Subkortikaalsed või basaalganglionid nimetatakse halli aine kuhjumiseks ajupoolkerade alumise ja külgseinte paksuses. Need sisaldavad striatum, globus pallidus ja tara.

Striatum sisaldab sabatuum ja putamen. Aferentsed närvikiud lähevad sinna keskaju ajukoore motoorsest ja assotsiatiivsest tsoonist, talamusest ja mustast ainest. Side substantia nigraga toimub dopamiinergiliste sünapside abil. Neis vabanev dopamiin pärsib juttkeha neuroneid. Lisaks tulevad signaalid juttkehast väikeajust, punastest ja vestibulaarsetest tuumadest. Sellest lähevad neuronite aksonid globus pallidusse. Omakorda globus pallidusest lähevad eferentsed rajad keskaju taalamuse ja motoorsete tuumadeni, s.o. punane tuum ja mustaaine. Striatumil on valdavalt pärssiv toime globus palliduse neuronitele. Subkortikaalsete tuumade põhiülesanne on liikumise reguleerimine. Korteks korraldab ja reguleerib subkortikaalsete tuumade kaudu täiendavaid abiliigutusi, mis on vajalikud peamise motoorse toimingu korrektseks läbiviimiseks või selle hõlbustamiseks. See on näiteks torso ja jalgade teatud asend kätega tööd tehes. Kui subkortikaalsete tuumade funktsioon on häiritud, muutuvad abiliigutused kas liigseks või puuduvad täielikult. Eelkõige siis, kui Parkinsoni tõbi või raputav halvatus, näoilmed kaovad täielikult ja nägu muutub maskitaoliseks, kõndimine toimub väikeste sammudega. Patsiendid, kellel on rud, alustavad ja lõpetavad liigutused ning neil on väljendunud jäsemete treemor. Lihastoonus tõuseb. Parkinsoni tõve esinemise põhjuseks on närviimpulsside juhtivuse rikkumine musta ainest juttkehasse dopamiinergiliste sünapside kaudu, mis tagavad selle ülekande (L-DCFA).

Liigse liigutusega haigusi seostatakse juttkeha kahjustuse ja globus palliduse hüperaktiivsusega, s.t. hüperkinees. Need on näo, kaela, torso ja jäsemete tõmblevad lihased. Nagu ka motoorne hüperaktiivsus sihitu liikumise näol. Näiteks jälgitakse, millal korea.

Lisaks osaleb juttkeha konditsioneeritud reflekside organiseerimises, mäluprotsessides ja söömiskäitumise reguleerimises.

Liikumise korraldamise üldpõhimõte.

Seega on seljaaju, pikliku medulla, keskaju, väikeaju ja subkortikaalsete tuumade keskuste tõttu organiseeritud teadvuseta liigutused. Teadvust teostatakse kolmel viisil:

Korteksi püramiidrakkude ja laskuvate püramiidtraktide abil. Selle mehhanismi tähtsus on väike.

Väikeaju kaudu.

Läbi basaalganglionide.

Liikumiste korraldamisel on eriti olulised seljaaju motoorse süsteemi aferentsed impulsid. Lihaspinge tajumist teostavad lihasspindlid ja kõõluste retseptorid. Kõik lihased sisaldavad lühikesi spindlikujulisi rakke. Mitmed neist spindlitest on suletud sidekoe kapslisse. Sellepärast neid kutsutaksegi intrafusaalne . Intrafusaalseid kiude on kahte tüüpi: tuumaahela kiud ja tuumakoti kiud. Viimased on paksemad ja pikemad kui esimesed. Need kiud täidavad erinevaid funktsioone. Rühma 1A kuuluv paks aferentne närvikiud liigub läbi kapsli lihaste spindlitesse. Pärast kapslisse sisenemist see hargneb ja iga haru moodustab intrafusaalsete kiudude tuumabursa keskpunkti ümber spiraali. Sellepärast seda lõppu kutsutaksegi annulospiraal . Spindli perifeerias, s.o. selle distaalsed sektsioonid sisaldavad sekundaarseid aferentseid lõppu. Lisaks lähenevad spindlitele seljaaju motoorsete neuronite eferentsed kiud. Kui nad on põnevil, siis spindlid lühenevad. See on vajalik spindlite venitustundlikkuse reguleerimiseks. Sekundaarsed aferentsed lõpud on samuti venitusretseptorid, kuid nende tundlikkus on väiksem kui annulospiraalsetel otstel. Nende põhiülesanne on kontrollida lihaspinge astet ekstrafusaalsete lihasrakkude pideva toonusega.

Kõõlused sisaldavad Golgi kõõluste elundid. Need on moodustunud mitmest ekstrafusaalsest ulatuvast kõõlusniidist, s.o. töötavad lihasrakud. Nendel niitidel asuvad rühma 1B müeliniseerunud aferentsete närvide harud.

Peenikeste liigutuste eest vastutavates lihastes on suhteliselt rohkem lihasspindleid. Golgi retseptoreid on vähem kui spindleid.

Lihasvõllid tajuvad peamiselt lihase pikkuse muutusi. Kõõluste retseptorid on selle pinge. Nende retseptorite impulsid liiguvad aferentsete närvide kaudu seljaaju motoorsete keskusteni ning tõusvate radade kaudu väikeaju ja ajukooresse. Väikeaju propreoretseptori signaalide analüüsi tulemusena tekib üksikute lihaste ja lihasrühmade kontraktsioonide tahtmatu koordineerimine. See viiakse läbi keskaju ja pikliku medulla keskuste kaudu. Signaalide töötlemine ajukoores põhjustab lihastundlikkuse tekkimist ja vabatahtlike liikumiste organiseerimist püramiidtraktide, väikeaju ja subkortikaalsete tuumade kaudu.

Limbiline süsteem.

Limbiline süsteem hõlmab selliseid iidse ja vana ajukoore moodustisi nagu haistmissibulad, hipokampus, tsingulate gyrus, dentate fascia, parahippocampal gyrus, samuti subkortikaalne amügdala tuum ja eesmine talamuse tuum. Seda ajustruktuuride süsteemi nimetatakse limbiliseks, kuna need moodustavad ajutüve ja uue ajukoore piiril rõnga (jäseme). Limbilise süsteemi struktuuridel on arvukalt kahepoolseid ühendusi nii üksteisega kui ka ajukoore eesmiste, oimusagaratega ja hüpotalamusega.

Tänu nendele ühendustele reguleerib ja täidab see järgmisi funktsioone:

Autonoomsete funktsioonide reguleerimine ja homöostaasi säilitamine. Limbilise süsteemi nimetatakse vistseraalne aju , kuna see reguleerib hästi vereringesüsteemi funktsioone, hingamist, seedimist, ainevahetust jne. Limbilise süsteemi eriline tähtsus seisneb selles, et see reageerib homöostaasi parameetrite väikestele kõrvalekalletele. See mõjutab neid funktsioone hüpotalamuse ja hüpofüüsi autonoomsete keskuste kaudu.

Emotsioonide kujunemine. Ajuoperatsioonide käigus leiti, et mandelkeha ärritus põhjustab patsientidel põhjuseta hirmu, viha ja raevu emotsioone. Loomadel mandelkeha eemaldamisel kaob täielikult agressiivne käitumine (psühhokirurgia). Tsingulate gyruse teatud piirkondade ärritus põhjustab motiveerimata rõõmu või kurbuse tekkimist. Ja kuna limbiline süsteem osaleb ka vistseraalsete süsteemide funktsioonide reguleerimises, siis kõik emotsioonide käigus tekkivad vegetatiivsed reaktsioonid (südametalitluse muutused, vererõhk, higistamine) viiakse läbi ka tema poolt.

Motivatsioonide kujunemine. Limbiline süsteem on seotud motivatsiooni suuna tekkimise ja organiseerimisega. Amygdala reguleerib toidumotivatsiooni. Mõned selle piirkonnad pärsivad küllastustunde keskuse tegevust ja stimuleerivad hüpotalamuse näljakeskust. Teised teevad vastupidist. Tänu nendele mandelkeha toidumotivatsioonikeskustele kujuneb käitumine maitsva ja ebameeldiva toidu suhtes. Sellel on ka osakonnad, mis reguleerivad seksuaalset motivatsiooni. Kui nad on ärritunud, tekib hüperseksuaalsus ja väljendunud seksuaalne motivatsioon.

Osalemine mälumehhanismides. Hipokampus mängib mälumehhanismides erilist rolli. Esiteks, see kategoriseerib ja kodeerib kogu teabe, mida tuleb pikaajalises mälus salvestada. Teiseks tagab see vajaliku info ammutamise ja taasesitamise konkreetsel hetkel. Eeldatakse, et õppimisvõime määrab vastavate hipokampuse neuronite kaasasündinud aktiivsus.

Tulenevalt asjaolust, et limbilisel süsteemil on motivatsioonide ja emotsioonide kujunemisel oluline roll, tekivad selle funktsioonide rikkumisel muutused psühho-emotsionaalses sfääris. Eelkõige ärevusseisund ja motoorne agitatsioon. Sel juhul on see ette nähtud rahustid, mis pärsib serotoniini moodustumist ja vabanemist limbilise süsteemi interneuronite sünapsides. Kasutatakse depressiooni korral antidepressandid, suurendades norepinefriini moodustumist ja akumuleerumist. Eeldatakse, et skisofreenia, mis väljendub mõtlemise patoloogias, luulude ja hallutsinatsioonides, on põhjustatud ajukoore ja limbilise süsteemi vaheliste normaalsete ühenduste muutustest. Seda seletatakse dofiini suurenenud moodustumisega dopamiinergiliste neuronite presünaptilistes otstes. Aminasiin ja teised neuroleptikumid blokeerib dopamiini sünteesi ja põhjustab remissiooni. Amfetamiinid(fenamiin) suurendab dopamiini moodustumist ja võib põhjustada psühhoosi.

Kest

Kahvatu pall

Iga ajupoolkera valgeaine paksuses on hallaine kuhjumisi, moodustades eraldi lamavaid tuumasid (joon. 7). Need tuumad asuvad ajupõhjale lähemal ja neid nimetatakse basaalseteks (subkortikaalseteks, tsentraalseteks). Nende hulka kuuluvad: 1) triibuline keha, mis madalamatel selgroogsetel moodustab poolkerade ülekaaluka massi; 2) tara; 3) amygdala.

Vaatleme juttkeha (corpus striatum) struktuuri, mis ajuosades näeb välja nagu vahelduvad halli ja valge aine triibud. Kõige mediaalselt ja ees on: a) sabatuum, mis asub talamusest külgmiselt ja kõrgemal, olles sellest eraldatud sisemise kapsli põlvega. Tuumal on otsmikusagaras paiknev pea, mis ulatub külgvatsakese eesmisse sarve ja külgneb eesmise perforeeritud ainega. Sabatuuma keha asub parietaalsagara all, piirates lateraalse vatsakese keskosa külgmisel küljel. Tuuma saba osaleb külgvatsakese alumise sarve katuse moodustamises ja jõuab amygdalasse, mis asub oimusagara anteromediaalsetes osades (eesmise perforeeritud aine tagumises osas); b) läätsekujuline tuum paikneb külgsuunas sabatuuma suhtes. Valge aine kiht - sisemine kapsel– eraldab läätsekujulise tuuma sabatuumast ja talamusest.

Läätsekujulise tuuma esiosa alumine pind külgneb eesmise perforeeritud ainega ja on ühendatud sabatuumaga. Läätsekujulise tuuma mediaalne osa aju horisontaalses osas kitseneb ja on sisemise kapsli põlve suunas kaldu, mis asub talamuse ja sabatuuma pea piiril. Läätsekujulise tuuma kumer külgpind on suunatud ajupoolkera saaresagara aluse poole.

Joonis 7. Aju esiosa mastoidkehade tasemel.

1 – lateraalse vatsakese koroidpõimik (keskosa), 2 – talamus, 3 – sisekapsel, 4 – saarekoor, 5 – tara, 6 – mandelkeha, 7 – nägemistrakt, 8 – mastoidkeha, 9 – globus pallidus, 10 – putamen, 11 – fornix, 12 – sabatuum, 13 – corpus callosum.

Aju eesmises osas on läätsekujuline tuum samuti kolmnurga kujuline, mille tipp on suunatud mediaalse poole ja põhi külgmise poole (joon. 7). Kaks paralleelset vertikaalset valgeaine kihti jagavad läätsekujulise tuuma kolmeks osaks. Tumedam asub kõige külgmisemalt kest, mediaalsem on " kahvatu pall", mis koosneb kahest plaadist: mediaalne ja külgmine. Sabatuum ja putamen kuuluvad fülogeneetiliselt uuematesse moodustistesse, globus pallidus aga vanematesse. Striatumi tuumad moodustavad striopallidaalse süsteemi, mis omakorda kuulub ekstrapüramidaalsesse süsteemi, mis on seotud liigutuste kontrolli ja lihastoonuse reguleerimisega (joonis).

Joonis 8. Aju horisontaalne osa. Basaalganglionid.

1 – ajukoor (mantel), 2 – soomuskeha perekond, 3 – külgvatsakese eesmine sarv, 4 – sisemine kapsel, 5 – välimine kapsel, 6 – tara, 7 – välimine kapsel, 8 – putamen, 9– globus pallidus , 10–III vatsakese, 11 – lateraalse vatsakese tagumine sarv, 12 – optiline tuberkuloos, 13 – insula kortikaalne aine (koor), 14 – pea

Õhuke vertikaalselt paigutatud tara, mis asub poolkera valges aines kesta küljel, on kestast eraldatud väliskapsliga ja saarekoorest välimise kapsliga.

