 น.

76. ฮีธ ดี.เอ., มาร์กส์ เอส.เจ. ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียม: การแปล จากภาษาอังกฤษ ม. 2528 - 327 น.

77. ชาสนิค วี.จี. พยาธิวิทยาที่สำคัญของประชากรในเด็กของผู้อยู่อาศัยในท้องถิ่นในภูมิภาคทางตอนเหนือสุดของรัสเซีย // วิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีเพื่อการพัฒนาภูมิภาคทางตอนเหนือ: วัสดุจากต่างประเทศ ทางวิทยาศาสตร์ - การปฏิบัติ การประชุม - สปบ.-2546.- หน้า 326-327.

78. ชาบาลอฟ เอ็น.พี. Rickets: ปัญหาการตีความที่ขัดแย้ง // กุมารเวชศาสตร์ - 2003.-หมายเลข 4.-ส. 98-103.

79. ชีบาก ส.ส. การขาดแมกนีเซียมและความสำคัญในพยาธิวิทยาในวัยเด็ก // กระดานข่าวปริกำเนิดวิทยาและกุมารเวชศาสตร์ของรัสเซีย พ.ศ.2546. - ครั้งที่ 1. -ส. 45-48.

80. ชิโรคาวา ไอ.วี. สถานะของเมแทบอลิซึมของกระดูกและเมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัส-แคลเซียมในเด็กที่มีความบกพร่องทางร่างกาย: วิทยานิพนธ์ปริญญาเอก น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ มอสโก 2542 - 112 น.

81. ชิตโควา เอ.พี. เมแทบอลิซึมของแคลเซียมและบทบาทต่อโภชนาการของเด็ก - อ.: แพทยศาสตร์, 2527. 107 น.

82. ชวาร์ตษ์ G.Ya. วิตามินดี ดี-ฮอร์โมน และอัลฟาคาซิดอล: ลักษณะทางอณูชีววิทยาและเภสัชวิทยาของการออกฤทธิ์ // โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน 2541. - ฉบับที่ 3. - ป.2-6.

83. โชเทมอร์ ช.ช. โรคเมตาบอลิของโครงกระดูกเป็นปัญหาทางการแพทย์ทั่วไป // โรคกระดูกพรุนทางเมตาบอลิ: เนื้อหาของการประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติ ม. 2536 - หน้า 3 - 10.

84. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. แคลเซียมและการพัฒนากระดูก // วารสารกุมารเวชศาสตร์รัสเซีย 2545. - ฉบับที่ 2. - หน้า 34-36.

85. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. แคลเซียมและกระดูก: การป้องกันและแก้ไขความผิดปกติของการสร้างแร่เนื้อเยื่อกระดูก // กุมารเวชศาสตร์ -2003. ภาคผนวกหมายเลข 1 - ป.29 -31.

86. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu., Bogatyreva A.O. และอื่น ๆ การแก้ไขวิตามินและแร่ธาตุของกระดูกในเด็ก // Russian Pediatric Journal. พ.ศ.2544. - ฉบับที่ 4. - หน้า 43-46.

87. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. ครูโลวา ไอ.วี. คุณสมบัติที่เกี่ยวข้องกับอายุของการทำให้แร่เนื้อเยื่อกระดูกในเด็ก // วารสารกุมารเวชศาสตร์รัสเซีย -2002. ลำดับที่ 6. - หน้า 37-39.

88. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. ปัญหาโรคกระดูกพรุนในเด็ก: ความเป็นไปได้ในการป้องกัน // Russian Medical Journal 2003. T.P. -เลขที่ 27.-ส. พ.ศ. 1554-1557.

89. Shcheplyagina L.A., Moiseeva T.Yu. ครูโลวา ไอ.วี. ความหนาแน่นของกระดูกลดลงในเด็ก: มุมมองของกุมารแพทย์ // แพทย์ที่เข้ารับการรักษา -2002.-ฉบับที่ 9.-ส. 26-28.

90. แอดวานี ส., วิมาลาวันสา เอสเจ. กระดูกและโภชนาการ: การเสริมสามัญสำนึกสำหรับโรคกระดูกพรุน // Curr Womens Health Rep. 2546. - ว. 3. -N3.-ป. 187-192.

91. อัฟกานี เอ., ซี วี., วิสเวลล์ รา. มวลกระดูกของวัยรุ่นเอเชียในประเทศจีน: อิทธิพลของการออกกำลังกายและการสูบบุหรี่ // Med. วิทยาศาสตร์ การออกกำลังกายกีฬา - 2003 V. 35. - N 5. - P. 720-729.

92. Allolio B. โรคกระดูกพรุนและโภชนาการ // Z Arztl Fortbild (Jena) 1996.-ว. 90. - น.ล.-ป. 19-24.

93. Barger-Lux M. J., Heaney R. P., Lanspa S. J. และคณะ การตรวจสอบแหล่งที่มาของการเปลี่ยนแปลงประสิทธิภาพการดูดซึมแคลเซียม // J. Clin. เอ็นโดคริโนล เมตาบ. พ.ศ. 2538 - ว. 80. - หน้า 406-411.

94. เบส เอส, เพียร์ซ จี, แบรดนีย์ เอ็ม และคณะ การออกกำลังกายก่อนวัยแรกรุ่นอาจให้ประโยชน์ต่อความหนาแน่นของกระดูกในวัยผู้ใหญ่: การศึกษาในนักยิมนาสติกหญิงในช่วงก่อนวัยแรกรุ่นและวัยเกษียณ // J. Bone Miner ความละเอียด 2541. - ว. 13. -N3.-ป. 500-507.

95. Bonjour JP, Ammann P, Chevalley T และคณะ ปริมาณโปรตีนและการเจริญเติบโตของกระดูก//กระป๋อง เจ. แอพพลิเคชั่น ฟิสิออล. 2544.-ว. 26. อุปทาน: ส. 153-1566.

96. Bonjour JP, Carrie AL, Ferrari S และคณะ อาหารที่อุดมด้วยแคลเซียมและการเติบโตของมวลกระดูกในเด็กผู้หญิงก่อนวัยเรียน: การทดลองแบบสุ่ม, ปกปิดสองด้าน, ควบคุมด้วยยาหลอก // J. Clin ลงทุน. 1997. - V. 99. - N 6. - หน้า 1287-1294.