Sabatuum ja putamen saavad laskuvaid ühendusi peamiselt ekstrapüramidaalsest ajukoorest läbi subkallosaalse fasciculuse. Ka teised ajukoore piirkonnad saadavad suurel hulgal aksoneid sabatuuma ja putameni.

Põhiosa sabatuuma ja putameni aksonitest läheb globus pallidusse, siit taalamusesse ja alles sealt sensoorsetesse väljadesse. Järelikult tekib nende moodustiste vahel seoste nõiaring. Sabatuum ja putamen on samuti funktsionaalsed ühendused struktuuridega, mis asuvad väljaspool seda ringi: substantia nigra, punane tuum, Lewise keha (subtalamuse tuum), vestibulaarsed tuumad, väikeaju, seljaaju gammarakud.

Sabatuuma ja putameni vaheliste seoste rohkus ja iseloom viitavad nende osalemisele integratiivsetes protsessides, liigutuste organiseerimises ja reguleerimises ning vegetatiivsete organite töö reguleerimises.

Taalamuse mediaalsetel tuumadel on otsesed ühendused sabatuumaga, mida tõendab selle neuronite reaktsioon, mis toimub 2-4 ms pärast taalamuse stimuleerimist. Sabatuuma neuronite reaktsiooni põhjustavad nahaärritused, valgus- ja helistiimulid.

Dopamiini puudumisel sabatuumas (näiteks substantia nigra düsfunktsiooniga) on globus pallidus inhibeeritud, aktiveerides seljaaju-tüve süsteemid, mis põhjustab motoorseid häireid lihaste jäikuse kujul.

Sabatuum ja globus pallidus osalevad sellistes integratiivsetes protsessides nagu konditsioneeritud refleksi aktiivsus ja motoorne aktiivsus. See tuvastatakse sabatuuma, putamen ja globus palliduse stimuleerimise, hävitamise ja elektrilise aktiivsuse registreerimisega.

Sabatuuma osade tsoonide otsene stimulatsioon põhjustab pea pööramise stimuleeritavale poolkerale vastupidises suunas ja loom hakkab liikuma ringis, s.t. tekib nn vereringe reaktsioon.

Inimestel häirib neurokirurgilise operatsiooni ajal sabatuuma stimuleerimine kõnekontakti patsiendiga: kui patsient midagi ütles, jääb ta vait ja pärast ärrituse lakkamist ei mäleta, et tema poole pöörduti. Ajukahjustuse korral, millega kaasneb sabatuuma pea ärritus, tekib patsientidel retro-, antero-, retroanterograadne amneesia.

Sabatuuma stimuleerimine võib täielikult takistada valuliku, visuaalse, kuulmis- ja muud tüüpi stimulatsiooni tajumist. Sabatuuma ventraalse piirkonna ärritus väheneb ja dorsaalne piirkond suurendab süljeeritust.

Sabatuuma kahjustuse korral täheldatakse olulisi kõrgema närvitegevuse häireid, raskusi ruumis orienteerumisel, mäluhäireid, keha kasvu aeglustumist. Pärast sabatuuma kahepoolset kahjustust kaovad konditsioneeritud refleksid pikemaks ajaks, uute reflekside väljaarendamine muutub raskeks, üldist käitumist iseloomustab paigalseis, inerts, ümberlülitumisraskused. Sabatuuma mõjutamisel märgitakse lisaks kõrgema närvitegevuse häiretele liikumishäireid. Paljud autorid märgivad, et erinevatel loomadel ilmneb striatumi kahepoolsete kahjustuste korral kontrollimatu soov edasi liikuda ja ühepoolse kahjustuse korral tekivad maneeži liikumised.

Koori iseloomustab osalemine söömiskäitumise korraldamises: toidu otsimises, toidus orienteerumises, toidu püüdmises ja seedimises; kesta funktsioonide rikkumisel tekivad mitmed naha ja siseorganite troofilised häired. Kesta ärritus põhjustab muutusi hingamises ja süljeerituses.

Nagu varem mainitud, pärsib sabatuuma ärritus konditsioneeritud refleksi selle rakendamise kõigil etappidel. Samal ajal takistab sabatuuma ärritus konditsioneeritud refleksi väljasuremist, s.t. inhibeerimise areng; loom lakkab uut keskkonda tajumast. Arvestades, et sabatuuma stimuleerimine põhjustab konditsioneeritud refleksi inhibeerimist, võib eeldada, et sabatuuma hävitamine soodustab konditsioneeritud refleksi aktiivsust. Kuid selgus, et sabatuuma hävimine viib ka konditsioneeritud refleksi aktiivsuse pärssimiseni. Ilmselt ei ole sabatuuma funktsioon lihtsalt inhibeeriv, vaid seisneb RAM-i protsesside korrelatsioonis ja integreerimises. Seda kinnitab ka asjaolu, et erinevatest sensoorsetest süsteemidest pärinev teave koondub sabatuuma neuronitele, kuna enamik neist neuronitest on polüsensoorsed.

Kahvatu pall on valdavalt suured 1. tüüpi Golgi neuronid. Seosed globus palliduse ja taalamuse, putameni, sabatuuma, keskaju, hüpotalamuse ja somatosensoorse süsteemi vahel viitavad selle osalemisele lihtsate ja keerukate käitumisvormide organiseerimises.

Globus palliduse stimuleerimine implanteeritud elektroodide abil põhjustab jäsemete lihaste kokkutõmbumist, seljaaju gamma motoorsete neuronite aktiveerimist või pärssimist.

Globus palliduse stimuleerimine, erinevalt sabatuuma stimulatsioonist, ei põhjusta pärssimist, vaid kutsub esile orienteerumisreaktsiooni, jäsemete liigutusi, toitumiskäitumist (nuuskamine, närimine, neelamine jne).

Globus palliduse kahjustus põhjustab inimestel hüpomimiat, näo maskitaolist välimust, pea ja jäsemete värinat (ja see värin kaob rahuolekus, une ajal ja intensiivistub liigutustega) ja kõne monotoonsust. Kui globus pallidus on kahjustatud, täheldatakse müokloonust - üksikute rühmade lihaste või käte, selja ja näo üksikute lihaste kiiret tõmblemist.

Esimestel tundidel pärast globus palliduse kahjustust ägedas loomkatses vähenes motoorne aktiivsus järsult, liigutusi iseloomustas koordinatsioonihäired, täheldati mittetäieliku koordinatsiooni puudumist, ebatäielikke liigutusi ja istudes oli rippuv poos. Liikuma hakanud loom ei suutnud kaua peatuda. Globus palliduse düsfunktsiooniga inimesel on liigutuste algus raskendatud, püstitõusmisel kaovad abi- ja reageerimisliigutused, käte sõbralikud liigutused kõndimisel on häiritud ning ilmneb tõukejõu sümptom: pikaajaline ettevalmistus liikumiseks, seejärel kiire liikumine ja peatumine. Selliseid tsükleid korratakse patsientidel mitu korda.

Tara sisaldab erinevat tüüpi polümorfseid neuroneid. See moodustab ühendused peamiselt ajukoorega.

Tara sügav lokaliseerimine ja väiksus tekitavad selle füsioloogilises uuringus teatud raskusi. See tuum on kujundatud kitsa halli aine ribana, mis asub ajukoore all sügaval valgeaines.

Tara stimuleerimine põhjustab suunavat reaktsiooni, pöörates pea ärrituse suunas, närides, neelades ja mõnikord ka oksendades. Tara ärritus pärsib valguse konditsioneeritud refleksi ja mõjutab heli konditsioneeritud refleksi vähe. Tara stimuleerimine söömise ajal pärsib toidu söömise protsessi.

On teada, et vasaku poolkera tara paksus inimestel on mõnevõrra suurem kui parempoolsel; kui parema ajupoolkera tara on kahjustatud, täheldatakse kõnehäiret.

Seega on aju basaalganglionid motoorsete oskuste, emotsioonide ja kõrgema närvitegevuse organiseerimise integreerivad keskused ning kõiki neid funktsioone saab tugevdada või pärssida basaalganglionide üksikute moodustiste aktiveerimine.

Amygdala asub poolkera oimusagara valges aines, umbes 1,5–2 cm temporaalsest poolusest tagapool. Amügdala (corpus amygdoloideum), amügdala on limbilise süsteemi subkortikaalne struktuur, mis asub sügaval aju oimusagaras. Amygdala neuronid on vormilt, funktsioonilt ja neurokeemiliste protsesside poolest mitmekesised. Amygdala funktsioonid on seotud kaitsekäitumise, autonoomsete, motoorsete, emotsionaalsete reaktsioonide ja konditsioneeritud reflekskäitumise motiveerimisega.

Mandlite elektrilist aktiivsust iseloomustavad erineva amplituudi ja sagedusega võnkumised. Taustarütmid võivad korreleeruda hingamise ja südame kontraktsioonide rütmiga.

Mandelkeha reageerib paljude oma tuumadega nägemis-, kuulmis-, interotseptiivsetele, haistmis- ja nahaärritustele ning kõik need ärritused põhjustavad muutusi mis tahes mandelkeha tuuma aktiivsuses, s.t. Amygdala tuumad on multisensoorsed. Tuuma reaktsioon välisele stiimulile kestab reeglina kuni 85 ms, s.o. oluliselt vähem kui reaktsioon neokorteksi sarnasele stimulatsioonile.

Neuronidel on väljendunud spontaanne aktiivsus, mida saab sensoorse stimulatsiooni abil tugevdada või pärssida. Paljud neuronid on multimodaalsed ja multisensoorsed ning süttivad sünkroonselt teeta-rütmiga.

Amygdala tuumade ärritus avaldab väljendunud parasümpaatilise mõju südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemide aktiivsusele, põhjustab vererõhu langust (harva tõusu), südame löögisageduse langust, erutusjuhtimise häireid. südame juhtivussüsteem, arütmia ja ekstrasüstoolia esinemine. Sellisel juhul ei pruugi veresoonte toon muutuda.

Südame kontraktsioonide rütmi aeglustumine mandlite mõjul on pika varjatud perioodiga ja pikaajaline mõju

Mandlite tuumade ärritus põhjustab hingamisdepressiooni ja mõnikord köhareaktsiooni.

Amygdala kunstlikul aktiveerimisel ilmnevad nuusutamise, lakkumise, närimise, neelamise, süljeerituse reaktsioonid, peensoole peristaltika muutused ning mõju avaldub pika varjatud perioodiga (kuni 30-45 s pärast ärritust). Mandlite stimuleerimine mao või soolte aktiivsete kontraktsioonide taustal pärsib neid kokkutõmbeid.

Mandlite ärrituse mitmesugused mõjud tulenevad nende ühendusest hüpotalamusega, mis reguleerib siseorganite tööd.

Loomade mandelkeha kahjustus vähendab autonoomse närvisüsteemi adekvaatset ettevalmistust käitumuslike reaktsioonide korraldamiseks ja elluviimiseks, mis viib hüperseksuaalsuseni, hirmu kadumise, rahulikkuse ning võimetuseni raevu ja agressiivsuseni. Loomad muutuvad kergeusklikuks. Näiteks kahjustatud mandelkehaga ahvid lähenevad rahulikult rästikule, mis neile varem õudust ja lendu tekitas. Ilmselt kaovad mandlite kahjustuse korral mõned kaasasündinud tingimusteta refleksid, mis rakendavad ohumälu.

Poolkera valge aine sisaldab sisemist kapslit ja kiude, millel on erinevad suunad. Eristada tuleks järgmisi kiudude tüüpe: 1) kiud, mis liiguvad aju teise poolkera selle vahede kaudu (kehakeha, eesmine commissure, fornix commissure) ja suunduvad teise poole ajukooresse ja basaalganglionidesse ( commissuraalsed kiud); 2) kiudude süsteemid, mis ühendavad ajukoore piirkondi ja subkortikaalseid keskusi ühes ajupooles ( assotsiatiivne); 3) kiud, mis lähevad ajupoolkeralt selle alusosadesse, seljaajusse ja nendest moodustistest vastassuunas ( projektsioonikiud).

Telencefaloni järgmine sektsioon on corpus callosum, mis on moodustatud mõlemat poolkera ühendavatest kommissuaalsetest kiududest. Suuraju pikisuunalise lõhe poole jääv kehakeha vaba ülemine pind on kaetud õhukese halli aine plaadiga. Mõjukeha keskosa on selle pagasiruumi– ees paindub allapoole, moodustades põlve corpus callosum, mis hõrenedes muutub nokk, jätkates allapoole terminali (piirde) plaat. Kõvakeha paksenenud tagumine osa lõpeb vabalt harja kujul. Mõjukeha kiud moodustavad selle sära igas ajupoolkeras. Genu corpus callosum kiud ühendavad parema ja vasaku poolkera otsmikusagara ajukoore. Ajutüve kiud ühendavad parietaal- ja oimusagara halli ainet. Rull sisaldab kiude, mis ühendavad kuklaluu ​​ajukoore. Kummagi poolkera otsmiku-, parietaal- ja kuklasagara alad eraldatakse kehakehast samanimelise soonega.

Pange tähele, et corpus callosumi all on õhuke valge plaat - varahoidla, mis koosneb kahest kaarekujulisest kiust, mis on keskosas ühendatud kaare põikisuunalise komissiooniga (joonis). Võlvi keha, eemaldudes eesmises osas järk-järgult mõhnakehast, kaardub ette- ja allapoole ning jätkub võlvi sambasse. Fornixi iga veeru alumine osa läheneb esmalt klemmplaadile ja seejärel lahknevad fornixi sambad külgsuunas ning on suunatud alla ja taha, lõppedes mastoidkehadega.

Tagumise fornixi koore ja ees oleva klemmplaadi vahel on põik eesmine (valge) kommissioon, mis koos kollakehaga ühendab mõlemat ajupoolkera.