97. Bonjour JP, Theintz G, กฎหมาย F, และคณะ มวลกระดูกสูงสุด // Osteoporos Int. - 1994. V. 4. -Suppl. 1. - น. 7-13.

98. น้ำซุป RA., Auwerx JH., Lissens WD. และคณะ สถานะวิตามินดีในผู้สูงอายุ: การขาดสารตั้งต้นตามฤดูกาลทำให้เกิดการขาด 1,25-dihydroxycholecalciferol // Am. เจ.คลิน. นูทริ 1987. - V. 45. - N 4. - หน้า 755-763.

99. Brown A.J., Dusso A., Slatopolsky E. วิตามินดี. // Amer. เจ. ฟิสิออล. -1999.-ว. 277. N 2. - พอยต์ 2. -P.157-175.

100. เบอร์นันด์ วี, สเลาต์สกี ดี, จิอาโนลี เอฟ และคณะ เซรั่ม 25-hydroxyvitamin D: การกระจายและปัจจัยกำหนดในประชากรชาวสวิส // Am. เจ.คลิน. นูทริ -1992.-ว. 56. -N3.-ป. 537-542.

101. คาลโว MS. ฟอสฟอรัสในอาหาร เมแทบอลิซึมของแคลเซียม และกระดูก // J. Nutr. - 1993. V. 123. - N 9. - P. 1627-1633.

102. แคร์รี่ ฟาสเลอร์ เอ.แอล., บองชูร์ เจ.พี. โรคกระดูกพรุนเป็นปัญหาในเด็ก // Pediatr. คลินิก. นอร์ห์ อเมอร์.- 1995. N4.-P. 811-823.

103. คาร์เตอร์ แอล., ไวทิง เอสเจ. ผลของการเสริมแคลเซียมมีมากกว่าในสาวก่อนวัยเรียนที่ได้รับแคลเซียมต่ำ // Nutr. สาธุคุณ 2540. - ว. 55. - น 10. -ป. 371 -373.

104. ชาน จีเอ็ม. ภาวะแคลเซียมและแร่ธาตุในอาหารของเด็กและวัยรุ่น // อ. เจ.ดิส. เด็ก. 1991. - ว.145.-N6. - ป. 631 -634.

105. Chan A.Y.S., Poon P., Chan E.L.P. และคณะ ผลของการบริโภคโซเดียมสูงต่อปริมาณแร่ธาตุในกระดูกในหนูที่ได้รับแคลเซียมตามปกติหรืออาหารที่มีแคลเซียมต่ำ// โรคกระดูกพรุน Int. 2536. - V. 3. - หน้า 341-344.

106. ชาปุย MC., Schott AM., Garnero P. และคณะ ผู้หญิงฝรั่งเศสสูงอายุที่มีสุขภาพดีที่อาศัยอยู่ที่บ้านมีภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินและมีการหมุนเวียนของกระดูกสูงในฤดูหนาว // J. Clin เอ็นโดคริโนล เมตาบ. พ.ศ. 2539 V. - 81. - N 3. - หน้า 1129-1133.

107. ชาปุย เอ็มซี, ชาปุย พี., มูเนียร์ พีเจ. อาหารเสริมแคลเซียมและวิตามินดี: ผลต่อการเผาผลาญในผู้สูงอายุ // น. เจ.คลิน. นูทริ -1987. V.46. - N 2. - หน้า 324-328.

108. Chapuy MC., Preziosi P., Maamer M. ความชุกของการขาดวิตามินดีในประชากรปกติของผู้ใหญ่ // Osteoporos Int. พ.ศ. 2540 - ว. 7. -ป. 439-443.

109. Cheng JC., Guo X. Osteopenia ในวัยรุ่นที่ไม่ทราบสาเหตุ scoliosis ปัญหาหลักหรือรองจากความผิดปกติของกระดูกสันหลัง? //กระดูกสันหลัง. 2540. ว.22. - น 15. - ป.1716-1721.

110. เฉิง เจ.ซี., ฉิน แอล., เฉิง ซี.เอส. และคณะ ความหนาแน่นของกระดูกเชิงพื้นที่และปริมาตรกระดูกโดยทั่วไปในวัยรุ่นที่ไม่ทราบสาเหตุ scoliosis // J. Bone Miner ความละเอียด 2000. - V. 15. - N 8. - หน้า 1587-1595.

111. Cheng J.C., Tang S.P., Guo X. และคณะ โรคกระดูกพรุนในกระดูกสันหลังคดโดยไม่ทราบสาเหตุในวัยรุ่น: การศึกษาทางฮิสโตมอร์โฟเมตริก // กระดูกสันหลัง 2544. - V. 26. - N 3. - หน้า 1923.

112. Cheng J.C., Guo X., Sher A.H. โรคกระดูกพรุนถาวรในกระดูกสันหลังคดไม่ทราบสาเหตุในวัยรุ่น การศึกษาติดตามผลระยะยาว// กระดูกสันหลัง 2542. - V.24. - น 12. - หน้า 1218-1222.

113. ฟาน โคเอเวอร์เดน เอส.ซี., เดอ ริดเดอร์ ซี.เอ็ม., รูส เจ.ซี. และคณะ ลักษณะการเจริญเติบโตของวัยแรกรุ่นและอัตราการพัฒนามวลกระดูกตามยาวไปสู่ภาวะมีประจำเดือน //เจ. คนขุดแร่กระดูก ความละเอียด 2544. - V. 16. - ฉบับที่ 4. - หน้า 774-781.

114 Courtois I, Collet P, Mouilleseaux B, Alexandre C. ความหนาแน่นของมวลกระดูกที่กระดูกโคนขาและกระดูกสันหลังส่วนเอวในประชากรหญิงสาวที่รักษา scoliosis ในวัยรุ่น // Rev Rhum ภาษาอังกฤษ เอ็ด 2542. - V. 66. - N 12. - หน้า 705-710.

115. Cromer V., Harel Z. วัยรุ่น: มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อโรคกระดูกพรุนหรือไม่? //คลิน. กุมาร (ฟีลา) 2000. - V. 39. - N 10. - หน้า 565-574.

116. เด ลูก้า เอช.เอฟ. วิตามินดี : ไม่ใช่แค่เรื่องกระดูก // เจ. ไบโอมอล. โครงสร้างและ Dyn 2541. - V. 16. -N l.-P. 154.

117. เดวีน เอ., วิลสัน เอส. จี., ดิ๊ก ไอ. เอ็ม. และคณะ ผลของสารวิตามินดีต่อการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และการหมุนเวียนของกระดูกในสตรีสูงอายุ // น. เจ.คลิน. นูทริ 2545. - V. 75. - หน้า 283-288.

118. Dosio S., Riancho J.A., Perez A. และคณะ การขาดวิตามินดีตามฤดูกาลในเด็ก: เป้าหมายที่เป็นไปได้ของโรคกระดูกพรุน - กลยุทธ์การป้องกันหรือไม่? // เจ. โบน คนขุดแร่. ความละเอียด 1998. - V. 13. - N 4. - หน้า 544-548.

119. Du X., Greenfield H., Fraser D.R. และคณะ การขาดวิตามินดีและปัจจัยที่เกี่ยวข้องในวัยรุ่นหญิงในกรุงปักกิ่ง // น. เจ.คลิน. นูทริ 2544. -ว.74.-ป. 494-500.

120. Duppe H., Cooper C.5 Gardsell P. และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่างการเจริญเติบโตในวัยเด็ก มวลกระดูก และความแข็งแรงของกล้ามเนื้อในวัยรุ่นชายและหญิง // แคลเซียม ทิชชู่นานาชาติ 2540. - ว. 60. - หน้า 405-409.

121. Fanrleitner A., ​​​​Dobnig H., Obornosterer A. และคณะ การขาดวิตามินดีและภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย // J. Gen. ฝึกงาน ยา 2545. - ว.17. - น 9. - น. 663-669.

122. ฟรานซิส อาร์.เอ็ม. มีการตอบสนองต่อ alfacalcidol และวิตามินดีที่แตกต่างกันในการรักษาโรคกระดูกพรุนหรือไม่? //แคลซีฟ. ทิชชู่นานาชาติ 2540. - ว. 60. - หน้า 111-114.

123. ฟูลเลอร์ KE, แคสพาเรียน JM. วิตามินดี: ปรับสมดุลการพิจารณาทางผิวหนังและระบบ // South Med เจ. 2544. - V.94. - N1 -ป.58-64.

124. Gannage-Yared M.H., Tohme A., Halaby G. Hypovitaminosis D: ปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญทั่วโลก // Presse Med 2544. - V. 30. - N 13. - หน้า 653-658.

125. เกิร์ตเนอร์ เจ.เอ็ม. ความผิดปกติของสภาวะสมดุลของแคลเซียมและฟอสฟอรัส // กุมารเวชศาสตร์ คลิน. อเมริกาเหนือ. 1990. - V. 37. - N 6. - หน้า 1441 -1465.

126. Gloth III F. M., Gundberg PhD. S. M. , Hollis B. W. และคณะ การขาดวิตามินดีในผู้สูงอายุติดบ้าน // JAMA. 1995. - V. 274. - N 21. -ป. 1683-1686.

127. ซี.โกเมซ-อลอนโซ่, นาเวส-ดิแอซ ม.ล., เฟอร์นันเดซ มาร์ติน เจแอล. และคณะ สถานะวิตามินดีและภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิ: ความสำคัญของระดับการตัดออก 25 -ไฮดรอกซีวิตามินดี // Kidney Int. อุปทาน - 2003. - V. 85. - ส. 4448.

128. กอร์ดอน ซม. การเพิ่มขึ้นตามปกติของกระดูกและผลของความผิดปกติทางโภชนาการในวัยเด็ก // สุขภาพสตรี (Larchmt) 2546. - ว. 12. - ยังไม่มีข้อความ 2. - หน้า 137143.

129. Greenway A., Zacharin M. สถานะวิตามินดีของเด็กที่ป่วยหรือพิการเรื้อรังในรัฐวิกตอเรีย // J. Paediatr สุขภาพเด็ก. 2546. - V. 39. N 7. -P. 543-547.

130. Guillemant J., Allemandou A., Carbol S. และคณะ สถานะวิตามินดีในวัยรุ่น: ความแปรผันตามฤดูกาลและผลสุดท้ายของการเสริมวิตามินดี 3 ในฤดูหนาว // Arch กุมาร 1998. - V. 5. - N 11. - P.l 211-1215.

131. O"Hare AE., Uttley WS., Belton NR. และคณะ การขาดวิตามินดีที่ยังคงมีอยู่ในวัยรุ่นเอเชีย // Arch. Dis. Child. 1984. - V. 59. - N 8. - P. 766- 770.

132. เฮย์ พี.เจ., ดีลาฮันท์ เจ.ดับบลิว. และคณะ ผู้ทำนายภาวะกระดูกพรุนในสตรี Anorexia Nervosa // Calcif เนื้อเยื่อ. นานาชาติ 2535. - ว. 50. - หน้า 498-501.

133. Hirano T. ความล่าช้าตามรัฐธรรมนูญของการเติบโตและวัยแรกรุ่นในเพศชาย // Nippon รินโช. 1997. - V. 55. - N 11. - หน้า 2952-2957.

134. ฮิดเวกี อี., อาราโต เอ., ซีเซอร์ฮาติ อี. และคณะ แร่ธาตุในกระดูกลดลงเล็กน้อยในเด็กที่แพ้นมวัว // J. Gastroenterol. นูทริ - 2546. -วี. 36.-นล.-ป. 44-49.

135. Heinonen A., Sievanen H., Kannus P. การออกกำลังกายที่มีแรงกระแทกสูงและกระดูกของเด็กผู้หญิงที่กำลังเติบโต: การทดลองที่มีการควบคุม 9 เดือน // โรคกระดูกพรุน Int. - 2000. - ว. 11. - น 12. -ป. 1010-1017.

136. โฮลิค MF. วิตามินดี: มุมมองของสหัสวรรษ // ​​J. Cell. ไบโอเคม -2003. โวลต์ 88. - N 2. - หน้า 296-307.

137. ฮอลลิส BW. การประเมินสถานะทางโภชนาการและฮอร์โมนของวิตามินดี: สิ่งที่ต้องวัดและทำอย่างไร // แคลเซียม ทิชชู่นานาชาติ 2539. - ว. 58. - หน้า 45.

138. Ilich JZ., Badenhop N.E., Jelic T. และคณะ แคลเซียมและการสะสมมวลกระดูกในสตรีในช่วงวัยแรกรุ่น // แคลเซียม ทิชชู่นานาชาติ 2540. - ว. 61. - หน้า 104-109.

139. Jans K. การออกกำลังกายและการพัฒนากระดูกในช่วงวัยเด็กและวัยรุ่น ผลกระทบต่อการป้องกันโรคกระดูกพรุน // Minerva Pediatr. 2545. - V. 54. -หมายเลข2.-ป. 93-104.

140. แจนส์เซน เอช.ซี.เจ.พี., แซมซั่น เอ็ม. เอ็ม., เวอร์ฮาร์ เอช. เจ. เจ. การขาดวิตามินดี การทำงานของกล้ามเนื้อ และตกในผู้สูงอายุ // อ. คลินิก. นูทริ 2545. - ว. 75. -ป. 611-615.