Tagantpoolt jätkub forniksi keha lameda varre külge, mis on sulandunud mõhnakeha alumise pinnaga. Fornixi koor liigub järk-järgult külgsuunas ja allapoole, eraldub kehakehast, muutub veelgi tihedamaks ja sulandub ühelt poolt hipokampusega, moodustades hipokampuse fimbria. Fimbria vaba külg, mis on suunatud külgvatsakese alumise sarve õõnsusele, lõpeb konksuga, ühendades telentsefaloni oimusagara vahelihasega.

Ala, mis on piiratud ülalt ja eest kehakehaga, altpoolt selle noka, otsplaadi ja eesmise kommissuuriga, taga fornixi koorega, hõivab mõlemal küljel sagitaalselt paiknev õhuke plaat - läbipaistev vahesein. Läbipaistva vaheseina plaatide vahel on samanimeline kitsas sagitaalne õõnsus, mis sisaldab läbipaistvat vedelikku. Lamina pellucidum on külgvatsakese eesmise sarve mediaalne sein.

Vaatame struktuuri sisemine kapsel(capsula internet) - paks, nurgeline valgeaine plaat, mis on külgmiselt piiratud läätsekujulise tuumaga ja mediaalsest küljest sabatuuma peaga (ees) ja talamusega (taga). Sisekapsli moodustavad projektsioonkiud, mis ühendavad ajukoort teiste kesknärvisüsteemi osadega. Moodustuvad tõusvate radade kiud, mis lahknevad erinevates suundades ajukooresse särav kroon. Allapoole suunatakse sisemise kapsli laskuvate radade kiud kompaktsete kimpudena keskaju varrele.

Joonis 9. Fornix ja hipokampus.

1 – corpus callosum, 2 – corpus callosum, 2 – fornixi tuum, 3 – fornixi crus, 4 – anterior Commissure, 5 – fornixi sammas, 6 – mastoid body, 7 – fimbria of hippocampus, 8 – uncus, 9 – dentate gyrus, 10 – parahippokampuse gyrus, 11 – hipokampuse vars, 12 – hipokampus, 13 – lateraalne vatsakese (avatud), 14 – linnu kannus, 15 – fornix commissure.

Pange tähele, et ajupoolkerade õõnsused on külgmised vatsakesed(I ja II), mis paiknevad kollakeha all oleva valgeaine paksuses (joon. 11). Igal vatsakesel on neli osa: eesmine sarv asub otsmikusagaras, keskosa on parietaalsagaras, tagumine sarv- kuklaluus alumine sarv- oimusagaras. Mõlema vatsakese eesmine sarv on külgnevast eraldatud kahe läbipaistva vaheseina plaadiga. Külgvatsakese keskosa paindub ülalt taalamuse ümber, moodustab kaare ja läheb tagantpoolt tagumisse sarve, allapoole alumisse sarve. Alumise sarve mediaalne sein on hipokampus(iidse ajukoore osa), mis vastab samanimelisele sügavale soonele poolkera mediaalsel pinnal. Fimbria ulatub mediaalselt piki hipokampust, mis on fornixi koore jätk (joonis). Aju külgvatsakese tagumise sarve mediaalsel seinal on eend - hipokampus, mis vastab poolkera mediaalsel pinnal olevale kaltsiini soonele. Kooroidpõimik ulatub lateraalse vatsakese keskosasse ja alumisse sarve, mis läbi interventrikulaarse ava ühendub kolmanda vatsakese koroidpõimikuga.

Joonis 10. Vatsakeste projektsioon aju pinnale.

1 – otsmikusagara, 2 – kesksagara, 3 – lateraalne vatsakese, 4 – kuklasagara, 5 – lateraalse vatsakese tagumine sarv, 6 – IV vatsakese, 7 – ajuakvedukt, 8 – III vatsakese, 9 – vatsakese keskosa külgvatsakese, 10 – külgvatsakese alumine sarv, 11 – külgvatsakese eesmine sarv.

Joonis 11. Aju esiosa külgvatsakeste keskosa tasemel.

1-lateraalse vatsakese keskosa, 2-lateraalse vatsakese koroidpõimik, 3-eesmine villiarter, 4-sisemine ajuveen, 5-fornix, 6-kehakeha, 7-kolmanda vatsakese vaskulaarne alus, 8- kolmanda vatsakese koroidpõimik, 9 – III vatsakese, 10 – talamus, 11 – kinnitunud plaat, 12 – talamostriataalne veen, 13 – sabatuum.

Basaalganglionide funktsioonid

Basaalganglionide peamised struktuurid ( riis. 66) . Basaalganglionid on sabatuum ( nucleus caudatus), kest ( putamen) ja globus pallidus ( globulus pallidus); mõned autorid omistavad tara basaalganglionidele ( claustrum). Kõiki neid nelja tuuma nimetatakse juttkehaks ( corpus striatum). Samuti on juttkeha (s triatum) - see on sabatuum ja putamen. Globus pallidus ja kest moodustavad läätsekujulise tuuma ( nukleus lentioris). Striatum ja globus pallidus moodustavad striopallidaalse süsteemi.

Riis. 66. A – basaalganglionide asukoht aju mahus. Basaalganglionid on varjutatud punaseks, talamus on varjutatud halliks ja ülejäänud aju on tühi. 1 – Globus pallidus, 2 – Thalamus, 3 – Putamen, 4 – caudate tuum, 5 – Amygdala (Astapova, 2004). B – kolmemõõtmeline pilt basaalganglionide asukohast aju mahus (Guyton, 2008)

Basaalganglionide funktsionaalsed ühendused. Basaalganglionides seljaajust sisendit ei tule, küll aga on otsesisend ajukoorest.

Basaalganglionid on seotud motoorsete funktsioonidega, emotsionaalsete ja kognitiivsete funktsioonidega.

Ergutavad teed nad lähevad peamiselt juttkehasse: kõikidest ajukoore piirkondadest (otse ja talamuse kaudu), talamuse mittespetsiifilistest tuumadest, mustast substantiast (keskaju)) (joon. 67).

Riis. 67. Basaalganglionide ahela ühendamine kortikospinotserebellaarse süsteemiga motoorse aktiivsuse reguleerimiseks (Guyton, 2008)

Juttkehal endal on peamiselt pärssiv ja osaliselt ergastav toime globus pallidusele. Globus pallidusest läheb kõige olulisem tee talamuse ventraalsetesse motoorsete tuumadeni, neist läheb ergastav tee aju motoorsesse ajukooresse. Mõned kiud juttkehast lähevad väikeaju ja ajutüve keskustesse (RF, punane tuum ja seejärel seljaaju.

Pidurdusrajad juttkehast minema must aine ja pärast ümberlülitamist - talamuse tuumadesse (joonis 68).

Riis. 68. Erinevat tüüpi neurotransmittereid eritavad närviteed basaalganglionides. Ax – atsetüülkoliin; GABA – gamma-aminovõihape (Guyton, 2008)

Basaalganglionide motoorsed funktsioonid.Üldiselt on basaalganglionid, millel on kahepoolsed ühendused ajukoore, taalamuse ja ajutüve tuumadega, kaasatud sihipäraste liikumiste programmide loomisesse, võttes arvesse domineerivat motivatsiooni. Sel juhul on juttkeha neuronitel pärssiv toime (transmitter – GABA) musta aine neuronitele. Substantia nigra neuronitel (transmitter – dopamiin) on omakorda moduleeriv (inhibeeriv ja ergastav) toime striataalsete neuronite taustaaktiivsusele. Kui dopamiinergilised mõjud basaalganglionidele on häiritud, täheldatakse liikumishäireid, näiteks parkinsonismi, mille puhul dopamiini kontsentratsioon mõlemas juttkeha tuumas langeb järsult. Basaalganglionide kõige olulisemad funktsioonid täidavad striatum ja globus pallidus.

Striatumi funktsioonid. Osaleb pea ja keha pööramises ning ringis kõndimises, mis on osa indikatiivse käitumise struktuurist. Lüüa saada sabatuum haiguste korral ja katsetes hävitatuna põhjustab vägivaldseid, liigseid liigutusi (hüperkinees: korea ja atetoos).

Globus palliduse funktsioonid. Sellel on moduleeriv toime motoorsele ajukoorele, väikeajule, RF-le, punasele tuumale. Loomade globus palliduse stimuleerimisel domineerivad elementaarsed motoorsed reaktsioonid jäsemete, kaela- ja näolihaste kokkutõmbumise ning söömiskäitumise aktiveerimise näol. Globus palliduse hävitamine millega kaasneb motoorse aktiivsuse vähenemine - tekib adünaamia(motoorsete reaktsioonide kahvatus) ja ka sellega (hävitamine) kaasneb unisuse, "emotsionaalse igavuse" tekkimine, mis muudab selle rakendamise keeruliseks saadaval konditsioneeritud refleksid ja halveneb uute väljatöötamine(kahjustab lühiajalist mälu).

Basaalganglionid pakuvad motoorseid funktsioone, mis erinevad püramidaalse (kortikospinaalse) trakti poolt kontrollitavatest funktsioonidest. Mõiste ekstrapüramidaalne rõhutab seda eristust ja viitab mitmetele haigustele, mille puhul on mõjutatud basaalganglionid. Perekondlike haiguste hulka kuuluvad Parkinsoni tõbi, Huntingtoni korea ja Wilsoni tõbi. Selles lõigus käsitletakse basaalganglionide probleemi ning kirjeldatakse objektiivseid ja subjektiivseid märke nende tegevuse häiretest.

Basaalganglionide anatoomilised ühendused ja neurotransmitterid. Basaalganglionid on halli aine paaritud subkortikaalsed akumulatsioonid, mis moodustavad eraldi tuumade rühmad. Peamised neist on sabatuum ja putamen (moodustavad koos juttkeha), globus palliduse mediaalsed ja lateraalsed plaadid, subtalamuse tuum ja substantia nigra (joon. 15.2). Striatum saab aferentset sisendit paljudest allikatest, sealhulgas ajukoorest, taalamuse tuumadest, ajutüve raphe tuumadest ja mustast ainest. Striatumiga seotud kortikaalsed neuronid vabastavad glutamiinhapet, millel on ergastav toime. Striatumiga seotud raphe tuumade neuronid sünteesivad ja vabastavad serotoniini. (5-GT). Substantia nigra pars compacta neuronid sünteesivad ja vabastavad dopamiini, mis toimib striataalsetele neuronitele inhibeeriva edastajana. Taalamuse juhtide poolt vabastatud saatjaid ei ole määratletud. Juttkehas on 2 tüüpi rakke: lokaalsed bypass neuronid, mille aksonid ei ulatu tuumadest kaugemale, ja ülejäänud neuronid, mille aksonid lähevad globus pallidusesse ja substantia nigrasse. Lokaalsed möödaviiguneuronid sünteesivad ja vabastavad atsetüülkoliini, gamma-aminovõihapet (GABA) ja neuropeptiide, nagu somatostatiin ja vasoaktiivne soolepolüpeptiid. Substantia nigra pars reticularis'ele pärssivat mõju avaldavad striatumi neuronid vabastavad GABA-d, samal ajal kui need, mis ergastavad, vabastavad aine P (joonis 15.3). Striataalsed projektsioonid globus pallidusesse eritavad GABA-d, enkefaliine ja substantsi P.

Riis. 15.2. Basaalganglionide, talamuse optika ja ajukoore vaheliste peamiste neuronaalsete ühenduste lihtsustatud skemaatiline diagramm.

Pallidumi mediaalse segmendi projektsioonid moodustavad peamise efferenttee basaalganglionidest. CC - kompaktne osa, RF - retikulaarne osa, YSL - keskjoone tuumad, PV - anteroventraalne, VL - ventrolateraalne.

Riis. 15.3. Basaalganglionide radade neuronite sekreteeritavate neuroregulaatorite stimuleeriva ja inhibeeriva toime skemaatiline diagramm. Striataalne piirkond (joonistatud katkendjoonega) tähistab efferentsete projektsioonisüsteemidega neuroneid. Teisi striataalseid saatjaid leidub sisemistes neuronites. + märk tähendab ergastavat nossünaptilist mõju. Märk -- tähendab pärssivat mõju. YSL – keskjoone tuumad. GABA-a-amnovõihape; TSH on kilpnääret stimuleeriv hormoon. PV/VL – mittemedioventraalne ja ventrolateraalne.

Globus palliduse mediaalsest segmendist väljuvad aksonid moodustavad basaalganglionide peamise eferentse projektsiooni. Seal on märkimisväärne hulk sisemist kapslit läbivaid või sellega külgnevaid projektsioone (Foreli piirkondi läbivad lemniscus ja läätsekujuline sidekirme) taalamuse eesmise ja lateraalse ventraalse tuumani, samuti talamuse intralamellaarsetesse tuumadesse, sealhulgas paratsentraalne tuum. Selle raja vahendajad pole teada. Teised basaalganglionide eferentsed projektsioonid hõlmavad otseseid dopamiinergtilisi ühendusi musta aine ja limbilise piirkonna ning ajupoolkerade eesmise ajukoore vahel; musta aine retikulaarne osa saadab projektsioone ka talamuse tuumadesse ja ülemisse kollikulisse.