141. จอห์นสตัน ซี.ซี.เจ., มิลเลอร์ เจซี., สเลเมนดา ซีดับเบิลยู. และคณะ การเสริมแคลเซียมและเพิ่มความหนาแน่นของกระดูกในเด็ก // N. Engl. เจ. เมด - 1992. V. 327. - N 2. - หน้า 82-87.

142. จอห์นสตัน ซี.ซี.เจ. การพัฒนาแนวปฏิบัติทางคลินิกเพื่อป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุน // แคลเซียม. ทิชชู่นานาชาติ 1996. - V. - 59. - อาหารเสริม 1.-ส 30 - 33.

143. Jones G. , Strugnell S. A. , DeLuca H. F. ความเข้าใจในปัจจุบันเกี่ยวกับการกระทำของโมเลกุลของวิตามินดี // Physiol สาธุคุณ 2541. - V. 18. - N 4. - หน้า 1193-1231.

144. โจนส์ จี., เหงียนทีวี. ความสัมพันธ์ระหว่างมวลกระดูกสูงสุดของมารดากับมวลกระดูกในเด็กก่อนวัยเจริญพันธุ์ชายและหญิง // J. Bone Miner ความละเอียด -2000.-ว. 15.-น 10.-ป. 2541-2547.

145. Jones G. , Dwyer T. มวลกระดูกในเด็กก่อนวัยเรียน: ความแตกต่างทางเพศและบทบาทของการออกกำลังกายและการสัมผัสกับแสงแดด // J. Clin เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 1998. - V. 83. - N 12. - หน้า 4274-4279.

146. Kallcwarf HJ., Khoury JC., Lanpear BP. การบริโภคนมในช่วงวัยเด็กและวัยรุ่น ความหนาแน่นของกระดูกในผู้ใหญ่ และภาวะกระดูกพรุนหักในสตรีสหรัฐอเมริกา // Am. เจ.คลิน. นูทริ 2546. - V. 77. - N 1. - หน้า 10-11.

147. คาโต้ ชิเกลซี. การทำงานของตัวรับวิตามินดีในการออกฤทธิ์ของวิตามินดี // J. Biochem -2000.-ว. 127.-N 5.-ป. 717-722.

148. Khaw KT., Sneyd MJ., Comston J. ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ความหนาแน่นของกระดูกและความเข้มข้น 25-hydroxyvitamin D ในสตรีวัยกลางคน // BMJ. -1992.-ว. 305.-พ. 273-277.

149. คันกม., เบนเนลล์ KL., ฮอปเปอร์ JL. และคณะ ชั้นเรียนบัลเล่ต์ที่รายงานด้วยตนเองเมื่ออายุ 10-12 ปีและความหนาแน่นของกระดูกสะโพกในชีวิตบั้นปลาย // Osteoporos Int. 2541. - ว. 8. -N 2.-ป. 165 -173.

150. คินยามู ฮ่องกง., กัลลาเกอร์ เจซี., บัลฮอร์น KE. และคณะ สารวิตามินดีในซีรั่มและการดูดซึมแคลเซียมในสตรีมีชีวิตอิสระและผู้สูงอายุปกติและในสตรีที่อาศัยอยู่ในบ้านพักคนชรา // น. เจ.คลิน. นูทริ - 2540. - ว. 65. -N3.-ป. 790-797.

151. คินยามู ฮ่องกง., กัลลาเกอร์ เจซี., ราฟเฟอร์ตี KA. และคณะ ปริมาณแคลเซียมและวิตามินดีในอาหารในสตรีสูงอายุ: ผลต่อฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดและสารวิตามินดี // น. เจ.คลิน. นูทริ 2541. - ว.67. - N 2. - หน้า 342-348.

152. ครัลล์ EA, Sahyoun N, Tannenbaum S, และคณะ ผลของการบริโภควิตามินดีต่อการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ตามฤดูกาลในสตรีวัยหมดประจำเดือน // N. Engl. เจ.เมด. 1989.-ว. 321.-N26.-ป. พ.ศ. 2320-2326.

153. Koenig J., Elmadfa I. สถานะของแคลเซียมและวิตามินดีของกลุ่มประชากรต่าง ๆ ในออสเตรีย // Int. เจ.วิตาม. นูทริ ความละเอียด 2000. - V. 70. - N 5. -P. 214-220.

154. ลี WT., เหลียง SS., วัง SH. และคณะ การเสริมแบบ double-blind แบบควบคุมและการเสริมแร่ธาตุกระดูกในเด็กที่คุ้นเคยกับอาหารแคลเซียมต่ำ // น. เจ.คลิน. นูทริ 1994. - V. 60. - N 5. - หน้า 744-750.

155. Leicht E, Biro G. กลไกของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำในรูปแบบทางคลินิกของการขาดแมกนีเซียมอย่างรุนแรงในมนุษย์ // J. Magnes ความละเอียด - 1992. - V.5. น 1. - น.37-44.

156. Lentonen Veromaa M., Mottonen T., Irjala K. และคณะ ปริมาณวิตามินดีที่ได้รับในปริมาณต่ำและภาวะวิตามินดีในเลือดต่ำพบได้บ่อยในเด็กหญิงชาวฟินแลนด์อายุ 9 ถึง 15 ปีที่มีสุขภาพดี//Eur เจ.คลิน. นูทริ - 1999.-ว. 53. -N9.-ป. 746-751.

157. การขาดวิตามินดีของริมฝีปากและพาราไธรอยด์ในเลือดสูงรองในผู้สูงอายุ: ผลที่ตามมาของการสูญเสียกระดูกและการแตกหักและผลการรักษา //Endocr สาธุคุณ -2001. ว. 22. -N4.-ป. 477-501.

158. Lips P. การขาดวิตามินดีและโรคกระดูกพรุน บทบาทของการขาดวิตามินดีและการรักษาด้วยวิตามินดีและอะนาล็อกในการป้องกันโรคกระดูกพรุนที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูกพรุน // Eur. เจ.คลิน. ลงทุน. - 2539 V. 26. - ลำดับ 6. - หน้า 436-442.

159. ลิปส์ พี., เวียร์ซิงก้า เอ., ฟาน จินเซล เอฟซี. และคณะ ผลของการเสริมวิตามินดีต่อสถานะวิตามินดีและการทำงานของพาราไทรอยด์ในผู้สูงอายุ // J. Clin. เอ็นโดครินอล เมตาแท็บ 1988. - V. 67. - N 4. - หน้า 644-650.