Kaasaegsed morfoloogilised uuringud on näidanud talamusest tõusvate kiudude jaotumist ajukoores. Ventraalsed talamuse neuronid projitseerivad premotoorset ja motoorset ajukoort; Taalamuse mediaalsed tuumad projekteerivad peamiselt prefrontaalset ajukoort. Täiendav motoorne ajukoor saab palju projektsioone basaalganglionidest, sealhulgas substantia nigra dopamiinergiline projektsioon, samas kui esmane motoorne ajukoor ja premotoorne piirkond saavad palju projektsioone väikeajust. Seega on rida paralleelseid silmuseid, mis ühendavad basaalganglionide spetsiifilisi moodustisi ajukoorega. Kuigi täpne mehhanism, mille abil erinevad signaalid koordineeritud eesmärgipäraseks tegevuseks teisendatakse, jääb teadmata, on selge, et basaalganglionide ja väikeaju oluline mõju motoorsele ajukoorele on suuresti tingitud talamuse tuumade mõjust. Väikeaju peamised väljaulatuvad osad, mis läbivad ülemist väikeaju varre, lõpevad koos kiududega, mis pärinevad globus pallidust thalamus opticumi ventraalses eesmises ja ventrolateraalses tuumas. Selles talamuse osas moodustub lai aas, mis koosneb basaalganglionitest ja väikeajust tõusvatest kiududest motoorsesse ajukooresse. Vaatamata nende moodustiste ilmsele tähtsusele võib talamuse ventraalsete osade stereotaktiline hävitamine viia perekondliku essentsiaalse treemori ilmingute, samuti Parkinsoni tõve jäikuse ja treemori ilmingute kadumiseni, ilma et see põhjustaks funktsionaalseid häireid. Tõusvad talamokortikaalsed kiud läbivad sisemist kapslit ja valget ainet, nii et kui selles piirkonnas tekivad kahjustused, võivad nii püramiid- kui ka ekstrapüramidaalsüsteemid olla samaaegselt seotud patoloogilise protsessiga.

Mõnede kortikaalsete neuronite aksonid moodustavad sisemise kapsli (kortikospinaalsed ja kortikobulbaarsed traktid); nad ulatuvad ka juttkehasse. Moodustub terviklik silmus – ajukoorest juttkehasse, siis globus pallidusesse, taalamuseni ja uuesti ajukooresse. Taalamuse paratsentraalsest tuumast väljuvad aksonid annavad projektsioonid tagasi juttkehasse, täites seeläbi subkortikaalsete tuumade silmuse – juttkehast globus palliduseni, sealt paratsentraalsesse tuuma ja jälle juttkehasse. Striatumi ja mustandi vahel on veel üks basaalganglioni aas. Substantia nigra pars compacta dopamiinergilised neuronid projekteerivad juttkehasse ning üksikud GABA-d ja substantsi P sekreteerivad striataalsed neuronid saadavad projektsioonid substantia nigra pars reticularisesse. Substantia nigra retikulaarse ja kompaktse osa vahel on vastastikune seos; retikulaarne osa saadab projektsioonid thalamus optica ventraalsesse ossa, ülemisse colliculusesse ja ka ajutüve retikulaarsesse formatsiooni. Subtalamuse tuum saab projektsioone neokorteksi moodustistest ja globus palliduse külgmisest segmendist; subtalamuse tuumas olevad neuronid moodustavad vastastikused ühendused globus palliduse külgmise segmendiga ning saadavad aksoneid ka globus palliduse mediaalsesse segmenti ja substantia nigra retikulaarsesse ossa. Nendes protsessides osalevad neurokeemilised ained jäävad teadmata, kuigi GABA osalus on tuvastatud.

Basaalganglionide füsioloogia. Primaatidel tehtud globus palliduse ja substantia nigra neuronite aktiivsuse salvestused ärkvelolekus kinnitasid, et basaalganglionide põhiülesanne on motoorse aktiivsuse toetamine. Need rakud on kaasatud liikumisprotsessi alguses, kuna nende aktiivsus suureneb enne, kui liikumine muutub EMG abil nähtavaks ja tuvastatavaks. Basaalganglionide suurenenud aktiivsus oli peamiselt seotud kontralateraalse jäseme liikumisega. Enamik neuroneid suurendab oma aktiivsust aeglaste (sujuvate) liigutuste ajal, teised aga kiirete (ballistiliste) liigutuste ajal. Globus palliduse mediaalses segmendis ja substantia nigra retikulaarses osas on üla- ja alajäseme ning näo somatotoopne jaotus. Need tähelepanekud võimaldasid selgitada piiratud düskineesiate olemasolu. Fokaalne düstoonia ja tardiivne düskineesia võivad tekkida globus palliduse ja substantia nigra biokeemiliste protsesside lokaalsete häiretega, mõjutades ainult neid piirkondi, kus on esindatud käsi või nägu.

Kuigi basaalganglionid on motoorse funktsiooniga, on nende tuumade aktiivsuse poolt vahendatud spetsiaalset tüüpi liikumist võimatu luua. Hüpoteesid basaalganglionide funktsioonide kohta inimestel põhinevad saadud korrelatsioonidel kliiniliste ilmingute ja kahjustuste lokaliseerimise vahel ekstrapüramidaalsüsteemi häiretega patsientidel. Basaalganglionid on globus palliduse ümber paiknev tuumade kobar, mille kaudu suunatakse impulsid talamuse optikusse ja sealt edasi ajukooresse (vt joon. 15.2). Iga lisatuuma neuronid toodavad ergastavaid ja inhibeerivaid impulsse ning nende mõjude summa põhiteel basaalganglionitest talamuse optikani ja ajukooresse koos teatud mõjuga väikeaju poolt määrab läbi liikumiste sujuvuse. kortikospinaalsed ja muud ajukoore laskuvad teed. Ühe või mitme abituuma kahjustumisel muutub globus pallidusesse sisenevate impulsside hulk ja võivad tekkida liikumishäired. Kõige silmatorkavam neist on hemiballismus; subtalamuse tuuma kahjustus eemaldab ilmselt substantia nigra ja globus palliduse inhibeeriva toime, mis põhjustab käe ja jala vägivaldsete tahtmatute teravate pöörlemisliigutuste ilmnemist kahjustuse vastasküljel. Seega põhjustab sabatuuma kahjustus sageli koreat ja vastupidine nähtus, akineesia, areneb tüüpilistel juhtudel koos dopamiini tootvate substantia nigra rakkude degeneratsiooniga, vabastades puutumata sabatuuma inhibeerivatest mõjudest. Kergekujulise palliduse kahjustused põhjustavad sageli torsioondüstooniat ja halvenenud asendireflekse.

Basaalganglionide neurofarmakoloogia põhiprintsiibid. Imetajatel hõlmab teabe edastamine ühest närvirakust teise tavaliselt ühte või mitut keemilist mõjurit, mille esimene neuron vabastab teise neuroni spetsiaalsesse retseptorkohta, muutes seeläbi selle biokeemilisi ja füüsikalisi omadusi. Neid keemilisi aineid nimetatakse neuroregulaatoriteks. Neuroregulaatoreid on 3 klassi: neurotransmitterid, neuromodulaatorid ja neurohormonaalsed ained. Neurotransmitterid, nagu katehhoolamiinid, GABA ja atsetüülkoliin, on kõige tuntum ja kliiniliselt oluline neuroregulaatorite klass. Nad tekitavad lühikese latentsusega mööduvaid postsünaptilisi efekte (nt depolarisatsiooni) vabanemiskoha lähedal. Neuromodulaatorid, nagu endorfiinid, somatostatiin ja substants P, toimivad samuti eritustsoonis, kuid ei põhjusta tavaliselt depolarisatsiooni.Neuromodulaatorid näivad olevat võimelised klassikaliste neurotransmitterite toimet tugevdama või nõrgendama. Paljud klassikalisi neurotransmittereid sisaldavad neuronid akumuleerivad ka neuromoduleerivaid peptiide. Näiteks ainet P leidub ajutüve raphe neuronites, mis sünteesivad 5-HT-d, ja vasoaktiivset soolepeptiidi koos atsetüülkoliiniga paljudes kortikaalsetes kolinergilistes neuronites. Neurohormonaalsed ained, nagu vasopressiin ja angiotensiin II, erinevad teistest neuroregulaatoritest selle poolest, et need vabanevad vereringesse ja transporditakse kaugematesse retseptoritesse. Nende toime areneb esialgu aeglasemalt ja nende toime kestab kauem. Erinevused neuroregulaatorite erinevate klasside vahel ei ole absoluutsed. Dopamiin toimib näiteks neurotransmitterina sabatuumas, kuid selle toimemehhanismiks hüpotalamuses on neurohormoon.

Kõige paremini on uuritud basaalganglionide neurotransmitterid. Samuti on nad vastuvõtlikumad ravimite toimele. Neurotransmitterid sünteesitakse neuronite presünaptilistes otstes ja mõned, näiteks katehhoolamiinid ja atsetüülkoliin, kogunevad vesiikulitesse. Elektrilise impulsi saabudes vabanevad neurotransmitterid presünaptilisest otsast sünaptilisse lõhe, levivad selles ja ühenduvad postsünaptilise raku retseptorite spetsiaalsete piirkondadega, käivitades mitmeid biokeemilisi ja biofüüsikalisi muutusi; kõigi postsünaptiliste ergastavate ja inhibeerivate mõjude summa määrab tühjenemise tõenäosuse. Biogeensed amiinid dopamiin, norepinefriin ja 5-HT inaktiveeritakse presünaptiliste otste kaudu tagasihaardes. Atsetüülkoliin inaktiveeritakse intrasünaptilise hüdrolüüsiga. Lisaks sisaldavad presünaptilised terminalid retseptori saite, mida nimetatakse autoretseptoriteks, mille ärritus viib tavaliselt saatja sünteesi ja vabanemise vähenemiseni. Autoretseptori afiinsus oma neurotransmitteri suhtes on sageli palju suurem kui postsünaptilise retseptori afiinsus. Dopamiini autoretseptoreid ergutavad ravimid peaksid vähendama dopamiinergilist ülekannet ja võivad olla tõhusad hüperkineesiate, nagu Huntingtoni korea ja tardiivne düskineesia, ravis. Vastavalt erinevate farmakoloogiliste ainete toimele reageerimise olemusele. retseptorid on jagatud rühmadesse. Dopamiini retseptorite populatsioone on vähemalt kaks. Näiteks D1 piirkonna stimuleerimine aktiveerib adenülaattsüklaasi, samas kui D2 piirkonna stimuleerimisel sellist efekti ei ole. Parkinsoni tõve ravis kasutatav tungaltera alkaloid bromokriptiin aktiveerib D2-retseptoreid ja blokeerib D1-retseptoreid. Enamik antipsühhootikume blokeerib D2-retseptoreid.

Basaalganglionide kahjustuse kliinilised ilmingud. Akineesia. Kui jagada ekstrapüramidaalsed haigused primaarseteks düsfunktsioonideks (ühenduste kahjustusest tingitud negatiivne märk) ja neuroregulaatorite vabanemisega seotud sekundaarseteks mõjudeks (positiivne märk suurenenud aktiivsusest), siis akineesia on selgelt väljendunud negatiivne märk ehk puudulikkuse sündroom. Akineesia on patsiendi võimetus aktiivselt liigutusi algatada ja normaalseid tahtlikke liigutusi lihtsalt ja kiiresti sooritada. Väiksema raskusastme ilmingut määratletakse mõistetega bradükineesia ja hüpokineesia. Erinevalt halvatusest, mis on kortikospinaaltrakti kahjustusest tingitud negatiivne märk, säilib akineesia korral lihasjõud, kuigi maksimaalse jõu saavutamisel esineb viivitusi. Akineesiat tuleks eristada ka apraksiast, mille puhul teatud toimingu sooritamise nõue ei jõua kunagi motoorsete keskusteni, mis juhivad soovitud liikumist. Akineesia põhjustab Parkinsoni tõbe põdevatele inimestele kõige rohkem ebamugavusi. Neil on tõsine liikumatus ja aktiivsuse järsk langus; nad suudavad istuda üsna pikka aega praktiliselt liikumata, kehaasendit muutmata ning kulutada tervete inimestega võrreldes kaks korda rohkem aega igapäevatoimingutele nagu söömine, riietumine ja pesemine. Piiratud liikumine väljendub automaatsete koostööliigutuste kadumises, nagu pilgutamine ja käte vaba kõigutamine kõndimisel. Akineesia tagajärjel paistavad arenevat Parkinsoni tõve üldtuntud sümptomid nagu hüpomimia, hüpofoonia, mikrograafia ning raskused toolilt tõusmisel ja kõndimisel. Kuigi patofüsioloogilised üksikasjad on teadmata, toetavad akineesia kliinilised ilmingud hüpoteesi, et basaalganglionid mõjutavad oluliselt liikumise algstaadiumit ja omandatud motoorsete oskuste automaatset teostamist.

Neurofarmakoloogilised andmed viitavad sellele, et akineesia ise on dopamiini puudulikkuse tagajärg.