160. ลอเรนซ์ อาร์เอส แง่มุมของโรคกระดูกพรุนในเด็ก // กุมารเวชศาสตร์ พล.ต. 1996. - V. 71. - N2.-ป. 83-92.

161. Loro ML, Sayre J, Roe TF และคณะ การระบุเด็กตั้งแต่เนิ่นๆ มีแนวโน้มที่จะมีมวลกระดูกสูงสุดต่ำและโรคกระดูกพรุนในภายหลังในชีวิต // J. Clin เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2000. - V. 85. - N 10. - หน้า 3908 - 3918.

162. Lonzer MD, Imrie R, Rogers D และคณะ ผลของการถ่ายทอดทางพันธุกรรม อายุ น้ำหนัก วัยแรกรุ่น กิจกรรม และปริมาณแคลเซียมต่อความหนาแน่นของมวลกระดูกในเด็ก // คลินิก กุมาร (ฟิลา). 1996. - V. 35. - N 4. - หน้า 185-189.

163. แมคเคลวี เคเจ., แมคเคย์ HA., คัน กม. และคณะ ปัจจัยเสี่ยงต่อการดำเนินชีวิตของโรคกระดูกพรุนในสาวเอเชียและคอเคเชียน // Med. วิทยาศาสตร์ ออกกำลังกาย 2544. - ว. 33. -N 11.-ป. พ.ศ. 2361-2367.

164. มัตโควิช วี., อิลิช เจซี. ข้อกำหนดแคลเซียมสำหรับการเจริญเติบโต: คำแนะนำในปัจจุบันเพียงพอหรือไม่ // นัท. สาธุคุณ 1993.-ว. 51.-N 6. - น. 171180.

165. เมลมีสเตอร์ เจเอฟ. ฟาน เดน เบิร์ก เอช. วีเดล เอ็ม. และคณะ สถานะวิตามินดี ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ และแสงแดดในเด็กชาวตุรกี โมร็อกโก และคอเคเซียนในเนเธอร์แลนด์ // Eur. เจ.คลิน. นูทริ 1990. - V. 44. - N 6. - หน้า 461-470.

166. แมคเคนน่า เอ็มเจ ความแตกต่างของสถานะวิตามินดีระหว่างประเทศในคนหนุ่มสาวและผู้สูงอายุ // น. เจ.เมด. 1992. - V. 93. - N 1. - หน้า 69 -77.

167. Moreira-Andres M.N., Canizo F.J., de la Cruz F.J. และคณะ สถานะแร่ธาตุของกระดูกในเด็กก่อนวัยเรียนที่มีความล่าช้าในการเจริญเติบโตและวัยแรกรุ่นตามรัฐธรรมนูญ // Eur. เจ. เอนโดครินอล. 1998. - V. 139. - N 3. - หน้า 271-275.

168. Nakamura T. ความสำคัญของปัจจัยทางพันธุกรรมและโภชนาการในการตอบสนองต่อวิตามินดีและสิ่งที่คล้ายคลึงกันในผู้ป่วยโรคกระดูกพรุน // Calcif ทิชชู่นานาชาติ 1997,-วี. 60.-พ. 119-123.

169. เนลสัน ดี.เอ. มุมมองทางมานุษยวิทยาเกี่ยวกับการบริโภคแคลเซียมให้เกิดประโยชน์สูงสุดเพื่อการป้องกันโรคกระดูกพรุน // Osteoporosis Int. - 1996. -วี. 6.-ป. 325-328.

170. นอร์ดิน พ.ศ. แคลเซียมและโรคกระดูกพรุน // J. โภชนาการ 2540 - V.13 - เอ็น 7-ป. 664-686.

171. Nowson C.A., กรีน อาร์.เอ็ม. ฮอปเปอร์ เจ.แอล. และคณะ การศึกษาแฝดผลของการเสริมแคลเซียมต่อความหนาแน่นของกระดูกในช่วงวัยรุ่น // โรคกระดูกพรุน Int. 2540. - ว. 7. - หน้า 219-225.

172. อุ๊ย ฉัน, Roos JC, Bezemer PD และคณะ การป้องกันการสูญเสียมวลกระดูกด้วยการเสริมวิตามินดีในสตรีสูงอายุ: การทดลองแบบสุ่มแบบ double-blind // J. Clin เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 1995.-ว. 80. -N 4. - หน้า 1,052- 1,058.

173. ไฟเฟอร์ เอ็ม., บีเกโรว์ วี., มินน์ เอช. และคณะ ผลของการเสริมวิตามินดีและแคลเซียมในระยะสั้นต่อการแกว่งของร่างกายและภาวะพาราไธรอยด์เกินในสตรีสูงอายุ // J. Bone Miner Res. 2000. - V. 15.-ฉบับที่ 6. - ป.ล. 113-1118.

174. Renner E. แคลเซียมจากนม การเผาผลาญของกระดูก และการป้องกันโรคกระดูกพรุน // เจ. โคนมวิทย์. 2537.- V. 77. - ฉบับที่ 12. - ป.3498 -3505.

175. เรนเนิร์ต จี., เรนเนิร์ต เอช.เอส. และคณะ การบริโภคแคลเซียมและการพัฒนามวลกระดูกของเด็กสาววัยรุ่นชาวอิสราเอล // J. Am. คอล. นูทริ 2544. -ว.20. -N3.-ป. 219-224.

176. Reyes ML, Hernandez MI, Palisson F และคณะ การขาดวิตามินดีในเด็กที่เป็นโรคเรื้อรังประเมินเนื่องจากโรคกระดูกพรุน // Rev. ยา Chil.- 2002.- V. 130. N 6. - หน้า 645-650.

177. Rosen CJ, Morrison A, Zhou H และคณะ ผู้หญิงสูงอายุทางตอนเหนือของนิวอิงแลนด์มีการเปลี่ยนแปลงความหนาแน่นของแร่ธาตุกระดูกและฮอร์โมนแคลซิโอโทรปิกตามฤดูกาล // Bone Miner 2537. - V. 25. - N 2. - หน้า 83-92.

178. โรเซน GS., เรนเนิร์ต จี., เรนเนิร์ต HS. และคณะ การบริโภคแคลเซียมและการพัฒนามวลกระดูกของเด็กสาววัยรุ่นชาวอิสราเอล // J. Am. คอล. นูทริ 2544. -ว.20. -No.3.-ป. 219-224.