Jäikus. Lihastoonus on lihaste vastupanu tase lõdvestunud jäseme passiivse liikumise ajal. Jäikust iseloomustab lihaste pikaajaline viibimine kokkutõmbunud olekus, samuti pidev vastupanu passiivsetele liigutustele. Ekstrapüramidaalsete haiguste puhul võib jäikus esmapilgul sarnaneda spastilisusega, mis tekib kortikospinaaltrakti kahjustustega, kuna mõlemal juhul suureneb lihastoonus. Nende seisundite mõningate kliiniliste tunnuste põhjal saab diferentsiaaldiagnoosi teha juba patsiendi uurimise ajal. Üks erinevusi jäikuse ja spastilisuse vahel on suurenenud lihastoonuse jaotusmuster. Kuigi jäikus tekib nii painutaja- kui sirutajalihastes, on see rohkem väljendunud nendes lihastes, mis aitavad torsot painutada. Suurte lihasrühmade jäikust on lihtne tuvastada, kuid seda esineb ka väikestes näo-, keele- ja kõrilihastes. Erinevalt jäikusest põhjustab spastilisus tavaliselt alajäsemete sirutajalihaste ja ülajäsemete painutajalihaste toonuse tõusu. Nende seisundite diferentsiaaldiagnostikas kasutatakse ka hüpertoonilisuse kvalitatiivset uuringut. Jäikuse korral jääb vastupidavus passiivsetele liikumistele konstantseks, mis annab põhjust nimetada seda "plastik" või "pliitoru" tüübiks. Spastilisuse korral võib täheldada vaba tühimikku, mille järel ilmneb "nuga" nähtus; lihased ei tõmbu kokku enne, kui need on olulisel määral venitatud ja hiljem venitades lihastoonus langeb kiiresti. Sügavad kõõluste refleksid jäikuse korral ei muutu ja muutuvad spastilisusega aktiivsemaks. Lihase venitusrefleksi kaare aktiivsuse suurenemine põhjustab tsentraalsete muutuste tõttu spastilisust, suurendamata seejuures lihasspindli tundlikkust. Spastilisus kaob seljaaju dorsaalsete juurte läbilõikamisel. Jäikus on vähem seotud segmentaalreflekside kaare suurenenud aktiivsusega ja rohkem sõltuv alfa-motoorsete neuronite tühjenemise sagedusest. Eriline jäikuse vorm on hammasratta märk, mis on eriti iseloomulik Parkinsoni tõvele. Kui suurenenud toonusega lihast passiivselt venitatakse, võib selle vastupanu väljenduda rütmilises tõmblemises, justkui juhitaks seda põrkmehhanismiga.

Korea. Korea, haigus, mille nimi tuleneb kreekakeelsest sõnast, mis tähendab tantsu, viitab tavalisele kiire, tormaka ja rahutu tüüpi arütmilisele hüperkineesile. Koreetilisi liigutusi iseloomustab äärmuslik korratus ja mitmekesisus. Reeglina on need kauakestvad, võivad olla lihtsad või keerulised ning haaravad mis tahes kehaosa. Keerukuse poolest võivad need meenutada vabatahtlikke liigutusi, kuid neid ei ühendata kunagi koordineeritud tegevuseks enne, kui patsient kaasab need sihipärasesse liigutusse, et muuta need vähem märgatavaks. Halvatuse puudumine teeb võimalikuks normaalsed sihipärased liigutused, kuid need on sageli liiga kiired, ebastabiilsed ja deformeerunud koreilise hüperkineesi mõjul. Korea võib olla üldine või piirduda ühe kehapoolega. Generaliseerunud korea on Huntingtoni tõve ja reumaatilise korea (Sydenhami tõbi) peamine sümptom, mis põhjustab näo, kehatüve ja jäsemete lihaste hüperkineesi. Lisaks tekib levodopa üleannustamise korral parkinsonismi põdevatel patsientidel sageli korea. Antipsühhootikumide pikaajalise kasutamise taustal areneb välja teine ​​tuntud koreiformne haigus, tardiivdüskineesia. Selle haiguse korral mõjutavad koreilised liigutused tavaliselt põskede, keele ja lõualuude lihaseid, kuigi rasketel juhtudel võivad olla haaratud ka kehatüve ja jäsemete lihased. Sydenhami koreat ravitakse rahustitega, nagu fenobarbitaal ja bensodiasepiinid. Antipsühhootikume kasutatakse tavaliselt Huntingtoni tõve korral korea mahasurumiseks. Ligikaudu 30% tardiivse düskineesiaga patsientidest kasutatakse ravimeid, mis suurendavad kolinergilist juhtivust, nagu fosfatidüülkoliin ja füsostigmiin.

Paroksüsmaalse korea erivorm, millega mõnikord kaasnevad atetoos ja düstoonilised ilmingud, esineb juhuslikel juhtudel või päritakse autosomaalselt domineerivalt. See ilmneb esmakordselt lapsepõlves või noorukieas ja jätkub kogu elu. Patsiendid kogevad paroksüsme, mis kestavad mitu minutit või tunde. Üks korea sortidest on kinesogeenne, see tähendab, et see tekib äkiliste, sihipäraste liigutuste ajal. Tegurid, mis provotseerivad koreat, eriti neil inimestel, kellel diagnoositi Sydenhami tõbi lapsepõlves, võivad olla hüpernatreemia, alkoholi tarbimine ja difeniini tarbimine. Mõnel juhul saab krambihooge ära hoida krambivastaste ravimitega, sealhulgas fenobarbitaali ja klonasepaami ning mõnikord ka levodopaga.

Atetoos. Nimi pärineb kreeka sõnast, mis tähendab ebastabiilset või muutlikku. Atetoosi iseloomustab suutmatus hoida sõrmede, varvaste, keele ja teiste lihasrühmade lihaseid ühes asendis. Tekivad pikaajalised, sujuvad tahtmatud liigutused, mis on kõige enam väljendunud sõrmedes ja käsivartes. Need liigutused koosnevad käe sirutusest, pronatsioonist, paindumisest ja supinatsioonist koos sõrmede vahelduva painde ja sirutusega. Atetootilised liigutused on aeglasemad kui koreiformsed liigutused, kuid esineb haigusseisundeid, mida nimetatakse koreoatetoosiks ja mille puhul võib olla raske eristada neid kahte tüüpi hüperkineesi. Staatilise entsefalopaatiaga (tserebraalparalüüs) lastel võib täheldada üldist atetoosi. Lisaks võib see areneda Wilsoni tõve, torsioondüstoonia ja aju hüpoksia korral. Ühepoolset posthemiplegilist atetoosi täheldatakse sagedamini lastel, kellel on olnud insult. Tserebraalparalüüsi või aju hüpoksia taustal arenenud athetoosiga patsientidel täheldatakse muid liikumishäireid, mis tekivad kortikospinaaltrakti samaaegse kahjustuse tagajärjel. Patsiendid ei suuda sageli keele, huulte ja kätega iseseisvaid liigutusi sooritada, nende liigutuste tegemise katsed põhjustavad kõigi jäseme või mõne muu kehaosa lihaste kokkutõmbumist. Kõik atetoosi tüübid põhjustavad erineva raskusastmega jäikust, mis ilmselt põhjustab atetoosi korral liikumiste aeglustumist, erinevalt koreast. Atetoosi ravi on tavaliselt ebaõnnestunud, kuigi mõnel patsiendil paraneb haigus koreilise ja düstoonilise hüperkineesi raviks kasutatavate ravimite võtmisel.

Düstoonia. Düstoonia on lihaste toonuse tõus, mis põhjustab fikseeritud patoloogiliste asendite moodustumist. Mõnel düstooniaga patsiendil võivad keha- ja jäsemete lihaste ebaühtlaste tugevate kontraktsioonide tõttu asendid ja žestid muutuda, muutudes kohmakaks ja pretensioonikaks. Düstooniaga kaasnevad spasmid meenutavad atetoosi, kuid on aeglasemad ja mõjutavad sagedamini kehatüve lihaseid kui jäsemeid. Düstoonia nähtused intensiivistuvad sihipäraste liigutuste, põnevuse ja emotsionaalse ülepinge korral; need vähenevad lõõgastudes ja nagu enamik ekstrapüramidaalseid hüperkineesi, kaovad une ajal täielikult. Primaarne torsioondüstoonia, mida varem nimetati deformeerivaks lihasdüstooniaks, pärineb aškenazi juutidel sageli autosoomselt retsessiivsel viisil ja teistest rahvustest isikutel autosoomselt domineerival viisil. Kirjeldatud on ka juhuslikke juhtumeid. Düstoonia tunnused ilmnevad tavaliselt kahel esimesel elukümnendil, kuigi on kirjeldatud ka haiguse hilisemaid ilminguid. Üldised torsioonspasmid võivad tekkida bilirubiini entsefalopaatia all kannatavatel lastel või aju hüpoksia tagajärjel.

Mõistet düstoonia kasutatakse ka teises tähenduses – mis tahes fikseeritud kehaasendi kirjeldamiseks, mis tekib motoorse süsteemi kahjustuse tagajärjel. Näiteks düstoonilisi nähtusi, mis tekivad insuldi korral (kõverdatud käsi ja sirutatud jalg), nimetatakse sageli hemipleegiliseks düstooniaks ja parkinsonismi korral - painutusdüstooniaks. Erinevalt sellistest püsivatest düstoonilistest nähtustest võivad mõned ravimid, nagu antipsühhootikumid ja levodopa, esile kutsuda ajutiste düstooniliste spasmide teket, mis kaovad pärast ravimi kasutamise lõpetamist.

Sekundaarne ehk lokaalne düstoonia on tavalisem kui torsioondüstoonia; nende hulka kuuluvad sellised haigused nagu spasmiline tortikollis, kirjanikkramp, blefarospasm, spastiline düstoonia ja Meige sündroom.Üldiselt jäävad lokaalse düstoonia korral sümptomid tavaliselt piiratuks, stabiilseks ega levi teistesse kehaosadesse. Lokaalsed düstooniad arenevad sageli välja keskealistel ja vanematel inimestel, tavaliselt spontaanselt, ilma päriliku eelsoodumustegurita või varasemate haigusteta. Kõige kuulsam kohaliku düstoonia tüüp on spastiline tortikollis. Selle haigusega tekib pidev või pikaajaline pinge sternocleidomastoideus, trapetsus ja teistes kaelalihastes, mis on tavaliselt ühel küljel rohkem väljendunud, mis põhjustab pea sunnitud pöörde või kallutamise. Patsient ei saa sellest vägivaldsest kehahoiakust üle, mis eristab haigust tavapärasest spasmist või puugist. Düstoonilised nähtused ilmnevad kõige rohkem istudes, seistes ja kõndides; Lõua või lõualuu puudutamine võib sageli aidata leevendada lihaspingeid. 40-aastased naised haigestuvad 2 korda sagedamini kui mehed.

Torsioondüstoonia klassifitseeritakse ekstrapüramidaalseks haiguseks isegi juhul, kui basaalganglionides või muudes ajuosades pole patoloogilisi muutusi. Raskusi ravimite valikul raskendab ebapiisavad teadmised neurotransmitterite muutuste kohta selle haiguse korral. Sekundaarsete düstooniliste sündroomide ravi ei too kaasa ka märgatavat paranemist. Mõnel juhul avaldavad positiivset mõju rahustid, nagu bensodiasepiinid, aga ka suurtes annustes kolinergilised ravimid. Mõnikord ilmneb levodopa abil positiivne mõju. Mõnikord täheldatakse paranemist bioelektrilise kontrolliga raviga; psühhiaatriline ravi ei ole kasulik. Raske spastilise tortikollise korral saab enamik patsiente kasu kahjustatud lihaste kirurgilisest denervatsioonist (C1 kuni C3 mõlemal küljel, C4 ühel küljel). Blefarospasmi ravitakse botuliintoksiini süstidega silmamuna ümbritsevatesse lihastesse. Toksiin põhjustab neuromuskulaarse ülekande ajutise blokaadi. Ravi tuleb korrata iga 3 kuu järel.

Müokloonus. Seda terminit kasutatakse lühiajaliste vägivaldsete juhuslike lihaskontraktsioonide kirjeldamiseks. Müokloonus võib areneda spontaanselt puhkeolekus, vastusena stimulatsioonile või sihipäraste liigutuste ajal. Müokloonus võib esineda ühes motoorses üksuses ja sarnaneda fascikulatsioonidega või hõlmata samaaegselt lihasrühmi, mille tulemuseks on jäseme asendi muutused või sihipäraste liigutuste deformatsioon. Müokloonus tuleneb mitmesugustest üldistest metaboolsetest ja neuroloogilistest häiretest, mida ühiselt nimetatakse müokloonuseks. Posthüpoksiline tahtlik müokloonus on spetsiaalne müoklooniline sündroom, mis areneb aju ajutise anoksia tüsistusena, näiteks lühiajalise südameseisaku ajal. Vaimne aktiivsus tavaliselt ei mõjuta; Väikeaju sümptomid tekivad müokloonuse tõttu, haarates jäsemete ja näo lihaseid, ning tahtlikud liigutused ja hääl on moonutatud. Action-müokloonus moonutab kõiki liigutusi ja kahjustab oluliselt võimet süüa, rääkida, kirjutada ja isegi kõndida. Need nähtused võivad ilmneda lipiidide ladestumise haiguse, entsefaliidi, Creutzfeldt-Jakobi tõve või metaboolsete entsefalopaatiatega, mis tulenevad hingamisteedest, kroonilisest neeru-, maksapuudulikkusest või elektrolüütide tasakaalu häiretest. Postanoksilise tahtliku ja idiopaatilise müokloonuse raviks kasutatakse 5-HT prekursorit 5-hüdroksütrüptofaani (joonis 15.4); Alternatiivse ravina kasutatakse baklofeeni, klonasepaami ja valproehapet.

Asteriksis. Asteriksit (“lapuvat” värinat) nimetatakse kiireteks ebaregulaarseteks liigutusteks, mis tekivad lühiajaliste taustalihaste kontraktsioonide katkemise tagajärjel. Mingil määral võib asteriksit pidada negatiivseks müokloonuseks. Asteriksit võib täheldada mis tahes vöötlihasel selle kokkutõmbumise ajal, kuid see on tavaliselt kliiniliselt väljendunud lühiajalise asenditoonuse langusena koos taastumisega pärast jäseme vabatahtlikku sirutamist koos tahapoole paindumisega randme- või hüppeliigeses. Asteriksit iseloomustavad 50–200 ms pikkused vaikuse perioodid ühe jäseme kõigi lihasrühmade aktiivsuse pideva uurimise ajal EMG abil (joonis 15.5). See põhjustab randme või sääreosa allapoole langemist enne lihaste aktiivsuse taastumist ja jäseme naaseb algasendisse. Kahepoolset asteriksit täheldatakse sageli metaboolse entsefalopaatia korral ja maksapuudulikkuse korral kannab see algset nimetust “maksaplaks”. Asteriksit võivad põhjustada teatud ravimid, sealhulgas kõik krambivastased ained ja radiograafilises kontrastaines Metrisamide. Ühepoolne asteriksis võib tekkida pärast ajukahjustusi eesmiste ja tagumiste ajuarterite verevarustuse piirkonnas, samuti aju väikeste fokaalsete kahjustuste tõttu, mis katavad ventrolateraalse tuuma stereotaktilise krüotoomia käigus hävivaid moodustisi. talamusest.