179. Sabatier JP, Guaydier-Sougueres G, Laroche D และคณะ การสะสมแร่ธาตุกระดูกในช่วงวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ตอนต้น: การศึกษาในสตรีที่มีสุขภาพดี 574 ราย อายุ 10-24 ปี // Osteoporos Int. 1996. - V. 6. - N 2. - หน้า 141148.

180. Saggese G., Bertelloni S., Baroncelli G. I. และคณะ ทดสอบไดนามิซีต่อกลิออร์โมนี แคลซิโอโทรปีในกทพ. Valutazione della risposta incretoria ใน soggeti Normali // Minerva Pediatr. 2532. - ว.41. - N 5. - หน้า 241-246.

181. Saggese G., Baroncelli GL., Bertelloni S. โรคกระดูกพรุนในเด็กและวัยรุ่น: การวินิจฉัย ปัจจัยเสี่ยงและการป้องกัน // J. Pediatr เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2544. - V. 14. - N 7. - หน้า 833-859.

182. แซนด์เลอร์ RB., Slemenda CW., LaPorte RE. และคณะ ความหนาแน่นของกระดูกวัยหมดประจำเดือนและการบริโภคนมและวัยรุ่น // น. เจ.คลิน. นูทริ - 1985. -วี. 42. N2.-ป. 270-274.

183. Seeman E. ปัจจัยกำหนดสถานะกระดูกในหญิงสาวที่ปรับเปลี่ยนได้ // กระดูก 2545. - V. 30. - N 2. - หน้า 416-421.

184. เซลบี พี.แอล., เดวีส์ เอ็ม., อดัมส์ เจ. การสูญเสียมวลกระดูกในโรค celiac สัมพันธ์กับภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินรอง // Bone Miner ความละเอียด - 2542. ว.14. - N 4. - หน้า 652-657.

185. Silverwood B. สร้างกระดูกให้แข็งแรง // Paediatr. ถั่ว 2546. - ว.15. -N5.-ป. 27-29.204. นายเอล-ซอนบาตี, อับดุล-กัฟฟาร์ NU. การขาดวิตามินดีในสตรีชาวคูเวตที่สวมผ้าคลุม//Eur. เจ.คลิน. นูทริ 1996.-ว. 50. - N 5. - หน้า 315-318.

186. แผงลอยเวอร์จิเนีย แคลเซียมและสุขภาพกระดูกในเด็ก: บทวิจารณ์ // น. เจ. เธอ. 1997. - V. 4. - N 7. - หน้า 259-273.

187. สไตน์ M.S., Flicker L., Scherer S.C. และคณะ แคลเซียมในปัสสาวะและโซเดียมความเข้มข้นของปัสสาวะไม่เกี่ยวข้องกัน หลังจากปรับแมกนีเซียมในปัสสาวะ // Clin. เอ็นโดคริโนล 2000. - V. 53. - N 2. - หน้า 235-242.

188. Tato L., Antoniazzi F., Zamboni G. การก่อตัวของมวลกระดูกในวัยเด็กและความเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุน // Pediatr ยา ชีร์ 1996. - V. 18. - N 4. - หน้า 373 -375.

189. ทีซาลู ส., วิฮาเล็ม ต., วาซา ไอ.โอ. โภชนาการในการป้องกันโรคกระดูกพรุน // Scand. เจ. รูมาทอล. อุปทาน 1996.-ว. 103. - หน้า 81-82.

190. Thomas M. G., Sturgess R. P., Lombard M. สเตียรอยด์วิตามินดี 3 ช่วยลดการแพร่กระจายของเซลล์ในเยื่อบุผิวลำไส้เล็กส่วนต้นของมนุษย์ // Clin. วิทยาศาสตร์ 2540. -ว.92. - ยังไม่มีข้อความ 4. - หน้า 375-377.

191. Torlolani PJ., McCarthy EF., ผู้ให้การสนับสนุน PD. การขาดความหนาแน่นของกระดูกในเด็ก // เจ. อ. อคาด. ออร์โธป การผ่าตัด 2545. - V. 10. - N 1. - หน้า 57-66.

192. บียาเรอัล DT, Civitelli R, Chines A และคณะ การขาดวิตามินดีแบบไม่แสดงอาการในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีมวลกระดูกกระดูกสันหลังต่ำ // J. Clin. เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 1991. - V. 72. - N 3. - หน้า 628-634.

193. ด.ญ.วโรดมวิจิตร, ร.ร.ลีลาวัฒนา, น.ล. ลือเส็ง และคณะ. Hypovitaminosis D ในผู้ป่วยที่รักษาตัวในโรงพยาบาลระยะยาวในโรงพยาบาลสงขลานครินทร์ // J. Med. รศ. แบบไทย. 2545. - V. 85. N 9. - หน้า 990-997.

194. Weber P. บทบาทของวิตามินในการป้องกันโรคกระดูกพรุนรายงานสถานะโดยย่อ // Int. เจ.วิตาม. นูทริ ความละเอียด - 1999. - V. 69. - N 3. - หน้า 194-197.

แร่ธาตุ (แร่ธาตุ)- สารธรรมชาติที่มีองค์ประกอบทางเคมีและคุณสมบัติทางกายภาพเป็นเนื้อเดียวกันโดยประมาณ รวมอยู่ในองค์ประกอบของหิน แร่ อุกกาบาต (จากภาษาละติน minera - แร่)

แร่ธาตุ ตลอดจนโปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต และวิตามิน เป็นส่วนประกอบสำคัญของอาหารของมนุษย์ ซึ่งจำเป็นสำหรับการสร้างโครงสร้างของเนื้อเยื่อที่มีชีวิต และดำเนินกระบวนการทางชีวเคมีและสรีรวิทยาที่เป็นรากฐานของชีวิตของร่างกาย แร่ธาตุมีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญที่สำคัญที่สุดของร่างกาย ได้แก่ เกลือน้ำ และกรดเบส กระบวนการของเอนไซม์ในร่างกายเป็นไปไม่ได้หากปราศจากแร่ธาตุบางชนิด

ร่างกายมนุษย์ได้รับองค์ประกอบเหล่านี้จากสิ่งแวดล้อม อาหาร และน้ำ

ปริมาณเชิงปริมาณขององค์ประกอบทางเคมีในร่างกายนั้นถูกกำหนดโดยเนื้อหาในสภาพแวดล้อมภายนอกรวมถึงคุณสมบัติขององค์ประกอบนั้นโดยคำนึงถึงความสามารถในการละลายของสารประกอบด้วย