Riis. 15.4. Vasaku käe lihaste elektromüogrammid posthüpoksilise tahtmatu müokloonusega patsiendil enne (a) ja (b) ravi ajal 5-hüdroksütrüptofaaniga.

Mõlemal juhul oli käsi horisontaalses asendis. Esimesed neli kõverat näitavad randme sirutajalihase, randme painutaja, biitsepsi ja triitsepsi lihaste EMG signaali. Alumised kaks kõverat on salvestused kahelt kiirendusmõõturilt, mis asuvad käel üksteise suhtes täisnurga all. Horisontaalne kalibreerimine on 1 s ja - pikaajalised suure amplituudiga tõmblused vabatahtlike liigutuste ajal EMG-l on kujutatud bioelektrilise aktiivsuse arütmiliste tühjenemisena, mis on segatud ebaregulaarsete vaikuseperioodidega. Algsed positiivsed ja järgnevad negatiivsed muutused toimusid antagonistlihastes sünkroonselt; b - täheldatakse ainult kerget ebaregulaarset värinat, EMG on muutunud ühtlasemaks (J. N. Crowdon et al., Neurology, 1976, 26, 1135).

Hemiballism. Hemiballismi nimetatakse hüperkineesiks, mida iseloomustavad vägivaldsed viskeliigutused ülajäsemes kahjustuse vastasküljel (tavaliselt vaskulaarse päritoluga) subtalamuse tuuma piirkonnas. Pöörlemiskomponent võib tekkida õla ja puusa liigutuste, käe või jala painutus- või sirutusliigutuste ajal. Hüperkinees püsib ärkveloleku ajal, kuid tavaliselt kaob une ajal. Lihaste tugevus ja toonus võivad kahjustatud poolel veidi langeda, täpsed liigutused on rasked, kuid paralüüsi tunnused puuduvad. Eksperimentaalsed andmed ja kliinilised tähelepanekud näitavad, et subtalamuse tuum näib olevat kontrolliv mõju globus pallidusele. Kui subtalamuse tuum on kahjustatud, kaob see piirav mõju, mis viib hemiballismuseni. Nende häirete biokeemilised tagajärjed jäävad ebaselgeks, kuid kaudsed tõendid viitavad sellele, et basaalganglionide teistes struktuurides esineb suurenenud dopamiinergiline toon. Antipsühhootikumide kasutamine dopamiini retseptorite blokeerimiseks põhjustab reeglina hemiballismuse ilmingute vähenemist. Kui konservatiivne ravi ei anna mõju, on võimalik kirurgiline ravi. Taalamuse homolateraalse globus palliduse, thalamic fasciculuse või ventrolateraalse tuuma stereotaktiline hävitamine võib viia hemiballismuse kadumise ja motoorse aktiivsuse normaliseerumiseni. Kuigi taastumine võib olla täielik, kogevad mõned patsiendid erineva raskusastmega hemikoreat, mis hõlmab käte ja jala lihaseid.

Riis. 15.5. Asteriksis registreeriti metrisamiidi võtmisest põhjustatud entsefalopaatiaga patsiendi väljasirutatud vasakust käest.

Neli ülemist kõverat saadi samadest lihastest nagu joonisel fig. 15.4. Viimane kõver saadi käe seljaosal asuvast kiirendusmõõturist. Kalibreerimine 1 s. Pideva vabatahtliku EMG lainekuju salvestamise katkestas noole piirkonnas lühike tahtmatu vaikuseperiood kõigis neljas lihases. Pärast vaikimisperioodi järgnes kehahoiaku muutus krampliku tagasitulekuga, mille kiirendusmõõtur registreeris.

Värin. See on üsna tavaline sümptom, mida iseloomustavad teatud kehaosa rütmilised vibratsioonid fikseeritud punkti suhtes. Reeglina esineb treemor distaalsete jäsemete, pea, keele või lõualuu lihastes ning harvadel juhtudel - pagasiruumis. Treemorit on mitut tüüpi, millest igaühel on oma kliinilised ja patofüsioloogilised omadused ning ravimeetodid. Sageli võib samal patsiendil samaaegselt täheldada mitut tüüpi treemorit ja igaüks neist nõuab individuaalset ravi. Üldarstiabiasutuses on enamikul värinakahtlusega patsientidest tegelikult tegemist asteriksiga, mis on tekkinud mingi metaboolse entsefalopaatia taustal. Erinevat tüüpi treemorit saab jagada eraldi kliinilisteks variantideks vastavalt nende asukohale, amplituudile ja mõjule eesmärgistatud liigutustele.

Treemor rahuolekus on ulatuslik värisemine, mille keskmine sagedus on 4-5 lihaskontraktsiooni sekundis. Tavaliselt esineb treemor ühes või mõlemas ülemises jäsemes, mõnikord lõualuus ja keeles; on Parkinsoni tõve tavaline sümptom. Seda tüüpi värinat iseloomustab asjaolu, et see tekib pagasiruumi, vaagna ja õlavöötme lihaste posturaalse (toonilise) kontraktsiooni ajal puhkeolekus; tahtlikud liigutused nõrgendavad seda ajutiselt (joon. 15.6). Proksimaalsete lihaste täielikul lõdvestamisel treemor tavaliselt kaob, kuid kuna patsiendid saavutavad selle seisundi harva, püsib treemor pidevalt. Mõnikord muutub see aja jooksul ja võib haiguse progresseerumisel levida ühest lihasrühmast teise. Mõnedel Parkinsoni tõve põdevatel inimestel ei esine treemorit, teistel on see väga nõrk ja piirdub distaalsete osade lihastega; mõnel Parkinsoni tõvega patsiendil ja Wilsoni tõvega (hepatolentikulaarne degeneratsioon) patsientidel täheldatakse sageli rohkem väljendunud häireid, hõlmavad ka proksimaalsete osade lihaseid. Paljudel juhtudel esineb erineva raskusastmega plastilist tüüpi jäikus. Kuigi seda tüüpi treemor toob kaasa teatud ebamugavusi, ei sega see oluliselt sihipäraste liigutuste sooritamist: sageli võib värinaga patsient kergesti klaasi vett suhu tuua ja selle ära juua, ilma et tilkagi maha tuleks. Käekiri muutub väikeseks ja loetamatuks (mikrograafia), kõnnak on habras. Parkinsoni sündroomi iseloomustavad värinad puhkeolekus, liigutuste aeglus, jäikus, painutusasendid ilma tõelise halvatuseta ja ebastabiilsus. Parkinsoni tõbe kombineeritakse sageli värinaga, mis tekib suure rahvahulga põhjustatud tugeva ärevuse ajal (üks füsioloogilise treemori tüüpe – vt allpool) või päriliku essentsiaalse treemoriga. Mõlemat kaasuvat seisundit raskendab katehhoolamiinide taseme tõus veres ja väheneb beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerivate ravimite võtmine, näiteks anapriliin.

Riis. 15.6. Treemor rahuolekus parkinsonismiga patsiendil. Ülemised kaks EMG kõverat võeti vasaku käe sirutajatelt ja painutajatelt, alumine kõver võeti vasakul käel asuva kiirendusmõõturiga. Horisontaalne kalibreerimine 1 s. Puhke treemor tekib antagonistlike lihaste vahelduvate kontraktsioonide tulemusena sagedusega ligikaudu 5 Hz. Nool näitab muutust EMG-s pärast seda, kui patsient painutas käe tagasi ja rahuoleku treemor kadus.

Täpne patoloogiline ja morfoloogiline pilt puhkeoleku treemori muutustest ei ole teada. Parkinsoni tõbi põhjustab nähtavaid kahjustusi peamiselt mustaines. Wilsoni tõbi, mille puhul treemor on kombineeritud väikeaju ataksiaga, põhjustab hajusaid kahjustusi. Vanematel inimestel ei pruugi rahuoleku värinaga kaasneda jäikus, liigutuste aeglus, küürus kehahoiak ja näolihaste liikumatus. Erinevalt parkinsonismi põdevatest patsientidest on sarnaste ilmingutega inimestel liikuvus säilinud, parkinsonismivastaste ravimite võtmine ei mõjuta. Ühelgi juhul on võimatu täpselt ennustada, kas treemor on Parkinsoni tõve esialgne ilming. Patsiente, kellel on ebastabiilsus kõndimisel ja värinad rahuolekus proksimaalsetes jäsemetes (rubal treemor) kui väikeaju häirete sümptom, võib eristada parkinsonismi põdevatest patsientidest ataksia ja düsmetria järgi.

Kavatsuste treemor areneb jäsemete aktiivsel liigutamisel või teatud asendis hoidmisel, näiteks välja sirutatud asendis. Treemori amplituud võib peenemate liigutuste korral veidi suureneda, kuid ei saavuta kunagi väikeaju ataksia/düsmeetria korral täheldatud taset. Kavatsuste treemor kaob kergesti, kui jäsemed on lõdvestunud. Mõnel juhul on Intention treemor normaalse füsioloogilise treemori järsk tõus, mis võib teatud olukordades tekkida tervetel inimestel. Sarnane treemor võib esineda ka essentsiaalse treemori ja Parkinsoni tõvega patsientidel. See protsess hõlmab käsi väljasirutatud asendis, pead, huuli ja keelt. Üldiselt on see treemor hüperadrenergilise seisundi tagajärg ja mõnikord on sellel iatrogeenne päritolu (tabel 15.2).

Kui α2-adrenergilised retseptorid aktiveeruvad lihastes, on nende mehaanilised omadused häiritud, mis põhjustab kavatsusvärinat. Need häired väljenduvad lihasspindli aferentsete moodustiste kahjustuses, mis põhjustab lihaste venitusrefleksi kaare katkemist ja aitab kaasa füsioloogilise treemori amplituudi suurenemisele. Seda tüüpi treemor ei esine patsientidel, kellel on lihaste venitusrefleksi kaare funktsionaalse terviklikkuse rikkumine. α2-adrenergilisi retseptoreid blokeerivad ravimid vähendavad suurenenud füsioloogilist värinat. Kavatsusvärin esineb paljude meditsiiniliste, neuroloogiliste ja psühhiaatriliste haiguste korral, mistõttu on seda raskem tõlgendada kui puhkevärinat.

Tabel 15.2. Tingimused, mille korral füsioloogiline treemor suureneb

Tingimused, millega kaasneb suurenenud adrenergiline aktiivsus:

Ärevus

Bronhodilataatorite ja muude beeta-mimeetikumide võtmine

Põnev olek

Hüpoglükeemia

Hüpertüreoidism

Feokromotsütoom

Levodopa metabolismi perifeersed vaheproduktid.

Põnevus enne avalikku esinemist

Tingimused, millega võib kaasneda suurenenud adrenergiline aktiivsus:

Amfetamiini võtmine

Antidepressantide võtmine

Võõrutussündroom (alkohol, narkootikumid)

Ksantiinid tees ja kohvis

Tundmatu etioloogiaga seisundid:

Ravi kortikosteroididega

Suurenenud väsimus

Ravi liitiumravimitega

On ka teist tüüpi kavatsusvärin, aeglasem, tavaliselt monosümptomina, mis esineb kas juhuslikel juhtudel või mitmel sama perekonna liikmel. Seda nimetatakse essentsiaalseks pärilikuks treemoriks (joon. 15.7) ja see võib ilmneda varases lapsepõlves, kuid sagedamini areneb see hilisemas elus ja seda täheldatakse kogu elu jooksul. Treemor toob kaasa teatud ebamugavusi, kuna tundub, et patsient on erutunud. Selle värina eripäraks on see, et see kaob pärast kahe-kolme lonksu alkohoolse joogi joomist, kuid pärast alkoholi mõju lakkamist muutub see tugevamaks. Essentsiaalne treemor väheneb heksamidiini ja kesknärvisüsteemi aktiivsust mõjutavate β-blokaatorite (nt anapriliini) võtmisel.

Riis. 15.7. Action treemor essentsiaalse treemoriga patsiendil. Salvestis tehti parema käe lihastest käe tahapoole painutamise ajal; Muidu on kirjed sarnased joonisel fig. 15.4. Kalibreerimine 500 ms. Tuleb märkida, et aktsioonitreemori ajal tekkisid antagonistlihastes sünkroonselt EMG bioelektrilise aktiivsuse tühjenemised sagedusega ligikaudu 8 Hz.

Mõiste kavatsusvärin on mõnevõrra ebatäpne: patoloogilised liigutused ei ole kindlasti tahtlikud, tahtlikud ja muutusi võiks õigemini nimetada värinatataksiaks. Tõelise värinaga kannatavad reeglina jäsemete distaalsete osade lihased, värisemine on rütmilisem, tavaliselt ühes tasapinnas. Väikeaju ataksia, mis põhjustab patoloogiliste liigutuste suunamuutust minuti kaupa, avaldub täpsete sihipäraste liigutustega. Ataksia ei avaldu paigalseisvates jäsemetes isegi tahtliku liikumise esimeses staadiumis, kuid liigutuste jätkudes ja suurema täpsuse vajaduse korral (näiteks eseme, patsiendi nina või arsti sõrme puudutamisel) tekib tõmblemine, rütmiline tõmblus. tekib, mis raskendab jäseme edasiliikumist koos külgede kõikumisega. Need jätkuvad, kuni toiming on lõpule viidud. Selline düsmetria võib patsiendil diferentseeritud toimingute tegemisel oluliselt häirida. Mõnikord on kaasatud pea (juhusliku kõnnaku korral). See liikumishäire viitab kahtlemata väikeajusüsteemi ja selle ühenduste kahjustusele. Kui kahjustus on märkimisväärne, põhjustab iga liigutus, isegi jäseme tõstmine, selliseid muutusi, et patsient kaotab tasakaalu. Sarnast seisundit täheldatakse mõnikord hulgiskleroosi, Wilsoni tõve, samuti keskaju tegmentumi ja subtalamuse piirkonna vaskulaarsete, traumaatiliste ja muude kahjustuste korral, kuid mitte väikeajus.

Tavalised spasmid ja puugid. Paljudel inimestel on kogu elu jooksul tavaline hüperkinees. Tuntud näited hõlmavad nuuskamist, köhimist, lõua väljaulatamist ja harjumust kraega askeldada. Neid nimetatakse harjumuspärasteks spasmideks. Inimesed, kes neid toiminguid teevad, mõistavad, et liigutused on sihipärased, kuid nad on sunnitud neid tegema, et pingetundest üle saada. Tavalised spasmid võivad aja jooksul või patsiendi tahtejõu tõttu väheneda, kuid kui tähelepanu hajub, taastuvad need uuesti. Mõnel juhul kinnistuvad need nii, et inimene ei märka ega suuda neid kontrollida. Harilikud spasmid on eriti levinud 5–10-aastastel lastel.

Tikkudele on iseloomulikud stereotüüpsed, tahtmatud, ebaregulaarsed liigutused. Tuntuim ja raskeim vorm on Gilles de la Tourette'i sündroom, neuropsühhiaatriline haigus, millega kaasnevad liikumis- ja käitumishäired. Reeglina ilmnevad selle haiguse esimesed sümptomid esimesel kahekümnel eluaastal, mehed haigestuvad 4 korda sagedamini kui naised. Liikumishäirete hulka kuuluvad mitmed lühiajalised lihasspasmid, mida tuntakse tikkidena, näol, kaelal ja õlgadel. Sageli esinevad hääletõmbed ning patsient kostab nurisemist ja haukumist. Muutused käitumises avalduvad koprolaalia (sõimumine ja muude ebatsensuursete väljendite kordamine) ning teistelt kuuldud sõnade ja fraaside kordamise (ehholaalia) näol. Gilles de la Tourette'i sündroomi päritolu pole teada. Samuti jäävad ebaselgeks patofüsioloogilised mehhanismid. Ravi antipsühhootikumidega vähendab puukide raskust ja esinemissagedust olenevalt haiguse tõsidusest 75–90% patsientidest. Gilles de la Tourette'i sündroomi raviks kasutatakse ka klonidiini, adrenergiliste agonistide rühma kuuluvat ravimit.

Ekstrapüramidaalsete sündroomide uurimine ja diferentsiaaldiagnostika. Laias plaanis tuleb kõiki ekstrapüramidaalseid häireid käsitleda esmase defitsiidi (negatiivsed sümptomid) ja tekkivate uute ilmingute (kehaasendi muutused ja hüperkinees) seisukohast. Positiivsed sümptomid tekivad liikumiste eest vastutavate närvisüsteemi liikumatute moodustiste pidurdavast toimest vabanemise ja sellest tuleneva tasakaaluhäire tõttu. Arst peab täpselt kirjeldama täheldatud liikumishäireid, ei tohiks piirduda sümptomi nimetusega ja mahutada see valmis kategooriasse. Kui arst teab haiguse tüüpilisi ilminguid, tuvastab ta kergesti ekstrapüramidaalsete haiguste täielikud sümptomid. Tuleb meeles pidada, et Parkinsoni tõvele on iseloomulik liigutuste aeglus, nõrk miimika, värinad rahuolekus ja jäikus. Samuti on lihtne tuvastada tüüpilisi kehahoiaku muutusi düstoonia või spasmilise tortikollise generaliseerunud vormis. Atetoosi korral täheldatakse reeglina kehaasendite ebastabiilsust, sõrmede ja käte pidevaid liigutusi, pinget, iseloomuliku kiire kompleksse hüperkineesiga korea, impulsiivsete tõmblevate liigutustega müokloonus, mis põhjustab jäseme asendi muutumist. või torso. Ekstrapüramidaalsete sündroomide korral on sihipärased liigutused kõige sagedamini häiritud.

Erilised diagnostilised raskused tekivad, nagu ka paljude teiste haiguste puhul, haiguse varajastes või varjatud vormides. Parkinsoni tõbi jääb sageli avastamata, kuni ilmnevad värinad. Eakate inimeste tasakaalutust ja segava kõnnaku (väikeste sammudega kõndimist) ilmnemist seostatakse sageli ekslikult enesekindluse kaotuse ja kukkumishirmuga. Patsiendid võivad kurta närvilisuse ja rahutuse üle ning kirjeldada liikumisraskusi ja valulikkust erinevates kehaosades. Kui halvatuse sümptomid puuduvad ja refleksid ei muutu, võib neid kaebusi pidada reumaatilisteks või isegi psühhogeenseteks. Parkinsoni tõbi võib alata hemipleegiliste ilmingutega ja sel põhjusel võidakse valesti diagnoosida veresoonte tromboos või ajukasvaja. Sel juhul saab diagnoosimist hõlbustada hüpomimia, mõõduka jäikuse, ebapiisava käe kõikumise amplituudi kõndimisel või muude kombineeritud toimingute häirete tuvastamisega. Wilsoni tõbi tuleb välistada igal ebatüüpiliste ekstrapüramidaalsete häirete korral. Mõõdukas või varajane korea aetakse sageli segamini suurenenud erutuvusega. Patsiendi uurimine puhkeolekus ja aktiivsete liikumiste ajal on ülioluline. Mõnel juhul on aga võimatu eristada lihtsat rahutut seisundit korea varajastest ilmingutest, eriti lastel, ning täpse diagnoosi tegemiseks puuduvad laboriuuringud. Märkides düstoonia ajal esialgseid asendimuutusi, võib arst ekslikult eeldada, et patsiendil on hüsteeria ning alles hiljem, kui asendimuutused muutuvad stabiilseks, saab panna õige diagnoosi.

Liikumishäired tekivad sageli koos teiste häiretega. Ekstrapüramidaalsed sündroomid kaasnevad tavaliselt kortikospinaaltrakti ja väikeaju süsteemide kahjustustega. Näiteks progresseeruva supranukleaarse halvatuse, olivopontotserebellaarse degeneratsiooni ja Shy-Drageri sündroomi korral täheldatakse paljusid Parkinsoni tõve tunnuseid, samuti silmamunade tahtehäireid, ataksia, apraksia, posturaalne hüpotensioon või spastilisus koos kahepoolse Babinski märgiga. Wilsoni tõbe iseloomustab puhkeseisundi treemor, jäikus, liigutuste aeglus ja kehatüve lihaste paindedüstoonia, samas kui athetoosi, düstooniat ja kavatsusvärinat esineb harva. Samuti võivad tekkida vaimsed ja emotsionaalsed häired. Gellervorden-Spatzi tõbi võib põhjustada üldist jäikust ja painde düstooniat ning harvadel juhtudel võib tekkida koreoatetoos. Mõnede Huntingtoni tõve vormide korral, eriti kui haigus algas noorukieas, annab jäikus koha koreoatetoosiks. Spastilise kahepoolse halvatuse korral võivad lastel tekkida püramidaalsete ja ekstrapüramidaalsete häirete kombinatsioon. Peatükis on kirjeldatud mõningaid degeneratiivseid haigusi, mis põhjustavad kahjustusi nii kortikospinaaltraktile kui ka tuumadele. 350.

Basaalganglionide morfoloogilised uuringud, samuti neurotransmitterite sisalduse uuringute andmed võimaldavad hinnata basaalganglionide kahjustusi ja jälgida selliste haiguste ravi. Seda illustreerivad kõige paremini Huntingtoni ja Parkinsoni tõbi. Parkinsoni tõve korral on defamiini sisaldus juttkehas vähenenud, kuna substantia nigra neuronid surevad ja nende aksonite projektsioonid taanduvad juttkehasse. Dopamiini taseme languse tulemusena vabanevad atsetüülkoliini sünteesivad striataalsed neuronid inhibeerivast mõjust. Selle tulemusena domineerib kolinergiline närviülekanne dopamiinergilise üle, mis seletab enamikku Parkinsoni tõve sümptomitest. Sellise tasakaalustamatuse tuvastamine on ratsionaalse uimastiravi aluseks. Dopaminergilist ülekannet tugevdavad ravimid, nagu levodopa ja bromokriptiin, taastavad tõenäoliselt tasakaalu kolinergilise ja dopamiinergilise süsteemi vahel. Need ravimid, mida määratakse koos antikolinergiliste ravimitega, on praegu Parkinsoni tõve ravi aluseks. Levodopa ja bromokriptiini ülemääraste annuste kasutamine põhjustab erineva hüperkineesi esinemist, mis on tingitud dopamiini retseptorite ülestimuleerimisest juttkehas. Kõige sagedasem neist on kraniofatsiaalne koreoatetoos, tekkida võivad ka generaliseerunud koreoatetoos, näo- ja kaelapuugid, düstoonilised muutused kehahoias ja müokloonilised tõmblused. Teisest küljest võib dopamiiniretseptoreid blokeerivate (nt neurolentikute) või kogunenud dopamiini ammendumist põhjustavate ravimite (tetrabenasiin või reserpiin) väljakirjutamine põhjustada näiliselt tervetel inimestel parkinsonismi sündroomi.

Huntingtoni korea on paljuski Parkinsoni tõve kliiniline ja farmakoloogiline vastand. Huntingtoni tõve puhul, mida iseloomustavad isiksuse muutused ja dementsus, kõnnakuhäired ja korea, surevad sabatuuma ja putameni neuronid, mis viib GABA ja atsetüülkoliini ammendumiseni, samas kui dopamiin jääb muutumatuks. Arvatakse, et korea on tingitud dopamiini suhtelisest liiast võrreldes teiste juttkeha neurotransmitteritega; Dopamiiniretseptoreid blokeerivatel ravimitel, nagu antipsühhootikumid, on üldiselt kasulik toime koreale, samas kui levodopa suurendab seda. Samuti võib füsostigmiin, mis suurendab kolinergilist ülekannet, vähendada korea sümptomeid, samas kui antikolinergilised ravimid suurendavad neid.

Need näited kliinilisest farmakoloogiast näitavad ka õrna tasakaalu stimuleerivate ja inhibeerivate protsesside vahel basaalganglionides. Kõigil patsientidel on ravi ajal täheldatud erinevad kliinilised ilmingud tingitud muutustest neurokeemilises keskkonnas, samas kui morfoloogilised kahjustused jäävad muutumatuks. Need näited illustreerivad basaalganglionide kahjustuste medikamentoosse ravi võimalusi ja annavad põhjust olla optimistlikud ekstrapüramidaalsete liikumishäiretega patsientide ravi väljavaadete suhtes.

Bibliograafia

Delong M. R., Georgopoulos A. P. Basaalganglionide motoorsed funktsioonid. - Sisse:

Füsioloogia käsiraamat/Ed. V. B. Brooks, sekt. I.: Närvisüsteem, kd. II: Mootori juhtimine, 2. osa. Bethesda: Amer. Physiol. Selts, 1981, 1017-1062.

Delwaide P. 3., Young R. R. (Eds.) Restorative Neurology, vol. I. Spastilisuse kliiniline neurofüsioloogia. - Amsterdam: Elsevier, 1985.

Emson P. C. (Ed.) Chemical Neuroanatomy. - New York: Raven Press, 1983.

Feldman R. G. et al. (Toim.) Spastilisus: Häiritud motoorne juhtimine – Chicago: Aastaraamat Medical Publishers, 1980.

Geschwind N. Apraksiad: õpitud liigutuste häirete närvimehhanismid. - Amer. Sci., 1975, 63, 188.

Growdon J. H., Scheife R. T. Ekstrapüramidaalsete haiguste meditsiiniline ravi. - In: Värskendus III: Harrisoni sisehaiguste põhimõtted / Toim. K. J. Issel-bacher jt. New York: McGraw-Hill, 1982, 185-208.

Kuypers H. G. J. M. Laskuvate radade anatoomia. - In: Füsioloogia käsiraamat, sekt. I, Närvisüsteem, kd. II, Mootori juhtimine, I osa/Ed. V. B. Brooks. Bethesda: Amer. Physiol. Selts, 1981, 597-666.

Lawrence D. G., Kuypers H. G. J. M. "Ahvi motoorsete süsteemide funktsionaalne korraldus. - Brain, 1968, 91, 1.

Marsden S. D. Basaalganglionide salapärane motoorne funktsioon. - Neurology, 1982, 32, 514.

Martin J. B. Huntingtoni tõbi: uued lähenemisviisid vanale probleemile. - Neuroloogia, 1984, 34, 1059.

Young R. R., Shahani B. T. Asterixis: üks negatiivse müokloonuse tüüp. - Sisse:

Müokloonus/Eds. S. Fahn et al. New York: Raven Press, 1985, 12-30.