นับเป็นครั้งแรกที่รากฐานทางวิทยาศาสตร์ของหลักคำสอนเรื่ององค์ประกอบย่อยในประเทศของเราได้รับการยืนยันโดย V. I. Vernadsky (1960) การวิจัยขั้นพื้นฐานดำเนินการโดย A.P. Vinogradov (1957) - ผู้ก่อตั้งหลักคำสอนของจังหวัดชีวธรณีเคมีและบทบาทของพวกเขาในการเกิดโรคประจำถิ่นของมนุษย์และสัตว์และ V.V. Kovalsky (1974) - ผู้ก่อตั้งนิเวศวิทยาธรณีเคมีและชีวภูมิศาสตร์ขององค์ประกอบทางเคมี

ปัจจุบันนี้ จากธาตุที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ 92 ธาตุ มีธาตุเคมี 81 ธาตุที่พบในร่างกายมนุษย์

แร่ธาตุเป็นส่วนสำคัญของร่างกายมนุษย์โดยมวล (โดยเฉลี่ยแล้วร่างกายจะมีขี้เถ้าประมาณ 3 กิโลกรัม) ในกระดูกแร่ธาตุจะถูกนำเสนอในรูปแบบของผลึกในเนื้อเยื่ออ่อน - ในรูปแบบของสารละลายจริงหรือคอลลอยด์ร่วมกับโปรตีนเป็นหลัก เพื่อความชัดเจน เราสามารถยกตัวอย่างต่อไปนี้: ร่างกายของผู้ใหญ่ประกอบด้วยแคลเซียมประมาณ 1 กิโลกรัม ฟอสฟอรัส 0.5 กิโลกรัม โพแทสเซียม โซเดียม และคลอรีน 150 กรัม แมกนีเซียม 25 กรัม เหล็ก 4 กรัม

• การจำแนกองค์ประกอบทางเคมี
  • การจำแนกองค์ประกอบทางเคมีตามความสำคัญทางชีวภาพองค์ประกอบทางเคมีทั้งหมดสามารถแบ่งออกเป็นกลุ่ม:
    • องค์ประกอบโครงสร้าง 12 ชนิด ได้แก่ คาร์บอน ออกซิเจน ไฮโดรเจน ไนโตรเจน แคลเซียม แมกนีเซียม โซเดียม โพแทสเซียม ซัลเฟอร์ ฟอสฟอรัส ฟลูออรีน และคลอรีน
    • ธาตุสำคัญ (สำคัญ) 15 ชนิด ได้แก่ เหล็ก ไอโอดีน ทองแดง สังกะสี โคบอลต์ โครเมียม โมลิบดีนัม นิกเกิล วาเนเดียม ซีลีเนียม แมงกานีส สารหนู ฟลูออรีน ซิลิคอน ลิเธียม
    • 2 องค์ประกอบที่จำเป็นตามเงื่อนไข - โบรอนและโบรมีน
    • องค์ประกอบทั้ง 4 ประการถือเป็น "ปัจจัยที่จำเป็นต้องมีความจำเป็น" อย่างร้ายแรง ได้แก่ แคดเมียม ตะกั่ว อลูมิเนียม และรูบิเดียม
    • ธาตุที่เหลืออีก 48 ธาตุมีความสำคัญต่อร่างกายน้อยกว่า
  • การจำแนกองค์ประกอบทางเคมีตามการประเมินเชิงปริมาณของเนื้อหาในร่างกายมนุษย์ ตามเนื้อผ้าแร่ธาตุทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่มตามเนื้อหาในร่างกายมนุษย์
    • องค์ประกอบมาโคร
    • องค์ประกอบขนาดเล็ก

      ความเข้มข้นของธาตุในร่างกายต่ำ ร่างกายประกอบด้วยปริมาณที่วัดเป็นมิลลิกรัมหรือไมโครกรัม ธาตุรองคือแร่ธาตุที่ความต้องการอาหารโดยประมาณโดยปกติจะน้อยกว่า 1 ไมโครกรัม/กรัม และมักจะน้อยกว่า 50 นาโนกรัม/กรัมของอาหารสำหรับสัตว์ทดลองและมนุษย์

      แม้จะมีความต้องการต่ำ แต่องค์ประกอบเหล่านี้ก็เป็นส่วนหนึ่งของระบบเอนไซม์ในฐานะโคเอ็นไซม์ (ตัวกระตุ้นและตัวเร่งปฏิกิริยาของกระบวนการทางชีวเคมี) กลุ่มขององค์ประกอบขนาดเล็กประกอบด้วย: สังกะสี, ไอโอดีน, ฟลูออรีน, ซิลิคอน, โครเมียม, ทองแดง, แมงกานีส, โคบอลต์, โมลิบดีนัม, นิกเกิล, โบรอน, โบรมีน, สารหนู, ตะกั่ว, ดีบุก, ลิเธียม, แคดเมียม, วาเนเดียมและสารอื่น ๆ

• อิทธิพลของแร่ธาตุต่อร่างกายมนุษย์

  แร่ธาตุไม่มีค่าพลังงาน เช่น โปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรต อย่างไรก็ตามหากไม่มีพวกเขา ชีวิตมนุษย์ก็เป็นไปไม่ได้ เช่นเดียวกับการขาดสารอาหารหรือวิตามินพื้นฐาน การขาดแร่ธาตุในร่างกายมนุษย์ ความผิดปกติเฉพาะก็เกิดขึ้นที่นำไปสู่โรคที่มีลักษณะเฉพาะ

  ธาตุขนาดเล็กและวิตามินในบางแง่มุมมีความสำคัญมากกว่าสารอาหาร เนื่องจากหากไม่มีสารอาหารเหล่านี้ ร่างกายจะดูดซึมได้ไม่ดีนัก

  สารแร่ธาตุมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อเด็กในช่วงที่มีการเจริญเติบโตของกระดูก กล้ามเนื้อ และอวัยวะภายในอย่างเข้มข้น โดยธรรมชาติแล้ว สตรีมีครรภ์และมารดาให้นมบุตรจำเป็นต้องได้รับแร่ธาตุเพิ่มขึ้น เมื่ออายุมากขึ้น ความต้องการแร่ธาตุก็ลดลง

  • การขาดแร่ธาตุและปริมาณแร่ธาตุที่มากเกินไป

    อิทธิพลขององค์ประกอบระดับจุลภาคและมหภาคต่อกิจกรรมชีวิตของสัตว์และมนุษย์กำลังได้รับการศึกษาอย่างแข็งขันเพื่อวัตถุประสงค์ทางการแพทย์ พยาธิวิทยาการเบี่ยงเบนใด ๆ ต่อสุขภาพของสิ่งมีชีวิตทางชีววิทยาจะมาพร้อมกับการขาดองค์ประกอบสำคัญ (จำเป็น) หรือองค์ประกอบย่อยที่จำเป็นและเป็นพิษมากเกินไป ความไม่สมดุลขององค์ประกอบมาโครและองค์ประกอบย่อยนี้ได้รับชื่อที่รวมกันว่า "ธาตุขนาดเล็ก"

    นับตั้งแต่ทศวรรษ 1970 มีการกล่าวอ้างเชิงคาดเดามากมายว่าการขาดสารอาหารรองเป็นสาเหตุสำคัญที่ทำให้เกิดโรคเรื้อรังหลายชนิด ในหลายกรณี ข้อความนี้ได้รับการยืนยันจากการทดลอง แต่ในปัจจุบันนักวิทยาศาสตร์บางคนเชื่อว่าการบริโภคสารอาหารรองบางชนิดไม่เพียงพอจะมีความสำคัญก็ต่อเมื่อร่างกายเผชิญกับความเครียดเท่านั้น ซึ่งจะเพิ่มความต้องการสารอาหารรองนี้

    สารเคมี แม้จะมีความสำคัญและจำเป็นต่อร่างกายมนุษย์ แต่ก็สามารถส่งผลเสียต่อพืช สัตว์ และมนุษย์ได้เช่นกัน หากความเข้มข้นของรูปแบบที่มีอยู่เกินขีดจำกัดที่กำหนด แคดเมียม ดีบุก ตะกั่ว และรูบิเดียมถือว่ามีความจำเป็นตามเงื่อนไขเพราะว่า ดูเหมือนจะมีความสำคัญเพียงเล็กน้อยต่อพืชและสัตว์ และเป็นอันตรายต่อสุขภาพของมนุษย์แม้จะมีความเข้มข้นค่อนข้างต่ำก็ตาม บทบาททางชีววิทยาของธาตุบางชนิดยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ

    มีความจำเป็นต้องจำข้อควรระวังบางประการเมื่อบริโภคแร่ธาตุเชิงซ้อน (ทั้งยาและวัตถุเจือปนอาหารที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ)

    การให้แร่ธาตุเกินขนาดอาจทำให้การทำงานบกพร่องและเพิ่มการขับถ่ายของแร่ธาตุอื่นได้ การพัฒนาผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ก็เป็นไปได้เช่นกัน ตัวอย่างเช่น สังกะสีที่มากเกินไปจะทำให้ระดับไขมันที่มีความหนาแน่นสูงซึ่งมีโคเลสเตอรอลลดลง (โคเลสเตอรอล "ดี")

    แคลเซียมส่วนเกินสามารถนำไปสู่การขาดฟอสฟอรัส และในทางกลับกัน

    โมลิบดีนัมส่วนเกินจะช่วยลดปริมาณทองแดง

    ธาตุบางชนิด (ซีลีเนียม โครเมียม ทองแดง) เป็นพิษหากรับประทานในปริมาณที่มากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับเกลือของโลหะหลายชนิด

    เมื่อบริโภคแร่ธาตุคุณควรปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์อย่างเคร่งครัด

  • ผลกระทบของโลหะหนักต่อร่างกายมนุษย์

    ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ผลกระทบของโลหะหนักต่อร่างกายมนุษย์ได้ถูกแยกออก โลหะหนักเป็นกลุ่มขององค์ประกอบทางเคมีที่มีมวลอะตอมสัมพัทธ์มากกว่า 40

    การปรากฏตัวของคำว่า "โลหะหนัก" ในวรรณคดีมีความเกี่ยวข้องกับการสำแดงความเป็นพิษของโลหะบางชนิดและอันตรายต่อสิ่งมีชีวิต

    อย่างไรก็ตาม กลุ่ม "หนัก" ยังรวมถึงองค์ประกอบย่อยบางส่วน ความจำเป็นที่สำคัญ และผลกระทบทางชีวภาพที่หลากหลาย ซึ่งได้รับการพิสูจน์อย่างหักล้างไม่ได้

    โลหะหนัก ได้แก่ ตะกั่ว แคดเมียม สังกะสี ทองแดง นิกเกิล โครเมียม

    ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา บทบาททางชีวภาพที่สำคัญของโลหะ "หนัก" ส่วนใหญ่ได้รับการยืนยันมากขึ้นเรื่อยๆ การศึกษาจำนวนมากได้พิสูจน์แล้วว่าอิทธิพลของโลหะมีความหลากหลายมากและขึ้นอยู่กับปริมาณของโลหะในสิ่งแวดล้อมและระดับความต้องการของจุลินทรีย์ พืช สัตว์ และมนุษย์

    อิทธิพลของโลหะ "หนัก" ที่มีต่อสิ่งมีชีวิตนั้นมีความหลากหลายมาก นี่เป็นเพราะประการแรกคุณสมบัติทางเคมีของโลหะประการที่สองต่อทัศนคติของสิ่งมีชีวิตที่มีต่อพวกมันและประการที่สามต่อสภาพแวดล้อม

    ขณะนี้ ในหลายภูมิภาคของโลก สิ่งแวดล้อมกำลัง "ก้าวร้าว" มากขึ้นเรื่อยๆ จากมุมมองทางเคมี ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา วัตถุประสงค์หลักของการวิจัยทางชีวชีวเคมีได้กลายเป็นดินแดนของเมืองอุตสาหกรรมและพื้นที่ใกล้เคียง โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีการปลูกพืชเกษตรบนนั้นแล้วนำไปใช้เป็นอาหาร

ข้อมูลทางวิทยาศาสตร์สมัยใหม่เกี่ยวกับบทบาททางชีววิทยาขององค์ประกอบทางเคมีที่ทำการศึกษา เมแทบอลิซึมขององค์ประกอบเหล่านั้นในร่างกายมนุษย์ อัตราการบริโภครายวัน และปริมาณของสารเคมีในผลิตภัณฑ์อาหาร มีการนำเสนอในบทความแยกที่อธิบายองค์ประกอบทางเคมีแต่ละอย่าง บทความยังนำเสนอข้อมูลเกี่ยวกับสภาวะการขาดที่เกิดขึ้นจากการบริโภคสารเคมีเหล่านี้ไม่เพียงพอ รวมถึงการตอบสนองของร่างกายต่อการบริโภคสารอาหารที่มากเกินไป

• สารอาหารหลัก
  • เกลือแกง

• องค์ประกอบขนาดเล็ก