Young R. R., Delwaide P. J. Narkootikumide ravi: spastilisus. - Uus inglise keel. J. Med., 1981, 304, 28

Basaal- (subkortikaalsed) tuumad paiknevad eesajus valgeaine all, peamiselt otsmikusagaras. Imetajatel hõlmavad basaalganglionid väga piklikku ja kõverat sabatuuma ning läätsekujulist tuuma, mis on integreeritud valgeaine paksusesse. See on jagatud kolmeks osaks kahe valge plaadiga: suurim, külgmiselt lamav kest ja kahvatu kera, mis koosneb sise- ja välisosast. Need moodustavad nn striopallidaarse süsteemi, mis filogeneetiliste ja funktsionaalsete kriteeriumide järgi jaguneb iidseks paleostriatumiks ja neostriatumiks. Paleostriatumit esindab globus pallidus ja neostriatum koosneb sabatuumast ja putamenist, mida ühiselt nimetatakse juttkehaks või juttkehaks. Ja neid kombineeritakse üldnimetuse "striatum" all, kuna halli ainet moodustavate närvirakkude kogunemine vaheldub valgeaine kihtidega. (Nozdracheva A.D., 1991)

Inimese aju basaalganglionid hõlmavad ka tara. See tuum on kujundatud kitsa halli aine ribana. (Pokrovsky, 1997) Keskmiselt piirneb see välise kapsliga, külgmiselt äärmise kapsliga.

Närvikorraldus

Sabatuum ja putamen on sarnase närvisüsteemiga. Need sisaldavad peamiselt lühikesi dendriitide ja õhukeste aksonitega väikeseid neuroneid, nende suurus on kuni 20 mikronit. Lisaks väikestele on väike arv (5% kogu koostisest) suhteliselt suuri neuroneid, millel on ulatuslik dendriitide võrgustik ja mille suurus on umbes 50 mikronit.

Joonis 2. Telencefaloni basaalganglionid (poolskemaatilised)

A - pealtvaade B - seestvaade C - väljast vaade 1. sabatuum 2. pea 3. keha 4. saba 5. talamus 6. talamuse padi 7. amügdala tuum 8. putamen 9. välimine globus pallidus 10. sisemine pallidum pall 11 läätsekujuline tuum 12. tara 13. aju eesmine komissioon 14. hüppajad

Erinevalt juttkehast on globus palliduses valdavalt suured neuronid. Lisaks on märkimisväärne hulk väikseid neuroneid, mis ilmselt täidavad vaheelementide funktsioone. (Nozdracheva A.D., 1991)

Tara sisaldab erinevat tüüpi polümorfseid neuroneid. (Pokrovski, 1997)

Neostriatumi funktsioonid

Mis tahes ajumoodustiste funktsioonid määravad ennekõike nende seosed neostriatumiga. Basaalganglionid moodustavad arvukalt ühendusi nii nende struktuuride kui ka teiste ajuosade vahel. Need ühendused on esitatud paralleelsete silmuste kujul, mis ühendavad ajukoore (motoorne, somatosensoorne, frontaalne) talamusega. Info pärineb ülalnimetatud ajukoore tsoonidest, läbib basaalganglionid (sabatuum ja putamen) ja musta ainet taalamuse motoorsete tuumadeni, sealt naaseb uuesti samadesse ajukoore tsoonidesse - see on skeletomotor silmus. Üks neist silmustest juhib näo ja suu liigutusi ning kontrollib selliseid liikumisparameetreid nagu tugevus, amplituud ja suund.

Teine silmus - okulomotoorne (okulomotor) on spetsialiseerunud silmade liikumisele (Agajanyan N.A., 2001)

Neostriatumil on ka funktsionaalsed ühendused väljaspool seda ringi asuvate struktuuridega: musta aine, punase tuuma, vestibulaarsete tuumade, väikeaju ja seljaaju motoorsete neuronitega.

Neostriatumi ühenduste rohkus ja iseloom näitab selle osalemist integratiivsetes protsessides (analüütilis-sünteetiline tegevus, õppimine, mälu, mõistus, kõne, teadvus), liigutuste korraldamises ja reguleerimises, vegetatiivsete organite töö reguleerimises.

Mõnel neist struktuuridest, näiteks mustandil, on sabatuuma moduleeriv toime. Substantia nigra interaktsioon neostriatumiga põhineb nendevahelistel otsestel ja tagasisideühendustel. Sabatuuma stimuleerimine suurendab mustasaine neuronite aktiivsust. Substantia nigra stimuleerimine toob kaasa suurenemise ja selle hävitamine vähendab dopamiini kogust sabatuumas. Dopamiin sünteesitakse substantia nigra rakkudes ja transporditakse seejärel kiirusega 0,8 mm tunnis sabatuuma neuronite sünapsidesse. Neostriatumis koguneb 1 g närvikoe kohta kuni 10 mg dopamiini, mis on 6 korda rohkem kui teistes eesaju osades, näiteks globus pallidus ja 19 korda rohkem kui väikeajus. Dopamiin pärsib enamiku sabatuuma neuronite taustaktiivsust ja see võimaldab eemaldada selle tuuma pärssiva toime globus palliduse aktiivsusele. Tänu dopamiinile ilmneb neo- ja paleostriatumi interaktsiooni inhibeeriv mehhanism. Dopamiini puudumisega neostriatumis, mida täheldatakse substantia nigra düsfunktsiooniga, on globus palliduse neuronid inhibeeritud, aktiveerides seljaaju-tüve süsteemid, mis põhjustab motoorseid häireid lihaste jäikuse kujul.

Neostriatumi ja paleostriatumi vastastikmõjudes domineerivad pärssivad mõjud. Kui sabatuum on ärritunud, siis enamus globus palliduse neuroneid on inhibeeritud, osa algul ergastatud - siis inhibeeritud, väiksem osa neuroneid ergastatud.

Neostriatum ja paleostriatum osalevad sellistes integratiivsetes protsessides nagu konditsioneeritud refleksi aktiivsus ja motoorne aktiivsus. See ilmneb nende stimuleerimisel, hävitamisel ja elektrilise aktiivsuse registreerimisel.

Mõne neostriatumi piirkonna otsene stimuleerimine põhjustab pea pööramise stimuleeritavale poolkerale vastupidises suunas ja loom hakkab liikuma ringis, s.t. tekib nn vereringe reaktsioon. Neostriatumi muude piirkondade ärritus põhjustab inimese või looma igasuguse tegevuse lakkamise: orientatsiooni, emotsionaalse, motoorse, toidu. Samal ajal täheldatakse ajukoores aeglase laine elektrilist aktiivsust.

Inimestel häirib neurokirurgilise operatsiooni ajal sabatuuma stimulatsioon kõnekontakti patsiendiga: kui patsient midagi ütles, jääb ta vait ja pärast ärrituse lakkamist ei mäleta, et tema poole pöörduti. Neostriatumi ärritusnähtudega koljuvigastuste korral tekib patsientidel retro-, antero- või retroanterograadne amneesia – vigastusele eelnenud sündmuse mälukaotus. Sabatuuma ärritus refleksi arengu erinevatel etappidel põhjustab selle refleksi teostamise pärssimist.

Sabatuuma stimuleerimine võib täielikult takistada valuliku, visuaalse, kuulmis- ja muud tüüpi stimulatsiooni tajumist. Sabatuuma ventraalse piirkonna ärritus väheneb ja dorsaalne piirkond suurendab süljeeritust.

Paljud subkortikaalsed struktuurid saavad ka sabatuuma inhibeerivat mõju. Seega põhjustas sabatuumade stimuleerimine fusiform aktiivsust talamuse optikas, globus palliduses, subtalamuse kehas, substantia nigras jne.

Seega on sabatuuma ärritusele spetsiifiline ajukoore, subkorteksi aktiivsuse pärssimine, tingimusteta ja tingimusliku refleksi käitumise pärssimine.

Sabatuumas on koos inhibeerivate struktuuridega ka ergastavad struktuurid. Kuna neostriatumi erutus pärsib aju teistest punktidest põhjustatud liigutusi, võib see pärssida ka neostriatumi enda stimulatsioonist põhjustatud liigutusi. Samal ajal, kui selle erutussüsteeme stimuleeritakse isoleeritult, põhjustavad nad üht või teist liikumist. Kui eeldada, et sabatuuma ülesandeks on tagada üht tüüpi liigutuste üleminek teisele ehk ühe liigutuse peatamine ja uue tagamine, luues asendi, tingimused isoleeritud liigutusteks, siis kahe funktsiooni olemasolu. sabatuuma muutub selgeks – inhibeeriv ja ergastav.

Neostriatumi väljalülitamise mõju näitas, et selle tuumade funktsioon on seotud lihaste toonuse reguleerimisega. Seega, kui need tuumad olid kahjustatud, tekkisid hüperkineesid, nagu tahtmatud näoreaktsioonid, treemor, torsioonspasm, korea (jäsemete, torso tõmblused, nagu koordineerimata tantsu puhul) ja motoorne hüperaktiivsus sihitu ühest kohast teise liikumise näol. täheldatud.

Neostriatumi kahjustamisel tekivad kõrgema närvitegevuse häired, raskused ruumis orienteerumisel, mäluhäired, keha aeglasem kasv. Pärast sabatuuma kahepoolset kahjustust kaovad konditsioneeritud refleksid pikemaks ajaks, uute reflekside areng muutub raskeks, diferentseerumine, kui see tekib, on habras, hilinenud reaktsioone ei saa välja arendada.

Kui sabatuum on kahjustatud, iseloomustab üldist käitumist stagnatsioon, inerts ja raskused ühelt käitumisviisilt teisele üleminekul. Sabatuuma mõjutamisel tekivad liikumishäired: kahepoolne juttkeha kahjustus toob kaasa kontrollimatu soovi edasi liikuda, ühepoolne kahjustus viib maneežiliigutusteni.

Vaatamata sabatuuma ja putameni suurele funktsionaalsele sarnasusele on sellel siiski mitmeid viimasele omaseid funktsioone. Koori iseloomustab osalemine toitumiskäitumise korraldamises; mitmed naha ja siseorganite troofilised häired (näiteks hepatolentikulaarne degeneratsioon) tekivad koos kesta funktsiooni puudulikkusega. Kesta ärritus põhjustab muutusi hingamises ja süljeerituses.

Tõsiasi, et neostriatumi stimuleerimine põhjustab konditsioneeritud refleksi pärssimist, võib eeldada, et sabatuuma hävitamine soodustab konditsioneeritud refleksi aktiivsust. Kuid selgus, et sabatuuma hävimine viib ka konditsioneeritud refleksi aktiivsuse pärssimiseni. Ilmselt ei ole sabatuuma funktsioon lihtsalt inhibeeriv, vaid seisneb RAM-i protsesside korrelatsioonis ja integreerimises. Seda tõendab ka asjaolu, et erinevatest sensoorsetest süsteemidest pärinev teave koondub sabatuuma neuronitele, kuna enamik neist neuronitest on polüsensoorsed. Seega on neostriatum subkortikaalne integreeriv ja assotsiatiivne keskus.

Paleostriatumi (globus pallidus) funktsioonid

Erinevalt neostriatumist ei põhjusta paleostriatumi stimuleerimine pärssimist, vaid kutsub esile orienteerumisreaktsiooni, jäsemete liikumise ja toitumiskäitumise (närimine, neelamine). Globus palliduse hävitamine toob kaasa hüpomimia (maskitaoline nägu), füüsilise tegevusetuse ja emotsionaalse igavuse. Kerepalli kahjustus põhjustab inimestel pea ja jäsemete värinat ning see värin kaob rahuolekus, une ajal ja intensiivistub jäsemete liigutamisel, kõne muutub monotoonseks. Kui globus pallidus on kahjustatud, tekib müokloonus - üksikute lihasrühmade või käte, selja ja näo üksikute lihaste kiire tõmblemine. Globus palliduse düsfunktsiooniga inimesel muutub liigutuste algus raskeks, püstitõusmisel kaovad abi- ja reageerimisliigutused ning sõbralik kätega vehkimine kõndimisel on häiritud.

Aia funktsioonid

Tara on tihedalt ühendatud saarekoorega nii otse- kui ka tagasisideühenduste kaudu. Lisaks jälgitakse piirde ja eesmise, kukla- ja ajalise ajukoore vahelisi ühendusi ning näidatakse tagasisideühendusi ajukoorest tarale. Piirdeaed on ühendatud haistmissibula, oma ja kontralateraalse külje haistmiskoorega, samuti teise poolkera aiaga. Subkortikaalsetest moodustistest on tara seotud putameniga, sabatuumaga, substantia nigraga, mandelkeha kompleksiga, nägemisnärvi talamusega ja globus pallidus'ega.

Tara neuronite reaktsioonid on laialdaselt esindatud somaatilistele, kuulmis- ja visuaalsetele stiimulitele ning need reaktsioonid on peamiselt ergastava iseloomuga. Tara atroofia viib patsiendi kõnevõime täieliku kaotuseni. Tara stimuleerimine põhjustab orienteerumisreaktsiooni, pea pööramist, närimis-, neelamis- ja mõnikord ka oksendamisliigutusi. Tara stimulatsiooni mõju konditsioneeritud refleksile; stimuleerimise esinemine konditsioneeritud refleksi erinevates faasides pärsib konditsioneeritud refleksi loendamisele ja sellel on vähe mõju konditsioneeritud refleksile heli suhtes. Kui stimuleerimine viidi läbi samaaegselt konditsioneeritud signaali esitamisega, siis konditsioneeritud refleks inhibeeriti. Tara stimuleerimine söömise ajal pärsib toidukäitumist. Kui vasaku poolkera tara on kahjustatud, tekib inimesel kõnehäire.

Seega on aju basaalganglionid motoorsete oskuste, emotsioonide ja kõrgema närvitegevuse organiseerimise integreerivad keskused. Lisaks saab kõiki neid funktsioone tugevdada või pärssida basaalganglionide üksikute moodustiste aktiveerimine. (Tkatšenko, 1994)

soolemembraan aju neostriatum